VIROIDES

Introduccin
Los viroides son las entidades biolgicas de menor complejidad gentica y
estructural descritas hasta el momento. Presentes solo en vegetales.
Descubiertos en la dcada del 70 del siglo XX. Su descubrimiento por T. O.
Diener (en 1971) acarre la modificacin del paradigma establecido a finales del
siglo XIX que consideraba a los virus como los sistemas biolgicos mnimos.
Los viroides, ARNs circulares, son estructural, funcional y evolutivamente distintos
de los virus, y constituyen actualmente el peldao inferior de toda la escala
biolgica: son parsitos moleculares en la frontera de la vida, lo que les confiere
un gran inters bsico.
Estas molculas han sido estudiadas extensivamente desde el punto de vista
estructural, mientras que los mecanismos relacionados con su proceso infectivo
permanecen an desconocidos. Las interacciones que ocurren entre el ARN
viroidal y el entorno celular de la planta es un campo con un alto potencial de
desarrollo en el mundo de los viroides. Los viroides son los patgenos de
vegetales conocidos ms pequeos, inducen enfermedades en especies de
vegetales cultivadas de importancia econmica. Debido a que los viroides no
codifican para ninguna protena deben necesariamente reclutar protenas y vas
metablicas del vegetal para completar su ciclo infeccioso.
El inters del estudio de los viroides esta ligado al mbito de la patologa vegetal
como agentes causales de enfermedades de inters econmico. Los ARNs de
algunos viroides contienen ribozimas de cabeza de martillo que intervienen en su
proceso replicativo. Estas ribozimas, las ms sencillas que se han descrito, tienen
un enorme potencial biotecnolgico como "ribonucleasas de restriccin" para
degradar selectivamente cualquier ARN. La presencia de estas ribozimas, junto a
otros datos derivados del anlisis de secuencias, apoyan la hiptesis de que los
viroides son molculas antiqusimas, en cierto modo fsiles vivientes del mundo
precelular de ARN que se postula existi inicialmente en la Tierra con anterioridad
a nuestro mundo actual basado en el ADN y las protenas.
Caractersticas
Son elementos subcelulares patgenos autorreplicables, son capaces de
replicarse de forma autnoma valindose del sistema de transcripcin de la clula
husped, representando as la forma mas extrema de parasitismo en vegetales
superiores. Estos se descubrieron como parsitos obligados de la maquinaria
transcripcional de la clula husped.
Los viroides estn compuestos exclusivamente por una pequea molcula de
ARN circular de slo 246-401 nucletidos con un alto contenido en estructura
secundaria que atesora la informacin para promover su propia sntesis en un

VIROIDES Y VIRUSOIDES

hospedador adecuado al que causa, frecuentemente, una alteracin patolgica.

No poseen cubierta proteica o cpside y no presentan actividad de ARNm.
In Vitro, los ARNs sin modificar asumen forma de bacilo, sin embargo poseen
propiedades inusuales: como resistencia digestiva de la ribonucleasa y a
desnaturalizacin. En la secuencia genmica de algunos viroides se han
determinado 5 dominios:
-Dominio central conservado. Se cree que este contiene los lugares donde el
viroide de ARNs multimrico forma la progenie circular.
-Dominio patognico. Contiene uno o ms elementos estructurales que modulan
la expresin de los sntomas.
-Dominio variable. Aqu se observa variabilidad al compararse con otros viroides.
-Dominios terminales. En los dos extremos. Estos juegan un rol en duplicacin y
evolucin del viroide.
Algunos viroides parecen mosaicos de molculas formadas por el intercambio de
dominios entre 2 ms viroides infectando la misma clula. Se ha observado
rearreglo y recombinacin en los viroides.
Replicacin y sntesis
Los viroides presentan un genoma 10 veces mas pequeo que el mas pequeo
de los virus de bacterias (bacterifagos) de ARN. La replicacin de los viroides
an no est bien definida. No codifican ninguna protena. Enzimas del husped
estn implicadas en la duplicacin del viroide, como las enzimas con actividad
nucleasa, enzimas con actividad ligasa y ARN polimerasa II dependiente de ADN.
Generalmente las polimerasas celulares son las que efectan la replicacin . In
Vivo la sntesis se realiza con transcriptasas I o II, la amanitina inhibe la
replicacin. In Vitro la sntesis de viroides se lleva a cabo con transcriptasas I o II
o con ARN polimerasa dependiente del ARN. A temperaturas de 18 a 20C se
replican dbilmente, pero la replicacin es mayor a 35C, al contrario de lo que
sucede con los virus.
Es posible que los viroides se dupliquen por el mecanismo de "rolling circle" lo
que inicia la sntesis del molde ARN complementario, en este Sistema de
enrollamiento las hlices (-) se encuentran en vegetales infectados, no en
vegetales sanos con ARN- con dimensiones variables pero siempre mltiplos del
genoma viroidal (700, 1050, 1400,1750 nucletidos). No se ha encontrado
evidencia de que los viroides posean actividad ARNm, as que la terminologa de
ARN- y ARN+ no les aplica.
En el modelo transportador de cinta, propuesto por Branch, el ARN viroidal sirve
de modelo a transcriptasa para sintetizar una hlice(-) multimrica a partir de este
ltimo, la ARN polimerasa celular sintetiza una hlice(+) multimrica que es rota
por ARNasa y la forma monomrica es circundada por ARN ligasa para dar una
molcula de ARN viroidal similar al original. Una variante consiste en un clivaje de
la forma (-) multimrica poco despus de la ligacin, la forma (-) monomrica
circular servira para la sntesis de la hlice (+) multimrica. Se ha observado que
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

