Professional Documents
Culture Documents
ĐỀ CƯƠNG
SINH LÝ BỆNH
2
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 1 : Tại sao trong lâm sàng không có 2 người bệnh (mắc cùng 1 bệnh) hoàn
toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng ? Cho ví dụ minh họa và
nêu ý nghĩa thực tiễn.
TRẢ LỜI
I. Không có 2 người bệnh hoàn toàn giống nhau về triệu chứng và diễn biến
lâm sàng.
Trong lâm sàng không có hai người bệnh (mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống
nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng bởi vì quá trình bệnh sinh của họ phụ thuộc
vào các yếu tố nguyên nhân gây bệnh, yếu tố cơ thể và điều kiện môi trường.
1. Yếu tố nguyên nhân gây bệnh
- Ảnh hưởng của cường độ và liều lượng của tác nhân gây bệnh.
Ví dụ : cùng một loại vi khuẩn nhưng với số lượng và độc lực khác nhau sẽ gây
bệnh cảnh khác nhau.
- Ảnh hưởng của thời gian tác dụng
Ví dụ : tiếp xúc với tác nhân gây bỏng càng lâu thì ỏng càng sâu, diễn biến càng
nặng.
- Vị trí tác dụng của bệnh nguyên
Ví dụ : vi khuẩn lao khu trú ở phổi gây lao phổi, khu trú ở ruột gây lao hệ thống tiêu
hóa.
2. Yếu tố cơ thể người bệnh
Mỗi cá thể khác nhau thì tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay
không đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ yếu phụ thuộc vào tính
phản ứng của cơ thể.
a. Ảnh hưởng của thần kinh
- Trạng thái của vỏ não hưng phấn hoặc ức chế. Hưng phấn gây phảu ứng mạnh và
ngược lại.
Ví dụ : Loét dạ dày, tá tràng sẽ diễn biến nặng hơn khi bệnh nhân ở trong trạng thái
stress kéo dài.
- Loại thần kinh.
Ví dụ : Người có thần kinh yếu thì bất kì một cảm giác đau nào của cơ thể đều tạo
tâm lý lo lắng, cảm giác này cộng hưởng mạnh tạo triệu chứng lâm sàng và bệnh lý.
- Thần kinh thực vật :
+ Khi giao cảm hưng phấn thì chuyển hoá cơ sở tăng, thực bào tăng, sản xuất
kháng thể đặc hiệu bị ức chế, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng.
+ Ngược lại khi phó giao cảm hưng phấn.
b. Ảnh hưởng của hệ nội tiết
- ACTH và Cortison : Hạn chế dị ứng toàn thân và tại chỗ, mặt khác lại làm giảm
sức chống đỡ của cơ thể (chống viêm)
- DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình
viêm kích thích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng.
c. Ảnh hưởng của giới tính
- Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét tiêu hóa, ung thư phổi, nhồi máu cơ tim,
bệnh di truyền liên kết NST X
- Một số bệnh hay gặp ở nữ như basedow, viêm túi mật, viêm bàng quang ...
3
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
II. Ý nghĩa
- Mỗi người bệnh là một cá thể, cần phải chú ý đến đặc điểm phản ứng của mỗi cá
thể.
- Điều trị người bệnh chứ không phải điều trị bệnh.
+ Cần quan tâm đến đặc điểm cá nhân của từng người bệnh : giới, lứa tuổi,
điều kiện sống, làm việc.
+ Điều trị toàn diện trên các mặt : lâm sàng, dinh dưỡng, tâm lý liệu pháp,
phục hồi chức năng, tái hòa nhập xã hội ...
4
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 2 : Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh. Cho ví dụ chứng
minh và nêu ý nghĩa thực tiễn.
TRẢ LỜI
5
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 3 : Phân tích vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh. Cho ví dụ và nêu ý nghĩa
thực tiễn của vấn đề.
TRẢ LỜI
6
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Dập nát Xuất tiết dịch, Tăng áp lực trong các Cản trở lưu thông
tổ chức Sưng nề khoang cẳng chân động, tĩnh mạch
Ở đây, dập nát tổ chức do chấn thương là yếu tố mở đầu, gây ra xuất tiết dịch,
sưng nề tại nơi chấn thương. Vòng xoắn bệnh lý làm cho quá trình này ngày một
tăng lên, kết quả là áp lực trong các khoang ở cẳng chân cũng tăng dần, dẫn tới tình
trạng “garo trong” làm tổn thương, hoại tử tổ chức phía dưới vị trí tổn thương.
Câu 4 : Rối loạn chuyển hóa nước điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung
cấp nước không đủ. Phân tích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI
7
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
II. Rối loạn chuyển hóa nước, điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung cấp
nước không đủ.
1. Cơ chế bệnh sinh
- Bilan nước ở người bình thường như sau :
Lòng
Dịch kẽ
mạch
Nước
uống vào
285 mosmol/l 285 mosmol/l
- Ở bộ đội chiến đấu mùa hè, cường độ lao động cao → tăng chuyển hóa → tăng
sinh nhiệt → Cơ thể điều nhiệt bằng cách tăng bay hơi nước qua mồ hôi, khí thở.
- Mặt khác, lao động dưới trời nắng nóng càng làm cho quá trình bay hơi nước tăng
lên.
- Kết quả một lượng đáng kể nước của cơ thể bị mất qua mồ hôi, khí thở. Điện giải
cũng mất nhưng không tương xứng. Đây là tình trạng mất nước ưu trương, làm cho
nồng độ thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên, kéo nước từ trong tế bào ra ngoài
gây mất nước tế bào.
- Khi không được cung cấp nước đầy đủ, quá trình mất nước nội bào tiếp tục tăng
lên và dẫn tới mất nước toàn bộ (cả nội bào lẫn ngoại bào)
2. Triệu chứng
- Các triệu chứng nặng hay nhẹ tùy theo lượng nước mất. Nếu nước ngoại bào giảm
1/3 là nguy hiểm, giảm 2/3 thường dẫn đến tử vong.
- Có sự kết hợp giữa các triệu chứng của mất nước nội bào và ngoại bào.
a. Triệu chứng mất nước nội bào
- Cảm giác khát
- Miệng lưỡi khô, giảm tiết nước bọt.
- Sốt
- Rối loạn thần kinh – cơ (chuột rút, co giật)
- Rối loạn tâm thần kinh (ngủ gà, vật vã, ảo giác, hôn mê ...)
b. Triệu chứng của mất nước ngoại bào
- Da khô, nhăn nheo, mắt trũng
- Huyết áp tụt, mạch nhanh nhỏ
- Thiểu niệu, vô niệu
- Tĩnh mạch nông dưới da xẹp
- Rối loạn tâm thần kinh (giảm lao động trí óc, chân tay, đau đầu, chóng mặt...)
c. Xét nghiệm
- Nồng độ thẩm thấu huyết tương > 300 mosmol/l
- Na+ máu > 145 mmol/l
8
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
3. Điều trị
- Trước tiên giải quyết mất nước tế bào. Nên dùng dung dịch glucoza đẳng trương
(uống hoặc tiêm) nhằm cung cấp nước, phục hồi áp lực thẩm thấu ngoại bào để
nước trở lại tế bào, đảm bảo hoạt động bình thường của tế bào.
