ACTUALIZACIN

Arritmias cardiacas en Urgencias

E. Gargallo Garca, F. J. Gil Gmez, M. Ganzo Pion y M. Gallego Alonso-Colmenares
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Departamento de Medicina. Universidad
Complutense. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Electrocardiograma

Las arritmias cardiacas son alteraciones del ritmo cardiaco sinusal normal, producidas por alteraciones en la generacin y/o conduccin del impulso elctrico, pudiendo clasificarlas segn la frecuencia cardiaca (bradiarritmias y taquiarritmias), la anchura del complejo QRS (ancho y estrecho), la regularidad (regulares e irregulares) y el lugar de origen (supraventriculares y ventriculares). Son un frecuente motivo de consulta en Urgencias, siendo el ms comn la fibrilacin
auricular, pudiendo llegar a convertirse en una urgencia vital que precise una actuacin urgente
(sobre todo las taquicardias ventriculares y si se produce inestabilidad hemodinmica o mala tolerancia clnica). Los sntomas ms frecuentes son palpitaciones, mareo y sncope, pero pueden ser
asintomticas o dar lugar a otros sntomas. Valoraremos inicialmente la tolerancia clnica y hemodinmica, realizaremos un electrocardiograma de 12 derivaciones (herramienta diagnstica fundamental en Urgencias), analizndolo de manera detallada y sistemtica, la historia clnica y exploracin fsica, y solicitaremos pruebas complementarias (analtica, radiografa de trax) buscando datos que evidencien la presencia de cardiopata estructural y factores desencadenantes o
precipitantes.

- Palpitaciones
- Sncope

Keywords:

Abstract

- Electrocardiogram

Cardiac arrhythmias in the Emergency Department

- Palpitations
- Syncope

Cardiac arrhythmias are disorders of normal sinus heart rhythm caused by changes in the
generation and/or conduction of electrical impulse and can classify them according to heart rate
(bradyarrhythmias and tachyarrhythmias), QRS width (wide and narrow), regularity (regular and
irregular) and origin (supraventricular and ventricular). They are a frequent reason for consultation
in the emergency room, the most frequent is atrial fibrillation, and could become a life-threatening
emergency that requires urgent action (especially if ventricular tachycardia and hemodynamic
instability or poor clinical tolerance occurs). The most common symptoms include palpitations,
dizziness and syncope but may be asymptomatic or lead to other symptoms. Initially we will
evaluate the clinical and hemodynamic tolerance, we will have a 12-lead electrocardiogram
(fundamental diagnostic tool in emergencies), analyzing in detail and systematic medical history
and physical examination and request additional tests (analytical, chest radiography) seeking
information suggesting the presence of structural heart disease and triggers or precipitating
factors.

Medicine. 2015;11(87):5175-84

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URGENCIAS

Introduccin y concepto
Definimos arritmia cardiaca como aquel ritmo cardiaco que
no se genera en el nodo sinusal (ritmo sinusal normal), clasificndolas en bradiarritmias (menos de 60 lpm) y taquiarritmias (ms de 100 lpm) segn la frecuencia cardiaca que presenten.
Las arritmias cardiacas son un frecuente y relevante motivo de consulta en los servicios de Urgencias, con una mayor
prevalencia en cardipatas y ancianos, aunque tambin podemos encontrarlas en sujetos jvenes sanos, siendo una patologa importante ya que aumentan la morbimortalidad tanto
de los pacientes con cardiopata estructural (su principal causa de muerte son las arritmias ventriculares) como de aquellos sin cardiopata previa. Las arritmias cardiacas pueden
potencialmente convertirse en una urgencia vital, siendo,
adems, una de las causas ms frecuentes de muerte sbita de
origen cardiaco1.
La arritmia sostenida ms frecuente en la prctica clnica
diaria y en Urgencias es la fibrilacin auricular (3% del total
de las urgencias mdicas generales). Es un factor de riesgo
independiente de tromboembolismo arterial e ictus, aumenta el riesgo de tener insuficiencia cardiaca, el coste sanitario,
los ingresos hospitalarios y la morbimortalidad1.

TABLA 1

Mecanismos de produccin de las arritmias

Trastornos de la formacin del impulso cardiaco
Automatismo
Alteracin del automatismo normal
Automatismo anormal
Actividad focal desencadenada
Pospotenciales precoces
Pospotenciales tardos
Alteraciones de la conduccin del impulso cardiaco
Reentrada
Anatmica o clsica
Funcional
Circuito gua
Anisotropa
En ocho
Reflejo
Rotor
Bloqueo y retraso de la conduccin
Aurculo-ventricular
Primer grado
Segundo grado
Mobitz I o Wenckebach
Mobitz II
2:1
Alto grado o avanzado

Mecanismos de produccin y causas

de las arritmias cardiacas
Las arritmias cardiacas se producen por anomalas en la formacin y/o en la conduccin del impulso cardiaco o por la
combinacin de ambos mecanismos2 (tabla 1).
En el nodo sinusal se encuentran las clulas marcapasos
del corazn con capacidad para despolarizarse espontneamente dando lugar a un potencial de accin que se propaga
por las fibras auriculares hasta el nodo aurculo-ventricular
(AV), zona de conexin elctrica entre las aurculas y los ventrculos. Desde all el impulso elctrico se transmite hacia los
ventrculos a travs del sistema His-Purkinje (haz de His, sus
ramas derecha e izquierda inferoposterior y anterosuperior y
las fibras de Purkinje) dando lugar a la contraccin del miocardio2.