ASBVd utiliza el ciclo duplicativo simtrico donde las hlices (-) multimricas se
cortan y luego se circularizan antes de servir como molde para la sntesis de
hlices (+) multimricas.
El PSTVd y viroides relacionados se supone utilizan el ciclo duplicativo asimtrico
donde las hlices(-) multimricas se utilizan directamente para hacer ms
hlices(-) multimricas.
Transporte y transmisin:
El movimiento de los viroides a larga distancia, dentro del vegetal, ocurre a travs
de floema por lo que es razonable pensar que una protena del floema debe estar
involucrada en el transporte de los viroides a las regiones dstales de la planta.
Para investigar esta posibilidad se han utilizado como modelo pepinos infectados
con HSVd. El pepino es un material apropiado porque es susceptible a
infecciones sistmicas del HSVd y sus protenas floemticas se pueden recuperar
fcilmente a partir de un exudado abundante que se obtiene de peciolos cortados
transversalmente. Utilizando este modelo se ha logrado identificar una protena
floemtica translocable con capacidad de unin a RNA. Se est intentando
demostrar la existencia de complejos RNA-protena in vivo, en plantas enfermas y
caracterizar molecularmente esta protena.
La transmision es de forma mecnica (artificialmente) o naturalmente por contacto
directo del follaje como ocurre en la papa.
Vectores naturales an no son conocidos.
Patogenicidad
Existen distintas variedades de un mismo viroide (razas) algunas no ocasionan
sntomas otras son muy graves para el vegetal, debido a modificaciones en su
estructura primaria. Las enfermedades en vegetales presentan sntomas para un
mismo viroide que varan segn las razas, por ejemplo para el PSTVd se pueden
encontrar razas muy agresivas que provocan un raquitismo intenso, razas de
sntomas dbiles e intermedias, los anlisis de secuencia han demostrado que
slo difieren unas de otras por algunos nucletidos.
Las forma lineales son infecciosas, formas fuertes. Tres cambios en las bases
nitrogenadas son suficientes para pasar de una variedad fuerte (lineal) a una
variedad dbil (circulas): insercin de una Uridina y dos sustituciones de
Adenosinas por Uridinas. Similitud con el ARN U1a que permite la estabilizacin
del ARNm en el procesamiento de maduracin del ARNm (eliminar intrones).
Se han producido una cadena de ADN viroidal y luego sus transcriptos se han
inoculado a plantas huspedes ocasionando una infeccin. Esto hace que se
relacione patogenicidad con secuencias de nucletidos. Se ha observado que
cepas de PSTVd y CEVd con variacin en la secuencia de nucletidos varan en
patogenicidad.
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

La primera enfermedad viroide estudiada fue la del tubrculo ahusado de la papa

(Potato Spindle Tuber Disease) en el 1923, pero fue atribuble a la prdida de
vigor debido a la prolongada reproduccin asexual. Para el 1971 Diener's
demostr que un viroide era el causante de la enfermedad (PSTVd). Luego
siguieron el de la exocortis de los ctricos (CEVd) (Semancik y Weathers,1972) y
el del enanismo del crisantemo (CSVd) (Diener y lawson, 1972).

Fig.1. Derecha: Hoja de olivo

con clorosis y malformacin.
Izquierda: Hoja normal.

