INTRODUCCIN

La prpura se define como la alteracin de la coloracin de la piel o de las mucosas

debido a la extravasacin de las clulas sanguneas. Las petequias son pequeas
lesiones purpricas de unos 2 mm de dimetro. Las equimosis son extravasaciones de
sangre de mayor tamao. Desde el punto de vista fisiopatolgico, la prpura se produce
por alteracin de la coagulacin, bien de los factores de la coagulacin o de las plaquetas,
o por afectacin de la pared vascular (vasculitis). La presencia de lesiones purpricas en
un nio, y especialmente en el recin nacido. La prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
es una enfermedad hemorrgica autoinmune caracterizada por el desarrollo de
autoanticuerpos dirigidos contra antgenos de algunos de los complejos mayores de
glicoprotenas plaquetarias, las cuales son destruidas por fagocitosis en el bazo y con
menor frecuencia en el hgado. El sndrome clnico de la PTI est caracterizado por
sangramientos cutneo mucosos con diferencias establecidas entre la infancia y la etapa
adulta. La PTI infantil es casi siempre aguda, posterior a una infeccin viral, en la mayora
de los casos es autolimitada y resuelve espontneamente, en su mayora, en menos de 6
meses, sin requerir tratamiento. En el adulto generalmente el inicio es ms gradual y
fluctuante, sin ninguna enfermedad precedente, con un curso crnico mayor de 6 meses
(en un pequeo porcentaje de los adultos la enfermedad puede ser aguda), y la gran
mayora de los pacientes requieren tratamiento para normalizar las plaquetas. La PTI es
la causa ms frecuente de trombocitopenia en el adulto, la mayora de los enfermos son
menores de 45 aos y la relacin masculino-femenina es de 3/4. Esta entidad cursa con
trombocitopenia perifrica y un nmero normal o aumentado de megacariocitos en la
mdula sea, consecuencia del aclaramiento acelerado de plaquetas sensibilizadas (por
anticuerpos).

OBJETIVOS

Conocer la definicin y que produce las Purpuras Trombocitopenicas.

Cul es el mecanismo de accin de las plaquetas.

Identificar que sucede a nivel celular en un paciente con

Trombocitopenicas.

las Purpuras

PURPURAS TROMBOCITOPNICAS.
Es un trastorno hemorrgico en el cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que
son necesarias para la coagulacin normal de la sangre. Las personas con la enfermedad
tienen muy pocas plaquetas en la sangre.

PLAQUETAS
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la homeostasia y son una fuente natural
de factores de crecimiento. Estn circulan en la sangre de todos los mamferos y estn
involucradas en la homeostasia, iniciando la formacin de cogulos o trombos.
Las plaquetas son pequeos fragmentos acelulares producidos por los megacariocitos
(clulas poliplodies) originarios de la medula sea. El recuento de las plaquetas oscila
entre 150.000 y 450.000 por L, tienen un volumen medio (tamao) que oscila entre 7 a 9
fL, equivalente al 20% del volumen de los eritrocitos, y una vida media de 7 a 9 das. Las
plaquetas son indispensables para la hemostasia primaria y son las responsables del
proceso que termina con la formacin del trombo blanco.
Si el nmero de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una hemorragia excesiva.
Por otra parte si el nmero de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse cogulos
sanguneos y ocasionar trombosis, las cuales pueden obstruir los vasos sanguneos y
ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo
pulmonar.
Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas se denomina trombocitopata:
Trombocitopenia: Un nmero reducido de plaquetas.
Trombastenia: Un dficit en la funcin de plaquetas.
Trombocitosis: Un incremento en el nmero de plaquetas.

PURPURAS TROMBOCITOPNICAS
TROMBOCITOPENIA: Se define como la disminucin del nmero absoluto de plaquetas en
la sangre perifrica por debajo de 150.000 por L (valor de referencia: 150.000 a 450.000
por L)
Es aquella en la cual el trastorno hemorrgico se debe a una importante disminucin de plaquetas.

PURPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA (PTI) O PRIMARIA:

La prpura trombocitopnica idioptica (PTI) es un trastorno hemorrgico que se produce
por disminucin del nmero de plaquetas (< 150.000/l), debido a una disminucin de la
vida media de las mismas y que no obedece a ninguna otra causa conocida. La incidencia
en la edad peditrica es de 5 casos por 100.000 habitantes/ao. La edad en la que se
diagnostica el mayor nmero de casos es entre los 2 y los 10 aos de edad.
Habitualmente, es una enfermedad autolimitada que desaparece en pocas semanas o
meses y de buen pronstico. Convencionalmente, se ha establecido que cuando persiste
ms de 6 meses es una PTI crnica (20-30% de los casos en la edad peditrica).
La trombocitopnica idioptica (PTI) es una enfermedad hematolgica autoinmune que
afecta a las plaquetas. El sistema inmune del paciente produce anticuerpos
antiplaquetarios que destruyen las plaquetas y suprimen su produccin en la mdula
sea. Por lo tanto, los pacientes con trombocitopenia inmune tienen un riesgo elevado de
sangrado severo. En nios, la enfermedad por lo general es aguda y se resuelve de forma
espontnea. En cambio en adultos es ms probable que la enfermedad se cronifique, por
lo que requiere un tratamiento y supervisin individualizado para mantener un recuento de
plaquetas en un nivel seguro y prevenir sangrados severos.
Es un trastorno hemorrgico en el cual el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que
son necesarias para la coagulacin normal de la sangre. Las personas con la enfermedad
tienen muy pocas plaquetas en la sangre.
Esta enfermedad algunas veces se denomina prpura trombocitopnica inmunitaria o
simplemente trombocitopenia inmunitaria
Hasta hace poco, la PTI ha sido conocida como prpura trombocitopnica idioptica, pero
el nombre se cambio por trombocitopenica inmune, ya que muchos de los pacientes no
sufren de prpura y en la mayora de los casos es un trastorno autoinmune y no
idioptico.

PRPURA TROMBOCITOPENICA

Existen dos tipos de PTI:

Purpura trombocitopnica aguda

Se ve con ms frecuencia en nios de corta edad (de 2 a 6 aos de edad). Los sntomas
pueden seguir a una enfermedad vrica, como la varicela. La PTI aguda normalmente
tiene un inicio muy repentino y por lo general los sntomas desaparecen en menos de seis
meses (a menudo en unas cuantas semanas). Por lo general, el trastorno no se repite. La
PTI aguda es la forma ms comn del trastorno.
Purpura trombocitopnica crnica
El inicio del trastorno puede suceder a cualquier edad, y los sntomas pueden durar un
perodo mnimo de seis meses, o varios aos. Los adultos tienen esta forma de la
enfermedad ms a menudo que los nios, pero afecta tambin a adolescentes. En las
mujeres la frecuencia es el doble o el triple que en los hombres. La PTI crnica puede
reaparecer a menudo y necesita un cuidado de seguimiento continuo con un especialista
de la sangre (hematlogo).

EPIDEMIOLOGA
La PTI afecta a personas de ambos sexos y todas las edades no existen pacientes
tpicos de PTI (vea en el apndice los estudios de casos). Se estima que la PTI afecta a
3.3/100,000 adultos por ao y entre 1.9 y 6.4/100,000 nios por ao. La frecuencia de la
PTI aumenta con la edad y, en adultos entre 18 y 65 aos, es ms alta en mujeres que en
hombres. La frecuencia est aumentando, en parte debido a que tambin se incluye el
recuento de plaquetas en exmenes de sangre rutinarios. Ms del 20% de los pacientes
con PTI tienen otros trastornos inmunolgicos (p. ej. lupus eritematoso sistmico,
enfermedad tiroidea inmune) o infecciones crnicas
CAUSAS
La prpura trombocitopnica idioptica ocurre cuando ciertas clulas del sistema
inmunitario producen anticuerpos antiplaquetarios. Las plaquetas ayudan a que la sangre
se coagule aglutinndose para taponar pequeos agujeros en los vasos sanguneos
daados.
Los anticuerpos se fijan a las plaquetas. El cuerpo destruye las plaquetas que llevan los
anticuerpos.
En los nios, algunas veces, la enfermedad se presenta despus de una infeccin viral.
En los adultos, con mayor frecuencia es una enfermedad crnica (a largo plazo) y puede
ocurrir despus de una infeccin viral, con el uso de ciertos frmacos, durante el
embarazo o como parte de un trastorno inmunitario.
La prpura trombocitopnica idioptica afecta ms a mujeres que a hombres y es ms
comn en nios que en adultos. En los nios, la enfermedad afecta por igual a ambos
sexos.
FISIOPATOGENIA
En todos los pacientes disminuye la vida media de las plaquetas y la supresin del
desarrollo de megacariocitos, ambas mediadas por autoanticuerpos.

