REFLEKSI KASUS OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

Premature Rupture of Membrane (PROM)

Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat Menempuh
Program Studi Pendidikan Profesi Dokter Bagian Obstetri dan Ginekologi Di RSUD RAA
Soewondo Pati

Oleh:
Ardya Garry Suseno, S.ked
012116334

PEMBIMBING:
dr. Irawan Sanjoto Putro, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA SEMARANG
RSUD RAA SOEWONDO
PATI
2016

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

2016

A. IDENTITAS

Nama
Usia
No.RM
Alamat

: Ny. S
: 22 tahun
: 129179
: Semampir, pati

Jenis Kelamin

: Perempuan

B. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 12 Juli 2016 jam 12.00 WIB
1. Keluhan Utama : keluar cairan jernih dari jalan lahir.
2. Riwayat Kehamilan Sekarang :
Pasien G1P0A0 usia tahun hamil 39 + 5 minggu datang dengan keluhan keluar cairan
jernih dari jalan lahir banyak dan sekarang masih merembes sejak jam 09.00, cairan
yang keluar berwarna bening dan tidak berbau, belum keluar lendir darah.
Pukul 09.00 pasien mulai terasa kenceng-kenceng tetapi pasien tetap di
rumah.
pukul 10.00 pasien merasa kenceng-kenceng semakin sering sehingga
pasien pergi ke Puskesmas.
Pukul 12.00 pasien merasa kenceng-kenceng disertai cairan merembes
dari jalan lahir dan dirujuk ke RSUD RAA SOEWONDO PATI.
Keluhan adanya demam disangkal oleh pasien. Pasien masih merasakan adanya
gerakan janin.
3. Riwayat Kehamilan :
Riwayat Menstruasi
- Menarche : 12 tahun
- Siklus mestruasi : 28 hari
- Lama menstruasi : 7 hari
- Dismenore : (-)
HARI PERTAMA HAID TERAKHIR : 7 10 - 2015
HARI PERKIRAAN LAHIR : 14 7 2016

Usia kehamilan: 39 + 5 minggu

4. Riwayat ANC
Pemeriksaan kehamilan dilakukan di bidan. Pemeriksaan kehamilan dilakukan 1 bulan
sekali dan diberikan multi vitamin dan suplemen besi. Tidak ada pesan khusus dari
bidan mengenai keadaan kehamilannya.
5. Riwayat obstetri
G1 : Hamil Saat Ini
6. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi disangkal.
- Riwayat penyakit jantung disangkal.
- Riwayat penyakit paru disangkal.
- Riwayat DM disangkal.
7. Riwayat Perkawinan
Pasien menikah yang pertama kali dengan suami yang sekarang.
Usia pernikahan 1 tahun.
9. Riwayat Sosial Ekonomi
Kesan ekonomi : cukup, untuk biaya kesehatan ditanggung pemerintah.
8. Riwayat KB
11. Riwayat Gizi
Selama kehamilan pasien tidak ada gangguan nafsu makan. Pasien makan teratur 3
kali sehari.
12. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat hipertensi disangkal.
- Riwayat penyakit jantung disangkal.
- Riwayat penyakit paru disangkal.
- Riwayat DM disangkal.

C. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Present :
Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Vital sign : Tensi :110/70 mmHg
Nadi : 84 kali/menit

 RR

: 20 kali/menit

Suhu : 36,6 C.
TB : 164 senti meter
BB : 66 kilo gram
B. Status Internus :
- Kepala

: Mesocephale

- Mata

: Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)

- Hidung

: Discharge (-), nafas cuping hidung (-)

- Telinga

: Discharge (-), bentuk normal

- Mulut

: Bibir sianosis (-), bibir kering (-)

- Tenggorokan : Faring hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)

- Leher

: Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-)

- Kulit

: Turgor baik, ptekiae (-)

- Mamae
- Paru

: Simetris, tegang (+/+), hiperpigmentasi (+/+), puting menonjol (+/+)

:

Inspeksi

: Hemithorax dekstra dan sinistra simetris

Palpasi

: Stemfremitus dekstra dan sinistra sama, nyeri tekan (-)

Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)

- Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Redup, batas-batas jantung tidak dapat ditentukan karena terhalang oleh

pembesaran pada mamae

Auskultasi

: suara jantung I dan II murni, regular, suara tambahan (-)

- Abdomen :
Inspeksi

: perut cembung membujur, striae gravidarum (+).