Fig.2.Sntomas foliares causados por el viroide

del enanismo del crisantemo (izquierda).
A la derecha se muestra una hoja control sana

Actualmente hay 27 especies de viroides distintas caracterizadas biolgica y

molecularmente. La carencia de actividad ARNmensajero de los viroides impide la
utilizacin de mtodos serlogicos, por lo que los mtodos moleculares o
bioqumicos deben basarse nicamente en la deteccin del ARN viroidal.
Las enfermedades por viroides pueden afectar a plantas de inters econmico
alimentario tales como papa, tomate, pepino, ctricos, vid y diferentes frutales y de
hecho las prdidas econmicas son muy importantes.
-Tubrculo ahusado de la papa (PSTVd): alargamiento de la forma del tubrculo,
reduccin del tamao, hojas poco afectadas. En tomate causa raquitismo,
retorcimiento o epinastia de las hojas. Raquitismo o enanismo de los crisantemos
(CSV).
-Cadang.Cadang del cocotero (CCCVd): prdida de hojas, troncos desnudos.
Destruy 20 millones de rboles en Filipinas.
-Exocortis de los ctricos (CEVd): exfoliacin de la corteza al nivel del punto de
injerto. Enfermedad grave de los ctricos.
Deteccin de RNA viroidal
Obtencin de cidos nucleicos. Hojas con sntomas se muelen en aire lquido y
homogeneizado en buffer extraccin y fenol. Se centrifuga, se tomo la fase
acuosa superior, se precipitan los cidos nucleicos con acetato de sodio y etanol y
luego de purificarlos, se someten a la electroforesis secuencial.
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

El proceso consiste en someter a los cidos nucleicos a una primera

electroforesis en un gel de poliacrilamida en condiciones no desnaturalizantes
(PAGE) con lo que se consigue separar los cidos nucleicos presentes en las
muestras. Se corta el segmento del gel donde se estima que se encuentran las
molculas tipo viroide.
Para ello se emplean como marcadores viroides conocidos. Este segmento de gel
se somete a una segunda electroforesis en un gel de poliacrilamida polimerizado
con urea (dPAGE). De esta manera, la segunda electroforesis permite la
separacin especifica de las molculas tipo viroides que como son circulares
tienen una migracin mucho ms lentas que las molculas lineales.Para visualizar
las bandas se tie el gel con nitrato de plata.

Fig. 3: Corrida electroforetica: 1-2-3-4-5-6-7,

extracciones de hojas de olivos; 8:Control
Positivo (PSTVd); 9- Control Positivo (CEVd,
CVd-II, CVd-III y Cvd-IV).

Diferencias entre viroides y virus:

1.Los viroides existen in vivo sin cpside y son ARNs de bajo peso molecular.
2.El tejido infectado no contiene partculas parecidas a virus.
3.Una sola especie de RNA de bajo peso molecular es requerida para infectar.
4.Los viroides no codifican para ninguna protena.
5.Los viroides se duplican autonomamente en clulas suceptibles.
EJEMPLOS
-PSTVd (359 nucletidos) Viroide del tubrculo ahusado de la papa
-ASBVd (297 nucletidos) Viroide de la mancha solar del mani
-CEVd (371 nucletidos) Viroide del exocortis de los ctricos
-CSVd(354 nucletidos) Viroide del enanismo del crisantemo
-CCCVd (246 nucletidos) Viroide del cadang-cadang del coco
-CPFVd (303 nucletidos) Viroide del fruto plido del pepino
-HSVd (297 nucletidos) Viroide del enanismo del lpulo

Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

Enfermedades causadas por Viroides.