- Khi bệnh nhân hết khát và hết các triệu chứng mất nước tế bào, sẽ dần bổ sung
dung dịch NaCl đẳng trương nhằm giải quyết mất nước ngoại bào.
***
Câu 5 : Rối loạn chuyển hóa nước điện giải và rối loạn cân bằng kiềm toan ở
bệnh nhân nôn mửa và tiêu chảy kéo dài.
TRẢ LỜI
9
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 6 : Các chất gây sốt nội sinh và ngoại sinh. Phân tích các giai đoạn và ý
nghĩa của phản ứng sốt.
TRẢ LỜI
10
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
- Các chất này tác động lên vùng dưới đồi và gây sốt theo cơ chế sau :
Câu 7 : Định nghĩa và cơ chế phát sinh của phản ứng sốt. Thái độ xử trí của
thầy thuốc trước một bệnh nhân sốt cao kéo dài.
TRẢ LỜI
I. Định nghĩa
Sốt là phản ứng của cơ thể người và động vật cao cấp đối với những kích thích do
nguyên nhân bệnh lý, đặc điểm là tăng nhiệt độ cơ thể.
12
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 8 : Định nghĩa, các giai đoạn của phản ứng viêm. Tại sao có thể dùng
thuốc chống viêm chung cho các phản ứng viêm mặc dù nguyên nhân gây viêm
khác nhau ?
TRẢ LỜI
I. Định nghĩa
Viêm là một phản ứng phức tạp của cơ thể đối với nguyên nhân gây bệnh , một
mặt nói lên tác hại của bệnh, tác dụng phá hoại gây tổn thương của các nhân tố bệnh
lý nhưng mặt khác nói lên sức đề kháng chống đỡ của cơ thể nhằm tiêu diệt các
nguyên nhân gây bệnh hạn chế tổn thương phục hồi các chức năng rối loạn của cơ
thể.
II. Các giai đoạn của phản ứng viêm
1. Giai đoạn rối loạn chuyển hóa và tổn thương tổ chức.
- Các tác nhân gây viêm tác động lên cơ quan và mô gây ra 2 hậu quả chủ yếu là
+ Gây tổn thương tế bào, mô làm giải phóng ra các chất trung gian hóa học gọi
là các mediator viêm.
+ Gây rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa tại ra các sản phẩm chuyển hóa trung
gian (cũng đóng vai trò như các mediator viêm).
2. Giai đoạn rối loạn tuần hoàn và thoát dịch rỉ viêm.
- Sau khi được sinh ra, các mediator này lại đóng vai trò như những tác nhân gây
viêm mới, gây ra những tổn thương tổ chức, rối loạn tiếp theo.
- Trong giai đoạn này thấy có 3 hiện tượng chủ yếu
(a) Rối loạn vận mạch
(b) Tạo dịch rỉ viêm
(c) Bạch cầu xuyên mạch và thực bào
a. Rối loạn vận mạch
Phát sinh với các giai đoạn liên tiếp
- Co mạch chớp nhoáng : các yếu tố gây viêm kích thích thần kinh co mạch và các
tế bào cơ trơn tại ổ viêm.
- Dãn các tiểu động mạch và mao mạch (hay xung huyết động mạch chủ động)
+ Thần kinh bị kích thích bởi các chất gây viêm như histamin, serotonin
+ Biểu hiện : tăng tốc độ chảy máu, tăng áp lực máu làm tăng lượng oxy và
bạch cầu đến ổ viêm
- Dãn các tiểu tĩnh mạch, mao mạch (hay xung huyết tĩnh mạch thụ động)
+ Cơ chế do sản phẩm chuyển hóa được tạo thành với số lượng lớn bị ứ lại ở
tổ chức viêm gây huỷ hoại tổ chức liên kết, làm dòng máu chảy chậm lại.
+ Sự phát sinh và phát triển của hiện tượng này phụ thuộc vào nhiều nhân tố
như thần kinh chi phối, độ nhớt của máu, mức độ thương tổn thành mạch ...
- Ứ máu và tắc mạch
+ Các mao mạch dãn làm dòng máu chảy chậm dần rồi ứ lại, có hiện tượng lắc
lư dòng máu
+ Kết quả ổ viêm thiếu oxy và dinh dưỡng gây tăng chuyển hoá yếm khí, tăng
sản phẩm toan gây tổn thương tổ chức.
b. Thoát dịch rỉ viêm
- Dịch rỉ viêm là các thành phần dịch thể và hữu hình của máu thoát khỏi mao mạch
tràn vào tổ chức viêm.
- Thoát dịch rỉ viêm chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố
13
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
14
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 9 : Cơ chế rối loạn tuần hoàn và tạo dịch rỉ viêm. Thành phần và tác dụng
của dịch rỉ viêm ?
TRẢ LỜI
15
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 10 : Các chất trung gian hóa học trong viêm : phân loại, nguồn gốc và tác
dụng.
TRẢ LỜI
I. Định nghĩa
- Mediator viêm là các chất có hoạt tính sinh học cao, được sản sinh trong tổ chức
viêm, đóng vai trò trung gian trong các quá trình sinh học diễn ra tại ổ viêm.
16
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 11 : Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu. Ý nghĩa của giá trị
hồng cầu (chỉ số nhiễm sắc).
TRẢ LỜI
I. Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng hồng cầu
Dòng hồng cầu, cùng với dòng bạch cầu và tiểu cầu là 3 dòng tế bào máu do tủy
xương sinh ra.
Để đánh giá về chất lượng dòng hồng cầu, người ta sử dụng một số chỉ tiêu xét
nghiệm sau :
1. Hình thái hồng cầu
- Băng phương pháp nhuộm Giemsa, bình thường thấy hồng cầu hình tròn, dẹt, màu
hồng giữa hơi sáng hơn.
- Trong một số bệnh lý, hồng cầu thay đổi, xuất hiện nhiều hình thể khác nhau như
hình vợt, hình dấu phẩy, hình quả lê, hình liền ...
2. Kích thước hồng cầu
- Đường kính trung bình của hồng cầu là 7 µm, dày 2 µm, thể tích là 88 µm3
- Kích thước hồng cầu có thể thay đổi
+ Không đều, to nhỏ khác nhau
+ Hồng cầu bé
+ Hồng cầu to
+ Hồng cầu hình bi (đường kính giảm nhưng thể tích bình thường)
3. Màu sắc
- Bình thường, hồng cầu trưởng thành nhuộm eosin có màu hồng.