Anomalas de la formacin del impulso

Automatismo
El marcapasos principal del corazn es el nodo sinusal en situaciones normales. La capacidad que tienen algunos miocitos
de sufrir una despolarizacin diastlica espontnea, en ausencia de estmulos externos elctricos, dando lugar a un impulso
elctrico se denomina automaticidad. En condiciones normales las clulas marcapasos del nodo sinusal y de los marcapasos
subsidiarios (nodo AV, sistema His-Purkinje y las clulas auriculares) tienen esta propiedad (automatismo normal)2.
Alteracin del automatismo normal. Las alteraciones del
sistema nervioso autnomo y los trastornos metablicos (hipoxia) e hidroelectrolticos (hipopotasemia), entre otros, pue5176

Tercer grado o completo

Intraventricular
Bloqueo de la rama derecha del haz de His
Bloqueo de la rama izquierda del haz de His
Bloqueo fascicular
Combinacin de los previos
Anomalas en la formacin y conduccin del impulso cardiaco
Parasistolia

den estimular o anular el automatismo normal de las clulas

cardiacas que tienen esta propiedad, dando lugar a arritmias.
El sistema nervioso autnomo regula y controla la actividad
de las clulas marcapasos: el parasimptico reduce la frecuencia cardiaca (disminuye la conduccin y el automatismo)
y el simptico, mediante la liberacin de catecolaminas, la
aumenta (potencia la conduccin, aumenta el automatismo y
acorta el periodo refractario). Ejemplos de arritmias: taquicardia sinusal secundaria a diversas causas (fiebre, ansiedad,
toma de frmacos o sustancias estimulantes, hipertiroidismo,
hipovolemia, hipoxemia, alteraciones cardiovasculares, tono
adrenrgico incrementado), los ritmos ectpicos de escape o
acelerados auriculares y ventriculares, la bradicardia y taquicardia inapropiada y los ritmos de la unin AV2.
Automatismo anormal. Se define como la presencia de automatismo en clulas auriculares y ventriculares que no tienen funcin de marcapasos en situaciones fisiolgicas. Es
caracterstico de las alteraciones hidroelectrolticas (hiperpotasemia, acidosis), la cardiopata isqumica y en situaciones
que aumenten la produccin y la liberacin de catecolaminas. Ejemplos de arritmias: taquicardia auricular y ventricular,
extrasistolia y el ritmo idioventricular acelerado2.

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ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS

Actividad desencadenada
El potencial de membrana puede sufrir oscilaciones anormales que si logran alcanzar un determinado umbral pueden
desencadenar otro potencial de accin durante o justo tras el
potencial de membrana que le precede, denominado pospotencial. Este puede dar lugar a pospotenciales adicionales
que generen respuestas desencadenadas repetitivas que inician el impulso cardiaco y mantienen el mecanismo. Clasificamos los pospotenciales en 2 tipos:
Precoces. Se producen durante la fase 2 (meseta) o 3 (repolarizacin tarda) del potencial de accin y se relacionan con
el aumento en la corriente de entrada de sodio o calcio o la
reduccin de la corriente de salida de potasio. Pueden producirse durante la hipoxia, la hipercapnia, la hiperpotasemia,
ante el aumento de la liberacin de catecolaminas y con la
toma de frmacos que prolongan el intervalo QT (sotalol,
procainamida, quinidina). La bradicardia predispone su aparicin, al contrario que la taquicardia. Un ejemplo de arritmia
sera la taquicardia ventricular polimorfa en torsades de pointes
asociada al sndrome de QT largo.
Tardos. Ocurren durante la fase 4 (tras finalizar la fase de
repolarizacin) y se relacionan con el aumento de la concentracin intracelular de calcio que da lugar a despolarizaciones espontneas de las clulas miocrdicas. Son dependientes
de la taquicardia. Pueden producirse en la intoxicacin por
digital, en la isquemia y ante la estimulacin del sistema nervioso adrenrgico. Ejemplos de arritmias: la taquicardia auricular y la inducida por intoxicacin por digoxina, las arritmias por reperfusin postisquemia, los ritmos ventriculares
acelerados en el seno del sndrome coronario agudo y diversas formas de taquicardia ventricular (las del tracto de salida
del ventrculo derecho, las inducidas por el ejercicio y algunas monomorfas repetitivas)2.

Anomalas de la conduccin del impulso

En situaciones normales las clulas miocrdicas no pueden
sufrir una nueva despolarizacin hasta que no finalice su periodo refractario; sin embargo, algunas zonas del miocardio
pueden sufrir una nueva despolarizacin por el mismo frente
de propagacin si tienen tiempo para recuperarse del periodo refractario2.
Reentrada
La propagacin repetitiva de la onda de activacin que vuelve a su lugar de inicio para nuevamente volver a activar un
rea que ya estaba activada previamente es lo que entendemos por reentrada. Es el mecanismo de produccin ms frecuente
de la mayora de las taquiarritmias. Las causas ms frecuentes
son la presencia de una va de conduccin accesoria, la hiperpotasemia y la isquemia miocrdica2.
Hay una serie de condiciones que son necesarias para que se
produzca una reentrada: a) hay 2 vas de conduccin debido a la
existencia de una zona de tejido en el rea central no excitable
(zona de bloqueo anatmico o funcional), pudiendo circular el
frente de onda alrededor del mismo; b) las 2 vas de conduc-

cin deben tener propiedades electrofisiolgicas (velocidad de

conduccin y periodo refractario) diferentes, que den lugar al
bloqueo de la conduccin unidireccional; c) existencia de un
rea de lenta conduccin que posibilite que se retrase la conduccin del frente de onda y as facilitar la recuperacin de la
zona proximal al bloqueo de la conduccin unidireccional, y d)
presencia de un estmulo desencadenante2.
Se clasifican en 2 tipos y ambas pueden coexistir:
Anatmica o clsica. El circuito est determinado por estructuras anatmicas que generan un obstculo central no
excitable que est rodeado por una va circular en la cual el
frente de onda puede volver a entrar dando lugar a circuitos
de reentrada estables y fijos que generan 2 vas. Cuando el
frente de onda llega al obstculo anatmico se produce un
bloqueo unidireccional avanzando por una de las vas y propagndose hasta la zona de bloqueo, inicindose el circuito de
reentrada. Ejemplos de arritmias: las taquicardias intranodales
y las mediadas por vas accesorias, las taquicardias ventriculares tras un sndrome coronario agudo y el flutter auricular.
Funcional. El circuito, pequeo e inestable, no tiene obstculos anatmicos y se producen por diversos mecanismos:
reentrada de circuito gua, por anisotropa, en ocho, reflejo y rotor o de onda espiral2.