Cadang-Cadang:
La palabra Cadang-Cadang significa en Filipinas muerte lenta. Esta enfermedad
es responsable de la muerte de un gran nmero de palmas de coco en las
Filipinas. Potencialmente, es una enfermedad muy perjudicial, ya que la
diseminacin a otros pases con grandes reas de palmas de coco podran causar
grandes prdidas. En 1917, la enfermedad ya se haba descrito en la isla de
Guam . El primer brote de la enfermedad en Filipinas ocurri en 1926, en la
pequea isla de San Miguel, a unas millas al este de la costa de Luzn del sur.
Para 1960, de las 250,000 palmas originales, solo quedaron menos de 100
palmas sanas. Para 1983, las palmas enfermas empezaron a aparecer en
grandes nmeros en la isla principal de Luzn, a travs de San Miguel, en las
faldas del volcn Mayon. La enfermedad se esparci a las islas adyacentes de
Catanduanes, Samar, Masbate, Ticao y Burias, esparcindose por toda la parte
central de Luzn, tan lejos como Quezn. Maramorosch, 1993 sugiri que el
posible origen de esta enfermedad pudiera haber sido una palma ornamental
importada de origen desconocido donde no exista cuarentena para las plantas.
La distribucin actual de la enfermedad est entre la latitud de Manila por el norte
y la isla de Homonhon en el sur. La diseminacin de la enfermedad es lenta y
gradual. En un plantacin, la diseminacin es tambin lenta sin ninguna regla y
sin definir el punto de infeccin. La proporcin de inseminacin dentro de los lotes
infectados es de menos de 500 metros por ao. Pero se han visto lugares frescos
de infeccin a 50-100 km de distancia de las infecciones ms cercanas. La
incidencia entre localidades vara considerablemente. La altura est
negativamente correlacionada con la incidencia. Algunos lugares muestran poca
expansin de la enfermedad, otros muestran epidemias activas. Las palmas
enfermas no estn en racimos. Los datos disponibles sugieren que la enfermedad
puede no haber sido esparcida por ninguna ruta especfica pero que pudo ser
distribuida por una variedad de medios. El viroide puede detectarse en la cscara
y en el embrin de los frutos, y es transmitido por semillas a una proporcin baja
de 1:300. Tambin se ha detectado en el polen. Hasta ahora, numerosas pruebas
de transmisin con una gran variedad de insectos han fallado para indicar al
vector. Sin embargo, la posibilidad de transmisin por algn insecto tampoco se
descarta.
En las Filipinas,en 1993 Maramorosch, encontr una correlacin consistente entre
la destruccin de palmas en posesin de Bicolanos, y la ausencia de infeccin en
plantaciones en poder de los Tagalogs. Los obreros empleados hace dcadas en
San Miguel fueron Bicolanos de Tabaco, la primera localidad donde la
enfermedad apareci subsiguientemente en la isla Luzn. Los dueos de los
plantaciones Bicolano, prefieren contratar a Bicolanos mientras que los Tagalogs
prefieren a stos mismos para trabajar en sus plantaciones. Sugiri que es muy
probable que los viroides Cadang-Cadang fueron llevados de palmas infectadas a
sanas por los machetes (bolos) usados por los obreros de los plantaciones para
cortar sectores en los tallos, o cuando trabajaban en la corona para cortar los
frutos o para colectar savia en la produccin de jugo de palmera. El hecho de que
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

estos trabajadores caminan de palma en palma sobre sogas conectando las

palmas altas en las coronas pudiera explicar el por qu de la aglutinacin de
palmas enfermas ocurre a distancias considerables de otras palmas enfermas. El
primer sntoma claro indico que una palma ser afectada por la enfermedad por la
produccin de frutos redondos con unas cicatrices ecuatoriales caractersticas.
Estos frutos son ms pequeos y ocasionalmente deformados. Despus de 1-4
aos, termina la produccin de frutos. La reduccin al tamao del fruto en las
primeras etapas de la enfermedad se debe a la reduccin del grueso de la
cscara y la concha, ms tarde, el meollo tambin se reduce.
El primer sntoma, aunque no claramente visible a distancia, es el desarrollo de
unas manchas pequeas amarillo claro en forma de crculo en la lmina de la hoja
de la tercera o cuarta hoja por debajo de la hoja flecha.
Maramorosh, en 1964 sugiere que las manchas ya estaban presentes en las
hojas de los capullos y que solo se hacan visibles cuando la hoja se volva verde.
Cuando salen las hojuelas, las manchas se agrandan, se hacen ms irregulares
en el contorno y forman manchas o rayas produciendo el caracterstico moteado
amarillo. Cuando las manchas se unen entre s, se vuelven anaranjadasamarillas. A veces, puede verse por un lado de la hojuela, mientras que el otro
aparece normal. Como las venas de las hojuelas afectadas parecen ms
anaranjadas que de color bronce comparado a las hojas normales, el color de la
hoja de las palmas enfermas a menudo es bronce o anaranjado-amarillo. Las
hojas y hojuelas de palmas afectadas son tambin ms pequeas y ms frgiles
de lo normal, y las hojuelas tienen una tendencia a doblarse o fracturarse en el
centro. Las hojas gradualmente, toman una posicin erecta en la corona. Las
estipulas de las hojas de las plantas afectadas permanecen adheridas a la base
de las hojas, dndole una apariencia alada. La produccin de frutos cesa y la
produccin de hojas se demora. Esto causa una reduccin gradual en el nmero
de hojas hasta que solamente quedan hojas amarillentas y verdes en una parte
pequea erecta en el pice del tronco.
Tambin puede ocurrir la extrusin de inflorescencias. Las flores estaminadas se
ponen enanas y la pistilada tambin ms pequeas de lo usual. Las
inflorescencias producen ms botones de lo comn, y por lo tanto no desarrollan
su madurez. Inicialmente, el nmero de frutos producidos aumenta, en las ultimas
etapas la palma tiene solamente flores estaminadas. Las palmas enfermas tienen
menos races primarias y secundarias que las palmas sanas, lo cual puede
atribuirse a una actividad fotosinttica reducida. El progreso de la enfermedad es
muy lento, el perodo ms corto registrado para que sucumba una palma es de
cerca de cinco aos, el promedio es de diez, y a veces pasan quince aos antes
de que se muera una palma.
Generalmente, las palmas se infectan naturalmente solo cuando han alcanzado la
edad de floracin. En casos raros cuando las palmas jvenes se infectan, son
achaparradas y no producen inflorescencia, aunque sobreviven bien despus de
la primera floracin. En 1973, dos cidos ribonucleicos (ARN) de poco peso
molecular llamados cc ARN1, y cc ARN2 se encontraron estar asociados
particularmente a la enfermedad Cadang-cadang. Ambos ARNs tenan caracteres
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