- Trong một số bệnh thiếu máu, hồng cầu có thể đa sắc do nguyên sinh chất chứa
những phần ưa acid, ưa base, hồng cầu lấm tấm chấm do chứa những hạt độc tố.
4. Huyết sắc tố (Hemoglobin)
- Theo kinh điển, huyết sắc tố thường tính theo tỷ lệ % so với một người coi là bình
thường.
- Ngày nay, định lượng huyết sắc tố thường lầy đơn vị là g/lit.
- Huyết sắc tố là giá trị cơ bản để đánh giá thiếu máu và dùng để tính toán một số
chỉ số khác để đánh giá hình thái thiếu máu
5. Sức bền hồng cầu.
- Hồng cầu để trong một dung dịch nhược trương sẽ bị vỡ giải phóng huyết cầu tố:
đó là hịện tượng tan máu> Bình thường tan máu bắt đầu ở nồng độ 0,44 – 0,46% và
tan hoàn toàn ở nồng độ 0,34%.
- Sức bền hồng cầu tăng trong một số bệnh, đặc biệt trong vàng da tắc mật.
- Sức bền hồng cầu giảm, gặp trong một số bệnh nhân thiếu máu do tan máu,
thường hồng cầu bắt đầu tan ở nồng độ 0,60% và tan hoàn toàn ở 0,40%.
17
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Trong đó :
+ Đơn vị của Hemoglobin là % (so với người bình thường)
+ Đơn vị của hồng cầu là số tế bào / mm3
Ví dụ : Người có Hồng cầu = 2 500 000 / mm3 , Hemoglobin 45% thì
CSNS = 45 / (25 × 2) = 0,9
- Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9- 1,1.
2. Ý nghĩa
- Trong bệnh lý, tùy theo sự thay đổi của chỉ số nhiễm sắc mà người ta phân biệt các
hình thái thiếu máu sau
a. Thiếu máu đẳng sắc
- Khi hồng cầu và huyết sắc tố đều giảm nhưng tương ứng nhau, CSNS bình
thường.
- Gặp trong thiếu máu có hủy hồng cầu vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do Fe
được giữ lại sử dụng cho tái tạo hồng cầu.
b. Thiếu máu nhược sắc
- Khi CSNS < 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với hồng cầu.
- Gặp ở các bệnh nhân thiếu protid, thiếu sắt do suy dinh dưỡng, hoặc khả năng tiêu
hóa hấp thu kém, khả năng tổng hợp protein bị rối loạn.
c. Thiếu máu ưu sắc
- Khi CSNS > 1,1. Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số lượng tuyệt đối
Hemoglobin trong 1 đơn vị thể tích máu vẫn giảm, tuy nhiên số lượng Hemoglobin
trong từng hồng cầu tăng cao hơn bình thường, do thể tích của hồng cầu tăng.
- Gặp trong bệnh thiếu máu ác tính Biermer.
Đây chỉ là một cách tính toán đơn giản, về chuyên khoa còn phải dựa vào nhiều
yếu tố chính xác hơn như xác định thể tích của hồng cầu, độ bão hòa Hemoglobin
của hồng cầu, lượng Hemoglobin trong từng hồng cầu.
***
Câu 12 : Sự thay đổi số lượng chung và từng loại của bạch cầu có ý nghĩa gì ?
Phân tích ý nghĩa của chỉ số chuyển nhân.
TRẢ LỜI
18
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
+ Các bệnh tăng sinh tủy (bạch cầu mạn, đa hồng cầu ...)
+ Điều trị bằng corticoid hoặc thuốc tăng sinh tủy xương
- Giảm :
+ Dùng một số thuốc
+ Một số bệnh có ức chế trưởng thành bạch cầu hạt (thương hàn, sởi)
+ Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải.
+ Nhiễm virus
+ Diễn biến nặng của nhiễm độc, nhiễm khuẩn do tuỷ xương bị ức chế.
3. Thay đổi bạch cầu ái toan (Eosinophil)
- Tăng :
+ Nhiễm KST đường ruột
+ Các bệnh dị ứng (hen, viêm mũi dị ứng ...)
+ Hội chứng Loffler, bệnh collagen, Hodgkin
- Giảm :
+ Giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp
+ Trạng thaí Strees (tăng tiết corticoid gây ức chế tạo E)
4. Thay đổi bạch cầu lympho (Lymphocyte)
- Tăng :
+ Các bệnh nhiễm khuẩn mạn tính
+ Nhiễm virus cấp
+ Bệnh bạch cầu lympho cấp và mạn
- Giảm :
+ Giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp
+ Điều trị corticoid
+ Suy tủy dòng lympho
5. Thay đổi bạch cầu mono (Monocyte)
- Tăng :
+ Nhiễm khuẩn và virus cấp (thuỷ đậu, sởi, viêm họng …)
+ Nhiễm nguyên sinh động vật
+ Tăng lâu dài trong các bệnh viêm màng trong tim, sốt rét …
- Giảm :
+ Bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc và nhiễm khuẩn mủ lâu ngày, nhiễm khuẩn
huyết , là dấu hiệu hệ thống võng nội mô bị ức chế và sức đề kháng của cơ thể
suy yếu.
19
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
+ Chuyển trái vừa phải : CSCN = 0,08 – 0,25 , các tế bào trẻ tăng vừa phải
thường tăng bạch cầu đũa. Mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng
tuỷ xương hoạt động tốt.
+ Chuyển trái mạnh : Khi CSCN = 0,25 – 0,5 do tế bào trẻ tăng mạnh , máu
ngoại vi xuất hiện nhiều bạch đũa, có thể cả hậu tuỷ bào và tuỷ bào. Thường là
nhiễm khuẩn nặng, chức năng tuỷ bị rối loạn, khả năng biệt hoá của tế bào
giảm.
+ Chuyển trái quá mạnh : CSCN = 0,5 – 1 hoặc hơn, thường là bệnh của cơ
quan tạo máu, khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn.
- CSCN chuyển phải (< 0,03)
+ Giảm dưới 0,02 thường rất ít hay không có bạch cầu đũa, là biểu hiện của tuỷ
xương bị ức chế.
***
Câu 13 : Thiếu máu do tan máu : nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm.
TRẢ LỜI
I. Khái niệm
Thiếu máu do tan máu là tình trạng hồng cầu bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời
sống bình thường do bệnh của bản thân hồng cầu hoặc có chất phá huỷ hồng cầu
trong huyết tương .
20
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
+ Tan máu do IgG : IgG bám vào kháng nguyên hồng cầu, opsonin hóa giúp
đại thực bào và các tế bào võng nội mô dễ bắt giữ va tiêu hủy hồng cầu hơn.
+ Tan máu do bổ thể.
- Tan máu do bất đồng nhóm máu (kháng thể từ ngoài vào)
+ Truyền nhầm nhóm máu hệ AB0
Kháng thể trong máu người nhận phản ứng với kháng nguyên bề mặt hồng cầu
trong máu người cho gây ngưng kết, và vỡ hồng cầu.