Mecanismos de produccin y causas

de las bradiarritmias
Las bradiarritmias se producen por un fallo en la generacin
y/o en la conduccin del impulso cardiaco (tabla 1). La bradicardia puede ser una respuesta fisiolgica (deportistas sanos
entrenados, jvenes sanos durante el sueo y en reposo) o ser
debida a un trastorno patolgico: causas intrnsecas que afectan
al nodo sinusal o AV (degenerativa, enfermedades infiltrativas,
inflamatorias, neuromusculares, colagenopatas, procesos infecciosos, miocardiopatas, isquemia miocrdica, ciruga o intervencionismo cardiaco), o extrnsecas, como los frmacos
cardioactivos bradicardizantes (alfa y betabloqueantes, antagonistas del calcio, digital, otros antiarrtmicos, antidepresivos
tricclicos, litio), el aumento del tono vagal (estimulacin del
seno carotdeo, vmitos), el sndrome de apnea obstructiva del
sueo, la hipertensin intracraneal y las alteraciones metablicas/hidroelectrolticas (hiperpotasemia, hipermagnesemia,
hipotiroidismo, hipoxia). Las cardiopatas congnitas y el lupus materno pueden producir bloqueo AV congnito3.

Anomalas en la generacin del impulso

Segn avanza la edad (aunque puede suceder a cualquier
edad) debido a procesos degenerativos asociados al envejecimiento (la causa intrnseca ms comn) las clulas cardiacas
que tienen funcin de marcapasos pierden la capacidad, de
manera constante o transitoria, de generar el impulso sinusal
(automatismo), dando lugar a rachas de bradicardia que no
satisfacen las necesidades fisiolgicas del organismo. Se define as la enfermedad del nodo sinusal, disfuncin sinusal o snMedicine. 2015;11(87):5175-84

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URGENCIAS

drome del seno enfermo, el cual tambin se puede producir

por una alteracin en la transmisin del impulso elctrico
dentro de la aurcula, produciendo arritmias auriculares. Es
una de las principales causas de necesidad de colocacin de
marcapasos, junto con el bloqueo AV3.
En el electrocardiograma (ECG) podemos encontrar:
1. Bradicardia sinusal persistente: sospecharemos disfuncin sinusal en pacientes sintomticos con frecuencia cardiaca menor de 40 lpm durante el da.
2. Paradas o pausas sinusales: son diagnsticas las mayores
de 3 seg e indican una alteracin de la activacin auricular.
3. Bloqueos de salida sinoauricular de primer, segundo y tercer
grado: traducen un fallo en la conduccin del impulso elctrico sinusal a la aurcula.
4. Incompetencia cronotrpica: el corazn no es capaz de
alcanzar durante la realizacin de un ejercicio fsico mximo
el 80% de la frecuencia cardiaca terica mxima esperada (la
cual se calcula restando a 220 la edad).
5. Rachas de taquiarritmias supraventriculares (habitualmente fibrilacin auricular/flutter) alternando con periodos predominantes de bradicardia (sndrome bradicardia-taquicardia)3.

Anomalas en la conduccin del impulso

Se produce un retraso en la velocidad de conduccin del impulso elctrico originado en las clulas marcapasos a los ventrculos o un fallo en su propagacin a travs del sistema de
conduccin hacia los ventrculos, dando lugar a diversos grados de bloqueo o trastorno de la conduccin AV:
Bloqueo aurculo-ventricular de primer grado
Todos los impulsos elctricos que se producen en las aurculas
se conducen a los ventrculos a travs del sistema de conduccin, pero con un tiempo de conduccin demasiado prolongado al que corresponde segn la edad y la frecuencia cardiaca. El nodo AV es la zona donde con mayor frecuencia se
produce el retraso de la conduccin y ocasionalmente se localiza dentro de las aurculas o en el sistema His-Purkinje. En
el ECG observaremos un intervalo PR mayor de 200 msg.

complejo QRS correspondiente. Suelen deberse a alteraciones a nivel del nodo AV (bloqueo nodal o suprahisiano). Puede ser fisiolgico durante el sueo, en jvenes y en situaciones en las que est aumentado el tono vagal.
Mobitz II. Vemos que una onda P no conduce, es decir, no
genera un complejo QRS, sin que se produzca previamente
un alargamiento del intervalo PR. El bloqueo se localiza en
la zona ms distal del sistema de conduccin (bloqueo intrahisiano si se produce en el haz de His e infrahisiano si se
localiza en las ramas del haz de His o fibras de Purkinje).
Segn la relacin que exista entre las ondas p que se generan
y las que se bloquean as se denominan.
Bloqueo AV 2:1 (fig. 1): de manera intermitente una de
cada 2 ondas p conduce al ventrculo, es decir, se sigue de su
complejo QRS correspondiente.
Bloqueo AV avanzado o de alto grado: 2 o ms ondas
p correlativas no conducen al ventrculo, estando la conduccin AV mantenida en uno o ms latidos.
Bloqueo aurculo-ventricular de tercer grado o completo
Se debe a una interrupcin completa y permanente de la
conduccin del impulso elctrico desde las aurculas a los
ventrculos (disociacin AV completa), producindose la despolarizacin por un ritmo de escape. Observaremos que ninguna onda P conduce a los ventrculos, teniendo la aurcula
y el ventrculo ritmos independientes y propios. En el ECG
veremos ondas p rtmicas que siguen una determinada frecuencia y complejos QRS tambin rtmicos que siguen otra
frecuencia. Los podemos dividir en infrahisianos (QRS ancho, ritmo de escape inestable y frecuencia cardiaca en torno
a 20-40 lpm con mayor riesgo de degenerar en asistolia) y
suprahisianos (QRS estrecho, ritmo de escape estable y frecuencia cardiaca en torno a 40-60 lpm)3.