viroides. Las propiedades de RNA se asemejan a la del grupo viroide (molculas

ARN circulares, pequeas de una sola hebra como de un dcimo del tamao de
un virus, que se repliegan cuando se introducen en plantas susceptibles, a veces
producirse una enfermedad) de patgenos de plantas. El hecho de que los ARNs
pueden considerarse componentes del viroide Cadang-cadang se confirm en un
experimento de transmisin donde inculo que contiene los ARNs de CCCVd
(viroide Cadang-cadang del palma de coco = Callistephus chinensis chlorosis
rhabdovirus) era infeccioso.
La sintomatologa no es confiable para diagnsticos de la enfermedad. Las
pruebas para detectar el CCCVd por electroforesis de poliacrilamido e
hibridizacin molecular se han desarrollado. Estas pruebas son sensitivas y
definidas para el viroide puesto que ellos comprueban por tamao, estructura y
secuencia nucletida. CCCVd puede detectarse hasta 6 meses antes de la
aparicin de los sntomas iniciales. Un laboratorio de diagnstico mvil ha sido
entregado haciendo posible una tcnica de diagnostico rpida, econmica, y
confiable en la tcnica para diagnstico de rendimiento de la enfermedad Cadangcadang. CCCVd es el patgeno ms pequeo conocido; con CtiVd = Coconut
tinangaja viroid (vea enfermedad Tinangaja) es el nico viroide conocido que
afecta las plantas monocotiledneas y el nico viroide letal en una planta
husped; y su patrn en cambiar formas moleculares no ha sido reportado por
algn otro viroide. No se ha identificado aun ningn vector de la enfermedad.
Las molculas parecidas al viroide relacionadas al CCCVd se han encontrado en
algunas reas del Pacfico suroccidental, tales como en palmas de aceite en
plantaciones comerciales, en las palmas de coco y en varias monocotiledneas
herbceas. Las palmas de aceite infectadas muestran sntomas semejantes a las
de palmas de aceite infectadas en las Filipinas, pero las palmas de coco no
presentan el sndrome tpico Cadang-cadang. No se ha reportado ninguna
epidemia de Cadang-cadang en estos pases. Las manchas anaranjadas de la
palma de aceite son un desorden bien conocido llamado Manchas Anaranjadas
Genticas (GOS). Se ha reportado de Africa Occidental y la pennsula Malaya y
est asociada en una productividad reducida. Sin embargo es transferida a travs
de la semilla de los padres a la progenie en un patrn distinto a cualquier rasgo
genticamente heredado .
Los anlisis de un nmero de palmas GOS por Hanold y Rancles han demostrado
una asociacin entre las manchas anaranjadas y la deteccin de cido nucleico
parecido al viroide. Hanold y Rancles, son de la opinin que hasta que se sepa
ms de la epidemiologa de estas molculas parecidas al viroide, se puede poner
un embargo al movimiento descontrolado de germoplasma entre pases. Esto es
particularmente importante ya que las infecciones de viroides parecen estar
latentes y su patogenicidad en reas nuevas es impredecible. Los cultivos de
embriones de la palma de coco y el cultivo de tejidos en la palma de aceite
pueden derivarse solamente de material probado de viroides. Sin embargo,
adems de la palma de aceite, otras especies de palma inoculadas exitosamente
con CCCVd incluyeron la palma fruto de la areca (unknown type: [[Areca
catechu]449]), la palma del dtil (Phoenix dactylifera) y otras varias especies de
palmas. Muchos cultivos e hbridos han sido probados para la susceptibilidad
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