+ Bất đồng nhóm máu Rh mẹ - con
Mẹ có Rh (-) mang thai con Rh (+) sẽ sinh ra kháng thể kháng lại yếu tố Rh
của con. Kháng thể này đi qua rau thai vào máu con gây tan máu.
b. Do các chất độc có trong máu
- Nhiễm độc kim loại nặng, hóa chất, rắn cắn ...
Nhóm này gây nhiễm độc theo nhiều cơ chế
+ Tạo phức hợp miễn dịch
+ Tạo thành hapten (kháng nguyên không hoàn chỉnh)
+ Tạo ra tự kháng thể kháng hồng cầu
+ Phá hủy hồng cầu theo cơ chế ôxy hóa.
- Nhiễm KST sốt rét, liên cầu beta tan máu, virus
Các vi sinh vật trực tiếp ký sinh trong hồng cầu, sử dụng nguyên liệu của hồng cầu
để tái sinh, nhân bản, đến giai đoạn nhất định sẽ phá vỡ hồng cầu. Ngoại trừ liên
cầu khuẩn, gây tan máu nhờ các chất độc do vi khuẩn tiết ra.
- Do yếu tố vật lý : Bỏng, truyền dung dịch nhược trương …
+ Trong bỏng nặng, hồng cầu bị hủy trực tiếp dưới tác động nhiệt, một phần
do các chất độc sinh ra từ hoại tử, thoái biến tổ chức bỏng.
+ Tan hồng cầu do truyền dịch nhược trương có cơ chế do chênh lệch áp suất
thẩm thấm nội – ngoại bào, hồng cầu
21
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
22
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
+ Trong máu ngoại vi thấy giảm cả lượng bạch cầu và tiểu cầu, xuất hiện hồng
cầu khổng lồ.
+ Thiếu máu có tính chất ác tính, hồng cầu lưới giảm thấp hoặc không xuất
hiện.
+ Có rối loạn thần kinh (giảm trí nhớ, viêm dây thần kinh ...)
b. Thiếu thứ phát
- Nguyên nhân :
+ Do cung cấp không đầy đủ, nhu cầu tăng cao
+ Rối loạn hấp thu ( Thiếu GMP trong viêm teo dạ dày, cắt đoạn dạ dày và
ruột).
- Đặc điểm
+ Thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu
máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid và thiếu sắt.
4. Thiếu máu do thiếu acid folic
a. Nguyên nhân
- Cung cấp thiếu, hoặc tăng nhu cầu sử dụng
- Hấp thu kém
- Sử dụng một số thuốc tranh chấp với acid folic (Neomycin, PAS, methotrexat ...)
b. Đặc điểm
- Thường kết hợp với thiếu B12 và Fe.
- Đặc điểm giống như thiếu B12 thứ phát.
- Định lượng acid folic huyết thanh < 3 µg/ml
23
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 15 : Thay đổi khối lượng máu lưu thông trong sốc. Phân tích cơ chế bệnh
sinh, hậu quả, nguyên tắc xử trí.
TRẢ LỜI
24
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Cơ tim nghỉ
ngơi ít hơn
Ức chế thần kinh
trung ương
***
Câu 16 : Phân tích cơ chế bệnh sinh của thiếu oxy trong 3 loaị sốc : sốc chảy
máu, sốc chấn thương và sốc bỏng.
TRẢ LỜI
I. Khái niệm
- Shock là tình trạng suy xụp toàn thân đột ngột do nhiều nguyên nhân gây nên, nổi
bật là tình trạng suy xụp tuần hoàn, cung lượng tim thấp, không cung cấp đủ oxy
nuôi cơ thể.
- Trong suốt quá trình shock, nổi bật hàng đầu là trạng thái thiếu oxy tổ chức. Thiếu
oxy là hậu quả của rối loạn tuần hoàn (giảm khối lượng máu lưu hành) và rối loạn
hô hấp (suy hô hấp).
II. Cơ chế bệnh sinh
1. Trong shock chấn thương
- Dưới tác dụng của Stress chấn thương, catecholamin tăng tiết gây co cơ hệ mạch
ngoại vi (trừ tuần hoàn vành, não, phổi, thận), gây thiếu oxy tổ chức do thiếu máu.
- Co mạch gây tăng sức cản ngoại vi, làm mở các shunt động - tĩnh mạch dồn máu
về nuôi các tạng quan trọng như tim , não ... (hiện tượng này gọi là trung tâm hoá
tuần hoàn).
- Tới giai đoạn nhược, trạng thái nhiễm toan chuyển hoá do thiếu oxy tổ chức làm
cho cơ thắt trước mao mạch không nhạy cảm đối với catecholamin, trong khi đó
không ảnh hưởng tới cơ thắt sau mao mạch, do đó máu vào mao mạch dễ dàng
25
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
nhưng thoát ra khó, gây ra ứ máu, càng làm thiếu oxy tổ chức, khiến cho tổ chức nội
tạng bị hoại tử.
- Ngoài ra, thiếu oxy còn do nguyên nhân thoát huyết tương, máu cô, đông máu rải
rác lòng mạch.
- Như vật trong shock chấn thương, rối loạn vận mạch do stress chấn thương là cơ
chế chủ yếu.
- Shock chấn thương có 2 giai đoạn rất rõ : gia đoạn shock cương (hưng phấn thần
kinh) và shock nhược (ức chế)
2. Trong shock mất máu
- Tình trạng mất máu là tác nhân trực tiếp gây ra rối loạn vận mạch. Cơ thể sẽ có
các phản ứng bù đắp :
+ Tim tăng tần số, tăng sức bóp
+ Co thắt cơ trơn thành mạch → nâng huyết áp
+ Thuỳ sau tuyến yên tăng tiết ADH → giữ nước
+ Huy động máu dự trữ trong các cơ quan (gan, lách, da)
- Nếu mất máu vẫn tiếp tục, các cơ chế bù đắp mất dần, shock chuyển sang mất bù.
Tế bào thiếu oxy nuôi dưỡng đi vào chuyển hóa yếm khí, dẫn tới toan tổ chức. Hiện
tượng thiếu oxy tổ chức lúc này diễn ra tương tự như với shock chấn thương.
- Như vậy trong shock mất máu, giảm khối lượng tuần hoàn mới là cơ chế chủ yếu.
- Thường shock mất máu lớn, bệnh nhân đi vào shock nhược ngay (Giai đoạn shock
cương không rõ ràng).
3. Shock bỏng
- Cơ chế shock bỏng có thể coi là sự kết hợp giữa cơ chế gây đau đớn của shock
chấn thương và giảm khối lượng tuần hoàn (do thoát huyết tương) của shock mất
máu.
- Ngoài thiếu oxy tổ chức trong shock bỏng còn phải kể đến vai trò ức chế của các
độc tố sinh ra từ hoại tử, thoái hóa tổn thương bỏng.
