FRMACOS ANTIARRTMICOS

Rafael Postigo Salazar

Dpto. Cs. Fisiolgicas
Facultad de Medicina. UNSA

Fisiologa Cardiaca: repaso

Arritmias: Mecanismos
Frmacos antiarrtmicos: clasificacin
Antiarrtmicos de clase I
Antiarrtmicos de clase II
Antiarrtmicos de clase III
Antiarrtmicos de clase IV
Adenosina
Ivabradina

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ICaL

IK

ICaT
If

Fisiologa Cardiaca: repaso

Arritmias: Mecanismos
Frmacos antiarrtmicos: clasificacin
Antiarrtmicos de clase I
Antiarrtmicos de clase II
Antiarrtmicos de clase III
Antiarrtmicos de clase IV
Adenosina
Ivabradina

ARRITMIAS
Disfuncin de:
La formacin del impulso cardiaco
La conduccin en el miocardio.
Mecanismos:
Automaticidad anormal
Anormalidades en la conduccin del impulso

1. Ritmicidad anormal del marcapaso

2. Cambio del marcapaso del nodo sinusal a otro lugar
del corazn.
3. Generacin espontnea de actividad elctrica
anormal.
4. Vas anormales de trasmisin del impulso.
5. Bloqueo de la distribucin del impulso a todo el
corazn.

Mecanismo de las Arritmias

Mecanismo de las Arritmias

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Fisiologa Cardiaca: repaso

Arritmias: Mecanismos
Frmacos antiarrtmicos: clasificacin
Adenosina
Ivabradina

Clasificacin de frmacos antiarrtmicos

Clase I: bloqueadores de canales de sodio

Clase II: betabloqueadores
Clase III: bloqueadores de canales de potasio
Clase IV: bloqueadores de canales de calcio
Otros: adenosina

Antiarrtmicos de clase I
Bloquean los canales de sodio regulados por voltaje
Prolongan perodo refractario efectivo (suprimen
reentrada) convirtiendo bloqueo unidireccional en
bidireccional.

Capacidad de bloqueo de otros canales inicos que

participan del potencial de accin de la clula
miocrdica.

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Clase Ia
QUINIDINA
Bloquea canales de sodio activos o inactivos. Enlentece fase 0. Prolonga
potencial de accin. Tambin afecta canales de potasio y puede disminuir

la pendiente de la fase 4. Inhibe liberacin de acetilcolina por el nervio

vago (efecto anticolinrgico o vagoltico)
Farmacocintica: buena absorcin oral. Metabolismo heptico (CYP 450)

con metabolitos activos.

Indicaciones: arritmias supraventriculares
Contraindicaciones: bloqueo cardiaco, IC descompensada.

Efectos adversos: arritmias, nuseas, vmitos, trombocitopenia,

agranulocitosis. Cinconismo.
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Clase Ib
LIDOCANA
Bloqueo de canales de Na inactivados (despolarizados-isquemia).
Se asocia y disocia rpidamente con disminucin del potencial de

accin. Alargan PRE. No disminuye la velocidad de conduccin AV.

Indicaciones: arritmias ventriculares
Efectos indeseables: hipotensin, bradicardia, mareo, depresin

respiratoria

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Clase Ic
Bloqueo de canales sin preferencia por canales refractarios.
Reduccin de la excitabilidad miocrdica
Indicaciones: taquiarritmias ventriculares

Contraindicaciones: infarto e insuficiencia cardiaca

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Clase II
Antagonistas beta adrenrgicos
Reducen la mortalidad por muerte sbita luego de infarto al
miocardio.
Metoprolol: menor riesgo que propranolol de efectos indeseables
broncopulmonares.
Esmolol: de uso IV. Accin rpida y breve.

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Clase III
Bloqueadores de canales de potasio
Prolongan duracin del potencial de accin
AMIODARONA:
Bloquea canales de potasio, sodio y calcio. Enlentece fase 3.

Estructura similar a la hormona tiroidea y contiene Yodo.

Farmacocintica: V.O. incompleta. Se deposita en tejido adiposo.
Tiempo de vida medio prolongado. Efectos plenos es seis semanas.
Indicaciones: arritmias ventriculares y supraventriculares
Contraindicaciones: bloqueo AV, bradicardia, disfuncin tiroidea
Efectos adversos: arritmias, disfuncin tiroidea y transtornos
pulmonares, neuropata.
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Clase IV
Bloqueadores de canales de calcio
Acortan fase 2, alteran el potencial de accin en donde
participen canales de calcio y determinan enlentecimiento de
la conduccin en los tejidos que dependen de calcio (nodo
AV).
Arritmias supraventriculares.

Verapamilo
Diltiazem

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Fisiologa Cardiaca: repaso

Arritmias: Mecanismos
Frmacos antiarrtmicos: clasificacin
Adenosina
Ivabradina

Adenosina
Altas dosis disminuyen la velocidad de conduccin, aumentan
periodo refractario y disminuyen la automaticidad del nodo
AV.
La administracin IV es de eleccin en la TPSV
Baja toxicidad pero ocasiona rubor, dolor pectoral e
hipotensin
Tiempo de accin muy corto(aprox. 15 segundos).

Ivabradina
Inhibicin selectiva y especfica de la corriente If que controla
la despolarizacin espontnea en el tejido marcapaso.
Efectos especficos en el nodo sinusal.
Produce disminucin de la frecuencia cardiaca dependiente
de la dosis lo que disminuye el consumo de oxgeno por parte
del miocardio. No influye en la conduccin del impulso
electrico, fuerza de contraccin o la repolarizacin.
Accin en retina (interfiere con la corriente Ih)
Rpida absorcin, biodisponibilidad 40% por metabolismo
heptico de primer paso. Metabolizada por CYP3A4
Indicaciones:
Antianginoso