mediante inoculacin en las Filipinas, pero ninguno ha mostrado alguna seal de

inmunidad al viroide. Si las molculas viroidales son idnticas a las identificadas
en las palmas afectadas con Cadang-cadang, puede esperarse que las palmas
susceptibles en esos pases mostrarn sntomas de la enfermedad.
Algunos expertos no estn convencidos del trabajo de Hanold y Randles, pues no
mostraron la naturaleza viroide de las molculas (que podra ser los RNAs de la
palma de coco o las palmas) y no hay prueba de efectos patgenos. La relacin
con las Manchas Genticas Anaranjadas es todo lo ms prueba circunstancial y el
llamado a un embargo es ciertamente exagerado, causando numerosos
problemas para los intercambios de germoplasma. Finalmente, Hanold y Randles
revisaron recientemente con profundidad la proporcin de infeccin observada en
las muestras originales despus de modificar los ensayos (Rognon com. pers.).
En vista de la controversia, se recomienda que se intensifique la investigacin en
estos sospechados viroides, preferentemente en diferentes laboratorios.
No se conocen mtodos para controlar el Cadang-cadang. Las pruebas de control
por erradicacin han fallado, probablemente porque la infeccin puede haberse
esparcido antes de que aparezcan sntomas visibles. Pero Pacumbaba y Alfiler,
(1987) reportaron una baja proporcin de diseminacin, sealando una importante
reduccin en la incidencia de la enfermedad despus de la erradicacin.
Maramorosh, (1993) recalca la posibilidad de controlar la enfermedad limpiando
los cuchillos usados, remojndolos en una solucin de carbonato de sodio
concentrado (NaCO3). Es difcil de entender por qu este mtodo de control no se
haba usado antes. Los efectos pueden ser visibles solo en varios aos, porque
varias palmas pudieran estar ya infectadas al comienzo de la prueba, pero
gradualmente el nmero de palmas afectadas puede declinar, especialmente en
un rea donde la aparicin de la enfermedad ha sido reciente. Una combinacin
de erradicacin y esterilizacin de los cuchillos podra mejorar los resultados.
Enfermedad de Tinangaja:
Esta enfermedad tambin es llamada Declinamiento de la Veta Amarilla de Guam,
Cadang-cadang de Guam, o enfermedad de Guam. Inicialmente se report en
1917, y para 1964 la mayora de los plantaciones de palma de coco en la isla
haban sido destruidas. La enfermedad Tinangaja muestra sntomas similares al
Cadang-cadang excepto que las plantas afectadas tienen frutos fusiformes con
meollos reducidos o sin meollos. Se ha encontrado que el viroide Tinangaja de la
palma de coco (CtiVd) es muy similar al CCCVd. Con diferencias sintomatolgicas
y en la estructura molecular, el CtiVd es posiblemente un tamiz ms moderado
que el CCCVd.
Enfermedad del Decaimiento del Follaje:
La Enfermedad de la Decaimiento del Follaje (FDD) antes llamada enfermedad de
las Nuevas Hbrides y enfermedad de Vanuatu. La abreviatura FDMT para
"Decadencia Foliar inducida por Myndus taffini" tambin se usa, pero no parece
lgico nombrar una enfermedad como su vector. Adems de ser confuso, el
nombre es tambin demasiado complicado. Hasta ahora la enfermedad solo ha
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

10

ocurrido en Vanuatu. Se descubri cuando en 1962 comenz la introduccin de

un programa de germoplasma. En el primer brote de frutos de semilla importados
haban tres variedades enanas, el Enano Verde de Malaya, el Enano Rojo de
Malaya y el Niu-Leka. El Alto Rennell tambin fue importada y aos despus,
variedades de las altas se aadieron a la coleccin. En dieciocho meses, se
desarrollaron los sntomas del Enano Rojo y ms tarde en las otras variedades
importadas. Solo el Alto de Vanuatu fue resistente, sealando que la enfermedad
es endmica a las islas.
Calvez et al, (1980) describieron la sintomatologa de la variedad Enano Rojo de
Malaya, presentando los sntomas ms tpicos y marcados de la enfermedad
como sigue: Amarillamiento de las hojuelas en la base de una hoja mediana
(generalmente fila 7-13) es el primer signo visible de la enfermedad. La
decoloracin se esparce hacia la punta de la hoja, afectando tambin a las hojas
cercanas. Estas hojas se vuelven gradualmente pardas en las puntas de las
hojuelas, entonces se secan del tope hacia el fondo; el pednculo se queda a una
distancia variable del tallo; las hojas en la base de la corona permanecen verdes
por algn tiempo, as que aunque todas las hojas medianas cuelguen a lo largo
del tallo, la palma tiene un nivel inferior de hojas amarillo-verdes, que estn ms o
menos horizontales, y un mechn de hojas derechas a la cima. En una etapa
posterior, las hojas inferiores se vuelven amarillas, luego pardas y se secan.
Solamente las hojas jvenes permanecen. Su crecimiento es grandemente
retardado y la hoja 1 es a menudo achaparrada. Las pocas hojas que quedan en
esta etapa por unas semanas finalmente se vuelven amarillas y se secan por
completo. Una observacin de cerca muestra que tan pronto aparecen las
primeras seales de amarillamiento, las hojuelas se cubren con pequeas
manchas pardas, redondas y a veces en zonas. Adems, el amarillamiento no es
uniforme, en la primera etapa en particular, la mitad de la hoja menos expuesta al
sol permanece verdes ms tiempo que la otra mitad. Los bordes de los
pednculos de las hojas que se ponen amarillas se marchitan, se secan desde la
base y hasta un nivel donde se insertan las primeras hojuelas. Despus todo el
grueso del pednculo se afecta, as como el tejido fibroso alrededor del tallo. Los
cultivos susceptibles se mueren de 1 a 2 aos despus de la aparicin de los
primeros sntomas.
A veces, sobre todo en perodos lluviosos, los espdices de las inflorescencias
jvenes en las axilas de estas hojas se vuelven prematuramente pardas del pice
hacia abajo, y luego se pudren por completo. Los espdices an visibles no se
abren. En la inflorescencia joven, la punta de las espigas se seca rpidamente y
los frutos muy jvenes con flores se ponen pardos y caen. Los frutos ya formados
salen lentamente pero permanecen fijados a la planta enferma por algn tiempo.
La desecacin total de la corona y la muerte de la palma ocurre generalmente sin
seal de dao en el cogollo. En algunos casos, puede haber un comienzo de
dao externo del tallo en una zona donde los tejidos estn como madera, en el
lugar de las cicatrices dejadas por las hojas ms bajas de la corona que cayeron
prematuramente. Adems de estos casos, el tallo no presenta sntomas internos o
externos. El sistema de races de las plantas que muestran los primeros sntomas
es sano. En una etapa avanzada de la enfermedad, las raicillas comienzan a
secarse; subsiguientemente las races primarias y secundarias se afectan por un
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