***
Câu 17 : Phân tích cơ chế những biểu hiện của suy tim trái và suy tim phải ?
TRẢ LỜI
I. Khái niệm
- Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đủ để đáp ứng nhu
cầu oxy của cơ thể trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân..
- Trong suy tim, người ta phân ra 2 nhóm triệu chứng :
+ Nhóm triệu chứng do giảm cung lượng tim
+ Nhóm triệu chứng do ứ trệ tuần hoàn
- Các biểu hiện của suy tim trái chủ yếu là triệu chứng do ứ trệ tuần hoàn phổi, còn
biểu hiện của suy tim phải là triệu chứng của giảm cung lượng và ứ trệ tuần hoàn
gan và tĩnh mạch ngoại vi.
II. Những biểu hiện của suy tim trái
1. Khó thở
- Khó thở trong suy tim trái là do tim trái co bóp yếu, không đẩy hết máu ,dần dần
phát sinh ứ máu ở phổi.
26
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
- Máu ứ ở phổi làm cho tổ tổ chức phổi bớt co giãn, đồng thời các mao mạch phổi
căng giãn gây chèn ép các phế nang → hạn chế lượng không khí, gây khó thở.
- Đặc điểm khó thở :
+ Liên quan đến gắng sức
+ Khó thở khi nằm (do tư thế này gây ứ máu ở phổi nặng nhất)
+ Có những cơn khó thở về đêm (hen tim) do dây X tăng cường hoạt động
trong giấc ngủ, gây xung huyết phổi và co thắt cơ trơn phế quản.
2. Phù phổi
- Máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoát vào
phế nang gây phù phổi.
- Cơ chế :
Kích thích,
giãy dụa
Tim phải tăng Đẩy máu lên Máu, dịch tràn vào
Ngạt
cường hoạt động phổi nhiều lòng phế nang
- Biểu hiện :
+ Khó thở dữ dội, vật vã, dãy dụa. Các biểu hiện của suy hô hấp.
+ Khạc ra bọt hồng
+ Nghe phổi có ran ẩm lan nhanh từ dưới lên “như thủy triều dâng”
3. Phế dung sinh hoạt giảm
- Nguyên nhân :
+ Ứ máu phổi làm giảm tính co giãn của phổi → hạn chế thông khí phổi.
+ Thiếu oxy kéo dài → Xơ tổ chức phổi.
27
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
28
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 18 : Phân tích bệnh án suy tim toàn bộ do hẹp van 2 lá : gan to 4cm dưới
bờ sườn, sờ hơi cứng, khó thở rõ nhất là khi nằm, có tiếng ran ướt lác đác hai
bên nền phổi, protein máu 48g/l.
TRẢ LỜI
CƠ CHẾ TRIỆU CHỨNG
Hẹp hai lá
Rung nhĩ
Ứ máu
nhĩ trái Nói khàn,
Phì đại nhĩ trái nuốt nghẹn
Cao áp động
mạch phổi
Tăng gánh
thất phải
- Gan to, cứng, protein máu thấp → triệu chứng của xơ gan tim.
- Khó thở khi nằm, ran ẩm hai bên nền phổi → triệu chứng do ứ trệ tuần hoàn phổi
(Xem câu 17)
***
29
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 19 : Phân tích các rối loạn thông khí, rối loạn khuếch tán trong các bệnh :
hen phế quản, viêm phổi.
TRẢ LỜI
Cường phế vị
30
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 20 : Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị ngạt ?
TRẢ LỜI
I. Định nghĩa
- Ngạt là tình trạng bệnh lý xảy ra do thiếu thành phần O2 trong không khí thở. Tình
trạng này có thể xảy ra do ngừng trệ lưu thông khí trong đường thở hoặc do màng
khuếch tán không tiếp xúc được với không khí.
31
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 21 : Thiếu oxy do những loại nguyên nhân nào gây ra ? Phân tích cơ chế
bệnh sinh.
TRẢ LỜI
I. Định nghĩa
Thiếu oxy tế bào là tình trạng các tế bào của cơ thể không nhận được đủ lượng
oxy theo nhu cầu.
II. Nguyên nhân thiếu oxy
- Do thay đổi thành phần và áp suất khí thở.
- Do rối loạn quá trình thông khí
- Do rối loạn quá trình khuếch tán
- Do rối loạn vận chuyển oxy tới tế bào
- Do rối loạn hô hấp tế bào
III. Cơ chế bệnh sinh
1. Thiếu oxy do thay đổi thành phần và áp suất khí thở
- Bình thường, con người thích nghi với hít thở không khí chứa thành phần 79% N2,
20,96% O2, 0,04% CO2. Thành phần này tạo nên phân áp O2 và CO2 hằng định
trong khí thở và trong máu.
32
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
- Trong trường hợp không khí bị tù hãm (hít thở trong phòng kín, bị vùi lấp) hoặc
ngạt do tắc nghẽn đường dẫn khí, thành phần O2 giảm dần và CO2 tăng dần dẫn tới
pO2 ↓ và pCO2 ↑ → kích thích trung khu hô hấp làm thở nhanh và sâu cho đến khi
nồng độ CO2 máu làm tê liệt trung khu này → tử vong.
- Khi lên cao, hoặc vào những vùng có không khí loãng, mặc dù thành phần các
chất trong không khí không đổi nhưng áp suất chung của không khí giảm đi dẫn tới
phân áp của mỗi khí cũng giảm → pO2 ↓ → Cơ thể đáp ứng bằng cách thở nhanh
→ Làm mất CO2 (pCO2 giảm) → Mất yếu tố kích thích hô hấp → Thở chậm dần và
đi vào hôn mê do não thiếu oxy → tử vong.
2. Thiếu oxy do rối loạn thông khí
- Lại được chia làm 2 loại :
+ Rối loạn thông khí hạn chế : do giảm số lượng phế nang thực sự tham gia
trao đổi khí. Gặp trong COPD, phù phổi, viêm phổi, xẹp phổi, cắt phổi.
+ Rối loạn thông khí tắc nghẽn : do có sự chít hẹp khí đạo làm ảnh hưởng đến
sự trao đổi khí của số lượng lớn phế nang. Gặp trong phù nề thanh quản, dị vật
đường thở, hen phế quản.
- Trong cả hai trường hợp đều làm giảm thông khí phổi và dẫn tới giảm cung cấp
oxy cho tổ chức, pCO2 tăng.
- Tình trạng thiếu oxy do rối loạn thông khí tắc nghèn thường cấp tính hơn.
3. Thiếu oxy do rối loạn quá trình khuếch tán
- Để đảm bảo cho quá trình khuếch tán diễn ra, cần có các điều kiện
+ pO2 ở phế nang phải cao hơn, và pCO2 phải thấp hơn các chỉ số này trong
máu (đảm bảo áp lực khuếch tán)
+ Máu mao mạch quanh phế nang phải thường xuyên được đổi mới để tiếp
nhận O2 và thải CO2
+ Màng khuếch tán phải đủ rộng và đảm bảo cấu trúc sinh lý để duy trì số
lượng và tốc độ khuếch tán các khí.