Palpasi

: nyeri tekan (-)

Perkusi

: timpani (+)

Auskultasi : bising usus (+)

- Ekstremitas :
Superior

Inferior

Oedem

-/-

-/-

Varises

-/-

-/-

Reflek fisiologis

+/+

+/+

Reflek patologis

-/-

-/-

C. Status Obstetri :
HARI PERTAMA HAID TERAKHIR : 7 10 - 2015
HARI PERKIRAAN LAHIR : 14 7 2016
Usia kehamilan: 39 + 5 minggu
Abdomen :
Inspeksi : Perut cembung membujur, striae gravidarum (+)
Palpasi : Pada saat kontraksi ada his bayi tidak teraba.
- Leopold I : - TFU 2 jari di bawah processus xiphoideus
- didapatkan massa bulat, lunak berjumlah 1.
- Leopold II : -Teraba tahanan memanjang sebelah kanan dan bagian-bagian kecil
pada sebelah kiri.
- Leopold III :- Teraba massa bulat, besar, keras berjumlah 1.
- Leopold IV :- Pendindingan telapak tangan pada bagian bawah janin didapatkan
bentuk konvergen. Bagian bawah janin masih dapat digoyang.
TFU

: 30 cm

His

: jarang .

o TBJ

: (30-12) x 155 = 2790gram

oAuskultasi

: DJJ 11-11-11.

dopler 148 kali dalam 1 menit

Genitalia :
Eksterna : air ketuban (+), lendir darah (-),darah segar (-), vulva oedem (-), pus (-),
ulkus (-).

 Interna : VT pembukaan 2 cm , Penipisan 50 % konsistensi sedang, kepala turun

H2 , Ukuran panggul dalam 14cm Kulit Ketuban (-).
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium Darah :
Hb

: 8,9 g/Dl

Hematokrit

: 26,5 %

Lekosit

: 9.900 /ul

Trombosit

: 321.000/Ul

Lain-lain

: Golongan darah B, Rhesus (+)

B. Pemeriksaan serologis : HbsAg (-) HIV (-)

E. RESUME
Pasien G1P0A0 usia 22 tahun hamil 39+5 minggu datang dengan keluhan keluar air
dari jalan lahir banyak dan sekarang masih merembes sejak jam 09.00, cairan yang
keluar berwarna bening dan tidak berbau. Belum keluar lendir darah. Pasien belum
merasa kenceng- kenceng.
Keluhan adanya demam disangkal oleh pasien. Pasien masih merasakan adanya
gerakan janin.
Riwayat Kehamilan
HARI PERTAMA HAID TERAKHIR : 7 10 - 2015
HARI PERKIRAAN LAHIR : 14 7 2016
Usia kehamilan: 39 + 5 minggu
F. DIAGNOSA AWAL
Pasien G1P0A0 usia 22 tahun usia kehamilan 39+5 minggu, janin tunggal, hidup intra
uterin, letak kepala, situs membujur punggung kanan, dalam persalinan kala 1 fase laten
dengan ketuban pecah dini.

G. SIKAP
1.Rawat inap

2. Pengawasan : Kesadaran Umum, Tekanan Darah, Detak Jantung, Pernafasan, Suhu

tubuh, Denyut Jantung Janin, Perdarahan pervaginam, Kontraksi uterus, Tanda bundle
ring, tanda-tanda kala II Stiap 15 menit.
3. pemberian antibiotik cefotaxim 2x1
4. NST + Non Stressed Test Cardiotocography (CTG)
o

Baseline rate 150 bpm

Variability 5 10 bpm

Acceleration : (+)

Decceleration : (-)

Hasil - kesimpulan: normal CTG

5. Bishop skor 5 ( pembukaan 2 cm, penipisan 50%, konsitensi sedang, posisi anterior.
Bidang hodge 2.)

6. Induksi misoprostol 25 microgram stiap 6 jam tablet 1

7. Observasi 4 jam
H. PROGNOSA
Kehamilan : ad bonam
Persalinan : dubia ad bonam
J. EDUKASI
1. Memberitahu kondisi pasien kepada keluarga
2. Memberitahu pasien untuk istirahat total
3. Memberitahu tentang dilakukannya induksi misoprostol 25 microgram stiap 6 jam
maksimal 4 tablet dengan pengawasan tiap 15 menit.

Follow Up

Tanggal

Subjektif

Objektif

Assessment

Planning

12/7/2013

Kenceng

KU : baik, CM

G1P0A0

PDx

K.

PTx:

K.

Pk 20.00

kenceng
adekuat
Ibuingin

39+5mg

T : 120/70
N : 90x/menit
RR : 20x/menit

mengeja
n

+ Kala II
+Riwayat
PROM

K.
Ibu dipimpin mengejan
Pro exp pervaginam

K.

P Mo:

K.

T rec : 37.5 C
- Vital sign
T ax : 37.2oC
- Keluhan subjektif
K/L : an -/-, ict -/Ped : KIE
Thorak :c/ dbn

K.
K.
K.
K.
K.
K.
K.

p/ dbn

K.