11

dao pardo y seco, comenzando en las puntas. Hacia el final, cuando la palma de
coco tiene solamente una racimo de hojas terminal, del 20-50% de las races son
pardas al nivel del tronco y todas las races se pudren rpidamente. Este
desarrollo indica que la aparicin de estos sntomas no se debe al dao del
sistema de races sino a la falta de asimilacin de clorofila que causa la asfixia de
la raz. No se vieron insectos dentro de estas races.
En otras variedades, los sntomas son a veces ligeramente diferentes. La
decoloracin del follaje de la Alta Rennell es bronceado y las primeras hojas en
afectarse son las de la base de la corona. La necrosis que sale en los bordes del
pednculo de la hoja comienza a unos 50 cm de las primeras hojuelas, y no
comienza donde son insertados, como en el caso de MRD. Por el lado convexo
del pednculo de la hoja, las manchas verdes aceitosas, normales en una palma
alta y sana Rennell, son ms pronunciadas en una palma enferma. Los hbridos
MRD x RIT presentan sntomas similares que los de MRD. Las palmas de otras
variedades sobreviven ms tiempo que MRD lo cual parece ser la variedad ms
susceptible ya comprobada hasta el momento. Las palmas menos susceptibles
tienen menos emisin de hojas y estrechamiento del tallo mientras que el capullo
contina creciendo. Las hojas caen y el tallo se vuelve verde en el espacio vaco.
La palma se muere lentamente por falta de emisin de hojas. En el Alto Rennell a
veces hay remisin y an recuperacin completa.
El tratamiento de las plantas afectadas y las plntulas con tetraciclina no
mostraron efecto alguno, excluyendo a los micoplasmas como un agente causal
probable. No pudieron implicarse como patgenos de esta enfermedad los
hongos, bacterias, o nemtodos. La investigacin en Australia ha demostrado una
correlacin entre la presencia de sntomas FDD y la deteccin de un DNA inslito
con una sola hebra. El ADN se detect en palmas MRD infectadas experimental y
naturalmente, y este componente fue especfico en cuanto a enfermedades.
Investigaciones posteriores sealaron la presencia de partculas virales de 20-mn
actuando probablemente como agente patolgico de la enfermedad. El perodo de
incubacin de esta enfermedad es de 6-13 meses.
Las pruebas de transmisin indicaron que Myndus taffini (Homptera- Cixiidae) es
el nico vector de la enfermedad, que siempre se encontr en el foco de la
misma, con gradientes sobre impuestos a los de la enfermedad (Randles et al.,
1987). Este insecto pone sus huevos en las races de Hibiscus tiliaceus, que es
un arbusto comn en el pas. Las ninfas desarrollan en las races de la misma
planta, pero los adultos parecen solamente alimentarse de la savia de palma de
coco y de palmas de los bosques.
El agente causal an no se conoce as como los mtodos de control. La
erradicacin de las palmas enfermas y el control del vector por ahora parecen ser
las nicas medidas que podan probarse para aminorar la diseminacin de la
enfermedad de la Nueva Hbrides. Cualquier movimiento de la palma de coco de
estas islas a otros pases puede prohibirse hasta que se conozca ms de la
enfermedad y su control. (La NB: Actualice; El agente causal es un virus. La
erradicacin de Hibiscus tiliaceus el interior y alrededor de plantaciones
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

