Gerardo Gonzlez V. ngela Mndez B.

Dengue
e

Gerardo Gonzlez V.
ngela Mndez B.
Pediatras, Profesores del Departamento de Pediatra
Facultad de Salud
Universidad Industrial de Santander

El dengue es la enfermedad infecciosa reemergente ms importante en los ltimos

50 aos y la principal enfermedad viral humana transmitida por artrpodos. La emergencia del dengue hemorrgico es uno los problemas mayores de salud pblica en el
mundo por las tendencias demogrficas y uno de los mayores retos para las polticas
socioeconmicas y de salud del Siglo XXI, porque afecta ms de la mitad de la poblacin mundial que vive en reas de riesgo. Colombia es precisamente uno de los pases en los cuales est aumentando alarmantemente y en gran parte de su territorio
existe la enfermedad o se est en riesgo.

Se sabe que el dengue no se resuelve con tratamiento especfico y que todava no hay medidas
suficientemente eficaces para la erradicacin o
el control del vector, por lo cual slo es posible
insistir en el diagnstico precoz de la enfermedad, mediante la educacin mdica y la divulgacin de la informacin necesaria para que los
pacientes acudan a los servicios de salud en las
fases iniciales de la enfermedad y as puedan
ser atendidos o referidos de acuerdo con el nivel de atencin mdica requerido en cada caso.
El hecho de que el dengue sea una enfermedad
con un espectro muy amplio que va desde cuadros
clnicos casi inaparentes hasta una enfermedad potencialmente fatal, obliga especialmente a los pediatras de zonas endmicas o potencialmente epidmicas a conocer su fisiopatologa y sus caractersticas
clnicas, as como a unificar los criterios diagnsticos y no subestimar ninguna fase de la enfermedad,
porque slo su atento seguimiento y observacin

puede conducir a diagnstico y tratamiento apropiados, objetivo principal de esta revisin.

Historia de la enfermedad
El origen del dengue como enfermedad ha sido
muy discutido. La primera descripcin de una
enfermedad similar al dengue est descrita en
una enciclopedia china de enfermedades publicada durante la dinasta Chin (265 a 420) y luego editada en el 610 (dinasta Tang), en la que
ya se le relacionaba con insectos voladores y
agua. Mucho despus, en las Antillas francesas
(Martinica y Guadalupe), en 1635, y en el Darin,
en 1699, se describe una enfermedad compatible con el dengue clsico. La primera epidemia
fue descrita por Benjamin Rush en Philadelphia,
en 1780; se le llamaba break-bone fever (fiebre
quebrantahuesos), pero simultneamente hubo
reportes en El Cairo, Alejandra e Indonesia,
considerndose entonces la primera pandemia.
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Dengue

El origen de la palabra dengue se atribuye a

diferentes fuentes, comenzando por la palabra
dinga, usada por los esclavos para referirse a la
enfermedad y derivada de la frase swahili Ka dinga
pepo (ataques producidos por espritus malignos); algunos la relacionan con la palabra inglesa dandy, haciendo relacin a un andar amanerado de los enfermos. La enfermedad se conoce
en casi todos los idiomas con el mismo trmino,
dengue, palabra usada desde 1801 en Espaa.

Enfermedad emergente
El concepto de emergencia o reemergencia de
una enfermedad infecciosa puede resultar por
evolucin en los microorganismos, por cambios ecolgicos y por aumento de los factores
de riesgo, como migraciones poblacionales,
calentamiento global y deterioro en los sistemas de salud pblica. En el caso del resurgimiento de la fiebre dengue (FD) y la emergencia
de la fiebre hemorrgica por dengue (FHD), algunos de los anteriores factores se han combinado para producir condiciones epidemiolgicas
muy favorables para su transmisin. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) considera
que 40% de la poblacin mundial est en riesgo
y se estiman 50 millones de infecciones por
dengue y cerca de 30.000 muertes por ao.

Emergencia del dengue

hemorrgico
A lo largo de la historia han ocurrido grandes
pandemias de dengue, pero la mortalidad no
era muy alta, hasta cuando en 1954 se describi la fiebre hemorrgica filipina, en Manila; posteriormente, en 1956, otra epidemia similar se
relacion con el virus del dengue y se describi
como una forma de la enfermedad aparentemente nueva, que se denomin FHD o dengue
hemorrgico. La enfermedad continu
propagndose en forma epidmica en el sudeste de Asia e islas del Pacfico, volvindose endmica, hasta el punto de que hoy da, la FHD es
la principal causa de hospitalizacin y muerte
en los pases del sudeste asitico.
La incidencia del dengue y del dengue
hemorrgico ha crecido en las Amricas, siguiendo lo que ocurri en Asia en un lapso de

Precop SCP

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30 aos. La mayora de los brotes de dengue

en Amrica ocurrieron con intervalos de uno
o ms decenios hasta la dcada de 1960, pero
de all en adelante los intervalos han sido cada
vez ms cortos.
La primera y ms grave epidemia de dengue hemorrgico en Amrica ocurri en Cuba
en 1981, la cual despert la preocupacin en
la regin. Posteriormente, casi todos los pases del Caribe comenzaron a informar brotes
de la enfermedad y estos casos indicaron claramente que la FHD era una enfermedad emergente en las Amricas. Venezuela tuvo en
1989-1990 la segunda epidemia grave en el
continente, con ms de 6000 casos y 73 muertes. En 1989 ocurrieron los primeros casos de
FHD en Colombia y desde entonces han venido aumentando progresivamente en gran parte del territorio nacional.
En la figura 1 se presentan los casos de FHD
reportados de 1990 a 2001, aunque se presume que estas cifras son muy inferiores a la
realidad, porque lamentablemente hay gran
subregistro por falta de notificacin oportuna,
a pesar de ser obligatoria. Santander y su capital Bucaramanga han sido los sitios de mayor
prevalencia.