Las plaquetas son un elemento fundamental en el sistema de la coagulacin, interviniendo

en las primeras fases de la formacin del trombo, adhirindose al endotelio de un vaso
sanguneo lesionado y donando los fosfolpidos de su membrana para la activacin de los
factores de la coagulacin.
Las plaquetas se forman en la mdula sea mediante la fragmentacin del citoplasma de
una clula gigante, llamada megacariocito. Recientemente, se ha descubierto la
trombopoyetina, que es el factor estimulante principal del desarrollo de los megacariocitos
y de la produccin de plaquetas. La vida media de las plaquetas es de 10 das, siendo
retiradas de la circulacin por los macrfagos del sistema retculo endotelial.
En la PTI se produce una disminucin muy importante de la vida media de las plaquetas,
dando lugar a una disminucin de su nmero en sangre perifrica, que origina las
manifestaciones hemorrgicas de esta enfermedad. Desde hace tiempo, se sabe que esta
enfermedad se produce por la aparicin de anticuerpos mono y policlonales dirigidos
contra varios complejos glicoproteicos de la membrana de las plaquetas. Estos
anticuerpos son, predominantemente, de tipo IgG, pero tambin se han descrito de tipo
IgM e IgA. Las plaquetas recubiertas por estos anticuerpos son retiradas de la circulacin
por la unin a los receptores Fc expresados en la superficie de los macrfagos tisulares.
Posteriormente, son internalizadas y destruidas por estas clulas, sobre todo a nivel del
bazo y el hgado.
SIGNOS Y SNTOMAS
Los signos y sntomas de la PTI varan mucho. En adultos, la PTI normalmente tiene un
comienzo insidioso sin enfermedad previa. Casi un cuarto de los pacientes no tienen
sntomas y reciben el diagnstico en base a exmenes de sangre rutinarios. Los
Pacientes sintomticos pueden presentar:
Petequia o prpura
Hematomas inusuales y con golpes muy leves
Sntomas de sangrado persistente en caso de cortes u otras heridas
Sangrado de la mucosa
Sangrados de nariz frecuentes o muy severos

 Hemorragias en cualquier localizacin (por lo general en el tejido gingival o menorragia

en las mujeres)

PRPURA

SANGRADO DE LA

HEMORRAGIA
CONJUNTIVAL

PETEQU

DIAGNSTICO
El diagnstico de la PTI es por exclusin de otras causas de trombocitopenia. Es
necesario realizar una historia clnica detallada y exploracin fsica minuciosa, junto con
un recuento de las clulas sanguneas y examen de una extensin de sangre perifrica
por un hematlogo experto. Las trombocitopenias congnitas pueden remedar la PTI, por
lo que hay que indagar sobre trastornos de las plaquetas en la familia, as como
anomalas asociadas a las trombocitopenias congnitas (dficit inmunitario, talla corta,
anomalas seas, etc.). Se debe preguntar por la ingesta reciente de medicamentos
(penicilina, sulfonamidas y quinidina) que pueden originar trombocitopenia inmune de
origen farmacolgico, cuyo cuadro clnico es igual al de la PTI aguda. En caso de existir
factores de riesgo, se debe investigar el VIH, ya que la trombocitopenia es una de las