Abd : TFU 31 cm,

K.

letakbujurU ,

K.

DJJ : 155x, TBJ =

K.

2945 g, HIS

K.

10.3.35/sk

K.

VT : : lengkap,

K.

eff100%, H III,

K.

ketuban (-), jernih,

K.

presentasikepala,

K.

denominator UUK

K.

jam 01.00, UPD

K.

~dbn

K.

LAPORAN TINDAKAN PERSALINAN KALA II

Pukul 20.00
1. Ibu ingin mengejan
2. Dilakukan VT, pembukaan lengkap, presentasi kepala, UUK arah jam 01.00, Hodge
IV
3. Penderita ditidurkan dengan posisi litotomi

4. Bersamaan dengan his, ibu dipimpin mengejan, pada saat kepala meregang vulva,
dilakukan episiotomi mediolateral
5. Dengan tangan kanan menahan perineum dan tangan kiri menjaga defleksi kepala
dan dengan subocciput dibawah simfisis sebagai hipomochlion, berturut-turut lahirlah
UUB, dahi, mulut, dagu dan akhirnya lahirlah seluruh kepala. Kepala mengadakan
putar paksi luar. Mulut dan hidung bayi dibersihkan.
6. Kepala dipegang secara biparietal, ditarik curam kebawah sampai bahu depan lahir,
kemudian dielevasikan ke atas sampai bahu belakang lahir, lalu ditarik sesuai arah
sumbu panggul, lahirlah bayi laki-laki, BB2980 gram, PB50 cm, hidup, AS 8/9/10,
jam 20.05 WIB.
7. Tali pusat diklem di dua tempat (5cm dan 10cm diatas perut bayi), dipotong ditengahtengahnya,bayi dirawat.
8. Plasenta dilahirkan secara peregangan tali pusat terkendali.
9. Pengecekan plasenta
10. Eksplorasi jalan lahir, SBR, servix, vagina didapatkan luka episiotomi
11. Dilakukan penjahitan luka episiotomi
K. Laporan Kala III : Pemberian suntik oksitosin 10 unit internasional secara intramuskular,
Peregangan tali pusar terkendali Pukul 20.10 plasenta dilahirkan secara spontan dengan
peregangan tali pusat terkendali, berat 500 gram, diameter 20 cm, tebal 2 cm, kalsifikasi (-),
infark (-), panjang talipusat 50 cm, masase fundus uterus.
L. LaporanKala IV : 2 jam post partum: pukul 22.10
TFU : 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik, T: 120/80 mmHg, N: 80x/menit, perdarahan 50
cc, Pindah ke bangsal.

DIAGNOSA AKHIR
Post partus spontan dengan riwayat induksi misoprostol 25 microgram peroral stiap 6
jam tablet pertama seri 1 atas indikasi KPD P1A0.

KETUBAN PECAH DINI

.I

Definisi KPD
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM)

merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tandatanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan
menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila
satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan
pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.

Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm maupun
preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of membrans atau ketuban
pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini
preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam
maka disebut prolonged PROM.
.II

Etiologi KPD
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang

terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. Hilangnya
elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat
terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput
terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen terdapat pada
lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Sintesis maupun
degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan
prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi
mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin.
Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada
selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.
Selain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur
akibat tarikan saat uterus berkontraksi.

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan
beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini, antara lain:

Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.

Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan
pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).

Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi
uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati
sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya
hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan
terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.

Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi
pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian
bawah.

Keadaan sosial ekonomi

Faktor lain
o Faktor golongan darah
Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan
kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban.
o Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.
o Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
o Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).

III.

Insidensi
Insidensi KPD berkisar antara 8 - 10 % dari semua kehamilan. Hal yang
menguntungan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan, bahwa lebih banyak terjadi
pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %,
sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi
sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan, dan
mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang
bulan. Pengelolaan KPD pada kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek,
bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas.

IV.

