You are on page 1of 47

PHẦN XV

ĐỀ CƯƠNG
SINH LÝ BỆNH

Nguyễn Hoàng Sơn


Hoangsontop2@gmail.com
www.bsdany.com
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

2
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 1 : Tại sao trong lâm sàng không có 2 người bệnh (mắc cùng 1 bệnh) hoàn
toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng ? Cho ví dụ minh họa và
nêu ý nghĩa thực tiễn.
TRẢ LỜI

I. Không có 2 người bệnh hoàn toàn giống nhau về triệu chứng và diễn biến
lâm sàng.
Trong lâm sàng không có hai người bệnh (mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống
nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng bởi vì quá trình bệnh sinh của họ phụ thuộc
vào các yếu tố nguyên nhân gây bệnh, yếu tố cơ thể và điều kiện môi trường.
1. Yếu tố nguyên nhân gây bệnh
- Ảnh hưởng của cường độ và liều lượng của tác nhân gây bệnh.
Ví dụ : cùng một loại vi khuẩn nhưng với số lượng và độc lực khác nhau sẽ gây
bệnh cảnh khác nhau.
- Ảnh hưởng của thời gian tác dụng
Ví dụ : tiếp xúc với tác nhân gây bỏng càng lâu thì ỏng càng sâu, diễn biến càng
nặng.
- Vị trí tác dụng của bệnh nguyên
Ví dụ : vi khuẩn lao khu trú ở phổi gây lao phổi, khu trú ở ruột gây lao hệ thống tiêu
hóa.
2. Yếu tố cơ thể người bệnh
Mỗi cá thể khác nhau thì tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay
không đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ yếu phụ thuộc vào tính
phản ứng của cơ thể.
a. Ảnh hưởng của thần kinh
- Trạng thái của vỏ não hưng phấn hoặc ức chế. Hưng phấn gây phảu ứng mạnh và
ngược lại.
Ví dụ : Loét dạ dày, tá tràng sẽ diễn biến nặng hơn khi bệnh nhân ở trong trạng thái
stress kéo dài.
- Loại thần kinh.
Ví dụ : Người có thần kinh yếu thì bất kì một cảm giác đau nào của cơ thể đều tạo
tâm lý lo lắng, cảm giác này cộng hưởng mạnh tạo triệu chứng lâm sàng và bệnh lý.
- Thần kinh thực vật :
+ Khi giao cảm hưng phấn thì chuyển hoá cơ sở tăng, thực bào tăng, sản xuất
kháng thể đặc hiệu bị ức chế, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng.
+ Ngược lại khi phó giao cảm hưng phấn.
b. Ảnh hưởng của hệ nội tiết
- ACTH và Cortison : Hạn chế dị ứng toàn thân và tại chỗ, mặt khác lại làm giảm
sức chống đỡ của cơ thể (chống viêm)
- DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình
viêm kích thích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng.
c. Ảnh hưởng của giới tính
- Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét tiêu hóa, ung thư phổi, nhồi máu cơ tim,
bệnh di truyền liên kết NST X
- Một số bệnh hay gặp ở nữ như basedow, viêm túi mật, viêm bàng quang ...

3
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

d. Ảnh hưởng của lứa tuổi


- Sốt ở trẻ em thường phản ứng mạnh hơn người lớn, với các biểu hiện kèm theo
như co giật, khó thở, rối loạn tiêu hóa.
- Các bệnh lý xương khớp thường tập trung vào lứa tuổi trung niên và người già do
quá trình thoái hóa, loãng xương ...
e. Yếu tố di truyền
- Nhiều bệnh hiện nay đã được chứng minh là có sự tham gia của yếu tố di truyền.
Ví dụ : ung thư, bệnh hệ thống,
3. Yếu tố môi trường bên ngoài
a. Thời tiết, khí hậu
- Nhiệt độ môi trường, ánh sáng, độ ẩm, khí hậu … đều ảnh hưởng đến bệnh sinh
của nhiều bệnh.
Ví dụ :
+ Các bệnh như viêm phổi, hen phế quản thường diễn biến nặng hơn về mùa
lạnh, khi thay đổi thời tiết.
+ Điều kiện sống trong môi trường ẩm thấp dễ bị mắc các bệnh như nấm da,
viêm mũi họng hơn
+ Trẻ em được tiếp xúc với ánh sáng đầy đủ nguy cơ còi xương ít hơn.
b. Yếu tố dịch tễ
- Nhiều bệnh, đặc biệt là các bệnh truyền nhiễm có vùng dịch tễ nhất định, trong đó,
người dân dễ có nguy cơ mắc bệnh hơn.
c. Hóa chất, tia xạ
Ví dụ :
- Nghiện rượu, thuốc lá, ma túy đều làm tăng nguy cơ mắc một số bệnh (viêm gan,
xơ gan, ung thư phổi ...)
- Người tiếp xúc nhiều với tia xạ dễ có nguy cơ mắc các bệnh lý ác tính hơn.
d. Chế độ dinh dưỡng
Ví dụ :
- Chế độ ăn nghèo Protein và vitamin làm cơ thể suy giảm sức miễn dịch, dễ mắc
các bệnh nhiễm khuẩn.
- Chế độ dinh dưỡng quá giàu protid gây bệnh Goute, giàu dường bột gây tiểu
đường, giàu lipid gây rối loạn lipid máu.
e. Điều kiện kinh tế, trình độ nhận thức
- Thực tế cho thấy điều kiện kinh tế kém và hạn chế trong trình độ văn hóa ảnh
hưởng lớn đến sự phát sinh, phát triển của bệnh do nguyên nhân :
+ điều kiện dinh dưỡng không đầy đủ
+ không có chế độ chăm sóc sức khỏe thích hợp
+ không có khả năng chi trả cho công tác điều trị bệnh

II. Ý nghĩa
- Mỗi người bệnh là một cá thể, cần phải chú ý đến đặc điểm phản ứng của mỗi cá
thể.
- Điều trị người bệnh chứ không phải điều trị bệnh.
+ Cần quan tâm đến đặc điểm cá nhân của từng người bệnh : giới, lứa tuổi,
điều kiện sống, làm việc.
+ Điều trị toàn diện trên các mặt : lâm sàng, dinh dưỡng, tâm lý liệu pháp,
phục hồi chức năng, tái hòa nhập xã hội ...

4
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 2 : Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh. Cho ví dụ chứng
minh và nêu ý nghĩa thực tiễn.
TRẢ LỜI

I. Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh


1. Nguyên nhân là yếu tố quyết định sự phát sinh, phát triển của bệnh và đặc
điểm của từng loại bệnh.
- Mỗi bệnh có 1 nguyên nhân gây ra. Nguyên nhân này có thể được tìm ra hoặc
chưa tìm ra.
Ví dụ :
+ Bệnh lao có nguyên nhân do vi khuẩn BK
+ Bệnh tăng huyết áp nguyên phát hiện chưa phát hiện rõ nguyên nhân.
- Nguyên nhân quyết định tính đặc hiệu của bệnh, nghĩa là làm cho bệnh này khác
với bệnh kia về triệu chứng cũng như diễn biến lâm sàng.
Ví dụ : cùng là triệu chứng sốt nhưng
+ Virus Dangue tạo ra bệnh cảnh sốt liên tục
+ KST sốt rét tạo ra bệnh cảnh sốt thành cơn, cách nhật
+ Vi khuẩn lao tạo ra bệnh cảnh sốt vừa, về chiều
2. Điều kiện là yếu tố hỗ trợ, tạo thuận lợi cho nguyên nhân
- Chỉ điều kiện không thể gây bệnh được nếu thiếu nguyên nhân.
- Nguyên nhân phải đòi hỏi một hoặc nhiều điều kiện mới có thể phát sinh, phát
triển bệnh.
- Điều kiện tạo thuận lợi cho nguyên nhân gây bệnh do nó làm giảm sức chống đỡ
của cơ thể hoặc làm tăng khả năng gây bệnh của nguyên nhân làm cho bệnh dễ phát
sinh đồng thời ảnh hưởng đến diễn biến và kết thúc của bệnh.
Ví dụ :
+ Nhiễm HIV/AIDS làm suy yếu hệ thống miễn dịch của cơ thể, tạo điều kiện
để vi khuẩn lao phát triển, gây bệnh lao.
+ Sử dụng kháng sinh erythromycin có thể làm tăng độc tính đối với cơ thể
của thuốc trở tim nhóm Digitalis
- Tùy vào từng loại nguyên nhân mà đòi hỏi số lượng điều kiện ít hay nhiều, thậm
chí không cần điều kiện.
Ví dụ :
+ Gãy xương bệnh lý đòi hỏi nhiều điều kiện như sự thay đổi thành phần ,cấu
trúc xương (thưa xương, loãng xương, viêm xương tủy xương ...), yếu tố cơ
học tác động kéo dài.
+ Gãy xương do nguyên nhân chấn thương không cần điều kiện gì (Chỉ lực
chấn thương cũng đủ gây ra tổn thương)
- Một yếu tố có thể là điều kiện thuận lợi cho nhiều nguyên nhân
- Trong từng giai đoạn của bệnh có thể có những điều kiện khác nhau
3. Nguyên nhân và điều kiện có thể hoán đổi cho nhau
- Nguyên nhân của bệnh này có thể là điều kiện của bệnh khác và ngược lại.
Ví dụ :
+ Chế độ ăn thiếu dinh dưỡng là nguyên nhân gây suy dinh dưỡng, và là điều
kiện thuận lợi gây suy giảm sức đề kháng, khiến bệnh nhân dễ mắc các bệnh
nhiễm khuẩn.

5
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

II. Ý nghĩa thực tiễn


1. Trong chẩn đoán bệnh, cần tìm hiểu rõ nguyên nhân và các điều kiện thuận lợi
gây bệnh, từ đó đề ra biện pháp điều trị nhằm phá vỡ kết cấu nguyên nhân – điều
kiện đó.
2. Trong điều trị, khi biết rõ nguyên nhân của bệnh, cần tìm cách tiêu diệt, hoặc
hạn chế nguyên nhân đó (điều trị nguyên nhân).
Ví dụ : Nguyên nhân bệnh lao do BK → Dùng kháng sinh tiêu diệt BK
3. Với các bệnh không rõ nguyên nhân, mặc dù không thể đặc trị nguyên nhân,
nhưng vẫn có thể chữa khỏi bệnh bằng cách loại bỏ các điều kiện thuận lợi cho
bệnh phát triển.
4. Trong công tác dự phòng bệnh
- Hạn chế nguyên nhân gây bệnh bằng các biện pháp đặc hiệu
Ví dụ :
+ Tiêm vaccin phòng bệnh nhiễm khuẩn
+ Đảm bảo chế độ ăn đủ vitamin A, phòng chống khô mắt
+ Ăn chí, uống sôi, phòng chống các bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hóa
- Hạn chế điều kiện gây bệnh : cải tạo thiên nhiên, cải thiện đời sống vật chất, tinh
thần, vệ sinh môi trường, vệ sinh ăn uống, tổ chức chế độ làm việc nghỉ ngơi hợp lý,
rèn luyện sức khỏe thường xuyên ...
***

Câu 3 : Phân tích vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh. Cho ví dụ và nêu ý nghĩa
thực tiễn của vấn đề.
TRẢ LỜI

I. Vòng xoắn bệnh lý


- Bệnh diễn ra theo trình tự gồm các bước nối tiếp nhau, theo cơ chế phản xạ, khâu
trước làm tiền đề cho khâu sau phát triển, cho đến khi kết thúc bệnh.
Khâu 1 → Khâu 2 → ... → khâu n
- Tuy nhiên có những trường hợp 1 khâu nào đó lại trở thành tiền đề, thúc đẩy sự
tồn tại và phát triển của khâu trước đó, tạo nên một “vòng xoắn bệnh lý”.
Khâu 1 → Khâu 2
↑ ↓
Khâu n ← ... ← Khâu 3
- Một vòng xoắn bệnh lý có đặc điểm :
+ Có khả năng tự duy trì : nghĩa là các yếu tố bệnh lý tự nó đảm bảo, thúc đẩy
sự tồn tại phát triển của nhau.
+ Trong đa số trường hợp, làm cho quá trình sinh bệnh ngày một nặng thêm.
+ Có thể diễn biến cấp tính hoặc kéo dài
- Ví dụ : vòng xoắn bệnh lý trong hội chứng chèn ép khoang, hay gặp trong gãy
xương cẳng chân.

6
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Dập nát Xuất tiết dịch, Tăng áp lực trong các Cản trở lưu thông
tổ chức Sưng nề khoang cẳng chân động, tĩnh mạch

Giải phóng các chất


Tăng tính thấm Thiếu máu tổ chức
trung gian hóa học,
thành mạch Hoại tử cơ
sản phẩm chuyển hóa

Ở đây, dập nát tổ chức do chấn thương là yếu tố mở đầu, gây ra xuất tiết dịch,
sưng nề tại nơi chấn thương. Vòng xoắn bệnh lý làm cho quá trình này ngày một
tăng lên, kết quả là áp lực trong các khoang ở cẳng chân cũng tăng dần, dẫn tới tình
trạng “garo trong” làm tổn thương, hoại tử tổ chức phía dưới vị trí tổn thương.

II. Ý nghĩa thực tiễn


- Đánh giá đúng các khâu trong diễn biến của bệnh, hiểu được những vòng xoắn
bệnh lý có thể xảy ra.
- Phân tích, chỉ ra những khâu quan trọng, chủ yếu trong bệnh sinh của vòng xoắn
bệnh lý, từ đó có biện pháp điều trị nhằm cắt đứt khâu đó, giai đoạn đó, phá vỡ
vòng xoắn, đẩy lui bệnh.
- Ví dụ, trong vòng xoắn nói trên, để khắc phục, người ta có các biện pháp :
+ Hạn chế xuất tiết dịch, gây phù nề bằng cách :
• Băng bó, cố định tốt, tránh gây tổn thương thứ phát.
• Chườm lạnh, phong bế gốc chi gây co mạch, giảm tính thấm
+ Làm giảm áp lực trong khoang bằng cách rạch giải phóng chèn ép
***

Câu 4 : Rối loạn chuyển hóa nước điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung
cấp nước không đủ. Phân tích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI

I. Vai trò của nước, điện giải


- Nước chiếm 2/3 khối lượng cơ thể, đóng vai trò hết sức quan trọng
+ Duy trì khối lượng tuần hoàn
+ Dung môi hòa tan các chất hữu cơ, vô cơ
+ Là môi trường diễn ra các phản ứng sinh hóa liên quan đến quá trình hấp
thu, chuyển hóa, vận chuyển, bài tiết của tế bào, mô, cơ thể.
+ Tham gia điều hòa thân nhiệt ...
- Điện giải có vai trò
+ Duy trì áp lực thẩm thấu của các dịch trong cơ thể
+ Góp phần duy trì cân bằng acid – base
+ Chi phối tính chịu kích thích thần kinh – cơ ...
- Trong cơ thể luôn có 1 quá trình điều hòa chuyển hóa nước, điện giải. Khi 1 quá
trình bị rối loạn tất yếu dẫn đến quá trình kia rối loạn theo và gây ra những biến đổi
bệnh lý trên cơ thể.