manifestaciones hematolgicas ms frecuentes en esta infeccin. En el nio con PTI,

salvo la prpura y otras manifestaciones de sangrado, la exploracin suele ser normal.
Para descartar trombocitopenia de otra causa es muy til una exploracin general
completa: la presencia de hepatoesplenomegalia y adenopatas sugiere la existencia de
leucemia o cncer linftico; la talla corta y anomalas seas, anemia de Fanconi o aplasia
de radio y trombocitopenia y la presencia de eritemas, dolores osteoarticulares, fiebre y
sntomas constitucionales puede indicar cncer o enfermedades del colgeno como el
lupus. En el caso de PTI tpica no es necesario realizar examen de la mdula sea.
Cuando la presentacin no es caracterstica, hay que descartar otros procesos. En estos
casos, se debe estudiar la mdula sea para descartar procesos infiltrativos o
insuficiencia medular.
El diagnstico de la PTI es un procedimiento de exclusin; no hay un examen
estandarizado para el diagnstico. Por lo general el diagnstico se hace basado en el
historial mdico del paciente, la exploracin fsica, un hemograma o recuento sanguneo
completo (RSC) y un examen del frotis sanguneo. En algunos casos es necesario hacer
estudios adicionales para poder excluir las causas ms comunes de la PTI secundaria (p.
ej. hepatitis C, lupus eritematoso sistmico, virus de la inmunodeficiencia humana [VIH],
etc.). El historial mdico y la exploracin fsica son utilizados para caracterizar el tipo, la
severidad y la duracin de los sangrados. Un RSC mostrar un recuento sanguneo
normal, a excepcin de un nivel bajo de plaquetas, a menos que el paciente haya tenido
recientemente un sangrado significativo. Con un frotis sanguneo se puede excluir la
pseudotrombocitopenia, cuya causa ms frecuente es la aglutinacin in vitro por
crioaglutininas que en algunas ocasiones da recuentos falsamente bajos de plaquetas
cuando se usan contadores celulares automticos.
La aspiracin de la mdula sea es usada para poder excluir otros diagnsticos. Es
recomendado en pacientes mayores (principalmente los mayores de 60 aos) para poder
excluir el sndrome mielodisplsico, en pacientes con una presentacin atpica (p. ej.
anormalidades observadas en el frotis sanguneo que sugieran otro trastorno
hematolgico), en pacientes con una mala respuesta a la terapia primaria y en pacientes
que son considerados para la esplenectoma. En caso de la PTI, la aspiracin de la
mdula sea mostrar una morfologa normal, aunque puede que el nivel de
megacariocitos est ligeramente elevado y que tenga una escasa liberacin de plaquetas.
El examen de VIH se podra requerir en ciertos casos para poder excluir la

trombocitopenia asociada al VIH. Otras causas de la trombocitopenia que necesitan ser

excluidas son, entre otras: reaccin a medicamentos, hierbas, comida u otras substancias
como

quinina;

plaquetas

gigantes;

trombocitopenia

heredada;

enfermedades

subyacentes que pueden causar PTI secundaria.

TRATAMIENTO
En los nios con frecuencia la enfermedad desaparece sin tratamiento, sin embargo,
algunos pueden necesitarlo.
En los adultos:
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Corticoides
Los corticoides se utilizan desde hace dcadas en el tratamiento de la PTI en nios. El
mecanismo de accin no es muy bien conocido, pero se piensa que mejoran la estabilidad
vascular, dan lugar a una disminucin de la sntesis de autoanticuerpos y a una
disminucin de la eliminacin de las plaquetas cubiertas con anticuerpos.
Esteroides
El tratamiento inicial de la prpura trombocitopnica idioptica se basa en los esteroides,
cuya intencin es mantener la cuenta plaquetaria en un rango aceptable para evitar riesgo
de sangrado, y de estos, la base es la prednisona, en dosis de 1 mg por kg de peso una
vez al da, alcanzando una respuesta en dos semanas de manera general y
continundose de acuerdo con la respuesta en la cantidad de plaquetas. Puede retirarse
en 4 a 6 semanas posteriores a la respuesta, de manera gradual. Se recomienda,