El virus
El dengue es una enfermedad producida por un
Flavivirus que tiene cuatro serotipos (Den-1,
Den-2, Den3 y Den-4). Se trata de un virus
ARN, esfrico, con una membrana compuesta
por glucoprotenas que determinan la
antigenicidad. Por estudios moleculares de las
secuencias de nucletidos de los genomas del
virus del dengue se ha establecido que cada
serotipo puede evolucionar, divergiendo constante y rpidamente y resultando genotipos con
diversos grados de virulencia, lo cual es uno de
los factores para explicar la diferencia en la severidad de epidemias por un mismo serotipo.
Aunque los cuatro virus del dengue pueden
producir casos de FHD, Den-2 y Den-3 son los
ms frecuentemente asociados con la enfermedad severa. La secuencia de infeccin por Den1, seguida de otra por Den-2, ha sido asociada
con epidemias de FHD, aunque en las reas

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7.000
6.000
5.000
4.000
3.000
2.000
1.000
0
1990 1991

1992

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2000

2001

Figura 1. Incidencia de fiebre hemorrgica por dengue en Colombia

hiperendmicas no es fcil definir el virus que

produce la infeccin primaria. En Colombia, en
los ltimos aos haban circulado Den-1, Den2 y Den-4, hasta que en el ao 2001 fue aislado
Den-3 y ahora circulan todos lo serotipos.

El vector
Los virus son perpetuados en un ciclo que incluye el humano y el mosquito en centros urbanos de clima tropical y se transmite por la picadura de mosquitos infectantes, principalmente
Aedes aegypti. sta es una especie hematfaga
diurna, cuya hembra necesita alimentarse de
sangre humana para su reproduccin, por lo
cual este mosquito se halla a menos de 100 m
de las viviendas y se le considera un mosquito
urbano, aunque en ocasiones produce infestaciones rurales. Se reproduce sobre la superficie del agua de recipientes situados en lugares
oscuros y tranquilos, en cualquier objeto o en
la vegetacin que sirva como depsito de agua
en o alrededor de la vivienda. Luego de haberse
alimentado con sangre de un paciente virmico,
despus de un periodo de 8 a 12 das de
incubacin extrnseca, el mosquito puede transmitir el virus durante toda su vida.
Debe recordarse que el Aedes aegypti es el
mismo vector de la fiebre amarilla, que fue relacionado con ella por el mdico cubano Carlos

Finlay a fines del siglo XIX. En Colombia estuvo

casi erradicado hasta 1960, excepto un pequeo foco en Ccuta; en 1969 ya se haba dispersado a casi toda la Costa Atlntica, en 1972 al
Valle del Magdalena, desde 1976 al Valle del
Cauca, Llanos Orientales y actualmente en casi
todos los territorios poblados por debajo de los
2200 metros sobre el nivel del mar.
Otras especies, como Aedes albopictus, que
abunda en gran parte de Asia, es menos
antropfilo y por ello constituye un vector menos eficaz, que puede perpetuarse en forma
selvtica en ciclo con otros primates y es ms
difcil de erradicar. Fue introducido en Amrica
desde 1985 y en Colombia ya se ha detectado
en Leticia, Amazonas.

El husped
Hay solamente tres huspedes naturales para el
virus del dengue: el hombre, algunos primates
y los mosquitos Aedes. Sin embargo, los seres
humanos son los nicos capaces de expresar
clnicamente la infeccin por virus dengue. La
infeccin del hombre por un serotipo produce
inmunidad para toda la vida contra la reinfeccin
con ese serotipo, pero slo proteccin temporal y parcial contra la infeccin por los otros
serotipos. Hay dos patrones de respuesta srica
a la infeccin aguda por dengue, primaria y seCCAP Ao 2 Mdulo 1

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cundaria. En la primera, los ttulos de anticuerpos

se elevan lentamente hasta un nivel no muy alto;
en cambio, en la respuesta de patrn secundario, que sucede en individuos que tienen una infeccin previa, los ttulos de anticuerpos se elevan rpidamente a niveles altos.

Factores de riesgo
La interseccin de tres grupos de factores (el
husped, los factores virales y los epidemiolgicos) determinan la ocurrencia de una epidemia de FHD. Una alta densidad del vector,
masiva circulacin del virus y una poblacin susceptible son necesarias para que ocurran gran
nmero de casos de FHD. Se han demostrado
factores de riesgo individuales relacionados con
el gnero, la edad y la raza, tales como ligera
predisposicin en mujeres y en nios y que los
blancos y asiticos tienen mayor riesgo de desarrollar FHD que los negros. Los desnutridos
corren menor riesgo de FHD que los que tienen
buen estado nutricional. El principal factor de
riesgo para FHD es una infeccin secundaria,
aunque tambin se ha demostrado ocasionalmente en infecciones primarias.

Fisiopatologa
Los fenmenos asociados con la transicin del
dengue, de una infeccin benigna y autolimitada
a una muy grave, a veces fatal, es uno de los
enigmas biomdicos ms interesantes del siglo
XX. La explicacin fisiopatolgica del porqu
se puede comportar en forma tan diversa no ha
sido suficientemente aclarada y contina siendo una cuestin polmica.
Las principales caractersticas fisiopatolgicas que determinan la severidad de la enfermedad y distinguen la FHD de la FD y otras
fiebres hemorrgicas virales son la fuga plasmtica debida a la permeabilidad vascular aumentada y la hemostasis anormal. El choque
hipovolmico ocurre como consecuencia de la
prdida crtica de plasma.
En las cuatro dcadas pasadas, extensos
estudios en varios campos han sugerido que la
FHD es inducida por mecanismos inmunopatolgicos que involucran las respuestas inmunes humoral y celular. La asociacin de FHD