7
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

II. Rối loạn chuyển hóa nước, điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung cấp
nước không đủ.
1. Cơ chế bệnh sinh
- Bilan nước ở người bình thường như sau :
Lòng
Dịch kẽ
mạch

Nước
uống vào
285 mosmol/l 285 mosmol/l

40% 15% 5% - Phổi


- Da
- Tiêu hóa
- Thận
NỘI BÀO NGOẠI BÀO

- Ở bộ đội chiến đấu mùa hè, cường độ lao động cao → tăng chuyển hóa → tăng
sinh nhiệt → Cơ thể điều nhiệt bằng cách tăng bay hơi nước qua mồ hôi, khí thở.
- Mặt khác, lao động dưới trời nắng nóng càng làm cho quá trình bay hơi nước tăng
lên.
- Kết quả một lượng đáng kể nước của cơ thể bị mất qua mồ hôi, khí thở. Điện giải
cũng mất nhưng không tương xứng. Đây là tình trạng mất nước ưu trương, làm cho
nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên, kéo nước từ trong tế bào ra ngoài
gây mất nước tế bào.
- Khi không được cung cấp nước đầy đủ, quá trình mất nước nội bào tiếp tục tăng
lên và dẫn tới mất nước toàn bộ (cả nội bào lẫn ngoại bào)
2. Triệu chứng
- Các triệu chứng nặng hay nhẹ tùy theo lượng nước mất. Nếu nước ngoại bào giảm
1/3 là nguy hiểm, giảm 2/3 thường dẫn đến tử vong.
- Có sự kết hợp giữa các triệu chứng của mất nước nội bào và ngoại bào.
a. Triệu chứng mất nước nội bào
- Cảm giác khát
- Miệng lưỡi khô, giảm tiết nước bọt.
- Sốt
- Rối loạn thần kinh – cơ (chuột rút, co giật)
- Rối loạn tâm thần kinh (ngủ gà, vật vã, ảo giác, hôn mê ...)
b. Triệu chứng của mất nước ngoại bào
- Da khô, nhăn nheo, mắt trũng
- Huyết áp tụt, mạch nhanh nhỏ
- Thiểu niệu, vô niệu
- Tĩnh mạch nông dưới da xẹp
- Rối loạn tâm thần kinh (giảm lao động trí óc, chân tay, đau đầu, chóng mặt...)
c. Xét nghiệm
- Nồng độ thẩm thấu huyết tương > 300 mosmol/l
- Na+ máu > 145 mmol/l

8
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

3. Điều trị
- Trước tiên giải quyết mất nước tế bào. Nên dùng dung dịch glucoza đẳng trương
(uống hoặc tiêm) nhằm cung cấp nước, phục hồi áp lực thẩm thấu ngoại bào để
nước trở lại tế bào, đảm bảo hoạt động bình thường của tế bào.
- Khi bệnh nhân hết khát và hết các triệu chứng mất nước tế bào, sẽ dần bổ sung
dung dịch NaCl đẳng trương nhằm giải quyết mất nước ngoại bào.
***

Câu 5 : Rối loạn chuyển hóa nước điện giải và rối loạn cân bằng kiềm toan ở
bệnh nhân nôn mửa và tiêu chảy kéo dài.
TRẢ LỜI

I. Sinh lý bệnh nôn kéo dài


- Nôn có thể xuất phát từ dạ dày (hẹp môn vị, viêm dạ dày ...) hoặc từ ruột non (tắc
ruột, lồng ruột).
- Dịch nôn từ dạ dày gây mất nước và acid HCl, làm xuất hiện tình trạng kiềm
chuyển hóa trong giai đoạn đầu.
- Dịch nôn từ ruột non mang tính kiềm, làm cho cơ thể nhiễm toan chuyển hóa ngay
từ đầu.
- Khi nôn kéo dài, ngoài tính trạng mất nước, điện giải, bệnh nhân không thể ăn
uống được. Điều này dẫn đến các hậu quả :
+ Không có nước, điện giải bổ sung, làm tình trạng rối loạn nước, điện giải
nặng thêm.
+ Không hấp thu được chất dinh dưỡng, gây rối loạn chuyển hóa, đặc biệt là
chuyển hóa glucid.
+ Giảm khối lượng tuần hoàn, gây rối loạn huyết động (thứ yếu)
- Các nguyên nhân này dẫn đến kết quả tất yếu là tình trạng toan chuyển hóa nặng
nề.

II. Sinh lý bệnh tiêu chảy kéo dài


- Khác với nôn, tiêu chảy là tình trạng mất nước nhanh chóng với số lượng lớn qua
đào thải phân mỗi ngày.
- Khi ruột bị viêm hoặc ngộ độc, có tình trạng tăng tiết dịch tiêu hóa (có thể lên tới
30-40 lit/ngày), bởi thế mất nước và điện giải thường diễn biến cấp tính, nhanh
chóng và nặng nề, hình thành vòng xoắn bệnh lý.
- Trong tiêu chảy, các rối loạn quan trọng xuất hiện là
+ Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm giảm khối lượng tuần hoàn
(chủ yếu)
+ Nhiễm toan chuyển hóa nặng do truỵ tim mạch làm thiếu oxy tổ chức, .
+ Truỵ tim mạch làm máu qua gan thận giảm dẫn tới ứ đọng sản phẩm độc sản
phẩm toan mặt khác cơ thể mất dịch kiềm dịch mật và dịch tuỵ làm cơ thể
nhiễm toan nặng thêm
+ Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan quay lại ức chế
tuần hoàn, hô hấp hình thành vòng xoắn bệnh lý
- Lâm sàng
+ Huyết áp tụt, kẹt, mạch nhanh, nhỏ, khó bắt

9
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

+ Vật vã, kích thích hoặc li bì , hôn mê


+ Nhịp thở nhanh và sâu
+ Cảm giác khát, thân nhiệt giảm
+ Thiểu niệu, vô niệu

III. Nguyên tắc điều trị


- Truyền dịch đẳng trương trong giai đoạn đầu nếu nôn và đi lỏng nhiều để bù lượng
dịch mất, khôi phục khối lượng tuần hoàn, tránh rối loạn huyết động.
- Uống nước đơn thuần hay huyết thanh ngọt cho đến khi lượng nước tiểu trở về
bình thường nếu là mất nước ưu trương.
- Nếu nhiễm toan nặng, dùng dung dịch NaHCO3 để trung hoà acid. Biện pháp này
không tách rời với việc bồi phụ khối lượng tuần hoàn.
- Ở các tuyến điều trị cao hơn, có thể xét nghiệm điện giải đồ làm cơ sở tiến hành
bù dịch.
***

Câu 6 : Các chất gây sốt nội sinh và ngoại sinh. Phân tích các giai đoạn và ý
nghĩa của phản ứng sốt.
TRẢ LỜI

I. Các chất gây sốt


- Sốt là phản ứng của cơ thể người và động vật cao cấp đối với những kích thích do
nguyên nhân bệnh lý, đặc điểm là tăng nhiệt độ cơ thể.
- Tăng thân nhiệt trong sốt là sự tích luỹ tạm thời nhiệt lượng do hình thành 1 “mức
chuẩn nhiệt” mới cao hơn bình thường (37,1°C)
- Chất gây sốt (pyrogens) là những chất có khả năng làm thay đổi “mức chuẩn
nhiệt” của trung khu điều nhiệt. Người ta phân ra 2 nhóm : các chất gây sốt nội sinh
và các chất gây sốt ngoại sinh.
1. Chất gây sốt ngoại sinh
- Là các chất gây sốt có nguồn gốc ngoài cơ thể. Chủ yếu là các thành phần từ vi
sinh vật tiết ra trong quá trình sống hoặc chết.
- Một số chất gây sốt ngoại sinh
+ Vi khuẩn và độc tố vi khuẩn
+ Lipopolysaccharid của thành phần vi khuẩn gram âm
+ Protein kháng nguyên của vi khuẩn gram dương
+ Virus, mycobacteria
+ Một số Steroid có chứa gốc hydroxyl 3a, ion hydrogen 5b, progesterol
2. Các chất gây sốt nội sinh
- Khi các chất gây sốt ngoại sinh xâm nhập vào cơ thể, các tế bào bạch cầu bị kích
thích sẽ sản xuất ra các chất gây sốt nội sinh như
+ Interleukin 1 (IL1) và Interleukin 6 (IL6)
+ Interferon (IFN)
+ TNF (tumor necrosis factor) – yếu tố hoại tử u

10
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

- Các chất này tác động lên vùng dưới đồi và gây sốt theo cơ chế sau :

Chất gây sốt Vùng dưới đồi


ngoại sinh

Prostaglandin Run cơ,


Bạch cầu E1, E2 TKTW tăng hô hấp

Prostaglandin
SỐT
(+) synthetase

Chất gây sốt


nội sinh Co mạch ngoại vi
Acid TKTV Tăng chuyển hoá
arachidonic …

II. Các giai đoạn của phản ứng sốt


- Các chất gây sốt tác động đến trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi dẫn tới hình
thành 1 “mức chuẩn nhiệt” mới cao hơn bình thường. Kết quả là cơ thể tăng sinh
nhiệt và giảm thải nhiệt để nâng thân nhiệt lên tới mức chuẩn mới. Bệnh nhân sẽ
cảm thấy lạnh, sởn gai ốc, co mạch dưới da, da nhợt, giảm tiết mồ hôi, run cơ. Giai
đoạn này gọi là giai đoạn tăng thân nhiệt hay giai đoạn sốt tăng, nó có thể bắt đầu
đột ngột, sốt cao sau vài giờ (cúm, viêm phổi), hoặc từ từ, tăng dần sau vài ngày
(thương hàn, sởi).
- Khi thân nhiệt đã đạt “mức chuẩn” mới, bệnh nhân không còn cảm thấy lạnh nữa.
Thải nhiệt đạt mức cân bằng với sinh nhiệt (giai đoạn sốt đứng). Thân nhiệt lúc này
duy trì ở mức cao.
- Đến khi tác nhân gây sốt không còn, “mức chuẩn” của vùng dưới đồi lại tụt xuống
về mức bình thường, cơ thể ở trong trạng thái thừa nhiệt, làm xuất hiện các phản xạ
chống nóng (tăng thải nhiệt, giảm sinh nhiệt), biểu hiện là sự tăng tiết mồ hôi, giãn
mạch, da đỏ lừ, đái nhiều … Đây là giai đoạn sốt lui. Sự hạ nhiệt có thể diễn biến
từ từ hoặc đột ngột. Hạ thân nhiệt quá nhanh có thể nguy nhiểm vì gây thiểu năng
mạch cấp tính, truỵ mạch do giảm trương lực mạch máu, thiếu máu nghiêm trọng

III. Ý nghĩa của phảu ứng sốt


1. Vai trò thích ứng bảo vệ của sốt
- Metnhicop đánh giá : “Viêm, tăng bạch cầu và sốt hình thành một thế chân kiềng
có tác dụng ngăn chặn các nguyên nhân bệnh lý khi chúng xâm nhập cơ thể”. Sốt về
cơ bản là một phản ứng thích ứng bảo vệ cơ thể.
+ Sốt làm tăng cường dự trữ năng lượng.
+ Tạo điều kiện phục hồi chức phận của các tổ chức, tế bào bị tổn thương nhờ
tăng cường chuyển hoá.
+ Ức chế sự phát triển của một số loại vi khuẩn, virus.
+ Kích thích sinh kháng thể, bạch cầu và các yếu tố khác của hệ miền dịch.
2 Hậu quả xấu của sốt
- Nếu sốt quá cao và kéo dài thì ý nghĩa thích ứng bảo vệ cơ thể không còn, ngược
lại dẫn tới những rối loạn chuyển hoá và rối loạn chức phận nghiêm trọng, gây
những thương tổn thứ phát khác, thậm chí đe doạ tử vong.
11
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 7 : Định nghĩa và cơ chế phát sinh của phản ứng sốt. Thái độ xử trí của
thầy thuốc trước một bệnh nhân sốt cao kéo dài.
TRẢ LỜI

I. Định nghĩa
Sốt là phản ứng của cơ thể người và động vật cao cấp đối với những kích thích do
nguyên nhân bệnh lý, đặc điểm là tăng nhiệt độ cơ thể.

II. Cơ chế phát sinh phản ứng sốt


1. Vai trò của thần kinh trung ương và nội tiết
- Vỏ não : có nhiều trung khu có khả năng làm hưng phấn hay ức chế trung khu điều
nhiệt dưới vỏ.
- Vùng dưới đồi : Là trung khu điều hoà nhiệt tự động quan trọng. Có 2 phần :
+ Trung khu chống nóng : có tác dụng điều hoà quá trình thải nhiệt.
+ Trung khu chống lạnh : có tác dụng điều hoà quá trình sinh nhiệt. Kích thích
vùng này gây ra co mạch ngoại vi, tăng đường máu, tăng chuyển hoá, gây run
cơ … là các phản ứng chống lạnh.
Đa số độc tố của các vi khuẩn, virus đều tác động vào trung khu điều nhiệt của
vùng dưới đồi mà gây sốt (xem sơ đồ ở câu 6). Các thuốc hạ sốt cũng tác động vào
trung khu này mà gây tác dụng.
- Hệ nội tiết : hệ tuyến yên - thượng thận bị kích hoạt dưới ảnh hưởng của các chất
gây sốt.
2. Cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt
- Trong cơ chế phát sinh sốt do nhiễm khuẩn có sự tham gia của chất gây sốt ngoại
sinh và cả sự tạo thành chất gây sốt nội sinh
- Sốt do các tổn thương (huỷ hoại tổ chức, bỏng, mất máu) và một số chế phẩm
dược lý , hormon … là do vai trò của chất gây sốt nội sinh.
- Các chất gây sốt tác động đến trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi dẫn tới hình
thành 1 “mức chuẩn nhiệt” mới cao hơn bình thường. Kết quả là cơ thể tăng sinh
nhiệt và giảm thải nhiệt để nâng thân nhiệt lên tới mức chuẩn mới. Nói cách khác,
tăng thân nhiệt trong sốt là sự tích luỹ tạm thời nhiệt lượng do hình thành 1 “mức
chuẩn” mới cao hơn bình thường (37,1°C)
- Dưới ảnh hưởng của chất gây sốt thì tính cảm thụ của trung tâm điều nhiệt với
kích thích nóng giảm và với kích thích lạnh tăng (tăng sản nhiệt, hạn chế thải nhiệt).

III. Thái độ xử trí khi có sốt


- Thái độ xử trí của y sinh là phải tôn trọng, bảo vệ phản ứng sốt vừa phải, không
vội vã lạm dụng thuốc hạ sốt vì có thể thay đổi diễn biến của bệnh, gây khó khăn
cho chẩn đoán và điều trị.
- Trong khi theo dõi tìm nguyên nhân chính của bệnh, phải chú ý :
+ Ngăn ngừa những rối loạn cơ thể do tăng thân nhiệt (như mất nước, mất
điện giải, co giật …)
+ Nuôi dưỡng tốt, tăng cường sức đề kháng.
- Nếu sốt quá cao, hoặc kéo dài, lúc này cần thiết phải dùng thuốc hạ sốt để ngăn
ngừa những biến chứng có hại của tăng thân nhiệt. Đồng thời kết hợp với điều trị
đặc hiệu, dinh dưỡng toàn thân, giải quyết kịp thời các rối loạn chuyển hoá và chức
phận.