adems, que en pacientes tratados con prednisona durante ms de tres meses, se

agregue a la dieta vitamina D y calcio. Las dosis altas de dexametasona permanecen en
discusin, aunque se ha mencionado la utilidad de este agente al administrarse a dosis de
40 mg al da por va oral o intravenosa. La metilprednisolona en dosis elevadas se utiliza
de manera convencional en pacientes con resistencia a la prednisona, aunque se indica
ms en nios.
Ciclosporina
Los pacientes con prpura trombocitopnica resistente al tratamiento tienen mayor riesgo
de muerte y enfermedades relacionadas con el padecimiento en s. Entre las opciones
para ofrecer a estos pacientes estn los inmunosupresores y los agonistas del receptor de
eritropoyetina. La justificacin para la indicacin de los primeros es utilizar mltiples vas
que inhiban la formacin de autoanticuerpos, sin aumentar el riesgo de toxicidad.
La ciclosporina, que inhibe los linfocitos T por medio de la inhabilitacin de la calcineurina
y la transcripcin de IL-2, con una respuesta plaquetaria hasta en 44 a 75% de los
pacientes, que puede persistir meses o incluso aos despus de su administracin. Entre
sus efectos adversos estn: hipertensin arterial, dolor muscular intenso, aumento de
creatinina y cefalea. La dosis ms habitual utilizada es de 5 mg/kg de peso al da durante
siete das, que es generalmente bien tolerada.
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
Desde el comienzo de las dcada de los 80 se viene utilizando la inmunoglobulina
intravenosa para el tratamiento de la PTI con buenos resultados. La administracin de IgG
aumenta el recuento de plaquetas en ms del 80% de los nios con PTI, y lo hace ms
rpidamente que el tratamiento con corticoides, pero no conocemos si realmente
disminuye la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Presenta efectos secundarios
transitorios pero, en ocasiones, bastante perturbadores: fiebre, nuseas, meningismo o
meningitis asptica y cefaleas intensas, que a veces, obligan a realizar pruebas de
imagen para descartar complicaciones hemorrgicas intracraneales. Por otra parte, se ha
descrito algn caso de transmisin de hepatitis C en nios a los que se ha administrado
inmunoglobulinas. El tratamiento con inmunoglobulinas intravenosa es ms caro que el
tratamiento con corticoides.

INMUNOGLOBULINA ANTID
Est constituido por un pool de IgG anti D que administrado intravenosamente y de forma
rpida (3-5 minutos) a pacientes con Rh (D) positivo y PTI produce un aumento rpido del
nmero de plaquetas, que comienza en 1-3 das, tiene su mximo efecto a la semana, y
una duracin 30 das.
El mecanismo de accin no se conoce con certeza, pero probablemente sea debido al
bloqueo del recetor Fc (FcR) de los macrfagos, mediante la unin de estas
inmunoglobulinas a los hemates Rh (D) positivos, que da lugar a una inhibicin
competitiva del FcR de los macrfagos, dando como resultado una disminucin de la
eliminacin de las plaquetas y aumento de la vida media de las mismas.
TRANSFUSIN DE PLAQUETAS
La transfusin de plaquetas, salvo algunas excepciones, no aumenta substancialmente el
nmero de plaquetas, ya que los autoanticuerpos estn dirigidos contra antgenos
comunes que se hallan en todo tipo de plaquetas, por lo que son destruidas rpidamente.
La nica indicacin para la transfusin de plaquetas es la presencia de hemorragias con
riesgo para la vida del nio, como hemorragia intracraneal u otras hemorragias internas
graves. En caso de utilizarse, las dosis son mayores que las habituales (2-4 U/m2/cada 68 horas o bien en perfusin continua: 0,5-1 U/m2/hora).
ESPLENECTOMA
La esplenectoma raramente est indicada en los nios con PTI. Teniendo en cuenta que
el riesgo de muerte que representa la PTI es extremadamente bajo (menos de 1 en 500) y
que la mortalidad asociada a esplenectoma es de 1,4-2,7% y que, posiblemente, el riesgo
de sepsis permanezca durante toda la vida, la esplenectoma slo est justificada en
situaciones excepcionales: hemorragias de riesgo vital que no responden a otras medidas
teraputicas y la presencia de hemorragias persistentes que no responden a otros
tratamientos y que perturban el desarrollo de la vida normal. nicamente el 70-75%
responden a la esplenectoma. Actualmente es preferible la va laparoscpica, siempre
que el cirujano tenga experiencia en este campo. Tras la esplectoma, se debe administrar
la vacuna conjugada contra hemophilus influenza, neumococo y, posiblemente, contra el
meningococo, si no estn vacunados contra estas infecciones. Se debe realizar profilaxis
con penicilina, cuya duracin no est bien establecida en el momento actual.