Precop SCP

Ascofame

y sndrome de choque por dengue (FHD/SCD)

con una infeccin secundaria de dengue, por
un virus diferente del que caus la primera infeccin, llev a Halstead a estudiar y describir
la amplificacin dependiente de anticuerpos
(ADA) y a proponer que cuando el virus infecta
macrfagos o clulas mononucleares, debido a
actividad aumentada por una reaccin cruzada
con los anticuerpos de una infeccin anterior,
desencadena los efectos responsables principales de la patognesis de la FHD.
Kurane y Ennis propusieron que adems
de ADA, la activacin de linfocitos T tambin
tiene papel determinante en la produccin de
citoquinas y mediadores qumicos, como TNF
alfa, IL-2, IL-6, IFN, PAF, C3a, C5a e
histamina, y supusieron que hay efecto
sinrgico de estos mediadores que inducen
disfuncin de las clulas del endotelio vascular,
llevando a fuga plasmtica y choque. La activacin del complemento, con alteracin de los
niveles de C3 y C5 es constante y se piensa
que tengan papel importante en la patognesis
de FHD/SCD. Las infecciones primarias del
virus del dengue tambin podran inducir
mecanismos inmunopatolgicos especficos de
serotipo a partir de linfocitos T CD4+ y CD8+
de memoria citotxica y desencadenar FHD.
Dos observaciones son cruciales para entender los mecanismos de fuga plasmtica y
choque: el primero es que en FHD/SCD no se
observa edema generalizado, lo que supone fuga
selectiva a espacios serosos; el segundo es que
la prueba de torniquete positiva y las petequias
aparecen tempranamente, mientras que el tiempo de la fuga es al final de la fase febril, dura 24
a 48 horas despus de la defervescencia y es un
proceso autolimitado. Lo anterior sugiere que
los cambios con aumento de la permeabilidad
vascular que llevan a fuga plasmtica probablemente ocurren en las vnulas de las cavidades de trax y abdomen, mientras que aquellos cambios relacionados con la hemorragia
en forma de diapedesis de eritrocitos probablemente ocurren en los capilares.
La trombocitopenia puede ocurrir por disminucin en la produccin de megacariocitos,
destruccin y/o disfuncin de las plaquetas. Los
cambios en la mdula sea son similares en FD

Gerardo Gonzlez V. ngela Mndez B.

y FHD: durante la fase febril hay hipocelularidad

con detencin en la maduracin de todos los
elementos, particularmente megacariocitos,
pero luego se reactiva su produccin. Se han
demostrado autoanticuerpos que pueden causar lisis de plaquetas. La disfuncin plaquetaria
ha sido demostrada por liberacin aumentada
de tromboglobulina beta, PF4 y PGI2 y la disminucin de la agregacin por defectos de ADP.
Adems de los mecanismos fisiopatolgicos
anteriores, otras manifestaciones inusuales,
como las neurolgicas, han sido atribuidas a
varios factores, particularmente a edema cerebral, hemorragias cerebrales y microcapilares,
hiponatremia, anoxia y asociacin con afeccin
heptica severa. Estos mecanismos indirectos
pueden explicar algunos casos de encefalopata,
pero se han encontrado anticuerpos IgM
antidengue en LCR y hay varios reportes de aislamiento del virus del tejido cerebral y del LCR
de pacientes con sntomas neurolgicos que
sugieren invasin directa del virus al SNC.
En relacin con la afeccin heptica, ha sido
demostrado in vivo e in vitro que el virus del
dengue suele dar lugar a focos de necrosis en
el hgado, que se inician con cambios citopticos
precoces y extensa muerte celular por apoptosis
vinculada con la aparicin de los antgenos virales
en el interior de las clulas, y que la eliminacin
de los cuerpos apoptsicos por las clulas
fagocticas provoca cambios clnicos de evolucin insospechada.

Definiciones y clasificacin
La OMS y la Organizacin Panamericana de la
Salud (OPS) han sugerido las siguientes definiciones de caso y clasificacin:

Manifestaciones hemorrgicas que incluyan

por lo menos una de las siguientes: prueba
del torniquete positiva, petequias, equimosis, hemorragias de las mucosas o sangrado en los sitios de punciones
Trombocitopenia (100.000/mm o menos)
Extravasacin de plasma que se manifiesta
al menos por uno de los siguientes signos:
hematocrito inicial situado 20% por encima
del correspondiente a la edad, gnero y poblacin
Descenso de 20% del hematocrito despus
del tratamiento
Signos asociados con extravasacin de plasma, como derrame pleural, ascitis, e hipoproteinemia
n Sndrome de choque por dengue: los cuatro
criterios de dengue hemorrgico, ms evidencia de colapso circulatorio que se manifiesta por los siguientes signos:
Pulso rpido y dbil
Tensin diferencial disminuida (20 mm Hg
o menos) o hipotensin en relacin con la
edad
Piel fra y hmeda
Alteracin del estado mental
n Confirmacin de caso: sta se hace por:
Serologa: ttulos pareados de anticuerpos
por inhibicin de la hemaglutinacin mayores de 1:280 o prueba de anticuerpos IgM
positiva en suero de la fase aguda tarda o
en la convalecencia
En ausencia de lo anterior, la ocurrencia en
el mismo lugar y al mismo tiempo de otros
casos confirmados de dengue

n Fiebre dengue: enfermedad aguda con fiebre que dura 2 a 7 das y dos o ms de las
siguientes manifestaciones: cefalea, dolor
retroorbitario, mialgias, artralgias, erupcin
cutnea, manifestaciones hemorrgicas
inusuales y leucopenia.

n Grados de severidad de FHD: para decidir el

tratamiento de cada paciente es necesario
conocer la clasificacin por grados de severidad que ha recomendado la OMS:

n Fiebre hemorrgica por dengue: deben encontrarse todos los signos siguientes:

Grado I: FHD con prueba del torniquete positiva como nico signo hemorrgico

Fiebre o antecedentes cercanos de fiebre

aguda

Grado II: FHD con hemorragias espontneas

(petequias u otras)
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Dengue

Grado III: FHD con falla circulatoria manifestada por pulso rpido o dbil, hipotensin
o tensin diferencial estrecha, piel hmeda
y fra, inquietud o agitacin
Grado IV: FHD con choque severo (presin
sangunea y pulso indetectables)

Manifestaciones clnicas
Desde el punto de vista clnico, la infeccin por
el virus dengue tiene amplio espectro: cuadros
clnicos asintomticos o febriles inespecficos,
la FD, la FHD o dengue hemorrgico, el SCD y
otros sndromes inusuales, como encefalopata
y falla heptica.
Despus de un perodo de incubacin de 3 a
5 das, la enfermedad se inicia por un ataque
sbito de fiebre que puede durar 2 a 7 das,
mejorar o volver a subir por 1-2 das ms (fiebre bifsica con curva llamada en silla de montar). El pulso inicialmente aumenta proporcionalmente con la temperatura, pero despus a
menudo hay bradicardia paradjica. La cefalea
es un signo constante en adultos y nios mayores, pero difcil de determinar en los pequeos.
Puede haber congestin, dolor con los movimientos oculares y fotofobia. El dolor muscular
y osteoarticular lo manifiestan los nios ms
frecuentemente en miembros inferiores y puede llegar a dificultar la marcha.
Otros signos y sntomas inespecficos que
pueden ocurrir son: anorexia, adinamia, delirio, sudoracin, hiperestesia de la piel, edema
de los dedos, alteraciones del gusto, constipacin o diarrea, dolor inguinal o testicular y disuria. Tambin pueden encontrarse linfadenopatas, particularmente retroauriculares y cervicales posteriores. Algunos sntomas del tracto
respiratorio superior pueden ocurrir en el perodo prodrmico, como dolor de garganta,
pero rara vez se acompaa de rinitis o tos, excepto cuando coexiste con otra infeccin o con
alergia respiratoria.
Poco antes o coincidiendo con el inicio de la
fiebre puede haber rubor en cara y cuello, que
puede desaparecer en uno a dos das o
continuarse con un exantema macular o
maculopapular que se desarrolla en el segundo

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a sexto da de la enfermedad, el cual empieza

por el tronco y luego pasa a cara y extremidades. Frecuentemente se observa un segundo
exantema con un patrn eritematoso intenso o
petequial confluente con islas de piel normal,
que comienza del quinto al octavo da, es ms
frecuente en miembros inferiores y puede ser
pruriginoso; ha sido descrito como islas blancas en mar rojo (vase figura 2).
La prueba de torniquete puede ser la ms
precoz de las manifestaciones hemorrgicas, las
cuales varan desde una petequia en piel o mucosa del paladar blando a sangrados variables
en cualquier sitio, ms comnmente petequias,
epistaxis, gingivorragia o menorragia; menos
frecuentemente hay hematuria, hemorragias
intracraneanas y gastrointestinales.
Una de las manifestaciones ms importantes en la FHD es el derrame seroso, ms frecuentemente ascitis e hidrotrax y ocasionalmente derrame pericrdico e hidrocele. La ascitis
usualmente no es detectada al ingreso de los
pacientes, pero se manifiesta despus con distensin y dolor abdominal, lo cual puede
acompaarse de signos de abdomen agudo. El
derrame pleural de predominio derecho inicialmente no causa sntomas prominentes, pero si
se acenta o hay efusin bilateral puede causar
dificultad respiratoria. Se ha descrito derrame
pericrdico, que puede ser subclnico y en pocos casos pueden ocurrir grandes colecciones
pericrdicas. Los derrames serosos se reabsorben espontneamente.
El estado crtico es alcanzado al final de la
fase febril de la enfermedad, ya sea simultnea-

Figura 2. Segundo exantema (islas blancas en mar rojo)

Gerardo Gonzlez V. ngela Mndez B.

mente o poco despus de la cada de la temperatura. La evolucin hacia el choque es de comienzo agudo: el paciente se queja de dolor
abdominal y se observa inquieto; puede estar
hipotrmico y sudoroso; generalmente se produce cianosis perifrica o la piel se aprecia
moteada y purprica; y el pulso se hace rpido
y dbil y la presin del pulso se estrecha (diferencia entre sistlica y diastlica menor o igual
a 20 mm Hg). En casos graves progresa a choque profundo, con presin arterial y pulso imperceptibles; el paciente puede fallecer en 12 a
24 horas o recobrarse rpidamente si se administra tratamiento apropiado. El choque prolongado puede llevar a acidosis metablica y
complicarse con coagulacin intravascular diseminada (CID).
Los desequilibrios electrolticos y metablicos ms frecuentemente observados son
hiponatremia y acidosis metablica; menos frecuentes son la hipocalcemia, particularmente
en pacientes que han recibido transfusiones masivas de plasma y/o sangre e hipoglicemia.
Puede ocurrir afectacin neurolgica, tanto
en las formas leves como en las complicadas
del dengue y en cualquiera de las fases de la
enfermedad. Se describen tres formas de manifestaciones neurolgicas asociadas con la infeccin por dengue. Las ms comunes son
inespecficas, como cefalea, vrtigo, delirio,
trastornos del comportamiento, somnolencia e
irritabilidad. Menos frecuentes son las manifestaciones neurolgicas severas, compatibles
con encefalitis o meningoencefalitis, que incluyen depresin del sensorio, letargia, convulsiones, confusin, signos menngeos, paresias, parlisis, que pueden llegar hasta el coma; de la
encefalopata aguda generalmente hay recuperacin sin secuelas. Tambin pueden manifestarse tardamente otros signos neurolgicos,
como paresias, temblores, polineuritis, amnesia,
prdida de sensibilidad, psicosis manaca, depresin, demencia y sndrome de Guillain-Barr.
La afeccin heptica, manifestada principalmente por hepatomegalia pocos das despus
del comienzo de la fiebre, puede causar dolor
en hipocondrio derecho. En algunos casos puede no tratarse de verdadera hepatomegalia, sino
desplazamiento del hgado de su sitio habitual