12
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 8 : Định nghĩa, các giai đoạn của phản ứng viêm. Tại sao có thể dùng
thuốc chống viêm chung cho các phản ứng viêm mặc dù nguyên nhân gây viêm
khác nhau ?
TRẢ LỜI

I. Định nghĩa
Viêm là một phản ứng phức tạp của cơ thể đối với nguyên nhân gây bệnh , một
mặt nói lên tác hại của bệnh, tác dụng phá hoại gây tổn thương của các nhân tố bệnh
lý nhưng mặt khác nói lên sức đề kháng chống đỡ của cơ thể nhằm tiêu diệt các
nguyên nhân gây bệnh hạn chế tổn thương phục hồi các chức năng rối loạn của cơ
thể.
II. Các giai đoạn của phản ứng viêm
1. Giai đoạn rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức.
- Các tác nhân gây viêm tác động lên cơ quan và mô gây ra 2 hậu quả chủ yếu là
+ Gây tổn thương tế bào, mô làm giải phóng ra các chất trung gian hóa học gọi
là các mediator viêm.
+ Gây rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa tại ra các sản phẩm chuyển hóa trung
gian (cũng đóng vai trò như các mediator viêm).
2. Giai đoạn rối loạn tuần hoàn và thoát dịch rỉ viêm.
- Sau khi được sinh ra, các mediator này lại đóng vai trò như những tác nhân gây
viêm mới, gây ra những tổn thương tổ chức, rối loạn tiếp theo.
- Trong giai đoạn này thấy có 3 hiện tượng chủ yếu
(a) Rối loạn vận mạch
(b) Tạo dịch rỉ viêm
(c) Bạch cầu xuyên mạch và thực bào
a. Rối loạn vận mạch
Phát sinh với các giai đoạn liên tiếp
- Co mạch chớp nhoáng : các yếu tố gây viêm kích thích thần kinh co mạch và các
tế bào cơ trơn tại ổ viêm.
- Dãn các tiểu động mạch và mao mạch (hay xung huyết động mạch chủ động)
+ Thần kinh bị kích thích bởi các chất gây viêm như histamin, serotonin
+ Biểu hiện : tăng tốc độ chảy máu, tăng áp lực máu làm tăng lượng oxy và
bạch cầu đến ổ viêm
- Dãn các tiểu tĩnh mạch, mao mạch (hay xung huyết tĩnh mạch thụ động)
+ Cơ chế do sản phẩm chuyển hóa được tạo thành với số lượng lớn bị ứ lại ở
tổ chức viêm gây huỷ hoại tổ chức liên kết, làm dòng máu chảy chậm lại.
+ Sự phát sinh và phát triển của hiện tượng này phụ thuộc vào nhiều nhân tố
như thần kinh chi phối, độ nhớt của máu, mức độ thương tổn thành mạch ...
- Ứ máu và tắc mạch
+ Các mao mạch dãn làm dòng máu chảy chậm dần rồi ứ lại, có hiện tượng lắc
lư dòng máu
+ Kết quả ổ viêm thiếu oxy và dinh dưỡng gây tăng chuyển hoá yếm khí, tăng
sản phẩm toan gây tổn thương tổ chức.
b. Thoát dịch rỉ viêm
- Dịch rỉ viêm là các thành phần dịch thể và hữu hình của máu thoát khỏi mao mạch
tràn vào tổ chức viêm.
- Thoát dịch rỉ viêm chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố

13
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

+ Tăng áp lực mao tĩnh mạch


+ Tăng tính thấm thành mạch
+ Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu
+ Các sản phẩm có hoạt tính sinh học
- Dịch rỉ viêm có ý nghĩa quan trọng
+ Protein trong dịch rỉ, đặc biệt các Ig trung hòa tác nhân có hại
+ Fibrin tạo thành hàng rào khu trú ổ viêm, không cho lan rộng
+ Bạch cầu thực bào vi khuẩn
- Tuy nhiên nếu dịch rỉ quá nhiều có thể có hại do gây chèn ép tổ chức
c. Bạch cầu xuyên mạch và thực bào
- Dòng máu chậm lại và giãn mạch tăng tính thấm tạo điều kiện cho bạch cầu bám
mạch và xuyên mạch vào ổ viêm.
- Bạch cầu xuyên mạch có vai trò của các yếu tố :
+ Các chất hóa ứng động (thành phần vi khuẩn, bổ thể, chemokin ...)
+ Receptor bề mặt bạch cầu
+ Các chất bám dính, hình thành chân giả
- Tùy vào loại viêm mà có loại bạch cầu tương ứng đến
+ Viêm thông thường : neutrophil → monocyt → lymphocyt
+ Viêm dị ứng : neutrophil và eosinophyl
- Bạch cầu thực bào bằng cách hình thành các chân giả bao lấy vi khuẩn và các
mảnh tổ chức, tạo thành các phagosome. Sau đó lysosom tiến đến hòa màng với
phagosome, giải phóng các chất tiêu hủy vi khuẩn, tổ chức.
3. Giai đoạn tăng sinh và liền sẹo.
- Nếu nguyên nhân gây viêm được giải quyết, các mediator giảm, rối loạn tuần hoàn
và chuyển hóa giảm.
- Khu vực viêm tăng sinh tổ chức liên kết, mao mạch và tổ chức hạt. Tổ chức hoại
tử ở giai đoạn trước được thay thế bởi một tổ chức mới được hình thành.

II. Các thuốc chống viêm


- Có nhiều nguyên nhân gây viêm khác nhau song cơ chế đều tuân theo các giai
đoạn trình bày trên đây.
- Các thuốc chống viêm tác động vào các khâu của cơ chế này mà làm ức chế quá
trình viêm, do đó không phụ thuộc nguyên nhân viêm là gì.
- 2 nhóm thuốc chống viêm phổ biến hiện nay là corticoid và NSAIDs có cơ chế tác
động vào khâu hình thành các mediator đầu tiên của phản ứng viêm do ức chế các
enzym chuyển hóa (Corticoid ức chế phospholipase A2 , NSAIDs ức chế COX)
***

14
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 9 : Cơ chế rối loạn tuần hoàn và tạo dịch rỉ viêm. Thành phần và tác dụng
của dịch rỉ viêm ?
TRẢ LỜI

I. Cơ chế tạo dịch rỉ viêm


- Dịch rỉ viêm là các thành phần dịch thể và hữu hình của máu thoát khỏi mao mạch
tràn vào tổ chức viêm.
- Dịch rỉ viêm hình thành do 3 cơ chế
1. Tăng áp lực thủy tĩnh trong hệ thống mạch máu tại ổ viêm. Cơ chế này chủ yếu
ở giai đoạn sung huyết động mạch chủ động.
2. Giãn mạch tăng tính thấm : Dưới tác động của các chất có hoạt tính cao (H+ ,
NO, PG, histamin, serotinin, TNF ...) mạch máu tại ổ viêm giãn ra và tăng tính
thấm, có tác dụng :
- Thoát các protein và ổ viêm
- Tạo điều kiện cho bạch cầu xuyên mạch
3. Tăng áp lực keo và áp lực thẩm thấu
- Sự thoát protein vào ổ viêm làm tăng áp lực keo trong khoang gian bào
- Quá trình chuyển hóa trong ổ viêm sinh ra các thành phần tĩnh điện làm cho nồng
độ các chất hòa tan tăng lên, gây tăng áp lực thẩm thấu
- 2 quá trình trên góp phần kéo thêm dịch vào ổ viêm.

II. Thành phần của dịch rỉ viêm


- Dịch rỉ viêm có hai thành phần chủ yếu
+ Thành phần vô hình như nước, muối, protid huyết tương, các chất trung gian
hoạt mạch, các enzym ...
+ Thành phần hữu hình hồng cầu, bạch cầu, tế bào liên kết ...
- Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất màu sắc và thành
phần dịch rỉ viêm có khác nhau. Người ta chia thành :
+ Dịch huyết thanh : không có hoặc rất ít thành phần hữu hình (tương tự như
huyết thanh).
+ Dịch tơ huyết : tương tự dịch huyết thanh nhưng có fibrinogen (tương tự
huyết tương)
+ Dịch máu : có nhiều hồng cầu
+ Dịch mủ : có nhiều xác bạch cầu

III. Vai trò của dịch rỉ viêm


Dịch rỉ viêm có vai trò thích ứng bảo vệ với các tác dụng :
- Protein trong dịch rỉ, đặc biệt là các Ig có vai trò trung hòa tác nhân gây viêm.
- Các mediator viêm, các sản phẩm chuyển hóa, cac senzym có tác dụng giãn mạch,
tăng tính thấm, hóa ứng động bạch cầu tới ổ viêm.
- Các yếu tố đông máu (fibrin, hệ kinin ...) ngăn ngừa chảy máu, hình thành hàng
rào khu trú ổ viêm không cho lan rộng
- Các bạch cầu có nhiệm vụ thực bào
***

15
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 10 : Các chất trung gian hóa học trong viêm : phân loại, nguồn gốc và tác
dụng.
TRẢ LỜI

I. Định nghĩa
- Mediator viêm là các chất có hoạt tính sinh học cao, được sản sinh trong tổ chức
viêm, đóng vai trò trung gian trong các quá trình sinh học diễn ra tại ổ viêm.

II. Phân loại và nguồn gốc

Nhóm Chất đại diện Nguồn gốc


Histamin Tế bào mass
Các amin
Tế bào mass, tiểu cầu, synap thần
hoạt mạch Serotonin
kinh
Phospholipid màng tế bào bị tổn
Các dẫn xuất Prostaglandin
thương, dưới tác động của enzym
của acid béo (Mediator quan trọng nhất)
COX
Các enzym của
Protease, Catalase, Collagenase Lysosome của bạch cầu
lysosome
Interleukin Đại thực bào
Lymphokin Lympho bào
Các chemokin
Chất ức chế di tản đại thực bào
Bạch cầu và các loại tế báo khác
(MIF), yếu tố hóa ứng động
Là globulin của huyết tương, chuyển
Các kinin Bradykinin, kalidin thành kinin dưới tác động của
kalicrein

III. Tác dụng


1. Gây co các tiểu động mạch (Histamin), có giá trị sinh học vì là tiền đề cho hàng
loạt các phản ứng tiếp theo.
2. Gây giãn mạch, tăng tính thấm tại chỗ, làm tăng cường tuần hoàn đến chỗ
viêm tạo thuận lợi cho bạch cầu xuyên mạch và tăng thoát dịch từ lòng mạch vào tổ
chức kẽ để hòa loãng các tác nhân gây viêm.
3. Thu hút các bạch cầu đến chỗ viêm gọi là tác dụng hóa ứng động bạch cầu
(Các chemokin, serotonin, bổ thể). Các mediator còn có tác dụng kích thích bạch
cầu thực bào và kích thích quá trình di chuyển, xâm nhập của bạch cầu vào tổ chức
viêm.
4. Làm tăng quá trình chuyển hóa tại chỗ (prostagladin), do đó làm tăng nhiệt độ
tại ổ viêm làm cho ổ viêm nóng hơn các vùng khác. Nhiệt độ tại ổ viêm tăng làm
tăng hiện tượng giãn mạch, tăng khả năng di chuyển và thực bào của bạch cầu.
5. Gây đau : do kích thích các tận cùng thần kinh (PG, kinin). Ngoài ra đau còn do
dịch phù viêm gây sưng và chèn ép vào các tận cùng thần kinh. Đau có tác dụng
thông báo cho thần kinh trung ương biết đang có tổn thương tại chỗ viêm.
6. Phá hủy các cầu trúc sinh học của vi sinh vật (các enzym lysosome), mặt khác
gây tổn thương tổ chức tế bào dẫn đến hoại tử tổ chức làm ổ viêm lan rộng.
7. Kích hoạt hệ thống miễn dịch, kích thích phân chia tế bào.

16
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 11 : Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu. Ý nghĩa của giá trị
hồng cầu (chỉ số nhiễm sắc).
TRẢ LỜI

I. Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu
Dòng hồng cầu, cùng với dòng bạch cầu và tiểu cầu là 3 dòng tế bào máu do tủy
xương sinh ra.
Để đánh giá về chất lượng dòng hồng cầu, người ta sử dụng một số chỉ tiêu xét
nghiệm sau :
1. Hình thái hồng cầu
- Băng phương pháp nhuộm Giemsa, bình thường thấy hồng cầu hình tròn, dẹt, màu
hồng giữa hơi sáng hơn.
- Trong một số bệnh lý, hồng cầu thay đổi, xuất hiện nhiều hình thể khác nhau như
hình vợt, hình dấu phẩy, hình quả lê, hình liền ...
2. Kích thước hồng cầu
- Đường kính trung bình của hồng cầu là 7 µm, dày 2 µm, thể tích là 88 µm3
- Kích thước hồng cầu có thể thay đổi
+ Không đều, to nhỏ khác nhau
+ Hồng cầu bé
+ Hồng cầu to
+ Hồng cầu hình bi (đường kính giảm nhưng thể tích bình thường)
3. Màu sắc
- Bình thường, hồng cầu trưởng thành nhuộm eosin có màu hồng.
- Trong một số bệnh thiếu máu, hồng cầu có thể đa sắc do nguyên sinh chất chứa
những phần ưa acid, ưa base, hồng cầu lấm tấm chấm do chứa những hạt độc tố.
4. Huyết sắc tố (Hemoglobin)
- Theo kinh điển, huyết sắc tố thường tính theo tỷ lệ % so với một người coi là bình
thường.
- Ngày nay, định lượng huyết sắc tố thường lầy đơn vị là g/lit.
- Huyết sắc tố là giá trị cơ bản để đánh giá thiếu máu và dùng để tính toán một số
chỉ số khác để đánh giá hình thái thiếu máu
5. Sức bền hồng cầu.
- Hồng cầu để trong một dung dịch nhược trương sẽ bị vỡ giải phóng huyết cầu tố:
đó là hịện tượng tan máu> Bình thường tan máu bắt đầu ở nồng độ 0,44 – 0,46% và
tan hoàn toàn ở nồng độ 0,34%.
- Sức bền hồng cầu tăng trong một số bệnh, đặc biệt trong vàng da tắc mật.
- Sức bền hồng cầu giảm, gặp trong một số bệnh nhân thiếu máu do tan máu,
thường hồng cầu bắt đầu tan ở nồng độ 0,60% và tan hoàn toàn ở 0,40%.

II. Ý nghĩa của chỉ số nhiễm sắc


1. Khái niệm
- Chỉ số nhiễm sắc là đậm độ huyết sắc tố trong hồng cầu, thể hiện giá trị chức
năng của hồng cầu nên cổ điển gọi là “giá trị hồng cầu”
- Chỉ số nhiễm sắc được tính theo công thức :
Hemoglobin (%) .
CSNS =
2 số đầu của hồng cầu × 2

17
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Trong đó :
+ Đơn vị của Hemoglobin là % (so với người bình thường)
+ Đơn vị của hồng cầu là số tế bào / mm3
Ví dụ : Người có Hồng cầu = 2 500 000 / mm3 , Hemoglobin 45% thì
CSNS = 45 / (25 × 2) = 0,9
- Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9- 1,1.
2. Ý nghĩa
- Trong bệnh lý, tùy theo sự thay đổi của chỉ số nhiễm sắc mà người ta phân biệt các
hình thái thiếu máu sau
a. Thiếu máu đẳng sắc
- Khi hồng cầu và huyết sắc tố đều giảm nhưng tương ứng nhau, CSNS bình
thường.
- Gặp trong thiếu máu có hủy hồng cầu vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do Fe
được giữ lại sử dụng cho tái tạo hồng cầu.
b. Thiếu máu nhược sắc
- Khi CSNS < 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với hồng cầu.
- Gặp ở các bệnh nhân thiếu protid, thiếu sắt do suy dinh dưỡng, hoặc khả năng tiêu
hóa hấp thu kém, khả năng tổng hợp protein bị rối loạn.
c. Thiếu máu ưu sắc
- Khi CSNS > 1,1. Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số lượng tuyệt đối
Hemoglobin trong 1 đơn vị thể tích máu vẫn giảm, tuy nhiên số lượng Hemoglobin
trong từng hồng cầu tăng cao hơn bình thường, do thể tích của hồng cầu tăng.
- Gặp trong bệnh thiếu máu ác tính Biermer.