- Rối loạn 1 trong 3 điều kiện này sẽ gây rối loạn quá trình khuếch tán
+ Không đảm bảo điều kiện thứ nhất chính là sự rối loạn thông khí (đã phân
tích ở mục 2)
+ Không đảm bảo điều kiện thứ 2 gặp trong trương hợp shock gây rối loạn vi
tuần hoàn
+ Không đảm bảo điều kiện thứ 3 gặp trong trường hợp viêm phổi, phù phổi
cấp, làm giảm mạnh diện tích khuếch tán và biến đổi cấu trúc màng khuếch
tán.
4. Rối loạn vận chuyển oxy tới tế bào
- Quá trình vận chuyển oxy từ phổi đến các mô, tế bào được thực hiện chủ yêu nhờ
hemoglobin (Hemoglobin gắn với O2 và vận chuyển đến tế bào)
- Tình trạng suy giảm về số lượng hoặc chất lượng của hemoglobin trong máu khiến
cho khả năng vận chuyển này suy giảm và gây thiếu oxy tế bào
- Cơ chế thiếu oxy này gặp trong bệnh lý thiếu máu, các tình trạng gây mất máu,
hoặc dị dạng cấu trúc hồng cầu (hồng cầu hình liềm, hình bi), ngộ độc khí CO ...
5. Rối loạn hô hấp tế bào.
- Hô hấp tế bào là khâu cuối cùng của quá trình hô hấp, có thể minh họa tổng quát
bằng phản ứng :
O2 + glucose → CO2 + H2O
33
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
- Loại trừ khả năng thiếu oxy do các nguyên nhân kể trên, để thực hiện được hô hấp
tế bào, cần có các điều kiện :
+ Cơ chất tham gia phản ứng
+ Hệ thống các enzym chuyển hóa (trong vòng Crebs, trong đường phân, các
Cytocrom ...)
- Không đảm bảo 1 trong 2 điều kiện trên sẽ gây thiếu oxy tế bào (mặc dù vẫn cung
cấp đủ lượng O2).
+ Thiếu cơ chất tham gia phản ứng : gặp trong tình trạng suy dinh dưỡng, hạ
đường huyết, tiểu đường (ngăn nhập glucose vào tế bào), mất nước nặng ...
+ Thiếu hụt các enzym chuyển hóa có thể do 3 nguyên nhân :
• Do di truyền (hiếm gặp)
• Do cung cấp thiếu (thiếu vitamin B1, B2, B6, PP thiếu Fe ...)
• Do các chất độc gây ức chế enzym (cyanua, thuốc mê, thuốc ngủ ...)
***
Câu 22 : Bệnh tiêu chảy cấp : nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, hậu quả và
nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI
I. Nguyên nhân
- Tiêu chảy cấp là tình trạng mất nước nhanh chóng với số lượng lớn qua đào thải
phân mỗi ngày.
- Nguyên nhân :
+ Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc ruột như :
• Viêm : vi khuẩn, virus và độc tố của nó, mất cân bằng vi khuẩn thường
trú tại ruột ( 1 số vi khuẩn ở ruột già lên sống ở ruột non).
•Độc chất : vào hay được thải qua đường tiêu hoá, dị ứng tại ruột .
+ Thiếu dịch và enzym tiêu hoá : Thiếu acid, thiếu enzym tuỵ (viêm tuỵ mạn,
tắc ống tuỵ), thiếu muối mật (suy gan, tắc mật), thiếu dịch ruột (viêm teo ruột,
cắt ruột), thiếu bẩm sinh một số enzym tiêu hoá.
+ U ruột : u manh tràng , carcinoide
+ Bệnh lý ngoại ruột : Viêm phúc mạc , viêm ruột thừa...
34
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
- Gặp trong viêm ruột, cắt đoạn ruột hay rối loạn phân bố vi khuẩn . Ngoài ra một số
thuốc tẩy gây tăng áp lực thẩm thấu trong lòng ruột.
Tụt huyết áp
35
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 23 : Bệnh loét dạ dày tá tràng : cơ chế bệnh sinh, các yếu tố nguy cơ và
nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI
36
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
- H.pylori tiết ra các enzym làm ngăn cản quá trình hình thành lớp nhày mucus, thay
đổi thành phần, tính chất của chất nhày, đồng thời kích thích phản ứng viêm gây
loét.
- Không phải cứ có nhiễm HP thì sẽ có loét.
3. Các yếu tố nguy cơ gây loét
- Căng thẳng, lo âu quá mức, stress kéo dài
- Chế độ ăn uống
+ Thiếu dinh dưỡng (đạm, vitamin)
+ Giờ giấc ăn uống không hợp lý
+ Ăn các chất chua, cay, nóng
+ Ăn thức ăn chưa nấu chín kỹ
- Uống nhiều rượu, hút thuốc lá
- Giới tính : nam giới mắc nhiều hơn nữ giới
- Lứa tuổi mắc bệnh : 20 – 40 tuổi
- Yếu tố di truyền : người có nhóm máu 0, có HLA – B5
- Mắc các bệnh lý mạn tính khác như viêm dạ dày, viêm túi mật, xơ gan ...
- Lạm dụng các thuốc NSAIDs, corticoid
Câu 24 : Rối loạn chức phận chuyển hóa và chống độc ở bệnh nhân suy chức
năng gan.
TRẢ LỜI
I. Rối loạn chuyển hóa Protid
- Giảm khả năng tổng hợp albumin và globulin huyết tương. Biểu hiện :
+ Gầy sút, phù, cổ trướng
+ Protein máu ↓ , Albumin ↓
+ Tỉ tệ A/G < 1
- Giảm tổng hợp các yếu tố đông máu I, II, V, VII, X, các yếu tố chống chảy máu A,
B, C của tiểu cầu. Biểu hiện : xuất huyết dưới da, chảy máu khó cầm.
- Giảm khả năng phân hủy các chất dẫn truyền thần kinh giả (phenyletylamin, indol,
scatol ...) được hấp thu từ ống tiêu hóa. Biểu hiện : dị ứng, mẩ ngứa, hội chứng não
– gan (nặng).
37
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
38
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 25 : Phân tích những thay đổi của phân và nước tiểu trong 3 loaị vàng da :
do tan máu, do tổn thương gan và do tắc mật.
TRẢ LỜI
I. Quá trình biến đổi của bilirubin trong cơ thể
39
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
+ Tăng bilirubin tự do làm gan tăng cường tổng hợp bilirubin liên hợp → tăng
urobilin và stercobilin → Phân sậm màu, định lượng urobilin nước tiểu tăng.