por acmulo de lquidos extravasados. La hepatitis por dengue se ha venido describiendo

cada vez ms frecuentemente; generalmente no
se asocia con ictericia y ocasionalmente puede
evolucionar a hepatitis fulminante. La afectacin
severa del hgado puede complicar el cuadro
clnico del dengue, llegando a causar insuficiencia heptica; la disfuncin heptica puede persistir por varios das, hasta semanas. Ocasionalmente hay hallazgos clnicos y ecogrficos
de colecistitis alitisica o de pancreatitis.
La insuficiencia renal aguda en la FHD/SCD ha
sido relacionada principalmente con la duracin y
severidad de la hipoperfusin renal, la cual es ocasionada por inadecuado reemplazo de lquidos
durante la fase hipovolmica. Se han descrito otras
manifestaciones renales, como sndrome
hemoltico urmico y glomerulonefritis aguda.
Los pacientes con formas graves de FHD son
propensos a infecciones bacterianas sobreagregadas, como neumonas y algunas veces sepsis.
Esta situacin puede deberse a los efectos del
virus sobre el sistema inmune o a coincidencia
de infecciones. Tambin pueden ocurrir otras
enfermedades concomitantes, con las consiguientes dificultades diagnsticas y teraputicas.

Dengue y gestacin
Los estudios sobre infecciones trasplacentarias
por el virus dengue han llegado a conclusiones
diferentes. La mayora estn de acuerdo en que
pueden ocurrir abortos o muertes fetales, pero
no hay estudios sobre teratogenicidad, excepto
un reporte de neonatos con defectos del tubo
neural en los cuales se encontr una relacin
potencial con transmisin trasplacentaria de infeccin por dengue en el primer trimestre.
Se han reportado recin nacidos que han
sufrido FHD y, aunque difciles de clasificar segn los criterios de la OMS, han sido confirmados virolgica o serolgicamente y se han considerado casos de transmisin vertical del virus
dengue durante el parto. Despus de la primera
semana de vida se han reportado casos de FD/
FHD como casos primarios. Est demostrado
paso de anticuerpos antidengue de la madre al
feto y, adems, se encuentran en la leche materna, lo cual sugiere que el amamantamiento
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Dengue

protege al lactante temporalmente de infeccin

por el mismo serotipo del dengue.

Diagnstico diferencial
Considerando que el dengue tiene un amplio
espectro clnico, muchas enfermedades deben
ser consideradas en el diagnstico diferencial al
inicio de la fase febril, como influenza, rubola,
sarampin y otras infecciones exantemticas
virales o bacterianas. Tambin deben ser consideradas leptospirosis, fiebre amarilla, malaria,
fiebre tifoidea, hepatitis infecciosa, as como
otras fiebres hemorrgicas transmitidas por
mosquitos o garrapatas y, en casos severos, el
diagnstico puede confundirse con meningococemia o choque sptico dependiente de
infeccin bacteriana.

Diagnstico por laboratorio

En FD y FHD no se dispone de exmenes rpidos
para comprobar la enfermedad, as que, adems
del criterio clnico se sugiere la siguiente secuencia de exmenes paraclnicos en todos los casos:
n Cuadro hemtico completo con recuento de
plaquetas tan pronto se sospeche el diagnstico, con control diario en todos los grados hasta dos das de la fase afebril
n Hematocrito cada seis horas o con mayor
frecuencia en FHD grados III y IV
Adems, dependiendo de la evolucin clnica pueden hacerse:
n Proteinemia, que es un buen indicador de
fuga plasmtica, porque no se altera con
la administracin de lquidos; en algunos
Centros se hace diariamente, pero aumenta
los costos
n Trasferasas aminadas si hay hepatomegalia
u otro signo de afectacin heptica
n Examen general de orina y pruebas de funcin renal cuando se requiera
n Pruebas de coagulacin en CID y falla heptica (TP, TTP, fibringeno)
n Electrolitos sricos y gases arteriales en SCD
n Radiografa de trax (preferible en decbito
lateral derecho) y/o ecografa de bases

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pulmonares cuando se sospeche derrame

pleural
n Ecografa abdominal para confirmar ascitis,
colecistitis, pancreatitis o para diagnstico
diferencial
n Muestra para diagnstico serolgico despus del sexto da de enfermedad (enviar a
laboratorio de referencia)
n En la fase febril puede tomarse muestra para
aislamiento viral o reaccin en cadena de
polimerasa (RCP), generalmente para investigacin
n Exmenes complementarios para diagnstico diferencial en casos de dudas diagnsticas,
coinfecciones u otras complicaciones

Observaciones
En el hemograma ocurren cambios significativos que ayudan al diagnstico y tratamiento de
la enfermedad. El hallazgo que mejor se
correlaciona con la prdida de volumen plasmtico es la hemoconcentracin; cuando ocurre simultneamente o precedida de trombocitopenia es el mejor indicador de severidad
de la enfermedad. Sin embargo, cuando hay
hemorragia franca o se han administrado lquidos de reemplazo en exceso, el hematocrito no
es confiable.
En sangre perifrica, los leucocitos inicialmente son normales o bajos, con predominio
de neutrfilos; al final de la fase febril hay
leucopenia y neutropenia con incremento en el
nmero de linfocitos. Uno o dos das despus
de la defervescencia se observa linfocitosis relativa con linfocitos atpicos; el nmero de
linfocitos atpicos en FHD es mayor que en FD.
Cuando se elevan las trasferasas aminadas
se observa que AST se aumenta ms que ALT,
con cifras mximas a los nueve das despus
del comienzo de la enfermedad, para luego disminuir a valores normales a las 2-3 semanas,
lo cual no difiere mucho de otras formas de
hepatitis. El estudio del LCR en casos sospechosos de meningoencefalitis generalmente es
normal, excepto en algunos casos en los cuales
se puede encontrar ligera pleocitosis a expensas de linfocitos.