Clasificacin
Las arritmias cardiacas podemos clasificarlas segn 4 conceptos electrofisiolgicos, que obtenemos tras la realizacin

Bloqueo aurculo-ventricular
de segundo grado
Se producen fallos intermitentes
en la conduccin del impulso elctrico, por lo que no todos los estmulos auriculares se transmiten al
ventrculo. En el ECG observamos
que no todas las ondas p van seguidas de un complejo QRS (onda P
no conducida o bloqueada) en uno
o ms latidos, pero nunca en todos.
Los clasificamos en:
Mobitz I o Wenckebach. Alargamiento progresivo del intervalo PR
hasta que se produce un bloqueo y
se observa una onda P que no conduce, es decir, no va seguida de su
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Fig. 1. Bloqueo aurculo-ventricular 2:1.

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ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS

TABLA 2

Clasificacin de las arritmias

Taquiarritmias
Taquicardias de QRS estrecho
Regulares

Taquiarritmias
Respuesta ventricular mayor de 100 lpm en al menos 3 latidos consecutivos. En condiciones normales hay sujetos que
tienen estas frecuencias cardiacas sin tener patologa subyacente.

Taquicardia auricular focal

Paroxstica
Incesante

Segn la amplitud del complejo QRS

Taquicardia sinusal
Taquicardia de la unin AV
Flutter auricular
Tpico
Atpico
Taquicardias de reentrada
Intranodales (tpica y atpica)
Mediada por va accesoria ortodrmica
Irregulares
Taquicardia auricular multifocal
Fibrilacin auricular
Flutter auricular con conduccin AV variable
Taquicardias de QRS ancho
Regulares
Taquicardia supraventricular paroxstica mediada por va accesoria
antidrmica (Wolff-Parkinson-White)
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (preexistente
o desencadenado por la taquicardia)
Taquicardia ventricular monomorfa
Taquicardia ventricular mediada por marcapasos
Irregulares
Fibrilacin auricular con bloqueo de rama (preexistente o desencadenado
por la taquicardia)
Fibrilacin auricular en los sndromes de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White;
va accesoria antidrmica)
Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes)

QRS estrecho o normal

Duracin del complejo QRS menor de 120 msg, que traduce
una despolarizacin ventricular normal. Su origen se ubica
en la aurcula o en el nodo AV (por encima de la bifurcacin
del haz de His), y el sistema de conduccin no est alterado.
El flutter comn, la fibrilacin auricular, la taquicardia ortodrmica por va accesoria y la taquicardia ortodrmica constituyen ms del 95% de las taquicardias de QRS estrecho
atendidas a diario en los servicios de Urgencias.
QRS ancho
Duracin del complejo QRS mayor de 120 msg debido a la
presencia de un bloqueo de rama estructural preexistente o
desencadenado por la taquicardia (funcional o aberrancia)
o porque exista una va accesoria con conduccin antergrada entre la aurcula y el ventrculo que salte el nodo AV y las
ramas del haz de His (arritmias preexcitadas) o que el impulso elctrico se origine en el ventrculo (taquicardia ventricular). La taquicardia ventricular es la causa ms frecuente de
las taquicardias de QRS ancho, fundamentalmente regulares,
atendidas en los servicios de Urgencias y sobre todo en paciente con cardiopata estructural (fig. 2).

Bradiarritmias
Disfuncin sinusal
Bradicardia sinusal persistente
Paradas o pausas sinusales
Bloqueo de salida sinoauricular de primer, segundo y tercer grado
Incompetencia cronotrpica
Sndrome bradicardia-taquicardia

Segn la regularidad del complejo QRS

Se clasifican como regulares si el intervalo R-R de los complejos QRS es constante e irregulares cuando el intervalo
R-R de los complejos QRS no es constante.

Bloqueos aurculo-ventriculares
Primer grado
Segundo grado
Mobitz I o Wenckebach
Mobitz II
2:1
Alto grado o avanzado
Tercer grado o completo (disociacin aurculo-ventricular)

de un ECG de 12 derivaciones, para facilitar su manejo en la

prctica clnica (tabla 2):

Segn la frecuencia cardiaca

Bradiarritmias
Respuesta ventricular menor de 60 lpm. A su vez las subclasificamos en 2 grupos: la enfermedad o disfuncin del nodo
sinusal y los bloqueos AV.

Segn el origen de la arritmia

Supraventriculares
Para su mantenimiento precisan estructuras localizadas por
encima del haz de His (nodo sinusal, aurculas y/o nodo AV).
Las taquicardias paroxsticas supraventriculares (taquicardia
auricular, por reentrada intranodal y las mediadas por va accesoria) son ritmos rpidos, regulares, de presentacin brusca y QRS estrecho, que suelen producirse en jvenes sin
cardiopata estructural.
Ventriculares
Se generan en zonas ubicadas por debajo del haz de His y
para su mantenimiento solo necesitan tejido ventricular. Ante
una taquicardia de QRS ancho debemos considerarla de origen
ventricular por su potencial letalidad y por ello la atencin y
actuacin en estos pacientes no se debe demorar. A su vez, las
clasificamos en monomorfas (la morfologa de los complejos
QRS siempre es igual), polimorfas (morfologa cambiante de
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URGENCIAS