OTROS TRATAMIENTOS
Varios tipos de tratamiento han sido ensayados en adultos con PTI y hemorragias
persistentes que no responden a la esplenectoma: danazol, interfern, infusin de plasma
e inmunosupresores. No hay estudios en nios que demuestren la eficacia de estos
tratamientos y, por lo tanto, no se puede hacer una indicacin segura de los mismos.
PURPURA TROMBOCITOPENICA SINTOMTICA O SECUNDARIA:
Es la consecuencia de la accin de productos qumicos, fsicos o animales, de
enfermedades infecciosas como el virus de la hepatitis o por infeccin del VIH, o
neoplasias malignas.
(neoplasia maligna) se refiere a clulas cancerosas que tienen la capacidad de
diseminarse a otros sitios en el cuerpo (hacer metstasis) o invadir y destruir tejidos
cercanos.
La prpura trombocitopnica secundaria (PTS) o sintomtica tiene una causa conocida
originada por diversos acontecimientos patolgicos.
PATOGENIA
En la sangre perifrica, las plaquetas tienen una vida de 8 a 10 das, por lo que se hace
necesario reponer diariamente, el 33 % de los trombocitos circulantes para mantener la
cifra normal necesaria. Todo factor que dificulte la capacidad de los megacariocitos para
mantener esta productividad originar trombocitopenia. Entre las causas que provocan
disminucin de la produccin, se mencionan: la fibrosis medular, el cncer medular, la

aplasia originada por frmacos, las radiaciones ionizantes, las enfermedades carenciales,
los agentes quimioterpicos antineoplsicos y las leucemias.
En cuanto a las que dan lugar al aumento de la destruccin de los megacariocitos, las
principales son: posinfecciones (rubola, varicela y paperas) bacteriemia, esplenomegalia,
quemaduras extensas y reacciones inmunolgicas desencadenadas por frmacos,
sustancias qumicas y alimentos.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Las manifestaciones clnicas de la PTS, que resultan semejantes a las de la idioptica,
dependen de la gravedad de los sntomas y de la severidad del elemento productor,
algunas son transitorias y regresan rpidamente, otras poseen mal pronstico como las
originadas por una infiltracin neoplsica de la mdula.

Paciente femenina de 25 aos de edad que tiene el diagnstico de prpura

trombocitopnica idioptica.en la parte inferior de una pierna se muestra una equimosis
caracterstica de la manifestacin purprica cutnea de esta enfermedad.

Fotografa de la lengua de la paciente de la figura 5.20, donde son evidentes las lesiones
equimticas de color negruzco.en esta paciente, las lesiones purpricas de diversos sitios
de la mucosa bucal son, prcticamente, permanentes.

Paciente femenina de 36 aos de edad que tiene el padecimiento de reacciones alrgicas

de tipo crnico.la exarcebacin de este padecimiento ocasiona sangramiento gingival y la
presencia como se evidencia en la figura de lesiones equimticas en el paladar. Se
establece el diagnstico de prpura trombocitopnica de orign alrgico.

CONCLUSIONES

La prpura trombocitopnica es un trastorno hemorrgico que produce la

disminucin del nmero de plaquetas. Es un trastorno hemorrgico en el cual el
sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son necesarias para la
coagulacin normal de la sangre.

Las plaquetas son un elemento fundamental en el sistema de la coagulacin,

interviniendo en las primeras fases de la formacin del trombo, adhirindose al
endotelio de un vaso sanguneo lesionado y donando los fosfolpidos de su
membrana para la activacin de los factores de la coagulacin.

El sistema inmune del paciente produce anticuerpos antiplaquetarios que

destruyen las plaquetas y suprimen su produccin en la mdula sea. Los
anticuerpos se fijan a las plaquetas. El cuerpo destruye las plaquetas que llevan
los anticuerpos.

BIBLIOGRAFA

Stevens W, Koene H, Zwaginga JJ, et al. Purpura Trombositopenia Cronica

Idiopatica: Presentacin, Lnea de gua. Neth J Med 2006; 64(10):356-363.

Nakhoul IN, Kozuch P, Varma M. Manejo del aduclto con Purpura

Trombositopenica Idiopatica. Clin Adv Hematol Oncol 2006; 4(2):136-144

Portielje JE, Westendorp RG, Kluin-Nelemans HCt , e al. Morbidity and mortality in
adults with idiopathic thrombocytopenic purpura. [citado el 19 de mayo del 2016].
Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11313240