Gerardo Gonzlez V. ngela Mndez B.

Confirmacin diagnstica
Los estudios se hacen a partir de muestras de
suero. El virus es detectable en sangre circulante durante el perodo febril (3-5 das), mediante cultivo del virus o por RCP, la cual es la
forma ms rpida, pero actualmente no se dispone de productos comerciales para hacerla.
Despus aparecen los anticuerpos especficos
y el diagnstico serolgico se basa en demostrar anticuerpos IgM o en un incremento de
los anticuerpos IgG en dos muestras. En la
actualidad, el ms utilizado para la IgM es una
prueba ELISA de captura (anlisis de inmunoabsorbancia ligada con enzimas); esta prueba se
hace positiva aproximadamente desde el sexto da de la enfermedad y permanece en promedio 60 das.

Tratamiento
Para efectos prcticos y de acuerdo con las pautas ms aceptadas internacionalmente, se plantea el tratamiento siguiendo el curso natural de
la enfermedad, en el cual hay tres eventos claramente definidos en la observacin clnica: fase
febril, fase afebril y convalecencia. La fase febril
es igual en FD o FHD y luego sigue una fase
crtica afebril, durante la cual el paciente est en
riesgo de desarrollar SCD, que puede resultar
fatal al ocurrir sbitamente choque, si no se
administra tratamiento oportuno.

Fase febril
Esta fase puede durar de 2 a 7 das y sus signos
clnicos son similares en todos los casos. El
tratamiento es ambulatorio, sintomtico y de
sostn. Debe recomendarse reposo, administracin de antitrmicos si la fiebre es mayor de
39 C, preferiblemente acetaminofn, evitando
salicilatos y otros antinflamatorios, por la posibilidad de gastritis, hemorragias gastrointestinales, disfuncin plaquetaria y sndrome de
Reye. La hidratacin oral en esta fase es muy
importante y se recomienda para evitar y corregir las prdidas causadas por la fiebre y los vmitos, adems de que ayuda a prevenir
hipovolemia en caso de pasar a la fase de fuga
vascular. Se deben recomendar soluciones de
rehidratacin oral, inicialmente 50 mL/kg du-

rante 4-6 horas, y luego 80-100 mL/kg en 24

horas. Si el nio recibe lactancia materna, debe
continuarse.
Estos pacientes pueden tratarse ambulatoriamente, siempre y cuando sean observados cuidadosamente durante dos o tres das
despus de la remisin de la fiebre, ya que las
complicaciones que pueden amenazar la vida
ocurren a menudo durante estos das. Debe
advertirse a los pacientes y padres o acompaantes sobre signos de alarma como vmito,
dolor abdominal severo, hemorragias, descenso brusco de la temperatura, sudoracin, piel
fra, inquietud, somnolencia, decaimiento excesivo y palidez exagerada. Si cualquiera de estas
seales aparece, el paciente debe hospitalizarse, pero si no hay ninguna evidencia de complicaciones, ha estado afebril ms de dos o tres
das y se manifiestan los signos de recuperacin, no se necesita ms observacin.
En esta fase es suficiente un cuadro hemtico
completo al segundo o tercer da y seguimiento
diario con hematocrito y recuento de plaquetas.
Esta fase febril corresponde a la fase virmica, en
la cual se recomienda el uso del toldillo para evitar
la transmisin intradomiciliaria u hospitalaria.

Fase afebril
Los dos o tres das siguientes a la defervescencia son crticos en el tratamiento, porque
durante este perodo pueden ocurrir las mayores complicaciones. En la FD debe continuarse
el reposo y la observacin durante dos a tres
das, manteniendo el aumento de la ingestin
de lquidos orales y controlando el hematocrito
y plaquetas diariamente. La mayora de los pacientes se recuperan sin complicaciones.
Los signos clnicos de FD ms trombocitopenia y hemoconcentracin, manifestada por
hematocrito en ascenso, son suficientes para
sospechar el diagnstico clnico de FHD. En
estos casos es necesaria la observacin hospitalaria durante dos a tres das despus de la
cada de la fiebre para detectar precozmente las
manifestaciones hemorrgicas y los signos de
alarma de progresin a choque. En FHD grados I y II, si el paciente no tolera la va oral,
tiene vmito, vive lejos del hospital o la familia
CCAP Ao 2 Mdulo 1

Noviembre de 2002

13

Dengue

no tiene capacidad para seguir las indicaciones

mdicas, deben administrarse lquidos endovenosos (LEV) y hacer monitorizacin adecuada por laboratorio.
La elevacin del hematocrito constituye el
primer signo de fuga plasmtica, precede a la
aparicin de cambios en el pulso y la tensin
arterial e indica la instauracin de terapia con
LEV. Este proceso se considera como prdida
significativa de plasma cuando la hemoconcentracin es igual o mayor que 20% del nivel basal. El reemplazo temprano con soluciones
cristaloides puede reducir la severidad de la enfermedad y prevenir el choque. La observacin
estricta en esta fase del dengue se hace necesaria, ya que es posible empeoramiento sbito,
dada su naturaleza evolutiva impredecible.
El tratamiento de un paciente de stos requiere LEV cristaloides que se inician a 6 mL/
kg/h durante tres horas, con control de signos
vitales, gasto urinario y hematocrito. Si hay
mejora en este perodo (definindose mejora
como estabilizacin de los signos vitales, aumento del gasto urinario y estabilizacin del
hematocrito), la administracin de LEV se disminuye a 3 mL/kg/h durante tres horas; si el
paciente evoluciona satisfactoriamente, se contina con infusin de 3 mL/kg/h, efectuando
los controles referidos cada seis horas, con el
fin de suspender LEV al completar mnimo 24
horas. Si por el contrario no hay mejora despus de las primeras tres horas (manifestada
como frecuencia del pulso aumentada, presin
del pulso menor de 20 mm/Hg, disminucin
del gasto urinario y aumento del hematocrito)
se debe tratar como grado III (vase figura 3).