Patofisiologi KPD
Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi cairan dan janin

selama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua bagian. Bagian pertamadisebut
amnion, terdapat di sebelah dalam. Sedangkan, bagian kedua, yang terdapat di sebelah luar
disebut chorion.
Cairan ketuban adalah cairan yang ada di dalam kantung amnion. Cairan ketuban ini
terdiri dari 98 persen air dan sisanya garam anorganik serta bahan organik. Cairan ini
dihasilkan selaput ketuban dan diduga dibentuk oleh sel-sel amnion, ditambah air kencing
janin, serta cairan otak pada anensefalus. Pada ibu hamil, jumlah cairan ketuban ini beragam.
Normalnya antara 1 liter sampai 1,5 liter. Namun bisa juga kurang dari jumlah tersebut atau

lebih hingga mencapai 3-5 liter. Diperkirakan janin menelan lebih kurang 8- 10 cc air ketuban
atau 1 persen dari seluruh volume dalam tiap jam.
Manfaat air ketuban Pada ibu hamil, air ketuban ini berguna untuk mempertahankan
atau memberikan perlindungan terhadap bayi dari benturan yang diakibatkan oleh
lingkungannya di luar rahim. Selain itu air ketuban bisa membuat janin bergerak dengan
bebas ke segala arah. Tak hanya itu, manfaat lain dari air ketuban ini adalah untuk mendeteksi
jenis kelamin, memerikasa kematangan paru-paru janin, golongan darah serta rhesus, dan
kelainan kongenital, susunan genetiknya, dan sebagainya. Caranya yaitu dengan mengambil
cairan ketuban melalui alat yang dimasukkan melalui dinding perut ibu.

Gambar 1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah
jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas
kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase
(MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen
matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8
berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya
didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput
ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase
(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat
aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena
aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati
persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang
meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya
degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui
meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm
didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang
rendah.
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada
struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang
diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang
berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya
didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok
ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.

Gambar 2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.

V.

Diagnosis KPD
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis yang positif

palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio
yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan

membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin,
ibu atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis
KPD ditegakkan dengan cara :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan
yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau kecoklatan sedikit-sedikit atau
sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan
demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri
maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri
tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut
hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan
presentasi.
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD akan tampak keluar cairan dari orifisium
uteri eksternum (OUE), kalau belum juga tampak keluar, fundus uteri ditekan, penderita
diminta batuk, megejan atau megadakan manuvover valsava, atau bagian terendah
digoyangkan, akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada fornik anterior.
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di
forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling

: Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.

2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.

3. Ferning

: Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan didiamkan

dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun pakis.
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan
amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri
eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus.
Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali
amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan
alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan
amnion kering (ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio
lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin.

Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur
serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia trachomatis dan Neisseria gonorea.
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks.
Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan
kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada
dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.
4. Pemeriksaan penunjang
Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru.
Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan ada infeksi.
USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin, letak
plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau
memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu,
denyut jantung janin akan meningkat.
Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.
VI.

Diagnosis Banding KPD

Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.

VII.

Penatalaksanaan KPD
Konservatif

Rawat di rumah sakit.

Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan

ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).

Jika umur kehamilan < 32 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar atau

sampai air ketuban tidak keluar lagi.

Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa
negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin.

Terminasi pada kehamilan 37 minggu.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik

(salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.
Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan paru
janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu.

Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg

setiap 6 jam sebanyak 4 kali.

Aktif

Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio sesarea.

Dapat pula diberikan misoprostol 50g intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.
Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri
jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak
berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

Tabel 2. Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7

I.

Komplikasi KPD
Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam
setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah
ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam.
Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1
Infeksi

Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu
terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis.
Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini
prematur, infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder
pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat
hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin
dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.
Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta
hipoplasia pulmonal.

DAFTAR PUSTAKA

Bruce,

Elizabeth.
2010.
Premature
rupture
of
the
Membrane.
http://www.compleatmother.com/prom.htm. Diakses 23 November 2013, pukul 20.20

Gofar,

Abdul.
2010.
Ketuban
Pecah
http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/ketuban-pecah-dini.pdf.
November 2013, pukul 20.20

Dini.
Diakses 23

Jazayeri,
Alhazar.
2010.
Premature
Rupture
of
Membranes.
http://emedicine.medscape.com/article/261137-overview 2011. Diakses pada 23
November 2013, pukul 20.20
Medina, Hill. 2011. Preterm Prematre Rupture of Membranes: Diagnosis
Management.American Family Physician. 23 November 2013, pukul 20.20

and

Miller, Jekel. 2012. Epidemiology of Spontaneous Premature Rupture of Membranes:

Factors in Preterm Births. The Yale Journal of Biology and Medicine p241251.http://emedicine.medscape.com/article. Diakses 23 November 2013, pukul 20.20
Prawiroharjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta. 677-684
Saifuddin, A. B., Rachimhadhi, T., Wikhjosastro, G. H.. 2008. Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohadrjo. Edisi ke-4.Pt. Bina Pustaka Sarwono Prawirohadrjo. Jakarta.
Velemhnska. 2009. Management of Pregnancy with Premature Rupture of Membrane
(PROM). Journal of Health Sciences Management and Public Health.
http://emedicine.medscape.com/article/261137-overview 2011. Diakses pada 23
November 2013, pukul 20.20