Mtodo diagnstico
Tolerancia hemodinmica
Lo primero que valoraremos en un
paciente que consulta en Urgencias
por una arritmia cardiaca es la tolerancia hemodinmica y clnica, evaluando as su gravedad (perfusin
perifrica, nivel de conciencia y
medir la tensin arterial, la frecuencia cardiaca y la saturacin de
oxgeno). Consideramos inestabilidad hemodinmica debida a la presencia de una arritmia cuando se
produce hipotensin arterial (tenFig. 2. Taquicardia regular de QRS ancho en portador de marcapasos: taquicardia ventricular.
sin arterial menor de 90/50 mmHg)
o un descenso en la tensin arterial
de 30 mmHg con respecto a cifras
los complejos QRS en cada latido), pleomorfas (la morfologa
previas, lo que puede dar lugar a sntomas que pongan en
de los complejos QRS cambia, pero no de manera continua
peligro la vida del paciente: insuficiencia cardiaca grave, shock
latido a latido) y con morfologa de bloqueo de rama derecha
cardiognico, signos de hipoperfusin perifrica, obnubilae izquierda. Segn su duracin las dividimos en sostenida
cin y dolor torcico anginoso grave, entre otros. Ante estas
(dura ms de 30 seg o precisa cardioversin urgente para su
situaciones hay que actuar rpidamente, estando indicada la
cese), no sostenida (duracin menor de 30 seg), incesante (dura
realizacin de cardioversin elctrica sincronizada urgente.
ms de 30 seg con recurrencia precoz durante varias horas
La tolerancia hemodinmica ante una arritmia nos debe guiar
tras realizar cardioversin elctrica) y tormenta arrtmica (3 o
para marcar la rapidez de actuacin en la atencin al paciente,
ms episodios de taquicardia ventricular que precisan cardiopero no nos orienta acerca de su origen y gravedad y, por ello,
4,5
versin elctrica en menos de 24 h) .
si tenemos dudas respecto del origen de una arritmia debemos actuar como si se tratara de una arritmia grave. La tolerancia clnica a la arritmia depende de factores como el tipo
Manifestaciones clnicas
de arritmia, su duracin y periodicidad, la frecuencia cardiaca
que alcance y de la presencia de cardiopata estructural6.
Los sntomas que producen son diversos, aunque algunos
Si el paciente tiene buena tolerancia hemodinmica a la
pacientes pueden estar completamente asintomticos, enarritmia realizaremos una detallada anamnesis y exploracin
contrndose la arritmia casualmente al realizar un ECG por
fsica que nos ayudar a elegir el tratamiento adecuado.
otro motivo o como estudio rutinario. Los pacientes pueden
manifestar sntomas leves e inespecficos, como malestar general, astenia, adinamia, debilidad y mareo. Otros sntomas
Electrocardiograma
que nos deben hacer pensar en la presencia de una arritmia
La herramienta fundamental para el diagnstico de las arritson la disnea, sntomas de insuficiencia cardiaca o bajo gasto,
mias es la realizacin de un ECG de superficie de 12 derivael dolor torcico, las palpitaciones (rpidas, regulares, de inicio y fin brusco, pudiendo percibir latidos en la zona cerviciones mediante el cual registramos grficamente la actividad
cal en las taquicardias paroxsticas supraventriculares) o
elctrica cardiaca7.
sensacin de vuelco del corazn, la intolerancia al esfuerzo,
las alteraciones del nivel de conciencia, el sncope o presnManiobras vagales, masaje del seno carotdeo
cope. La disnea y/o el dolor torcico pueden indicarnos la
y adenosina
presencia de disfuncin ventricular izquierda (en pacientes
con cardiopata de base o debido al empeoramiento de la
El empleo de adenosina intravenosa (contraindicado en
funcin ventricular izquierda en el contexto de taquiarritmias mantenidas: taquimiocardiopata) o enfermedad corohiperreactividad bronquial y enfermedad coronaria; de elevanaria subyacente. Los sntomas pueden aparecer de manera
da eficacia pero vida media corta, previamente a su adminisparoxstica o ser constantes. Ante una muerte sbita o parada
tracin hay que advertir al paciente de que puede presentar
cardiorrespiratoria tendremos en cuenta las arritmias como
sntomas transitorios como cefalea, disnea, dolor torcico,
una posible causa. Una de las razones ms frecuentes de
nuseas, rubefaccin facial y/o mareo) o la realizacin de maniobras vagales (masaje del seno carotdeo, maniobras
muerte sbita es la taquicardia ventricular (80%) y la fibrilacin ventricular sobre todo en pacientes con cardiopata esde Valsalva) reducen la conduccin a travs del nodo AV de
tructural1.
manera transitoria y nos pueden aportar informacin sobre el
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ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS

mecanismo de produccin de las taquicardias en pacientes

estables hemodinmicamente. La realizacin de masaje del
seno carotdeo (presionar sobre la arteria cartida realizando
movimientos circulares, tras descartar la presencia de soplos
mediante auscultacin, de manera alternativa en cada lado del
cuello y nunca a la vez en ambos lados, durante 5-10 seg) est
contraindicada en pacientes que han tenido un accidente cerebrovascular y/o que tengan enfermedad carotdea (soplos
y/o ausencia de pulso). Puede desencadenar hipotensin arterial y bradicardia, por lo que se recomienda monitorizacin
cardiaca y medicin de la tensin arterial antes, durante y tras
finalizar el procedimiento. Cesan e interrumpen la taquicardia si esta depende del nodo AV, y en las taquicardias auriculares, fibrilacin y flutter auricular (fig. 3) frenan la taquicardia
pero no la interrumpen, permitindonos visualizar la actividad auricular. En otros casos pueden no producir ningn tipo
de respuesta, como en las taquicardias ventriculares8.
El sistema nervioso autnomo modula el funcionamiento
del nodo AV pero no el del sistema de His-Purkinje. Por ello
el masaje del seno carotdeo y la administracin de atropina
empeoran la conduccin AV en los bloqueos infrahisianos y
la mejoran en los suprahisianos8.