Đây chỉ là một cách tính toán đơn giản, về chuyên khoa còn phải dựa vào nhiều
yếu tố chính xác hơn như xác định thể tích của hồng cầu, độ bão hòa Hemoglobin
của hồng cầu, lượng Hemoglobin trong từng hồng cầu.
***

Câu 12 : Sự thay đổi số lượng chung và từng loại của bạch cầu có ý nghĩa gì ?
Phân tích ý nghĩa của chỉ số chuyển nhân.
TRẢ LỜI

I. Sự thay đổi số lượng bạch cầu


1. Thay đổi số lượng chung
- Bình thường : 4 – 8 G/lit
- Tăng trong các tình trạng viêm nhiễm nói chung, bệnh bạch cầu.
- Giảm trong các trường hợp nhiễm virus, tủy xương bị ức chế (do nhiễm xạ, hóa
chất, các thuốc)
2. Thay đổi bạch cầu trung tính (Neutrophil)
- Tăng :
+ Mọi trường hợp nhiễm khuẩn có sinh mủ
+ Viêm và hoại tử tổ chức
+ Rối loạn chuyển hóa (Tăng ure máu, bệnh Goute, toan hóa máu)
+ Xuất huyết cấp, tan máu cấp
+ U ác tính các loại

18
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

+ Các bệnh tăng sinh tủy (bạch cầu mạn, đa hồng cầu ...)
+ Điều trị bằng corticoid hoặc thuốc tăng sinh tủy xương
- Giảm :
+ Dùng một số thuốc
+ Một số bệnh có ức chế trưởng thành bạch cầu hạt (thương hàn, sởi)
+ Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải.
+ Nhiễm virus
+ Diễn biến nặng của nhiễm độc, nhiễm khuẩn do tuỷ xương bị ức chế.
3. Thay đổi bạch cầu ái toan (Eosinophil)
- Tăng :
+ Nhiễm KST đường ruột
+ Các bệnh dị ứng (hen, viêm mũi dị ứng ...)
+ Hội chứng Loffler, bệnh collagen, Hodgkin
- Giảm :
+ Giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp
+ Trạng thaí Strees (tăng tiết corticoid gây ức chế tạo E)
4. Thay đổi bạch cầu lympho (Lymphocyte)
- Tăng :
+ Các bệnh nhiễm khuẩn mạn tính
+ Nhiễm virus cấp
+ Bệnh bạch cầu lympho cấp và mạn
- Giảm :
+ Giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp
+ Điều trị corticoid
+ Suy tủy dòng lympho
5. Thay đổi bạch cầu mono (Monocyte)
- Tăng :
+ Nhiễm khuẩn và virus cấp (thuỷ đậu, sởi, viêm họng …)
+ Nhiễm nguyên sinh động vật
+ Tăng lâu dài trong các bệnh viêm màng trong tim, sốt rét …
- Giảm :
+ Bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc và nhiễm khuẩn mủ lâu ngày, nhiễm khuẩn
huyết , là dấu hiệu hệ thống võng nội mô bị ức chế và sức đề kháng của cơ thể
suy yếu.

II. Ý nghĩa hệ số chuyển nhân


1. Định nghĩa
- Chỉ số chuyển nhân là chỉ số tương quan giữa bạch cầu non và bạch cầu trưởng
thành trong máu ngoại vi được biểu hiện bằng công thức sau
Tuỷ bào + Hậu tuỷ bào + Bạch cầu đũa
CSCN = = 0,03 – 0,08
Bạch cầu đa nhân trung tính
2. Ý nghĩa
- CSCN chuyển trái (> 0,08)
Đây là biểu hiện tăng sinh của các tế bào trẻ do tuỷ xương bị kích thích tăng hoạt
động để đáp ứng nhu cầu của cơ thể.

19
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

+ Chuyển trái vừa phải : CSCN = 0,08 – 0,25 , các tế bào trẻ tăng vừa phải
thường tăng bạch cầu đũa. Mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng
tuỷ xương hoạt động tốt.
+ Chuyển trái mạnh : Khi CSCN = 0,25 – 0,5 do tế bào trẻ tăng mạnh , máu
ngoại vi xuất hiện nhiều bạch đũa, có thể cả hậu tuỷ bào và tuỷ bào. Thường là
nhiễm khuẩn nặng, chức năng tuỷ bị rối loạn, khả năng biệt hoá của tế bào
giảm.
+ Chuyển trái quá mạnh : CSCN = 0,5 – 1 hoặc hơn, thường là bệnh của cơ
quan tạo máu, khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn.
- CSCN chuyển phải (< 0,03)
+ Giảm dưới 0,02 thường rất ít hay không có bạch cầu đũa, là biểu hiện của tuỷ
xương bị ức chế.
***

Câu 13 : Thiếu máu do tan máu : nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm.
TRẢ LỜI

I. Khái niệm
Thiếu máu do tan máu là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời
sống bình thường do bệnh của bản thân hồng cầu hoặc có chất phá huỷ hồng cầu
trong huyết tương .

II. Nguyên nhân và cơ chế


1. Nguyên nhân do bản thân hồng cầu
a. Rối loạn cấu tạo màng hồng cầu
- Bệnh hồng cầu hình cầu, hình bầu dục (di truyền)
Cơ chế do thay đổi tỉ lệ bề mặt/thể tích hồng cầu khiến hồng cầu khó lách qua
lòng mạch nhỏ, dễ bị đại thực bào bắt và tiêu hủy.
- Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm
Cơ chế do xuất hiện những hồng cầu đặc biệt nhạy cảm với bổ thể (đột biến
Soma)
b. Do rối loạn cấu trúc Hb bẩm sinh
- Bệnh thalassemia : rối loạn gen điều hòa quá trình tổng hợp protein của phân tử
hemoglobin. Hậu quả HbA (α2 , β2) bị chuyển thành HbF (α2 , γ2)
- bệnh hồng cầu hình liềm : do đột biến gen trội, làm cho acid amin thứ 6 của chuỗi
β chuyển từ acid glutamic thành valin, làm cho hồng cầu có hình liềm, dễ vỡ.
c. Rối loạn enzym của hồng cầu
- Thiếu hụt G6PD và enzym pyruvatkinase ( di truyền lặn liên kết NST X)
G6PD là enzym cần thiết để điều hòa quá trình chuyển hóa yếm khí ở hồng cầu,
chống tạo ra những gốc tự do. Khi thiếu hụt enzym này, các gốc tự do hình thành sẽ
oxy hóa và gây tủa Hemoglobin làm vỡ hồng cầu.
2. Nguyên nhân ngoài hồng cầu
a. Do miễn dịch
- Tan máu tự miễn (tự kháng thể)
+ Tan máu do IgM : IgM gây ngưng kết hồng cầu, hoạt hóa bổ thể làm tan
hồng cầu.

20
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

+ Tan máu do IgG : IgG bám vào kháng nguyên hồng cầu, opsonin hóa giúp
đại thực bào và các tế bào võng nội mô dễ bắt giữ va tiêu hủy hồng cầu hơn.
+ Tan máu do bổ thể.
- Tan máu do bất đồng nhóm máu (kháng thể từ ngoài vào)
+ Truyền nhầm nhóm máu hệ AB0
Kháng thể trong máu người nhận phản ứng với kháng nguyên bề mặt hồng cầu
trong máu người cho gây ngưng kết, và vỡ hồng cầu.
+ Bất đồng nhóm máu Rh mẹ - con
Mẹ có Rh (-) mang thai con Rh (+) sẽ sinh ra kháng thể kháng lại yếu tố Rh
của con. Kháng thể này đi qua rau thai vào máu con gây tan máu.
b. Do các chất độc có trong máu
- Nhiễm độc kim loại nặng, hóa chất, rắn cắn ...
Nhóm này gây nhiễm độc theo nhiều cơ chế
+ Tạo phức hợp miễn dịch
+ Tạo thành hapten (kháng nguyên không hoàn chỉnh)
+ Tạo ra tự kháng thể kháng hồng cầu
+ Phá hủy hồng cầu theo cơ chế ôxy hóa.
- Nhiễm KST sốt rét, liên cầu beta tan máu, virus
Các vi sinh vật trực tiếp ký sinh trong hồng cầu, sử dụng nguyên liệu của hồng cầu
để tái sinh, nhân bản, đến giai đoạn nhất định sẽ phá vỡ hồng cầu. Ngoại trừ liên
cầu khuẩn, gây tan máu nhờ các chất độc do vi khuẩn tiết ra.
- Do yếu tố vật lý : Bỏng, truyền dung dịch nhược trương …
+ Trong bỏng nặng, hồng cầu bị hủy trực tiếp dưới tác động nhiệt, một phần
do các chất độc sinh ra từ hoại tử, thoái biến tổ chức bỏng.
+ Tan hồng cầu do truyền dịch nhược trương có cơ chế do chênh lệch áp suất
thẩm thấm nội – ngoại bào, hồng cầu

III. Đặc điểm thiếu máu do tan máu


1. Thiếu máu đẳng sắc nếu tan máu vừa phải, chuyển thành nhược sắc khi tan máu
nghiêm trọng. Hồng cầu giảm mạnh ngay từ đầu.
2. Chất lượng hồng cầu thay đổi rõ rệt
- Hồng cầu đa dạng, méo mó không đều, có hiện tượng đa cỡ.
- Có nhiều dạng hồng cầu bất thường do chuyển hóa vội vàng khi hồng cầu bị hủy
quá mức (nguyên hồng cầu, thể Joli, vòng Cabo, hạt ái kiềm…).
- Sức bền và đời sống hồng cầu đều giảm nếu là nguyên nhân do hồng cầu.
3. Thiếu máu có hồi phục
- Hồng cầu lưới xuất hiện trong máu ngoại vi.
- Nếu có tình trạng nhiễm độc tủy xương thì phản ứng tăng sinh yếu, hồi phục
chậm.
4. Có các dấu hiệu của tan máu
- Tăng hemoglobin tự do trong máu, hemoglobin niệu, có thể gây suy thận cấp.
- Tăng bilirurbin tự do trong máu, da vàng nhẹ.
- Tăng sắc huyết thanh
- Tăng sắc tố mật trong phân và nước tiểu : phân sẫm màu, nước tiểu vàng
5. Diễn bíên của thiếu máu phụ thuộc vào nguyên nhân
- Tan máu trong huyết quản diễn biến thường rầm rộ, cấp tính.
- Tan máu trong tế bào thì phản ứng lặng lẽ hơn, diễn biến mãn tính, kéo dài.

21
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 14 : Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu ?


TRẢ LỜI

I. Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu


1. Thiếu máu do thiếu protid
a. Nguyên nhân
- Cung cấp không đủ (đói ăn, suy dinh dưỡng)
- Hấp thu kém (bệnh lý dạ dày, ruột)
- Giảm tổng hợp protein (bệnh lý về gan, rối loạn chuyển hóa, thiếu enzym tổng
hợp)
- Tăng thoái biến protid, mất protid (sốt, nhiễm khuẩn kéo dài, bệnh thận, bỏng
thoát huyết tương ...)
b. Đặc điểm
- Thiếu máu nhược sắc, số lượng hồng cầu và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức
độ thiếu protid.
- Da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ, phù nề.
- Protein máu ↓ , Albumin ↓ , tỉ lệ A/G < 1
- Bạch cầu và tiểu cầu ngoại vi cũng giảm
2. Thiếu máu do thiếu sắt
a. Nguyên nhân :
- Mất máu, chảy máu ra ngoài cơ thể mãn tính, kéo dài (trĩ, viêm loét dạ dày, tá
tràng, viêm đường tiết niệu ...)
- Nhiễm giun móc
- Mất cân bằng giữa cung và cầu sắt : hay gặp ở trẻ em, phụ nữ có thai, cho con bú,
ăn uống kiêng khem.
- Rối loạn hấp thu sắt
+ Viêm dạ dày giảm toan, viêm teo dạ dày
+ Cắt đoạn dạ dày hay ruột ...
+ Tiêu chảy kéo dài
- Rối loạn chuyển hoá sắt
+ Thiểu năng tuyến giáp
+ Bệnh lý về gan ...
b. Đặc điểm
- Thiếu máu nhược sắc, Hồng cầu ↓ , huyết sắc tố ↓ , chỉ số nhiễm sắc giảm
- Có nhiều hồng cầu nhỏ và hình nhẫn trong máu ngoại vi
- Trong tuỷ xương tỷ lệ nguyên hồng cầu kiềm tăng , tỷ lệ nguyên hồng cầu đa sắc
và toan giảm.
- Sắt huyết thanh giảm.
- Thiếu máu có phục hồi nhưng tốc độ phục hồi phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên
liệu sắt và trạng thái cơ thể bệnh nhân.
3. Thiếu máu do thiếu B12
a. Thiếu nguyên phát
- Nguyên nhân : do thiếu chất GMP (yếu tố nội) của dạ dày nên không hấp thu
được B12.
- Đặc điểm
+ Thiếu máu ưu sắc, hồng cầu giảm rất thấp.

22
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

+ Trong máu ngoại vi thấy giảm cả lượng bạch cầu và tiểu cầu, xuất hiện hồng
cầu khổng lồ.
+ Thiếu máu có tính chất ác tính, hồng cầu lưới giảm thấp hoặc không xuất
hiện.
+ Có rối loạn thần kinh (giảm trí nhớ, viêm dây thần kinh ...)
b. Thiếu thứ phát
- Nguyên nhân :
+ Do cung cấp không đầy đủ, nhu cầu tăng cao
+ Rối loạn hấp thu ( Thiếu GMP trong viêm teo dạ dày, cắt đoạn dạ dày và
ruột).
- Đặc điểm
+ Thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu
máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid và thiếu sắt.
4. Thiếu máu do thiếu acid folic
a. Nguyên nhân
- Cung cấp thiếu, hoặc tăng nhu cầu sử dụng
- Hấp thu kém
- Sử dụng một số thuốc tranh chấp với acid folic (Neomycin, PAS, methotrexat ...)
b. Đặc điểm
- Thường kết hợp với thiếu B12 và Fe.
- Đặc điểm giống như thiếu B12 thứ phát.
- Định lượng acid folic huyết thanh < 3 µg/ml

II. Thiếu máu do tuỷ xương bị ức chế


1. Nguyên nhân
- Do nhiễm khuẩn nặng, độc tố của vi sinh vật tác động mạnh lên tuỷ xương,
thường chỉ ức chế tạm thời.
- Do nhiễm độc
+ Các kim loại nặng
+ Chất độc không loại bỏ được trong bệnh lý của gan, thận
+ Nhiễm xạ, bệnh phóng xạ ...
- Do loạn sản tuỷ hoặc tuỷ xương bị chèn ép trong một số bệnh ác tính : bệnh
bạch cầu, ung thư các loại, xơ hoá tuỷ xương.
- Do nội tiết
+ Cường lách
+ Thiếu erthropoietin trong viêm thận mãn, suy thận
+ Thiểu năng tuyến giáp, sinh dục, tuyến yên ...
2. Đặc điểm
- Thiếu máu nhược sắc , chất lượng hồng cầu giảm.
- Phục hồi chậm, có thể không hồi phục.
- Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất cả 3 dòng tế bào dẫn tới nhược
tuỷ hoặc suy tủy.
***

23
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 15 : Thay đổi khối lượng máu lưu thông trong sốc. Phân tích cơ chế bệnh
sinh, hậu quả, nguyên tắc xử trí.
TRẢ LỜI

I. Thay đổi khối lượng máu lưu thông trong shock


- Shock là tình trạng suy xụp toàn thân đột ngột do nhiều nguyên nhân gây nên, nổi
bật là tình trạng suy xụp tuần hoàn, cung lượng tim thấp, không cung cấp đủ oxy
nuôi cơ thể.
- Trong các loại shock, khối lượng tuần hoàn có thể thay đổi do các nguyên nhân
+ Do mất máu, mất dịch trực tiếp ra ngoài (trong shock mất máu, tiêu chảy
cấp)
+ Do mất dịch vào khoang gian bào (shock phản vệ, shock bỏng)
+ Trong một số trường hợp shock, khối lượng tuần hoàn không thay đổi (như
shock do chèn ép tim cấp, shock nhiễm khuẩn). Nhân tố chính ở đây là các rối
loạn vận mạch, rối loạn huyết động.