2. Vàng da do tổn thương gan
- Nguyên nhân : viêm gan virus, viêm gan nhiễm độc, gan tim, xơ gan ...
- Cơ chế :
+ Tế bào gan tổn thương → giảm khả năng liên hợp bilirubin tự do → Ứ đọng
bilirubin tự do trong máu, đồng thời giảm sản xuất bilirubin liên hợp → giảm
stercobilin → phân nhạt màu.
+ Ngoài ra, do chèn ép đường dẫn mật → bilirubin liên hợp trào ngược vào
máu gây tăng bilirubin liên hợp → Qua nước tiểu gây vàng đậm nước tiểu.
3. Vàng da do tắc mật
- Nguyên nhân : sỏi đường mật, giun chui ống mật, dị dạng đường mật, u đầu tụy
- Cơ chế :
+ Liên hợp bilirubin bình thường nhưng sắc tố mật không xuống được đường
tiêu hóa → phân bạc màu, phân cò
+ Bilirubin liên hợp trào ngược vào máu → Qua nước tiểu gây vàng đậm nước
tiểu.
Vàng da Vàng da Vàng da
do tan máu do viêm gan do tắc mật
Màu sắc phân Sậm màu Nhạt màu Bạc màu, phân cò
Màu sắc nước tiểu Vàng Vàng đậm Vàng đậm
Bilirubin niệu (-) (+) (+)
Urobilin ↑↑↑ ↑↑ ↑ hoặc bình thường
Stercobilin ↑ ↓ ↓ hoặc không có
***
Câu 26 : Phân tích bệnh án xơ gan : ngứa, nổi mẩn, bụng căng trướng, có tuần
hoàn bàng hệ, không sờ thấy gan, protein máu toàn phần giảm, albumin giảm,
đường máu giảm, SGOT và SGPT giảm.
TRẢ LỜI
I. Định nghĩa
Xơ gan là bệnh lý mạn tính gây thương tổn nặng lan toả ở các thuỳ gan. Đặc điểm
thương tổn là mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ và mạch máu
của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục.
Trong xơ gan, ngoài tổn thương thực thể ở gan, lâm sàng nổi bật lên 2 hội chứng
kinh điển :
- Hội chứng suy chức năng gan
- Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
40
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
2. Nổi mẩn
- Tình trạng suy chức năng gan khiến gan không phân hủy được các chất độc được
hấp thu vào từ hệ thống tiêu hóa (Indol, Scartol, diamin, polypeptid). Các chất này
dư thừa trong máu gây tình trạng dị ứng.
3. Bụng trướng
- Giảm áp lực keo do giảm protein huyết tương
- Tăng áp tĩnh mạch cửa
- Gan không phân hủy được các hormon chống lợi niệu như ADH, Aldosterol
- Hoạt hóa hệ RAA do giảm khối lượng tuần hoàn
4. Tuần hoàn bàng hệ
- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do nguyên nhân tổ chức xơ phát triển mạnh và chèn ép
các nhánh tĩnh mạch trong gan, làm cho máu ứ lại ở tĩnh mạch cửa.
- Máu ứ trong tĩnh mạch cửa tìm lối về tuần hoàn chung theo nhiều vòng nối cửa –
chủ. Trong đó có vòng nối ở các tĩnh mạch dưới da bụng nối hệ chủ (tĩnh mạch
thượng vị) với hệ cửa (tĩnh mạch rốn). Ứ máu ở đây gây tuần hoàn bàng hệ.
5. Protein máu, Albumin máu, Glucose máu giảm
- Các triệu chứng này được giải thích do nguyên nhân suy giảm các chức năng
chuyển hóa của gan.
+ Giảm tổng hợp albumin, globulin huyết tương → Protein, albumin máu ↓
+ Giảm dự trữ glycogen có vai trò điều hòa đường máu → Glucose máu ↓
6. Gan không sờ thấy
- Tổn thương vi thể ở nhu mô gan trong xơ gan là hiện tượng tăng sinh các dải xơ
giữa các tiểu thùy, chèn ép các tiểu thùy với các tế bào gan tân tạo ở phía trong.
Trên đại thể biểu hiện bằng gan nhỏ lại.
7. SGOT, SGPT giảm
- Đây là 2 enzym phản ánh sự hủy hoại tế bào gan.
- Trong xơ gan giai đoạn cuối, quá trình hoại tử, thoái hóa tế bào gan giảm dần, thay
thế vào đó là sự tăng sinh các dải xơ và tổ chức tân tạo gây đảo lộn cấu trúc tiểu
thùy gan.
***
Câu 27 : Những thay đổi về số lượng và chất lượng nước tiểu trong các bệnh về
thận. Phân tích cơ chế bệnh sinh.
TRẢ LỜI
I. Thay đổi số lượng nước tiểu
1. Đa niệu
- Đa niệu phát sinh khi lượng nước tiểu quá 2 l/ngày với lượng nước vào bình
thường, do áp lực lọc ở cầu thận tăng hoặc do chức năng tái hấp thu ở ống thận
giảm.
a. Đa niệu do nguyên nhân ngoài thận
- Tiểu đường : do đường máu cao vượt ngưỡng thận, được đào thải ra ngoài kéo
theo nước gây đái nhiều.
- Trong bệnh đái tháo nhạt do giảm tiết ADH nên tái hấp thu nước ở ống lượn xa
hầu như không có, gây đái nhiều.
- Bệnh tăng huyết áp : co mạch đi của cầu thận gây tăng áp lực lọc.
- Cơn đa niệu trong giai đoạn lui bệnh của viêm gan virus B cấp.
41
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
42
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
- Xuất hiện trong máu nhiều protein có khối lượng thấp, qua được màng lọc cầu
thận (protein niệu trước thận) VD : protein Bence – Jones trong bệnh đa u tuỷ
xương.
- Tổn thương thực thể tại thận (protein niệu tại thận).
+ Do tổn thương tiểu cầu thận , tăng tính thấm thành mao mạch như trong
viêm cầu thận cấp và mạn, hội chứng thận hư …
+ Có rối loạn hấp thu ở ống thận, giảm khả năng tái hấp thu các acid amin
- Tổn thương đường dẫn niệu (protein niệu sau thận). VD : các chấn thương, viêm
đường tiết niệu, dò bạch mạch.
2. Hồng cầu niệu
- Chảy máu ở đường tiết niệu như tổn thương ở cầu thận, ống thận hay bể thận hoặc
ở đường tiết niệu dưới như bàng quang niệu đạo.
- Hồng cầu thoát khỏi mao mạch bị viêm hoặc thành mạch thoái hoá. Gặp trong
viêm cầu thận mạn.
3. Trụ niệu
- Là các cầu trúc vi thể trong nước tiểu có dạng hình trụ do protein bị đông vón
đóng khuôn trong lòng ống thận.