12

mediandas ha resultado effecient para prevenir FFD. Julia J F., Por. Comm.
Agosto 2002).
El Alto Vanuatu (VTT) muestra un alto grado de tolerancia a la enfermedad, y
tambin el enano rojo local, VRD, tiene un alto grado de tolerancia.
Desafortunadamente, VTT presenta un rendimiento bajo. El hbrido de VRD x VTT
es tambin muy tolerante y presenta un rendimiento mucho ms alto que sus
padres. El Alto Rennell tambin posee un apreciable nivel de tolerancia. Otras
ligeramente susceptibles o cultivos tolerantes son BGD x VTT, VRD x TGT, y VRD
x RIT (Julia et al., 1985). De acuerdo a Malosu, 1987, los promedios de
rendimiento por hectrea en toneladas de palma de coco para las diversas
variedades son: VTT - 1.5, VTT Selectos - 2.5, VRD x VTT - 3.4-4, RIT x VTT 2.8, BGD x VTT - 4.3 y MYD x VTT - 3.9.

VIRUSOIDES
Elementos con carcter autorreplicables de interdependencia progresiva. Fueron
descubiertos en 1981 (Australia), incluidos originalmente en Grupo viral de los
SoBeMoVirus (Southern Bean Mosaic Virus o Virus del Mosaico del frijol).
Presentan en su estructura un ARN lineal de 4500 nucletidos y un ARN circular
de 366 nucletidos con carcter viroide. La expresin genmica es distinta entre
los ARN conformantes del virusoide.
El ARN circular en VTMoV (Velvet Tobacco Mottle Virus o Virus del Moteado
aterciopelado del tabaco) y SNMV (Solanum Modifklorum Mottle Virus) es de
carcter genmico y no un satlite e indispensable para la infeccin. El ARN lineal
del LTSV (Lucerne Transent Streak Virus o virus del estriado de la alfalfa) se
replica solo, y su ARN circular tiene un papel de satlite, es decir necesita la
ayuda de un virus para replicarse y encapsidarse. Estos son ejemplos de
interdependencia progresiva entre elementos autorreproducibles.
TIPOS de INTERACCION:
1. Viroides y virus independientes para su replicacin y transmisin.
2. Molcula de carcter viroidal que slo puede replicarse con la ayuda de un
virus (satlite).
3. Molcula viroidal complementamente integrada cuya presencia llega a ser
indispensable para la replicacin del ARN viral (Virusoide).
Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ

VIROIDES Y VIRUSOIDES

13

En estos tres tipos de interaccin las molculas viroidales tienen gran homologa
en su secuencia, y derivan probablemente unas de las otras. La similitud de
ciertas regiones del ARN viroidal con la zona de emplame de los intrones, supone
que intrones que llegan hacerse autorreplicables son origen de los viroides.

BIBLIOGRAFA.
Cournet, P.1992. Elementos de Virologa Vegetal, Ediciones Mundi-Prensa,
Madrid, Espaa.
Flores, R. 2003. Hacia la frontera y el origen de la vida: los viroides Ciclo de
conferencias "vive la ciencia" (2002 - 2003), Biotecnologia y Biomedicina. Instituto
de Biologa Molecular y Celular de Plantas (IBMCP-CSIC
Puigdomnech,
P.
2001.
Los
viroides.
net/novetats/recullpremsa/ fitxers/ConvBio.pdf.

(En

linea):

.www.iecat.

Fitopatologa
General.
2001.
Virus
y
Viroides
fitopatgenos. (En lnea) : www.pdipas.us.es/j/josurbfue/Fitopatologia/Pato24.
Curso-Taller Internacional de Deteccin e Identificacin de Virus, Viroides
y Fitoplasmas, Santiago, Chile, 2000.(En lnea): www.inia.cl/cursos/virus/
SOCIEDAD ESPAOLA DE FITOPATOLOGA. 2000. Enfermedades de los
frutales de pepita y de hueso. Editorial Mundi-Prensa. (En lnea):
http//www.agrobooks.com/
Viroides.2003. (En linea) : www.biopruebas.com.co/pages/viroides.html
Viroides.2003.(En linea): www.e-campo.com/sections/news/

Mcblgo. Btcnlgo.Dr.Sc. CSAR SAMUEL LPEZ LPEZ