II. Bệnh sinh và hậu quả


- Đáp ứng của cơ thể ngay khi có giảm khối lượng tuần hoàn :
+ Tim tăng tần số, tăng sức bóp
+ Co thắt cơ trơn thành mạch → nâng huyết áp
+ Thuỳ sau tuyến yên tăng tiết ADH → giữ nước
+ Huy động máu dự trữ trong các cơ quan (gan, lách, da)
Các đáp ứng này duy trì khối lượng tuần hoàn, giữ huyết áp ở mức bình thường
hoặc chỉ giảm nhẹ.
- Nếu căn nguyên gây mất khối lượng tuần hoàn không được khắc phục, các cơ chế
bù trừ cạn kiệt dần, shock đi vào mất bù. Khi đó xuất hiện hiện tượng trung tâm hóa
tuần hoàn : co mạch ngoại vi, giãn các hệ mạch trung ương (mạch não, mạch phổi,
mạch vành, mạch thận) để dồn máu về nuôi các cơ quan quan trọng.
- Trung tâm hóa tuần hoàn và các biến đổi khác của tuần hoàn gây ra trạng thái
thiếu oxy tổ chức, lúc đầu là các cơ quan ngoại vi, sau đó đến các cơ quan trung
ương. Hậu quả :
+ Thiếu máu não → ức chế thần kinh trung ương
+ Thiếu máu thận → hoại tử nhu mô thận, suy thận cấp
+ Thiếu máu về tim, thiếu máu vành → suy tim cấp
+ Thiếu máu nhu mô phổi → Tổn thương thành phế nang → xẹp phổi, phù
phổi cấp.
+ Thiếu máu các tạng trong ổ bụng gây suy đa phủ tạng, hoại tử ...
III. Nguyên tắc xử trí
- Nguyên tắc chủ yếu là hạn chế lượng máu, dịch bị mất, đồng thời khôi phục tuần
hoàn, trả lại khối lượng tuần hoàn bị mất, giữ cân bằng huyết áp.
+ Băng bó, cầm máu
+ Truyền máu, truyền dịch
+ Kết hợp với điều trị các rối loạn vận mạch (dùng trợ tim, thuốc vận mạch)
- Điều trị càng sớm càng tốt, nhất là trong giai đoạn còn bù. Khi đã chuyển sang
shock mất bù thì khó điều trị.
- Sau khi thiết lập được thế cân bằng thì tiếp tục các biện pháp điều trị đặc hiệu,
điều trị nguyên nhân, điều trị thiếu oxy tổ chức.

24
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Tim tăng Tăng nhu


sức bóp cầu oxy

Tăng tần Tâm trương Giảm tưới Mạch chậm,


số tim ngắn máu vành Suy tim cấp nhỏ yếu

Cơ tim nghỉ
ngơi ít hơn
Ức chế thần kinh
trung ương

Giảm Giảm lượng Tim bóp Giảm cung


KLTH máu về thất rỗng lượng tim
Huyết áp
tụt, kẹt
Trung tâm Rối loạn vi Toan hoá Giãn mạch
hoá tuần tuần hoàn tổ chức Liệt mạch
hoàn

Thiếu oxy tổ chức

***

Câu 16 : Phân tích cơ chế bệnh sinh của thiếu oxy trong 3 loaị sốc : sốc chảy
máu, sốc chấn thương và sốc bỏng.
TRẢ LỜI

I. Khái niệm
- Shock là tình trạng suy xụp toàn thân đột ngột do nhiều nguyên nhân gây nên, nổi
bật là tình trạng suy xụp tuần hoàn, cung lượng tim thấp, không cung cấp đủ oxy
nuôi cơ thể.
- Trong suốt quá trình shock, nổi bật hàng đầu là trạng thái thiếu oxy tổ chức. Thiếu
oxy là hậu quả của rối loạn tuần hoàn (giảm khối lượng máu lưu hành) và rối loạn
hô hấp (suy hô hấp).
II. Cơ chế bệnh sinh
1. Trong shock chấn thương
- Dưới tác dụng của Stress chấn thương, catecholamin tăng tiết gây co cơ hệ mạch
ngoại vi (trừ tuần hoàn vành, não, phổi, thận), gây thiếu oxy tổ chức do thiếu máu.
- Co mạch gây tăng sức cản ngoại vi, làm mở các shunt động - tĩnh mạch dồn máu
về nuôi các tạng quan trọng như tim , não ... (hiện tượng này gọi là trung tâm hoá
tuần hoàn).
- Tới giai đoạn nhược, trạng thái nhiễm toan chuyển hoá do thiếu oxy tổ chức làm
cho cơ thắt trước mao mạch không nhạy cảm đối với catecholamin, trong khi đó
không ảnh hưởng tới cơ thắt sau mao mạch, do đó máu vào mao mạch dễ dàng

25
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

nhưng thoát ra khó, gây ra ứ máu, càng làm thiếu oxy tổ chức, khiến cho tổ chức nội
tạng bị hoại tử.
- Ngoài ra, thiếu oxy còn do nguyên nhân thoát huyết tương, máu cô, đông máu rải
rác lòng mạch.
- Như vật trong shock chấn thương, rối loạn vận mạch do stress chấn thương là cơ
chế chủ yếu.
- Shock chấn thương có 2 giai đoạn rất rõ : gia đoạn shock cương (hưng phấn thần
kinh) và shock nhược (ức chế)
2. Trong shock mất máu
- Tình trạng mất máu là tác nhân trực tiếp gây ra rối loạn vận mạch. Cơ thể sẽ có
các phản ứng bù đắp :
+ Tim tăng tần số, tăng sức bóp
+ Co thắt cơ trơn thành mạch → nâng huyết áp
+ Thuỳ sau tuyến yên tăng tiết ADH → giữ nước
+ Huy động máu dự trữ trong các cơ quan (gan, lách, da)
- Nếu mất máu vẫn tiếp tục, các cơ chế bù đắp mất dần, shock chuyển sang mất bù.
Tế bào thiếu oxy nuôi dưỡng đi vào chuyển hóa yếm khí, dẫn tới toan tổ chức. Hiện
tượng thiếu oxy tổ chức lúc này diễn ra tương tự như với shock chấn thương.
- Như vậy trong shock mất máu, giảm khối lượng tuần hoàn mới là cơ chế chủ yếu.
- Thường shock mất máu lớn, bệnh nhân đi vào shock nhược ngay (Giai đoạn shock
cương không rõ ràng).
3. Shock bỏng
- Cơ chế shock bỏng có thể coi là sự kết hợp giữa cơ chế gây đau đớn của shock
chấn thương và giảm khối lượng tuần hoàn (do thoát huyết tương) của shock mất
máu.
- Ngoài thiếu oxy tổ chức trong shock bỏng còn phải kể đến vai trò ức chế của các
độc tố sinh ra từ hoại tử, thoái hóa tổn thương bỏng.
***

Câu 17 : Phân tích cơ chế những biểu hiện của suy tim trái và suy tim phải ?
TRẢ LỜI

I. Khái niệm
- Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ để đáp ứng nhu
cầu oxy của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân..
- Trong suy tim, người ta phân ra 2 nhóm triệu chứng :
+ Nhóm triệu chứng do giảm cung lượng tim
+ Nhóm triệu chứng do ứ trệ tuần hoàn
- Các biểu hiện của suy tim trái chủ yếu là triệu chứng do ứ trệ tuần hoàn phổi, còn
biểu hiện của suy tim phải là triệu chứng của giảm cung lượng và ứ trệ tuần hoàn
gan và tĩnh mạch ngoại vi.
II. Những biểu hiện của suy tim trái
1. Khó thở
- Khó thở trong suy tim trái là do tim trái co bóp yếu, không đẩy hết máu ,dần dần
phát sinh ứ máu ở phổi.

26
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

- Máu ứ ở phổi làm cho tổ tổ chức phổi bớt co giãn, đồng thời các mao mạch phổi
căng giãn gây chèn ép các phế nang → hạn chế lượng không khí, gây khó thở.
- Đặc điểm khó thở :
+ Liên quan đến gắng sức
+ Khó thở khi nằm (do tư thế này gây ứ máu ở phổi nặng nhất)
+ Có những cơn khó thở về đêm (hen tim) do dây X tăng cường hoạt động
trong giấc ngủ, gây xung huyết phổi và co thắt cơ trơn phế quản.
2. Phù phổi
- Máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoát vào
phế nang gây phù phổi.
- Cơ chế :
Kích thích,
giãy dụa

Tim phải tăng Đẩy máu lên Máu, dịch tràn vào
Ngạt
cường hoạt động phổi nhiều lòng phế nang

Thiếu oxy Tổn thương


tổ chức màng phế nang

- Biểu hiện :
+ Khó thở dữ dội, vật vã, dãy dụa. Các biểu hiện của suy hô hấp.
+ Khạc ra bọt hồng
+ Nghe phổi có ran ẩm lan nhanh từ dưới lên “như thủy triều dâng”
3. Phế dung sinh hoạt giảm
- Nguyên nhân :
+ Ứ máu phổi làm giảm tính co giãn của phổi → hạn chế thông khí phổi.
+ Thiếu oxy kéo dài → Xơ tổ chức phổi.

II. Những biểu hiện của suy tim phải


1. Phù
- Nguyên nhân
+ Tăng áp lực thủy tĩnh máu tĩnh mạch do ứ trệ tuần hoàn.
+ Giảm áp lực keo trong lòng mạch do giảm protein huyết tương (hậu quả của
rối loạn chức năng gan)
+ Giảm CO gây hoạt hóa hệ RAA, thận tăng giữ nc và muối
- Đặc điểm :
+ Phù toàn thân, thường xuất hiện trước ở 2 chân, tăng về chiều.
+ Liên quan đến tím và khó thở
+ Giảm nhanh khi dùng lợi tiểu, cường tim.
2. Giảm bài tiết nước tiểu
- Do giảm CO → giảm lưu lượng máu qua thận
- Ứ máu tĩnh mạch thận gây giảm áp lực lọc ở cầu thận.

27
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

3. Rối loạn chức năng gan


- Máu ứ lại trong các tĩnh mạch gan → gan to ra. Khi được điều trị, tim co bóp tốt,
giảm ứ đọng máu gan nhỏ lại (Gan “đàn xếp”). Đặc điểm gan to trong suy tim là
gan to mềm, bờ tù, ấn tức, phản hồi gan – tĩnh mạch cổ (+)
- Về sau, tình trạng thiếu oxy do ứ trệ tuần hoàn kém kéo dài gây thoái hoá mỡ, rồi
quá trình xơ hoá phát triển từ khoảng cửa, lâu ngày dẫn tới xơ gan – tim, biểu hiện
bằng 2 hội chứng kinh điển là
+ Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
+ Hội chứng suy chức năng gan
4. Xanh tím
- Hay gặp ở ngưòi suy tim đã nặng, thấy rõ ở môi , móng tay…
- Tím của suy tim là tím ngoại vi, nguyên nhân do :
+ Khối lượng máu lưu hành giảm nên huyết sắc tố không được bão hoà với oxy
hemoglobin khử tăng.
+ Các mao mạch, tĩnh mạch bị dãn và ứ máu, dòng máu chảy chậm lại, mô gia
tăng thu hút oxy
- Đặc điểm
+ Tím ở những vùng ít mạch máu (đầu chi, chóp mũi, dái tai, đầu ngón tay
ngón chân ...)
+ Liên quan đến phù, khó thở.

III. Trong suy tim toàn bộ


Bao gồm các biểu hiện của cả suy tim trái và suy tim phải kết hợp..
***

28
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 18 : Phân tích bệnh án suy tim toàn bộ do hẹp van 2 lá : gan to 4cm dưới
bờ sườn, sờ hơi cứng, khó thở rõ nhất là khi nằm, có tiếng ran ướt lác đác hai
bên nền phổi, protein máu 48g/l.
TRẢ LỜI
CƠ CHẾ TRIỆU CHỨNG

Giảm CO Mệt mỏi, ngất

Hẹp hai lá

Rung nhĩ

Ứ máu
nhĩ trái Nói khàn,
Phì đại nhĩ trái nuốt nghẹn

Tăng áp lực Khó thở, ho,


tĩnh mạch, ho máu, ran ẩm
mao mạch hen tim, phù
phổi phổi cấp

Cao áp động
mạch phổi

Tăng gánh
thất phải

Giãn và suy Ứ trệ tuần hoàn Gan Xơ gan


tim phải ngoại vi và tĩnh tim tim
mạch cửa

Suy tim trái sau


suy tim phải

- Gan to, cứng, protein máu thấp → triệu chứng của xơ gan tim.
- Khó thở khi nằm, ran ẩm hai bên nền phổi → triệu chứng do ứ trệ tuần hoàn phổi
(Xem câu 17)
***

29
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 19 : Phân tích các rối loạn thông khí, rối loạn khuếch tán trong các bệnh :
hen phế quản, viêm phổi.
TRẢ LỜI

I. Hen phế quản


1. Khái niệm
- Hen phế quản là 1 bệnh viêm mạn tính ở đường thở, liên quan đến phản ứng quá mẫn gây
viêm và co thắt cơ trơn phế quản, tạo ra bệnh cảnh khó thở, ho, tức ngực.
- Cơn hen thường tái diễn có chu kỳ, liên quan đến yếu tố dị nguyên.
2. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế của hen liên quan đến phản ứng quá mẫn type I, và có yếu tố của mất cân bằng
thần kinh thực vật.
Dị nguyên IgE (Sinh ra từ lần
(Bụi, phấn hoa ...) tiếp xúc trước đó)
Tế bào Mass

Phức hợp KN-KT

Giải phóng trung


gian hóa học Phù nề, co thắt cơ
(histamin, ...) trơn phế quản

Cường phế vị

3. Rối loạn thông khí và khuếch tán trong hen


- Co thắt cơ trơn phế quản, cùng với phù nề, tăng tiết làm cho khí đạo hẹp lại, cản
trở lưu thông khí, gây ảnh hưởng đến sự trao đổi khí của lượng lớn phế nang. Rối
loạn thông khí trong hen là dạng rối loạn thông khí tắc nghẽn. Biểu hiện :
+ Khó thở chậm, rít, nhất là thì thở ra.
+ VC bình thường hoặc ↓ nhẹ
+ FEV1 ↓
+ Chỉ số Tiffeneau ↓
- Rối loạn thông khí trong hen do các cơ chế sau :
+ Chít hẹp khí đạo gây chậm đổi mới không khí. Oxy lấy vào ít, lại trộn với
lượng khí cặn nhiều làm pO2 trong lòng phế nang giảm mạnh, hiệu số khuếch
tán giảm.
+ Hen lâu ngày làm giảm tính đàn hồi của nhu mô phổi. Các phế nang căng
giãn, trương to, thành phế nang giãn mỏng, xơ hóa, đè ép vào lưới mao mạch
gây rối loạn tuần hoàn. Các nguyên nhân này làm cho màng khuếch tán không
thực hiện được trao đổi khí, diện khuếch tán giảm. Do đó pO2 máu giảm, pCO2
máu tăng.