- Điều kiện hình thành trụ
+ Nồng độ protein niệu đủ cao
+ Lượng nước tiểu thấp, chảy chậm
+ Các điều kiện hóa – lý của nước tiểu để protein đông vón (như pH thấp)
- Thường gặp trong viêm cầu thận, thận hư nhiễm mỡ
- Căn cứ vào thành phần, trụ niệu được chia thành :
+ Trụ trong (chỉ có protein) : thận hư nhiễm mỡ, myeloma
+ Trụ tế bào do tế bào kết hợp lại
• Trụ hạt = trụ trong + bạch cầu (viêm cầu thận)
• Trụ hồng cầu (hồng cầu niệu)
• Trụ liên bào (viêm ống thận)
4. Đường niệu
- Do nồng độ đường máu tăng vượt quá ngưỡng thận (tiểu đường)
- Do tổn thương thực thể ở thận khiến ngưỡng thận hạ thấp (viêm ống thận)
- Đường niệu thoảng qua gặp sau bữa ăn, sau gây mê, xúc động mạnh
5. Các thành phần bất thường khác
- Bilirubin niệu : các trường hợp có tăng bilirubin liên hợp trong máu (viêm gan, xơ
gan, tắc mật...)
- Hemoglobin niệu : các trường hợp tan máu (sốt rét, rắn độc cắn, nhiễm độc)
- Myoglobin niệu : các trường hợp có hoại tử cơ (bỏng điện, garo để lâu, tắc mạch
chi ...)
- Porphyril niệu : bệnh gan, nhiễm độc
- Ceton niệu : tiểu đường
***
43
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 28 : Bệnh viêm ống thận cấp. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện
lâm sàng và nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI
I. Nguyên nhân
- Do nhiễm độc
+ Các thuốc : kháng sinh nhóm aminosid, các Sulfamid, cephalosporin, một số
NSAIDs, lợi tiểu ...
+ Các kim loại nặng (Pb, Hg ...)
+ Độc tố sinh vật (mật cóc, mật cá trắm, nấm độc ...)
+ Các chất độc nội sinh giải phóng từ mô bị hoại tử, thoái hóa sau chấn
thương, bỏng nặng, truyền nhầm nhóm máu ...
- Do thiếu máu nhu mô thận
+ Tắc mạch thận
+ Suy tim, suy hô hấp
+ Tình trạng shock
+ Tan máu
44
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 29 : Bệnh viêm cầu thận cấp. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, biểu hiện
lâm sàng và nguyên tắc điều trị.
TRẢ LỜI
I. Nguyên nhân
Viêm cầu thận cấp tính hay là tình trạng viêm lan toả không nung mủ xẩy ra ở tất
cả các cầu thận của hai thận. Là bệnh lý miễn dịch diễn biến cấp tính với các triệu
chứng phù, tăng huyết áp, đái máu và protein niệu, đại bộ phận hồi phục hoàn toàn
trong vòng 4 - 6 tuần lễ.
- Nguyên nhân :
+ Liên cầu tan huyết beta nhóm A. Thường gặp nhất (79%), do nhiễm khuẩn
vùng hầu họng hoặc nhiễm trung ngoài da.
+ Một số vi khuẩn khác hiếm gặp hơn như tụ cầu, phế cầu, thương hàn, não
mô cầu, Klebsiella ...
+ Một số virus như quai bị, sởi, thủy đậu, Epstein Barr, HEMOGLOBINV,
CMV ...
+ Nhiễm nấm : Histoplasmose
+ Nhiễm ký sinh trùng : Plasmodium, Toxoplasma Gondii, sán máng ...
Vi khuẩn, độc tố vi
khuẩn, hoặc các tác
nhân khác
+ Bổ thể
45
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
46
Đề cương ôn thi tốt nghiệp
Câu 30 : Phân biệt suy thận cấp và suy thận mạn. Phân tích và so sánh về
nguyên nhân, hậu quả và cách xử trí.
TRẢ LỜI
- Suy thận cấp là tình trạng suy sụp chức năng thận một cách nhanh chóng và nhất
thời do nhiều nguyên nhân gây ra.
- Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh mạn tính của thận, gây giảm sút dần số
lượng Nephron, làm giảm dần mức lọc cầu thận một cách không hồi phục được.
- Cả suy thận cấp và mạn đều gây ra tình trạng rối loạn chuyển hóa nước – điện giải,
rối loạn cân bằng kiềm toan, rối loạn nội tiết trong cơ thể nặng nề.
So sánh Suy thận cấp Suy thận mạn
- Nguyên nhân trước thận - Bệnh cầu thận
+ Giảm thể tích máu lưu hành + Viêm cầu thận
+ Giảm cung lượng tim + Hội chứng thận hư
+ Tụt huyết áp kéo dài + Do các bệnh hệ thống
- Nguyên nhân tại thận - Bệnh ống kẽ thận
+ Viêm cầu thận cấp. + Viêm thận kẽ
Nguyên + Các nguyên nhân gây tan máu + Viêm thận – bể thận
nhân + Dùng thuốc độc với thận - Bệnh mạch máu thận
+ Các nguyên nhân gây dập nát, hoại tử cơ + Xơ mạch thận
- Nguyên nhân sau thận : tắc nghẽn hoàn toàn + Tắc mạch thận
lưu thông thận mà thận bên kia không còn - Bẩm sinh
chức năng + Thận đa nang
- Nguyên nhân do mất thận - Nguyên nhân cơ học (bít
tắc)
- Tắc nghẽn cơ giới ống thận do trụ niệu và - Cầu thận, ống thận xơ hóa,
phù nề tổ chức kẽ thận. teo nhỏ, không thực hiện
- Co thắt tiểu động mạch thận, gây thiếu được chức năng
máu nhu mô thận cấp tính. - Suy giảm dần số lượng các
- Hoại tử ống thận cấp gây khuếch tán Nephron một cách không
Cơ chế không chọn lọc dịch lọc từ ống thận vào tổ hồi phục làm thận mất dấn
chức kẽ và mao quản quanh thận. chức năng
- Giảm tính thấm qua màng ở mao quản cầu
thận.
Các tổn thương này đều có thể hồi phục
được
- Gây các rối loạn cấp tính, chủ yếu về nước – - Gây các rối loạn mạn tính
điện giải và cân bằng acid – base. về nước, điện giải, chuyển
Hậu quả hóa và nội tiết.
- Nếu điều trị tốt, thận có thể hồi phục bình - Chỉ có tiến triển nặng thêm
thường dù được điều trị tích cực
- Điều trị nguyên nhân - Làm quá trình diễn biến
- Điều trị tích cực các biến đổi về nước điện của bệnh chậm lại.
giải, chuyển hóa, nâng đỡ cơ thể - Hạn chế các triệu chứng
Điều trị - Đề phòng biến chứng nguy hiểm ảnh hưởng đến
tính mạng bệnh nhân.
- Kéo dài cuộc sống, chất
lượng sống của bệnh nhân.
47