Anamnesis
Antecedentes personales
Posibles alergias medicamentosas, presencia de factores de
riesgo cardiovascular, hbitos txicos (tabaquismo, consumo
de alcohol y/o sustancias de abuso/drogas), antecedentes
mdico-quirrgicos (enfermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC], asma, hipertiroidismo, antecedentes familiares
de muerte sbita) y tratamiento farmacolgico habitual (los
antiarrtmicos, la digoxina y los broncodilatadores, entre
otros, pueden predisponer a presentar arritmias, y los diur-

ticos, causar alteraciones hidroelectrolticas). No hay que

olvidar preguntar si est diagnosticado de algn tipo de cardiopata estructural, si ha tenido episodios previos de arritmias (en caso afirmativo, conocer las pruebas diagnsticas
realizadas y la actitud teraputica que se sigui) y si presenta
factores de riesgo emblico (fibrilacin auricular), adems de
valorar su riesgo hemorrgico y el grado de dependencia (en
caso de tener que iniciar tratamiento anticoagulante). Todo
ello nos ayudar en el manejo y tratamiento posterior.
Evaluacin de cardiopata estructural
Cuando nos planteemos la administracin de un frmaco antiarrtmico debemos tener en cuenta si el paciente tiene una
cardiopata estructural significativa entendiendo por tal toda
cardiopata a excepcin del prolapso de la vlvula mitral sin
insuficiencia, la estenosis o insuficiencia leve debida a esclerosis valvular y la hipertrofia ventricular izquierda leve-moderada (espesor de la pared menor de 14 mm). Por ello se recomienda buscar ecocardiogramas previos del paciente. Si al
paciente nunca se le ha realizado un ecocardiograma existen
una serie de condiciones que nos ayudan a estimar con una alta
probabilidad la ausencia de cardiopata estructural significativa:
1. Ausencia de sntomas cardinales cardiolgicos y episodios previos de insuficiencia cardiaca.
2. Ausencia de hallazgos patolgicos en la exploracin
fsica cardiolgica (soplos, edemas, crepitantes, presin venosa yugular).
3. Tener realizado un ECG que no muestre alteraciones.
4. Ausencia de cardiomegalia o signos de insuficiencia
cardiaca al realizar una radiografa de trax1.
Anamnesis por rganos y aparatos
No hay que olvidar preguntar el tiempo de evolucin de los
sntomas, la forma de comienzo (brusco o progresivo), si son
continuos o episdicos (paroxstico), posibles factores desencadenantes (fiebre, hipoxemia, anemia, hipertiroidismo, abuso de sustancias estimulantes como las
drogas y/o el alcohol, consumo de
cafena o bebidas estimulantes, estrs emocional o fsico, alteraciones
hidroelectrolticas, empleo de frmacos proarrtmicos o con propiedades adrenrgicas, isquemia coronaria o insuficiencia cardiaca
aguda), la tolerancia clnica de los
episodios y si tiene sntomas cardiacos asociados (disnea, angina y/o
sncope).
Antes de iniciar un tratamiento
especfico para la arritmia debemos
tratar los factores desencadenantes
que la estn produciendo.

Exploracin fsica
Fig. 3. Flutter auricular con conduccin variable.

Debemos realizar una exploracin

fsica completa y detallada por rMedicine. 2015;11(87):5175-84

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URGENCIAS

ganos y aparatos. En primer lugar, buscaremos signos de bajo

gasto que nos indiquen la gravedad y potencial letalidad
(mala perfusin perifrica, frialdad distal, bajo nivel de conciencia, sudoracin fra). Al evaluar el pulso venoso yugular
este puede estar aumentado en la insuficiencia cardiaca; podemos observar el signo de la rana (palpitaciones regulares
y rpidas en la base del cuello) en las taquicardias intranodales, ondas a can (indican disociacin AV) en la taquicardia ventricular y en el bloqueo AV completo y ausencia de
onda a en la fibrilacin auricular. Valoraremos la presencia
de signos de disfuncin tiroidea. En la auscultacin cardiaca
buscaremos soplos y/o alteraciones de los tonos cardiacos
(presencia de tercer tono) que nos indiquen la presencia de
cardiopata estructural. La auscultacin pulmonar nos ayudar a valorar la presencia de signos de insuficiencia cardiaca
(crepitantes o hipoventilacin por la presencia de derrame
pleural) o broncoespasmo (en pacientes con agudizaciones
de EPOC o cuadros infecciosos respiratorios que producen
hiperreactividad bronquial como posibles desencadenantes).
Al realizar la exploracin abdominal buscaremos puntos dolorosos, signos de irritacin peritoneal o hematomas que nos
hagan sospechar un sangrado intraabdominal (sobre todo en
pacientes anticoagulados). Evaluaremos los miembros inferiores palpando los pulsos distales y valorando si hay signos
de trombosis venosa profunda y/o edemas con o sin fvea.
Realizaremos una exploracin neurolgica que nos permita
valorar si hay signos de afectacin neurolgica4.

Solicitud de pruebas complementarias

en Urgencias
Electrocardiograma
Para el manejo, el diagnstico y el posterior tratamiento de
un paciente que consulta en Urgencias por una arritmia es
fundamental la realizacin de un ECG de superficie de 12
derivaciones as como una tira de ritmo durante la arritmia,
en el momento en el cual el paciente presente sntomas atribuibles a la misma, mientras se realizan maniobras diagnsticas o teraputicas (masaje del seno carotdeo, administracin de adenosina) y tras el cese de la arritmia. En pacientes
con bradiarritmias sintomticas frecuentes la realizacin del
ECG nos da a menudo el diagnstico. En estos pacientes es
fundamental encontrar una relacin causal entre la aparicin
de sntomas y las alteraciones del ECG para poder establecer
un diagnstico. Sin embargo, los sntomas pueden aparecer
de manera intermitente (palpitaciones o sncopes de causa no
aclarada), no encontrando alteraciones al realizar la exploracin fsica y el ECG. En estos pacientes tendremos que realizar otras pruebas diagnsticas9.
La velocidad de registro normal de un ECG es 25 mm/
seg. En el papel de registro cada cuadrado pequeo equivale
a 1 mm, midiendo la duracin o tiempo en sentido horizontal (1 mm = 0,04 seg) y el voltaje o amplitud en sentido vertical (1 mV = 10 mm). Debemos realizar una detallada valoracin y descripcin sistemtica de la frecuencia y el ritmo
cardiacos, de las ondas p (morfologa, si estn presentes o
ausentes, su posicin respecto al complejo QRS, su regularidad, duracin y la variabilidad o constancia del intervalo PR)
5182