30
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

II. Viêm phổi


1. Định nghĩa
Viêm phổi là tình trạng viêm cấp tính và đông đặc nhu mô phổi, thường do nguyên nhân
nhiễm khuẩn.
2. Cơ chế bệnh sinh
- Trên cơ địa người bị suy giảm các cơ chế bảo vệ đường thở (nhiễm lạnh, nằm lâu, suy
mòn ...) vi khuẩn xâm nhập vào phế nang.
- Lòng phế nang chứa đầy dịch tạo điều kiện cho vi khuẩn nhân lên.
- Đáp ứng viêm gây xuất tiết dịch, fibrin, hồng cầu, bạch cầu vào lòng phế nang, gây đông
đặc nhu mô phổi.
3. Rối loạn thông khí và khuếch tán trong viêm phổi
- Rối loạn thông khí trong viêm phổi là kiểu rối loạn thông khí hạn chế, do lòng phế nang
chứa đầy dịch làm mất hoàn toàn khả năng trao đổi khí. Diện đông đặc càng lớn, thông khí
phế nang càng giảm. Biểu hiện :
+ Thở nhanh, nông.
+ VC ↓ < 80%
+ FEV1 bình thường hoặc giảm nhẹ
+ Chỉ số Tiffeneau ≥ 75%
- Rối loạn khuếch tán trong viêm phổi do các cơ chế :
+ Diện khuếch tán giảm do vùng nhu mô đông đặc không tham gia trao đổi khí. Mặt
khác do đau ngực nên bệnh nhân không dám thở mạnh, càng làm cho diện khuếch
tán của vùng phổi lành còn lại giảm. Kết quả pO2 máu giảm, pCO2 lại tăng.
+ Khác với hen, màng khuếch tán trong viêm phổi hầu như còn nguyên vẹn.
***

Câu 20 : Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị ngạt ?
TRẢ LỜI

I. Định nghĩa
- Ngạt là tình trạng bệnh lý xảy ra do thiếu thành phần O2 trong không khí thở. Tình
trạng này có thể xảy ra do ngừng trệ lưu thông khí trong đường thở hoặc do màng
khuếch tán không tiếp xúc được với không khí.

II. Nguyên nhân


1. Do ức chế trung tâm hô hấp
+ Do chấn thương sọ não
+ Do thiếu máu nuôi não (trong trạng thái shock, hoặc do tắc mạch)
+ Do các chất độc
2. Liệt và co cứng cơ hô hấp
+ Bệnh uốn ván
+ Liệt dây thần kinh hoành
3. Do tắc nghẽn hoàn toàn lưu thông khí đạo
+ Dị vật đường thở
+ Phù nề thanh quản, nắp thanh môn
+ Ứ đọng, tắc nghẽn đờm rãi
4. Do tràn dịch phế nang (chết đuối, phù phổi cấp) hoặc xẹp phế nang (xẹp phổi,
tràn khí màng phổi).

31
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

III. Cơ chế bệnh sinh


Ngạt thường diễn biến theo 3 giai đoạn :
1. Giai đoạn kích thích
- Các nguyên nhân gây ngạt làm cản trở quá trính trao đổi khí → thiếu O2 và thừa
CO2 trong máu, CO2 trong máu tăng kích thích trung tâm hô hấp và vận mạch
- Biểu hiện : Thở nhanh và sâu, mạch nhanh và mạnh, huyết áp tăng cao, tăng
trương lực cơ hô hấp, có tác dụng bù đắp lượng oxy thiếu.
2. Giai đoạn ức chế
- Nếu không giải quyết được nguyên nhân, các cơ chế bù đắp nhanh chóng bị mất.
CO2 ngày càng tăng trong máu gây ức chế hô hấp.
- Biểu hiện : thở chậm lại, huyết áp hạ, nhịp tim chậm dần, thần kinh lâm vào tình
trạng ức chế sâu, xuất hiện co giật toàn thân, thần kinh chi phối cơ trơn ở hậu môn
và bàng quang tê liệt gây đái ỉa không tự chủ.
3. Giai đoạn suy sụp
- Vỏ não và trung tâm hô hấp bị ức chế sâu sắc, cơ thể mất toàn bộ các phản xạ,
đồng tử giãn mất hoàn toàn hô hấp, tim đập chậm dần, huyết áp tụt nhanh và tim
ngừng đập. Bệnh nhân đi vào chết lâm sàng.

IV. Nguyên tắc điều trị


- Trong mọi trường hợp, cần tìm cách loại bỏ tác nhân gây ngạt càng nhanh càng tốt
(Nếu có thể)
+ Lấy bỏ dị vật, đờm rãi
+ Chết đuối : dốc ngược để dịch trong lòng phế nang chảy ra ngoài
- Trường hợp không thể loại bỏ ngay được nguyên nhân gây ngạt, hoặc bệnh nhân
đã đi vào giai đoạn ức chế, suy xụp, cần phải thông khí viện trợ bằng hô hấp nhân
tạo hoặc thở máy nhằm cứu tế bào não đang bị tổn thương.
***

Câu 21 : Thiếu oxy do những loại nguyên nhân nào gây ra ? Phân tích cơ chế
bệnh sinh.
TRẢ LỜI
I. Định nghĩa
Thiếu oxy tế bào là tình trạng các tế bào của cơ thể không nhận được đủ lượng
oxy theo nhu cầu.
II. Nguyên nhân thiếu oxy
- Do thay đổi thành phần và áp suất khí thở.
- Do rối loạn quá trình thông khí
- Do rối loạn quá trình khuếch tán
- Do rối loạn vận chuyển oxy tới tế bào
- Do rối loạn hô hấp tế bào
III. Cơ chế bệnh sinh
1. Thiếu oxy do thay đổi thành phần và áp suất khí thở
- Bình thường, con người thích nghi với hít thở không khí chứa thành phần 79% N2,
20,96% O2, 0,04% CO2. Thành phần này tạo nên phân áp O2 và CO2 hằng định
trong khí thở và trong máu.

32
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

- Trong trường hợp không khí bị tù hãm (hít thở trong phòng kín, bị vùi lấp) hoặc
ngạt do tắc nghẽn đường dẫn khí, thành phần O2 giảm dần và CO2 tăng dần dẫn tới
pO2 ↓ và pCO2 ↑ → kích thích trung khu hô hấp làm thở nhanh và sâu cho đến khi
nồng độ CO2 máu làm tê liệt trung khu này → tử vong.
- Khi lên cao, hoặc vào những vùng có không khí loãng, mặc dù thành phần các
chất trong không khí không đổi nhưng áp suất chung của không khí giảm đi dẫn tới
phân áp của mỗi khí cũng giảm → pO2 ↓ → Cơ thể đáp ứng bằng cách thở nhanh
→ Làm mất CO2 (pCO2 giảm) → Mất yếu tố kích thích hô hấp → Thở chậm dần và
đi vào hôn mê do não thiếu oxy → tử vong.
2. Thiếu oxy do rối loạn thông khí
- Lại được chia làm 2 loại :
+ Rối loạn thông khí hạn chế : do giảm số lượng phế nang thực sự tham gia
trao đổi khí. Gặp trong COPD, phù phổi, viêm phổi, xẹp phổi, cắt phổi.
+ Rối loạn thông khí tắc nghẽn : do có sự chít hẹp khí đạo làm ảnh hưởng đến
sự trao đổi khí của số lượng lớn phế nang. Gặp trong phù nề thanh quản, dị vật
đường thở, hen phế quản.
- Trong cả hai trường hợp đều làm giảm thông khí phổi và dẫn tới giảm cung cấp
oxy cho tổ chức, pCO2 tăng.
- Tình trạng thiếu oxy do rối loạn thông khí tắc nghèn thường cấp tính hơn.
3. Thiếu oxy do rối loạn quá trình khuếch tán
- Để đảm bảo cho quá trình khuếch tán diễn ra, cần có các điều kiện
+ pO2 ở phế nang phải cao hơn, và pCO2 phải thấp hơn các chỉ số này trong
máu (đảm bảo áp lực khuếch tán)
+ Máu mao mạch quanh phế nang phải thường xuyên được đổi mới để tiếp
nhận O2 và thải CO2
+ Màng khuếch tán phải đủ rộng và đảm bảo cấu trúc sinh lý để duy trì số
lượng và tốc độ khuếch tán các khí.
- Rối loạn 1 trong 3 điều kiện này sẽ gây rối loạn quá trình khuếch tán
+ Không đảm bảo điều kiện thứ nhất chính là sự rối loạn thông khí (đã phân
tích ở mục 2)
+ Không đảm bảo điều kiện thứ 2 gặp trong trương hợp shock gây rối loạn vi
tuần hoàn
+ Không đảm bảo điều kiện thứ 3 gặp trong trường hợp viêm phổi, phù phổi
cấp, làm giảm mạnh diện tích khuếch tán và biến đổi cấu trúc màng khuếch
tán.
4. Rối loạn vận chuyển oxy tới tế bào
- Quá trình vận chuyển oxy từ phổi đến các mô, tế bào được thực hiện chủ yêu nhờ
hemoglobin (Hemoglobin gắn với O2 và vận chuyển đến tế bào)
- Tình trạng suy giảm về số lượng hoặc chất lượng của hemoglobin trong máu khiến
cho khả năng vận chuyển này suy giảm và gây thiếu oxy tế bào
- Cơ chế thiếu oxy này gặp trong bệnh lý thiếu máu, các tình trạng gây mất máu,
hoặc dị dạng cấu trúc hồng cầu (hồng cầu hình liềm, hình bi), ngộ độc khí CO ...
5. Rối loạn hô hấp tế bào.
- Hô hấp tế bào là khâu cuối cùng của quá trình hô hấp, có thể minh họa tổng quát
bằng phản ứng :
O2 + glucose → CO2 + H2O

33
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

- Loại trừ khả năng thiếu oxy do các nguyên nhân kể trên, để thực hiện được hô hấp
tế bào, cần có các điều kiện :
+ Cơ chất tham gia phản ứng
+ Hệ thống các enzym chuyển hóa (trong vòng Crebs, trong đường phân, các
Cytocrom ...)
- Không đảm bảo 1 trong 2 điều kiện trên sẽ gây thiếu oxy tế bào (mặc dù vẫn cung
cấp đủ lượng O2).
+ Thiếu cơ chất tham gia phản ứng : gặp trong tình trạng suy dinh dưỡng, hạ
đường huyết, tiểu đường (ngăn nhập glucose vào tế bào), mất nước nặng ...
+ Thiếu hụt các enzym chuyển hóa có thể do 3 nguyên nhân :
• Do di truyền (hiếm gặp)
• Do cung cấp thiếu (thiếu vitamin B1, B2, B6, PP thiếu Fe ...)
• Do các chất độc gây ức chế enzym (cyanua, thuốc mê, thuốc ngủ ...)
***

Câu 22 : Bệnh tiêu chảy cấp : nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, hậu quả và
nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI

I. Nguyên nhân
- Tiêu chảy cấp là tình trạng mất nước nhanh chóng với số lượng lớn qua đào thải
phân mỗi ngày.
- Nguyên nhân :
+ Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột như :
• Viêm : vi khuẩn, virus và độc tố của nó, mất cân bằng vi khuẩn thường
trú tại ruột ( 1 số vi khuẩn ở ruột già lên sống ở ruột non).
•Độc chất : vào hay được thải qua đường tiêu hoá, dị ứng tại ruột .
+ Thiếu dịch và enzym tiêu hoá : Thiếu acid, thiếu enzym tuỵ (viêm tuỵ mạn,
tắc ống tuỵ), thiếu muối mật (suy gan, tắc mật), thiếu dịch ruột (viêm teo ruột,
cắt ruột), thiếu bẩm sinh một số enzym tiêu hoá.
+ U ruột : u manh tràng , carcinoide
+ Bệnh lý ngoại ruột : Viêm phúc mạc , viêm ruột thừa...

II. Cơ chế bệnh sinh


1. Cơ chế tăng tiết dịch :
- Nước từ trong niêm mạc ruột tiết ra có thể gấp hàng chục lần bình thường nhất là
trong viêm cấp do ngộ độc (độc tố tả, thức ăn ôi thiu, chất độc hoá học …), gây mất
nước cấp diễn và rối loạn cân bằng nước - điện giải.
2. Cơ chế tăng co bóp :
- Làm thức ăn qua ruột nhanh khi chưa được tiêu hoá và hấp thu đầy đủ.
- Dấu hiệu đặc trưng là “sôi bụng”, phân “sống”, lổn nhổn.
- Gặp trong vô toan dạ dày (làm thức ăn xuống ruột quá nhanh), rối loạn vi khuẩn ở
ruột hay trong u ruột (tiết serotonin gây co cơ trơn ở ruột).
3. Cơ chế giảm hấp thu :
- Giảm hấp thu nước khiến lượng nước đào thải theo phân tăng lên

34
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

- Gặp trong viêm ruột, cắt đoạn ruột hay rối loạn phân bố vi khuẩn . Ngoài ra một số
thuốc tẩy gây tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ruột.