Fiebre hemorrgica
por dengue grado III
Cuando un paciente no mejora o presenta signos de hipoperfusin, se considera que se encuentra en FHD grado III o etapa de prechoquechoque. Un indicador importante de comienzo
del choque es la cada en el recuento plaquetario
concomitantemente con un aumento en el
hematocrito. En esta fase, la monitorizacin
debe hacerse ms frecuentemente y es necesario aumentar o iniciar LEV cristaloides a 10 mL/

14

Precop SCP

Ascofame

Fase afebril (crtica 2-3 das)

Observacin en el hospital
Hidratacin oral
Hemoconcentracin
Iniciar LEV (cristaloides) 6 ml/kg/h
Control de signos cada 3-6 h
Mejora

No mejora

Reducir LEV de
6 a 3 ml/kg/h
Continuar 24 horas,
luego descontinuar

Tratamiento
como grado III

Figura 3. Tratamiento de pacientes con fiebre hemorrgica

por dengue grados I y II

kg/h, controlando signos vitales, gasto urinario

y hematocrito cada 1 o 2 horas; si se encuentran signos de mejora se recomienda bajar la
infusin a 6 mL/kg/h y luego a 3 mL/kg/h, tal
como se describi en el tratamiento de pacientes en grado II, prolongando la observacin a
48 horas. Si no hay mejora se deben aumentar
LEV a 15/mL/kg por una hora; si hay mejora,
hay que disminuirlos gradualmente; de lo contrario, el paciente se debe tratar como grado IV
(vase figura 4).

Fiebre hemorrgica por dengue

grado IV (choque)
En esta fase los signos vitales son inestables, el
gasto urinario est bajo y hay signos de choque. Se administran LEV cristaloides, preferiblemente solucin salina normal (SSN) o lactato
de Ringer (LR) de 10 a 20 mL/kg en bolo, tan
rpido como sea posible, hasta que los signos
vitales retornen a lo normal. Pueden necesitarse hasta dos o tres bolos cuando el paciente se encuentra en choque profundo. Si hay
mejora, se disminuye la velocidad de infusin
de cristaloides sucesivamente a 15, 10, 6 y 3
mL/kg/h. Si la mejora es progresiva se detiene
la infusin despus de 24 a 48 horas.
Si no hay mejora y el hematocrito aumenta,
deben administrarse coloides 1020 mL/kg en

Gerardo Gonzlez V. ngela Mndez B.

Los nios pueden entrar y salir del choque durante un periodo de 2448 horas y, por tanto,
los LEV se ajustarn en intervalos cada una o
dos horas durante todo el da.

LEV (cristaloides) 10 mL/kg/hora

Control signos vitales cada hora

Mejora

No mejora

Disminuir LEV
10 a 6 mL/kg/h
6 a 3 mlkg/h
24 a 48 horas

Aumentar LEV
15 mL/kg/h
Signos vitales
cada hora
Mejora

No mejora

Tratamiento como
grado IV
Figura 4. Tratamiento de pacientes con fiebre hemorrgica
por dengue grado III

bolos rpidos y repetir si es necesario hasta

una dosis total de 30 mL/kg. Si se observa mejora se debe continuar con cristaloides reduciendo flujos de infusin gradualmente a 15,
10, 6 y 3 mL/kg/h durante 24 a 48 horas. Si no
hay mejora, el choque persiste y el hematocrito
disminuye, debe sospecharse sangrado interno
y puede estar indicada transfusin sangunea,
la cual se administra a 10 mL/kg; si hay mejora, se debe continuar con cristaloides como en
la forma anterior (vase figura 5).
A todos los pacientes en choque debe
administrrseles oxigenoterapia. En choque refractario puede ser necesario lnea venosa para
medir presin venosa central, pero esta medida aumenta el riesgo de sangrado. En caso de
choque persistente pueden requerirse medicamentos inotrpicos.
Los pacientes en choque deben controlarse
con toma del pulso, presin arterial, frecuencia
cardaca y respiratoria, cada 30 minutos o ms
frecuentemente, hasta que el choque revierta.
Debe llevarse un balance de lquidos administrados y eliminados y de gasto urinario cada
hora (en pacientes con choque refractario debe
utilizarse catter urinario). El control del
hematocrito idealmente debera hacerse cada
dos horas durante seis horas y luego cada cuatro horas hasta que el paciente se estabilice.

Debe recordarse que el plasma extravasado

se reabsorbe cuando termina la fase de fuga
vascular y entonces puede presentarse
hipervolemia, falla cardaca y edema pulmonar si
se continan administrando LEV. Por esto, despus de que cede la fuga plasmtica, la cual no
dura ms de 48 horas, debe evitarse el reemplazo excesivo de lquidos y su continuacin por
largos periodos. Esta complicacin requiere tratamiento con pequeas dosis de furosemida: 0,5
a 1 mg/kg cada seis horas (una o dos dosis).
Idealmente, los pacientes con SCD, deberan tratarse en unidad de cuidado intensivo, pero
en hospitales de segundo nivel pueden tratarse
con adecuada y permanente vigilancia mdica y
de enfermera. Adems, por ser una fase corta
y muy peligrosa, no deben trasladarse en esta
fase si no se cuenta con recursos adecuados.