y del complejo QRS (morfologa, eje, regularidad, anchura y

voltaje). No hay que olvidar analizar las espigas en portadores de marcapasos y resincronizadores y la repolarizacin
midiendo el intervalo QT (ver si existen signos de preexcitacin), la onda T y el segmento ST4.
Analizamos a continuacin el significado y las caractersticas de los diferentes tipos de ondas, complejos, segmentos
e intervalos que encontramos en el ECG4:
1. Onda P: informa acerca de la despolarizacin auricular. En condiciones normales su duracin debe ser menor a
0,12 seg y su amplitud menor a 0,25 mV.
2. Intervalo PR: refleja la velocidad de conduccin a
travs del nodo AV y se mide desde donde comienza la onda
P hasta donde se inicia el complejo QRS. Su duracin debe
ser entre 0,12 y 0,20 seg.
3. Complejo QRS: manifiesta el tiempo que tardan los
ventrculos en despolarizarse y activarse midindose desde
donde comienza la onda Q hasta donde finaliza la onda S. En
condiciones normales su duracin es entre 0,06 y 0,11 seg
(QRS estrecho) y nunca igual o mayor a 0,12 seg (QRS ancho).
4. Segmento ST: abarca el segmento que va desde que
termina la onda S hasta que empieza la onda T. Suele ser
isoelctrico y debemos valorar si est elevado o descendido
con respecto a la lnea de base.
5. Intervalo QT: abarca desde donde comienza la onda
Q hasta donde termina la onda T, determinando la duracin
de la despolarizacin y repolarizacin ventricular. Al medir
este intervalo debemos tener en cuenta la frecuencia cardiaca, dado que la relacin entre ambos es inversamente proporcional. Debemos calcular el intervalo QT corregido segn la frecuencia cardiaca.
6. Onda T: manifiesta la repolarizacin ventricular junto
con el segmento ST.
El objetivo en las taquicardias es diferenciar si nos encontramos ante una taquicardia ventricular o supraventricular,
dado que ambas tienen un tratamiento y pronstico muy diferentes. Toda taquicardia regular de QRS ancho debe considerarse inicialmente una taquicardia ventricular aunque la
tolerancia clnica y hemodinmica sea buena, sobre todo en
pacientes con cardiopata estructural, fundamentalmente
cardiopata isqumica, dado que son arritmias graves que
precisan un manejo y tratamiento urgentes al poder degenerar en fibrilacin ventricular5.
Criterios de taquicardia ventricular. Ante una taquicardia
de QRS ancho los siguientes hallazgos electrocardiogrficos
nos deben hacer pensar, aunque con limitaciones, que nos
encontramos ante una taquicardia ventricular:
1. Disociacin AV: la presencia de actividad auricular independiente de la ventricular es el hallazgo del ECG ms
fiable. Podemos encontrar ondas P disociadas: los intervalos
PP y RR son diferentes, no todos los complejos QRS van
precedidos de una onda P y el intervalo PR es variable. Estas
ondas P disociadas pueden dar lugar a latidos adelantados, que
tienen un complejo QRS ms estrecho que el de la taquicardia, al despolarizar los ventrculos: latidos de fusin, donde el
complejo QRS tiene una morfologa intermedia entre los
latidos sinusales y los de QRS ancho, y latidos de captura, en

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ARRITMIAS CARDIACAS EN URGENCIAS

los cuales se intercalan latidos sinusales estrechos con latidos

de QRS ancho.
2. Taquicardias con QRS ancho en las cuales en presencia de bloqueo de rama izquierda la amplitud del complejo
QRS es mayor de 160 mseg (ms de 140 mseg en taquicardias que asocian bloqueo de rama derecha) y el intervalo RS
mayor de 100 mseg en alguna de las derivaciones precordiales.
3. Desviacin del eje del QRS hacia la derecha en taquicardias con QRS con morfologa de bloqueo de rama izquierda. Un eje entre 90 y 180 tambin sugiere taquicardia
ventricular.
4. Taquicardias con morfologa de bloqueo de rama derecha:
sugiere taquicardia ventricular la presencia de complejos con
morfologa similar al bloqueo de rama derecha con polaridad
positiva en V1, pudiendo ver una R monofsica (ms de 30
mseg) o RR o un complejo QRS positivo (qR, RS). En V6
encontraremos un patrn QS o rS o R/S menor de 1.
5. Taquicardias con morfologa de bloqueo de rama izquierda:
pensaremos en una taquicardia ventricular ante la presencia
de complejos con morfologa similar al bloqueo de rama izquierda con polaridad negativa en V1, pudiendo observar un
patrn RS (con una onda R ancha 0,04 seg y una onda S
profunda, mellada en su parte descendente) y en V6 un patrn QR o Qr.
6. Existe un patrn que concuerda positivo o negativo de
manera uniforme, segn la polaridad de los complejos QRS
(todas son deflexiones positivas o todas negativas), en todas
las derivaciones precordiales (V1-V6).
7. La regularidad de los complejos QRS anchos nos
debe hacer sospechar una taquicardia ventricular.
8. Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones
precordiales5.
Podemos encontrar en el ECG de superficie hallazgos
patolgicos que se asocian a arritmias especficas: a) las ondas
Q (isquemia previa), las ondas psilon o el patrn de Brugada
favorecen la aparicin de arritmias por reentrada; b) si observamos un intervalo QT prolongado sospecharemos actividad
desencadenada (pospotenciales), y c) pensaremos en reentrada por una va accesoria si visualizamos una onda delta.
Analtica
Adems, solicitaremos un hemograma, una coagulacin, una
gasometra (arterial si hay insuficiencia respiratoria; en caso
contrario, venosa) y una bioqumica con determinacin de
glucosa, perfil heptico, funcin renal e iones, pudiendo solicitar el anlisis de otros parmetros segn la sospecha clnica
(troponinas, Nt-proBNP, hormonas tiroideas, protena C
reactiva y procalcitonina, niveles de digoxina). Remitiremos
una muestra de orina al laboratorio ante la sospecha de infeccin urinaria como posible desencadenante o si queremos analizar la presencia de txicos. La realizacin de estudios analticos nos ayudar a descartar posibles desencadenantes (procesos
infecciosos, anemia, hipoxemia, hipertiroidismo o hipotiroidismo, embarazo) y/o alteraciones inicas (sodio, potasio, calcio y magnesio) y del equilibrio cido-base que predispongan
a la aparicin y el mantenimiento de arritmias. Podemos encontrar elevacin de marcadores de dao miocrdico (troponina T o I) en el contexto de arritmias sin que nos est indi-

cando la existencia de un sndrome coronario agudo.