III. Hậu quả


Hậu quả biểu hiện bằng hai hội chứng :
- Rối loạn huyết động : giảm khối lượng tuần hoàn và máu cô gây tụt huyết áp tạo
thêm gánh nặng cho tim và dẫn đến suy tuần hoàn.
- Nhiễm độc và nhiễm acid chuyển hóa do
+ Giảm khối lượng tuần hoàn → rối loạn vi tuần hoàn → thiếu oxy tổ chức →
tăng chuyển hoá yếm khí
+ Mất dự trữ kiềm theo phân
+ Thận ngừng đào thải nước tiểu → giảm đào thải các gốc acid.
- Nếu không được loại trừ kịp thời thì hai hội chứng sẽ đan xen hỗ trợ nhau tạo
vòng xoắn bệnh lý

Tiêu chảy cấp

Mất nước Máu cô Mất muối

Rối loạn vi Toan chuyển


tuần hoàn hóa

Giảm KLTH Giãn mạch Trụy tim mạch


Nhiễm độc thần kinh

Tụt huyết áp

IV. Nguyên tắc điều trị


- Trước tiên, phải tìm mọi cách để bồ phụ khối lượng tuần hoàn nhằm tránh các rối
loạn huyết động và cân bằng nước – điện giải.
- Sau đó giải quyết triệt để nguyên nhân gây tiêu chảy.
***

35
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 23 : Bệnh loét dạ dày tá tràng : cơ chế bệnh sinh, các yếu tố nguy cơ và
nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI

I. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, tá tràng


1. Quan điểm kinh điển
- Có nhiều thuyết được đưa ra để giải thích sự hình thành ổ loét song không thuyết
nào đầy đủ.
- Tựu chung lại, các thuyết kinh điển đều thống nhất ở chỗ : ổ loét là kết quả của
quá trình mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ
dày.
a. Các yếu tố tấn công
- Pepsin và HCl
+ Là các yếu tố gây loét được nhắc tới hàng đầu.
+ Pepsin do tế bào chính của niêm mạc dạ dày chế tiết, HCl do tế bào bìa chế
tiết.
+ Điều hòa hoạt động chế tiết pepsin và HCl do cơ chế thần kinh và thần kinh
thể dịch chi phối.
• Theo cơ chế thần kinh : dây X chi phối. Hưng phấn dây X sẽ làm tăng
tiết dịch vị
• Theo cơ chế thần kinh thể dịch : liên quan đến một số hormon như
gastrin, enterogastrin, histamin, prostaglandin
+ Rối loạn điều hòa quá trình chế tiết dịch vị gây tăng tiết pepsin và HCl tuyệt
đối hoặc tương đối, là yếu tố quan trọng quyết định hình thành ổ loét.
- Các yếu tố khác
+ Trạng thái Stress, căng thẳng thần kinh kéo dài gây ức chế vỏ não, dẫn tới
không kiểm soát được các kích thích của vùng dưới vỏ đối với sự điều hòa bài
tiết dịch vị (cơ chế vỏ não – nội tạng)
+ Các thuốc như NSAIDs, corticoid gây ức chế prostaglandin E2 của niêm mạc
dạ dày, kích thích loét phát triển.
b. Các yếu tố bảo vệ
- Lớp chất nhày (mucus) che phủ niêm mạc dạ dày và ion HCO3 : Do các tế bào tiết
nhày bề mặt và cổ tuyến chế tiết, kết hợp với nhau tạo thành 1 màng liên tục che
phủ niêm mạc khỏi sự tấn công của acid và pepsin
- Các tế bào biểu mô : vừa làm nhiệm vụ chế tiết dịch vị, các yếu tố bảo vệ (nhày,
bicacbonat, GF, PGE2), vừa làm nhiệm vụ sinh sản thay thế các tế bào chết. Sự mất
toàn vẹn của lớp biểu mô về cấu trúc và chức năng là cơ sở hình thành loét.
- Hệ thống vi tuần hoàn dưới niêm mạc : đảm bảo cho quá trình dinh dưỡng của lớp
niêm mạc, đồng thời vận chuyển các hormon điều hòa chế tiết.
- Prostaglandin E,F tổ chức : kích thích tiết nhày và bicarbonat
- Bất cứ tác nhân nào ảnh hưởng đến hệ thống bảo vệ đều làm suy giảm khả năng
chống đỡ của niêm mạc dạ dày trước các yếu tố tấn công, và gây loét.
2. Vai trò của Helicobacter pylori
- Năm 1983 người ta phát hiện ra H.pylori, một vi khuẩn gram (-) khu trú trong
niêm mạc dạ dày, tá tràng.

36
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

- H.pylori tiết ra các enzym làm ngăn cản quá trình hình thành lớp nhày mucus, thay
đổi thành phần, tính chất của chất nhày, đồng thời kích thích phản ứng viêm gây
loét.
- Không phải cứ có nhiễm HP thì sẽ có loét.
3. Các yếu tố nguy cơ gây loét
- Căng thẳng, lo âu quá mức, stress kéo dài
- Chế độ ăn uống
+ Thiếu dinh dưỡng (đạm, vitamin)
+ Giờ giấc ăn uống không hợp lý
+ Ăn các chất chua, cay, nóng
+ Ăn thức ăn chưa nấu chín kỹ
- Uống nhiều rượu, hút thuốc lá
- Giới tính : nam giới mắc nhiều hơn nữ giới
- Lứa tuổi mắc bệnh : 20 – 40 tuổi
- Yếu tố di truyền : người có nhóm máu 0, có HLA – B5
- Mắc các bệnh lý mạn tính khác như viêm dạ dày, viêm túi mật, xơ gan ...
- Lạm dụng các thuốc NSAIDs, corticoid

II. Nguyên tắc điều trị


Từ cơ chế bệnh sinh loét tiêu hóa, ta rút ra nguyên tắc điều trị như sau :
- Hạn chế, triệt tiêu các yếu tố tấn công (dùng các thuốc giảm tiết, trung hòa acid
dịch vị)
- Nâng đỡ, tăng cường các yếu tố bảo vệ (dùng thuốc băng se niêm mạc, tăng cường
sức đề kháng, vitamin)
- Tiêu diệt HP (kháng sinh diệt HP)
- Hạn chế các yếu tố nguy cơ (nếu có thể)
***

Câu 24 : Rối loạn chức phận chuyển hóa và chống độc ở bệnh nhân suy chức
năng gan.
TRẢ LỜI
I. Rối loạn chuyển hóa Protid
- Giảm khả năng tổng hợp albumin và globulin huyết tương. Biểu hiện :
+ Gầy sút, phù, cổ trướng
+ Protein máu ↓ , Albumin ↓
+ Tỉ tệ A/G < 1
- Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu I, II, V, VII, X, các yếu tố chống chảy máu A,
B, C của tiểu cầu. Biểu hiện : xuất huyết dưới da, chảy máu khó cầm.
- Giảm khả năng phân hủy các chất dẫn truyền thần kinh giả (phenyletylamin, indol,
scatol ...) được hấp thu từ ống tiêu hóa. Biểu hiện : dị ứng, mẩ ngứa, hội chứng não
– gan (nặng).

II. Rối loạn chuyển hóa Lipid


- Không hấp thu được lipid do không tổng hợp được muối mật. Biểu hiện :
+ Chán ăn, sợ mỡ.
+ Đầy bụng, khó tiêu, phân lỏng, có váng mỡ.

37
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

+ Da khô, lông tóc móng giòn, dễ gãy.


- Tăng cholesterol tự do lưu hành trong máu (do không chuyển cholesterol thành
muối mật được, và do tắc đường dẫn mật). Biểu hiện :
+ Cholesterol máu ↑
+ Cholesterol este hóa / Cholesterol toàn phần < 60%
- Giảm hấp thu vitamin tan trong mỡ (A, D, E, K). Biểu hiện : khô mắt, còi xương,
rối loạn đông chảy máu.

III. Rối loạn chuyển hóa Glucid


- Giảm khả năng tổng hợp Glycogen từ glucose. Biểu hiện :
+ Cơn mệt mỏi không rõ nguyên nhân do hạ đường máu xa bữa ăn
+ Nghiệm pháp dung nạp galactose kéo dài.
- Tăng các sản phẩm trung gian của vòng Krebs (lactat, pyruvat) do gan không sử
dụng được vitamin B1 chuyển thành coenzym phospho hóa. Biểu hiện : lactat,
pyruvat máu tăng.

IV. Rối loạn chuyển hóa nước, điện giải


- Phù, cổ trướng do các nguyên nhân
+ Giảm áp lực keo do giảm protein huyết tương
+ Tăng áp tĩnh mạch cửa
+ Gan không phân hủy được các hormon chống lợi niệu như ADH, Aldosterol
+ Hoạt hóa hệ RAA do giảm khối lượng tuần hoàn

V. Rối loạn nội tiết tố.


- Do gan không phân hủy được các hormon
+ Các steroid → Sao mạch, bàn tay son
+ Hormon sinh dục → Suy giảm khả năng SHTD, rối loạn kinh nguyệt ở nữ,
chứng vú to, teo tinh hoàn ở nam.
+ Gastrin, enterogastrin → loét tiêu hóa
+ ADH, Aldosterol → Phù

VI. Rối loạn chức năng chống độc


- Giảm khả năng cố định thải trừ. Biểu hiện : nghiệm pháp hồng Bengali và BSP
dương tính.
- Giảm khả năng giải độc bằng các phản ứng hóa học
+ Oxy hóa (phenylbutazol, phenobarbital)
+ Khử oxy (Chloramphenicol)
+ Acetyl hóa (Sulfamid)
+ Liên hợp (Bilirubin, Paracetamol, Indol)
- Biểu hiện chung : mệt mỏi, đau đầu, giảm trí nhớ, rối loạn ý thức, hôn mê.
***

38
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 25 : Phân tích những thay đổi của phân và nước tiểu trong 3 loaị vàng da :
do tan máu, do tổn thương gan và do tắc mật.
TRẢ LỜI
I. Quá trình biến đổi của bilirubin trong cơ thể

II. Phân tích các loại vàng da


1. Vàng da do tan máu
- Nguyên nhân : sốt rét, nhiễm độc kim loại nặng, rắn cắn, bệnh hồng cầu hình liềm,
huyết tán tự miễn ...
- Cơ chế :
+ Bilirubin tự do tăng cao do tan vỡ hồng cầu nhưng không vào được nước
tiểu do gắn với Albumin vận chuyển → nước tiểu bình thường

39
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

+ Tăng bilirubin tự do làm gan tăng cường tổng hợp bilirubin liên hợp → tăng
urobilin và stercobilin → Phân sậm màu, định lượng urobilin nước tiểu tăng.
2. Vàng da do tổn thương gan
- Nguyên nhân : viêm gan virus, viêm gan nhiễm độc, gan tim, xơ gan ...
- Cơ chế :
+ Tế bào gan tổn thương → giảm khả năng liên hợp bilirubin tự do → Ứ đọng
bilirubin tự do trong máu, đồng thời giảm sản xuất bilirubin liên hợp → giảm
stercobilin → phân nhạt màu.
+ Ngoài ra, do chèn ép đường dẫn mật → bilirubin liên hợp trào ngược vào
máu gây tăng bilirubin liên hợp → Qua nước tiểu gây vàng đậm nước tiểu.
3. Vàng da do tắc mật
- Nguyên nhân : sỏi đường mật, giun chui ống mật, dị dạng đường mật, u đầu tụy
- Cơ chế :
+ Liên hợp bilirubin bình thường nhưng sắc tố mật không xuống được đường
tiêu hóa → phân bạc màu, phân cò
+ Bilirubin liên hợp trào ngược vào máu → Qua nước tiểu gây vàng đậm nước
tiểu.
Vàng da Vàng da Vàng da
do tan máu do viêm gan do tắc mật
Màu sắc phân Sậm màu Nhạt màu Bạc màu, phân cò
Màu sắc nước tiểu Vàng Vàng đậm Vàng đậm
Bilirubin niệu (-) (+) (+)
Urobilin ↑↑↑ ↑↑ ↑ hoặc bình thường
Stercobilin ↑ ↓ ↓ hoặc không có
***

Câu 26 : Phân tích bệnh án xơ gan : ngứa, nổi mẩn, bụng căng trướng, có tuần
hoàn bàng hệ, không sờ thấy gan, protein máu toàn phần giảm, albumin giảm,
đường máu giảm, SGOT và SGPT giảm.
TRẢ LỜI

I. Định nghĩa
Xơ gan là bệnh lý mạn tính gây thương tổn nặng lan toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm
thương tổn là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu
của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục.
Trong xơ gan, ngoài tổn thương thực thể ở gan, lâm sàng nổi bật lên 2 hội chứng
kinh điển :
- Hội chứng suy chức năng gan
- Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa

II. Lý giải các triệu chứng


1. Ngứa
- Trong xơ gan, các đưỡng dẫn mật trong gan bị dải xơ chèn ép, khiến dịch mật trào
ngược vào máu với các thành phần bilirubin, muối mật, cholesterol. Các thành phần
này ngấm vào tổ chức dưới da kích ứng gây ngứa.

40
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

2. Nổi mẩn
- Tình trạng suy chức năng gan khiến gan không phân hủy được các chất độc được
hấp thu vào từ hệ thống tiêu hóa (Indol, Scartol, diamin, polypeptid). Các chất này
dư thừa trong máu gây tình trạng dị ứng.
3. Bụng trướng
- Giảm áp lực keo do giảm protein huyết tương
- Tăng áp tĩnh mạch cửa
- Gan không phân hủy được các hormon chống lợi niệu như ADH, Aldosterol
- Hoạt hóa hệ RAA do giảm khối lượng tuần hoàn
4. Tuần hoàn bàng hệ
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do nguyên nhân tổ chức xơ phát triển mạnh và chèn ép
các nhánh tĩnh mạch trong gan, làm cho máu ứ lại ở tĩnh mạch cửa.
- Máu ứ trong tĩnh mạch cửa tìm lối về tuần hoàn chung theo nhiều vòng nối cửa –
chủ. Trong đó có vòng nối ở các tĩnh mạch dưới da bụng nối hệ chủ (tĩnh mạch
thượng vị) với hệ cửa (tĩnh mạch rốn). Ứ máu ở đây gây tuần hoàn bàng hệ.
5. Protein máu, Albumin máu, Glucose máu giảm
- Các triệu chứng này được giải thích do nguyên nhân suy giảm các chức năng
chuyển hóa của gan.
+ Giảm tổng hợp albumin, globulin huyết tương → Protein, albumin máu ↓
+ Giảm dự trữ glycogen có vai trò điều hòa đường máu → Glucose máu ↓
6. Gan không sờ thấy
- Tổn thương vi thể ở nhu mô gan trong xơ gan là hiện tượng tăng sinh các dải xơ
giữa các tiểu thùy, chèn ép các tiểu thùy với các tế bào gan tân tạo ở phía trong.
Trên đại thể biểu hiện bằng gan nhỏ lại.
7. SGOT, SGPT giảm
- Đây là 2 enzym phản ánh sự hủy hoại tế bào gan.
- Trong xơ gan giai đoạn cuối, quá trình hoại tử, thoái hóa tế bào gan giảm dần, thay
thế vào đó là sự tăng sinh các dải xơ và tổ chức tân tạo gây đảo lộn cấu trúc tiểu
thùy gan.
***

Câu 27 : Những thay đổi về số lượng và chất lượng nước tiểu trong các bệnh về
thận. Phân tích cơ chế bệnh sinh.
TRẢ LỜI
I. Thay đổi số lượng nước tiểu
1. Đa niệu
- Đa niệu phát sinh khi lượng nước tiểu quá 2 l/ngày với lượng nước vào bình
thường, do áp lực lọc ở cầu thận tăng hoặc do chức năng tái hấp thu ở ống thận
giảm.
a. Đa niệu do nguyên nhân ngoài thận
- Tiểu đường : do đường máu cao vượt ngưỡng thận, được đào thải ra ngoài kéo
theo nước gây đái nhiều.
- Trong bệnh đái tháo nhạt do giảm tiết ADH nên tái hấp thu nước ở ống lượn xa
hầu như không có, gây đái nhiều.
- Bệnh tăng huyết áp : co mạch đi của cầu thận gây tăng áp lực lọc.
- Cơn đa niệu trong giai đoạn lui bệnh của viêm gan virus B cấp.

41
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

b. Đa niệu do nguyên nhân thận


- Viêm cầu thận cấp : xung huyết ở cầu thận, chưa có tổn thương thực thể, máu tới
nhiều nên áp lực lọc tăng, đái nhiều nhưng sớm chấm dứt.
- Viêm thận kẽ mãn tính : tổ chức xơ phát triển chèn ép ống thận và mạch máu nuôi
dưỡng nên ống thận giảm khả năng tái hấp thu gây đái nhiều.
c. Đa niệu sinh sinh lý :
- Uống nhiều
- Dùng thuốc lợi tiểu, thuốc trợ tim
- Về mùa lạnh
2. Thiểu niệu và vô niệu
- Thiểu niệu phát sinh khi lượng nước tiểu giảm dưới mức bình thường với lượng
nước vào bình thường và không phải do rối loạn đào thải nước tiểu.
- Vô niệu là hoàn toàn không có nước tiểu hoặc chỉ vài chục ml.
Thiểu niệu Vô niệu
12 – 20 ml/h < 12 ml/h
300 – 500 ml/ngày < 300 ml/ngày
a. Do nguyên nhân trước thận
- Các nguyên nhân gây giảm khối lượng tuần hoàn, làm giảm áp lực lọc cầu thận.
+ Mất máu
+ Mất nước
+ Trạng thái shock
b. Do nguyên nhân tại thận
- Trong viêm cầu thận do cầu thận giảm mức lọc song ống thận vẫn tái hấp thu bình
thường.
- Trong viêm ống thận cấp
+ Do ống thận bị tổn thương, có những đoạn ống thận bị phá huỷ do đó nước
tiểu từ lòng ống thận tràn vào tổ chức kẽ, chèn ép vào ống thận.
+ Do tắc lòng ống thận, tế bào ống thận trương to
+ Do rối loạn tuần hoàn ở vỏ thận
c. Do nguyên nhân sau thận
- Các nguyên nhân gây bít tắc, chèn ép đường dẫn niệu
+ Sỏi tiết niệu
+ Xơ đài bể thận, niệu quản
+ Dị dạng đường niệu
+ Các khối u trong và ngoài đường tiết niệu
d. Nguyên nhân khác
- Sốt cao : sốt cao nên ra mồ hôi nhiều, thờ nhiều, gây mất nước, mất muối.
- Suy tim : lưu lượng máu đến thận giảm, áp lực động mạch thận cũng giảm.
- Xơ gan : do cường Aldosteron thứ phát.

II. Biến đổi chất lượng nước tiểu


1. Protein niệu
a. Protein niệu sinh lý
- Gặp ở người trẻ, phụ nữ mang thai, người lao động nặng, sau chấn thương tâm lý
… cơ chế do co thắt mạch thận làm thận bất chợt thiếu máu.
b. Protein niệu bệnh lý

42
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

- Xuất hiện trong máu nhiều protein có khối lượng thấp, qua được màng lọc cầu
thận (protein niệu trước thận) VD : protein Bence – Jones trong bệnh đa u tuỷ
xương.
- Tổn thương thực thể tại thận (protein niệu tại thận).
+ Do tổn thương tiểu cầu thận , tăng tính thấm thành mao mạch như trong
viêm cầu thận cấp và mạn, hội chứng thận hư …
+ Có rối loạn hấp thu ở ống thận, giảm khả năng tái hấp thu các acid amin
- Tổn thương đường dẫn niệu (protein niệu sau thận). VD : các chấn thương, viêm
đường tiết niệu, dò bạch mạch.
2. Hồng cầu niệu
- Chảy máu ở đường tiết niệu như tổn thương ở cầu thận, ống thận hay bể thận hoặc
ở đường tiết niệu dưới như bàng quang niệu đạo.
- Hồng cầu thoát khỏi mao mạch bị viêm hoặc thành mạch thoái hoá. Gặp trong
viêm cầu thận mạn.
3. Trụ niệu
- Là các cầu trúc vi thể trong nước tiểu có dạng hình trụ do protein bị đông vón
đóng khuôn trong lòng ống thận.
- Điều kiện hình thành trụ
+ Nồng độ protein niệu đủ cao
+ Lượng nước tiểu thấp, chảy chậm
+ Các điều kiện hóa – lý của nước tiểu để protein đông vón (như pH thấp)
- Thường gặp trong viêm cầu thận, thận hư nhiễm mỡ
- Căn cứ vào thành phần, trụ niệu được chia thành :
+ Trụ trong (chỉ có protein) : thận hư nhiễm mỡ, myeloma
+ Trụ tế bào do tế bào kết hợp lại
• Trụ hạt = trụ trong + bạch cầu (viêm cầu thận)
• Trụ hồng cầu (hồng cầu niệu)
• Trụ liên bào (viêm ống thận)
4. Đường niệu
- Do nồng độ đường máu tăng vượt quá ngưỡng thận (tiểu đường)
- Do tổn thương thực thể ở thận khiến ngưỡng thận hạ thấp (viêm ống thận)
- Đường niệu thoảng qua gặp sau bữa ăn, sau gây mê, xúc động mạnh
5. Các thành phần bất thường khác
- Bilirubin niệu : các trường hợp có tăng bilirubin liên hợp trong máu (viêm gan, xơ
gan, tắc mật...)
- Hemoglobin niệu : các trường hợp tan máu (sốt rét, rắn độc cắn, nhiễm độc)
- Myoglobin niệu : các trường hợp có hoại tử cơ (bỏng điện, garo để lâu, tắc mạch
chi ...)
- Porphyril niệu : bệnh gan, nhiễm độc
- Ceton niệu : tiểu đường
***

43
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 28 : Bệnh viêm ống thận cấp. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện
lâm sàng và nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI
I. Nguyên nhân
- Do nhiễm độc
+ Các thuốc : kháng sinh nhóm aminosid, các Sulfamid, cephalosporin, một số
NSAIDs, lợi tiểu ...
+ Các kim loại nặng (Pb, Hg ...)
+ Độc tố sinh vật (mật cóc, mật cá trắm, nấm độc ...)
+ Các chất độc nội sinh giải phóng từ mô bị hoại tử, thoái hóa sau chấn
thương, bỏng nặng, truyền nhầm nhóm máu ...
- Do thiếu máu nhu mô thận
+ Tắc mạch thận
+ Suy tim, suy hô hấp
+ Tình trạng shock
+ Tan máu

II. Cơ chế bệnh sinh


* Giả thuyết của Peters
- Viêm ống thận cấp là do quá trình ức chế enzym chuyển hóa của tế bào ống thận,
tạo thành những kết hợp bền vững làm cho enzym mất hoạt tính, cuối cùng là tổn
thương thực thể ở thận.
- Mặt khác, thận là tạng dễ bị ảnh hưởng bởi độc tính nhất do có nhiều máu lưu
thông qua.
- Thực nghiệm dùng asen để gây viêm ống thận cấp : As phong tỏa enzym bằng
cách gắn vào nhóm –SH của enzym tạo ra phức hợp bền
R – As = O + (HS)2 – R’ → R – As – S2 – R’ + H2O
Asen Enzym Asen - enzym
Nếu giải phòng enzym ra khỏi phức hợp asen – enzym thì sẽ khỏi bệnh. Tác giả
đã dùng BLA (British Anti Lewis) để giải độc và có kêt quả.

III. Triệu chứng lâm sàng


- Các biểu hiện của viêm cấp : sốt, đau thắt lưng, tiểu buốt, nếu do myoglobin thì
nước tiểu có màu đen đậm, mùi khét.
- Có thể có các triệu chứng do dị ứng với chất độc : sốt, ngứa, nổi hồng ban
- Thiểu niệu nặng, vô niệu trong giai đoạn sau.
- Ure máu cao, có thể gây hôn mê thận.
- Nếu do tan máu thì định lượng hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm.

IV. Nguyên tắc điều trị


- Ngưng ngay sử dụng các chất nghi ngờ gây độc (nếu có).
- Sử dụng các thuốc giải độc đặc hiệu với từng tác nhân gây bệnh (nếu có).
- Tránh làm gia tăng khối lượng tuần hoàn và tăng ure, K+ máu, hạn chế biến chứng
- Chỉ định lọc máu ngoài thận trong các trường hợp: rối loạn điện giải đe dọa tính
mạng nhất là tăng kali máu, quá tải dịch và không đáp ứng với thuốc lợi tiểu, nhiễm
toan nặng đe dọa tính mạng, có các biến chứng bệnh não, co giật.

44
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 29 : Bệnh viêm cầu thận cấp. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện
lâm sàng và nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI
I. Nguyên nhân
Viêm cầu thận cấp tính hay là tình trạng viêm lan toả không nung mủ xẩy ra ở tất
cả các cầu thận của hai thận. Là bệnh lý miễn dịch diễn biến cấp tính với các triệu
chứng phù, tăng huyết áp, đái máu và protein niệu, đại bộ phận hồi phục hoàn toàn
trong vòng 4 - 6 tuần lễ.
- Nguyên nhân :
+ Liên cầu tan huyết beta nhóm A. Thường gặp nhất (79%), do nhiễm khuẩn
vùng hầu họng hoặc nhiễm trung ngoài da.
+ Một số vi khuẩn khác hiếm gặp hơn như tụ cầu, phế cầu, thương hàn, não
mô cầu, Klebsiella ...
+ Một số virus như quai bị, sởi, thủy đậu, Epstein Barr, HEMOGLOBINV,
CMV ...
+ Nhiễm nấm : Histoplasmose
+ Nhiễm ký sinh trùng : Plasmodium, Toxoplasma Gondii, sán máng ...

II. Bệnh sinh


1. Cơ chế hình thành phức hợp kháng nguyên – kháng thể (KN-KT)
- Khi cơ thể bị mẫn cảm với kháng nguyên nào đó sẽ hình thành kháng thể.
- Phức hợp KN-KT lư hành trong máu và lắng đọng tại mao mạch cầu thận.
- Bổ thể thu hút tới đây làm hoạt hóa phức hợp KN-KT gây ra các phản ứng dây
chuyền, hoạt hóa các thành phần khác :
+ Hệ thống đông máu
+ Hệ kinin
+ Hóa ứng động bạch cầu trung tính, eosin, tế bào mass
- Kết quả là hình thành ổ viêm đặc hiệu làm rối loạn dòng máu qua cầu thận, đông
máu rải rác, tắc mạch, tăng tính thấm của màng siêu lọc với protein, tế bào ...
2. Cơ chế tự miễn
- Độc tố vi khuẩn hoặc phức hợp KN-KT khi lắng đọng tại cầu thận gây biến đổi tổ
chức cầu thận tới mức tạo thành tự kháng nguyên.
- Cơ thể sinh ra tự kháng thể chống lại tổ chức thận.

Vi khuẩn, độc tố vi
khuẩn, hoặc các tác
nhân khác

Biến đổi tổ chức thận Kích thích sinh kháng


thành tự kháng thể Phức hợp thể tương ứng
miễn dịch

+ Bổ thể

Viêm cầu thận cấp

45
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

III. Triệu chứng lâm sàng


1. Phù
- Là dấu hiệu lâm sàng đầu tiên, thường gặp trong 10 ngày đầu . Phù càng nhiều số
lượng nước tiểu càng ít.
2. Đái máu đại thể
- Đái máu toàn bãi, không ảnh hưởng đến tình trạng chung của cơ thể
- Đái máu là một dấu hiệu quan trọng trong chẩn đoán.
3. Tăng huyết áp
- Tình trạng viêm phù, xuất tiết, tăng sinh trong cầu thận, gây tăng tiết renin, hoạt
hoá hệ RAA.
4. Suy tim cấp
- Suy tim thường kèm với tăng huyết áp kịch phát.
5. Thiểu niệu - vô niệu
6. Một số triệu chứng khác
- Sốt nhẹ
- Đau tức vùng thận, đau quặn thận.
- Đau bụng, bụng chướng nhẹ, buồn nôn, đi lỏng.
7. Biến đổi ở nước tiểu
- Số lượng nước tiểu ít.
- Protein niệu 0,5 - 2g/ngày. Trụ sáp
- Hồng cầu niệu vi thể bao giờ cũng có. Trụ hồng cầu.
* Tiến triển :
- 95% tự khỏi.
- Tử vong thường do nguyên nhân
+ Tăng huyết áp kịch phát
+ Suy tim cấp tính
+ Suy thận cấp tính

IV. Nguyên tắc điều trị


- Nghỉ ngơi tuyệt đối, tránh nguy cơ nhiễm khuẩn tái phát
- Giải quyết tình trạng nhiễm khuẩn bằng kháng sinh
- Điều trị suy thận cấp
- Điều trị triệu chứng : phù, tăng huyết áp, suy tim
***

46
Đề cương ôn thi tốt nghiệp

Câu 30 : Phân biệt suy thận cấp và suy thận mạn. Phân tích và so sánh về
nguyên nhân, hậu quả và cách xử trí.
TRẢ LỜI

- Suy thận cấp là tình trạng suy sụp chức năng thận một cách nhanh chóng và nhất
thời do nhiều nguyên nhân gây ra.
- Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh mạn tính của thận, gây giảm sút dần số
lượng Nephron, làm giảm dần mức lọc cầu thận một cách không hồi phục được.
- Cả suy thận cấp và mạn đều gây ra tình trạng rối loạn chuyển hóa nước – điện giải,
rối loạn cân bằng kiềm toan, rối loạn nội tiết trong cơ thể nặng nề.
So sánh Suy thận cấp Suy thận mạn
- Nguyên nhân trước thận - Bệnh cầu thận
+ Giảm thể tích máu lưu hành + Viêm cầu thận
+ Giảm cung lượng tim + Hội chứng thận hư
+ Tụt huyết áp kéo dài + Do các bệnh hệ thống
- Nguyên nhân tại thận - Bệnh ống kẽ thận
+ Viêm cầu thận cấp. + Viêm thận kẽ
Nguyên + Các nguyên nhân gây tan máu + Viêm thận – bể thận
nhân + Dùng thuốc độc với thận - Bệnh mạch máu thận
+ Các nguyên nhân gây dập nát, hoại tử cơ + Xơ mạch thận
- Nguyên nhân sau thận : tắc nghẽn hoàn toàn + Tắc mạch thận
lưu thông thận mà thận bên kia không còn - Bẩm sinh
chức năng + Thận đa nang
- Nguyên nhân do mất thận - Nguyên nhân cơ học (bít
tắc)
- Tắc nghẽn cơ giới ống thận do trụ niệu và - Cầu thận, ống thận xơ hóa,
phù nề tổ chức kẽ thận. teo nhỏ, không thực hiện
- Co thắt tiểu động mạch thận, gây thiếu được chức năng
máu nhu mô thận cấp tính. - Suy giảm dần số lượng các
- Hoại tử ống thận cấp gây khuếch tán Nephron một cách không
Cơ chế không chọn lọc dịch lọc từ ống thận vào tổ hồi phục làm thận mất dấn
chức kẽ và mao quản quanh thận. chức năng
- Giảm tính thấm qua màng ở mao quản cầu
thận.
Các tổn thương này đều có thể hồi phục
được
- Gây các rối loạn cấp tính, chủ yếu về nước – - Gây các rối loạn mạn tính
điện giải và cân bằng acid – base. về nước, điện giải, chuyển
Hậu quả hóa và nội tiết.
- Nếu điều trị tốt, thận có thể hồi phục bình - Chỉ có tiến triển nặng thêm
thường dù được điều trị tích cực
- Điều trị nguyên nhân - Làm quá trình diễn biến
- Điều trị tích cực các biến đổi về nước điện của bệnh chậm lại.
giải, chuyển hóa, nâng đỡ cơ thể - Hạn chế các triệu chứng
Điều trị - Đề phòng biến chứng nguy hiểm ảnh hưởng đến
tính mạng bệnh nhân.
- Kéo dài cuộc sống, chất
lượng sống của bệnh nhân.

47

You might also like