Radiografa de trax
La realizacin de una radiografa de trax nos ayuda a valorar
la presencia de cardiomegalia o crecimiento de cavidades
cardiacas (signo de sospecha de cardiopata estructural), signos radiolgicos de insuficiencia cardiaca o hipertensin pulmonar y a descartar otras causas desencadenantes, como
neumona, neumotrax y derrame pleural1.
Otras pruebas complementarias
El diagnstico de una arritmia en ocasiones no puede realizarse en Urgencias tras la valoracin del paciente y la realizacin del ECG de 12 derivaciones, sobre todo en los casos
en que su aparicin sea paroxstica. En esos casos estar indicada la realizacin posterior de estudios adicionales fuera de
la fase aguda, de manera ambulatoria.
Mientras el paciente permanezca en Urgencias en observacin se recomienda el empleo de monitorizacin ECG continua, siendo su utilidad mayor en sujetos con arritmias y sntomas paroxsticos que no detectamos al realizar un ECG de
superficie de 12 derivaciones.
Si no encontramos alteraciones en el ECG y sospechamos la presencia de una arritmia como causa de los sntomas
que presenta el paciente se recomienda la realizacin de un
Holter-ECG y una prueba de esfuerzo. La realizacin de
un ecocardiograma nos confirmar o descartar si existe cardiopata estructural. El Holter es un registro de ECG de
larga duracin (habitualmente 24 h, aunque pueden colocarse durante 48 h) que permite objetivar si coincide la manifestacin de sntomas con la aparicin de algn tipo de arritmia.
La prueba de esfuerzo o ergometra est indicada en pacientes que desarrollan sntomas durante la realizacin de esfuerzos sospechosos de ser debidos a una arritmia, taquicardizacin insuficiente durante la realizacin de esfuerzos y ante la
sospecha de cardiopata isqumica. Si no objetivamos con
estas pruebas la causa de los sntomas se debe considerar el
empleo de dispositivos de registro de eventos externos durante un
periodo de tiempo mximo de un mes (indicado en pacientes
que presentan los sntomas ms de una vez al mes) o de un
monitor cardiaco implantable de bucle continuo (recomendado en
pacientes con sntomas infrecuentes y transitorios). El Holter
subcutneo o implantable (Reveal) permite realizar una monitorizacin continua del ritmo cardiaco durante un periodo
aproximado de 2 aos, pudiendo ser interrogado ocasionalmente o ante la presencia de sntomas, estando indicado en
el paciente con episodios (menos de uno al mes) de presncope o sncope de repeticin de causa no aclarada. Los estudios
electrofisiolgicos raramente son necesarios para llegar a un
diagnstico en pacientes con bradiarritmias sintomticas, estando indicados en pacientes con sospecha de bloqueo AV
completo intermitente que tienen sncopes y alteraciones de
la conduccin en el ECG. Un ejemplo sera la coexistencia
de bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo. Otra indicacin sera el bloqueo AV 2:1 persistente asintomtico. Si los sntomas son intermitentes y no captamos el
evento al realizar un ECG podemos evaluar el funcionamiento del nodo sinusal midiendo el tiempo de recuperacin
del mismo, el de conduccin del nodo sinusal a las aurculas
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URGENCIAS

y diagnosticar la zona de bloqueo en el sistema de conduccin. Nos permite desencadenar y reproducir determinados
tipos de arritmias. Disponemos de pruebas farmacolgicas,
aunque poco empleadas en la prctica clnica diaria, para poder estudiar el funcionamiento del nodo sinusal, como el test
de atropina y con la administracin de propanolol y posteriormente atropina3,8.
En pacientes con rachas de taquicardia ventricular se recomienda la realizacin de una prueba de deteccin de isquemia
y/o coronariografa para descartar cardiopata isqumica, y de
una resonancia magntica con gadolinio para valorar si existen
cicatrices miocrdicas que puedan ser foco de inicio de arritmias ventriculares, de ah su utilidad para la estratificacin de
pacientes que tienen riesgo de tenerlas5.

Conflicto de intereses
El autor declara no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1. Moya Mir M, Piera Salmern P, Marin Blanco M. Tratado de Medicina

de Urgencias. 1 ed. Madrid: Ergn; 2011.

2. Gaztaaga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias

cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174-85.

3. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos

de la conduccin. Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656-67.

4. Castuera Gil AI, Fernndez Herranz J, Nuevo Gonzlez JA, Andueza Li
llo JA. Arritmias cardiacas en urgencias. Medicine. 2011;10(87):5869-76.
5. Fernndez-Armenta J, Calvo Galiano N, Penela D, Garca-Bolao I. Ac
tualizacin en taquicardia ventricular. Medicine. 2013;11(39):2346-55.
6. Martn A, Merino JL, del Arco C, Martnez J, Arribas F, Gargan
tilla P, et al. Documento de consenso del Grupo de Arritmias de la
Sociedad Espaola de Medicina de Urgencias y Emergencias. Panel
de consenso de la Seccin de Electrofisiologa y Arritmias de la Sociedad Espaola de Cardiologa. Rev Esp Cardiol. 2003;56:801-16.
7. Meja Martnez E, Salgado Aranda R, Gonzlez Garca E. Arritmias. Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. 7 ed. Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre.
8.
Almendral J, Castellanos E, Ortiz M. Taquicardias supraventriculares y sndromes de preexcitacin. Rev Esp Cardiol. 2012;
65(5):456-69.
9.
Almendral J, Marn E, Medina O, Peinado R, Prez L, Ruiz R, et
al. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa
en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2001;54:307-67.

5184

Medicine. 2015;11(87):5175-84

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