Criterios de hospitalizacin
Idealmente, todos los nios con FHD deben
permanecer por lo menos en salas de observacin. Los pacientes con grado I podran observarse ambulatoriamente con control diario, pero
los del grado II en adelante deben hospitalizarse si se cuenta con recursos hospitalarios suficientes. Los siguientes son criterios absolutos
para atencin institucional:
n Pacientes con evidencia de fuga plasmtica
(hematocrito en ascenso, hipoalbuminemia,
derrames serosos)
n Signos de alarma: descenso brusco de la
temperatura o hipotermia, cianosis perioral
o palidez excesiva, inquietud o letargia, rechazo a ingerir lquidos, vmito frecuente,
dolor abdominal agudo o persistente
n Signos de hipoperfusin: pulso y frecuencia respiratoria aumentados, pobre llenado
capilar, estrechamiento de la presin del
pulso (< 20 mm Hg), disminucin del gasto urinario
n Hemorragia digestiva u otra significativa
n Signos neurolgicos
CCAP Ao 2 Mdulo 1

Noviembre de 2002

15

Dengue

LEV (SSN o LR)

10-20 mL/kg en bolo
2 a 3 veces
Signos vitales cada 30 min
Oxgenoterapia
Corregir acidosis

No mejora

Mejora
LEV
como en grado III

Hematocrito en ascenso

Cada del hematocrito

Coloides 10-20 mL/kg en bolo

Transfusin
Mejora

Figura 5. Tratamiento de pacientes con fiebre hemorrgica por dengue grado IV (choque)

Observaciones sobre la terapia con

lquidos endovenosos
Los lquidos recomendados son:
n Cristaloides: LR, SSN, dextrosa al 5% (D5%)
en SSN, D5% en solucin salina medio
isotnica y D5% en LR
n Coloides: plasma, expansores o sustitutos
del plasma (Dextran 40, polimerizados de
gelatina) y albmina al 5%
Para iniciar el tratamiento con LEV en pacientes con FHD grados I y II se recomiendan
las mezclas de D5% en SSN o D5% en LR o LR.
En pacientes con FHD grados III y IV es preferible LR o SSN.
Debe tenerse en cuenta que a las soluciones
cristaloides que no contienen potasio y son elegidas para mantenimiento en los pacientes que
no tienen hipoperfusin o despus de que salen
del choque, se les debe agregar cloruro de potasio
a las dosis habituales (aproximadamente 20 mEq/
L) si la eliminacin urinaria es adecuada.
Los expansores plasmticos (Dextran 40
o poligelatinas) se usan en pacientes con
hipoperfusin sin buena respuesta al tratamiento

16

Precop SCP

Ascofame

con cristaloides, siempre y cuando el paciente

no tenga hemorragias asociadas, ya que estos
frmacos poseen efecto antiagregante plaquetario, por lo cual en estos casos es preferible
usar plasma o albmina. El uso de coloides debe
considerarse con cautela dado el riesgo de edema pulmonar.
Los cambios en la velocidad de infusin de
LEV deben adaptarse durante el perodo de la fuga
plasmtica (24 a 48 horas) de acuerdo con la
monitorizacin de signos vitales y gasto urinario
en cada caso, teniendo en cuenta que la periodicidad de estos cambios depende del estado del paciente, as: en pacientes con FHD grado I o II
cada 3 horas, en pacientes con FHD grado III
cada hora y en pacientes con FHD grado IV cada
30 a 60 minutos. El otro parmetro de control es
el hematocrito, que idealmente se recomienda
hacer por lo menos una vez al da en los casos de
dengue no complicado y, en los complicados, con
mayor frecuencia (cada seis horas o menos).
En neonatos, la eleccin y el clculo de volmenes y mezclas de LEV deben hacerse de
acuerdo con los requerimientos para este grupo etario, en el cual se recomiendan las soluciones con glucosa y electrolitos.

Gerardo Gonzlez V. ngela Mndez B.

Trasfusiones de sangre y derivados

Signos de recuperacin

A continuacin se resumen las indicaciones:

Se consideran los siguientes: estabilidad en signos vitales (pulso, presin arterial y frecuencia
respiratoria), temperatura normal, no hay sangrado, recuperacin del apetito, no hay vmito,
gasto urinario adecuado, hematocrito estable y
exantema petequial confluente (vase figura 2).

n Glbulos rojos o sangre total se indican en

casos de sangrado masivo (especialmente del tracto gastrointestinal) en dosis de
10 a 20 mL/kg respectivamente
n Los pacientes con CID requieren transfusiones de reemplazo con plasma fresco
congelado 10 mL/kg, crioprecipitado 1 U
x cada 5 kg de peso y plaquetas 0,1-0,2
U/kg
n Las trasfusiones de plaquetas son controversiales en pacientes que no tengan CID.
Algunos autores recomiendan administrarlas en pacientes con recuentos menores de 50.000/mm3 y que tengan sangrados significativos o en forma profilctica
en ausencia de sangrado masivo cuando
los recuentos sean menores de 10.000/
mm3. Se ha demostrado que recuento de
plaquetas no es un indicador predictivo de
sangrado, por lo cual es preferible que se
tenga en cuenta ms la condicin clnica
que el resultado de laboratorio, pero para
la indicacin profilctica se debe recordar
que hay grupos de edad ms susceptibles
a sangrar con recuentos plaquetarios bajos, como son los recin nacidos y los
lactantes menores.

Fase de convalecencia
La recuperacin se inicia dos a tres das despus del estado crtico con estabilizacin de
signos vitales y normalizacin del gasto urinario; el hematocrito se estabiliza y el recuento de plaquetas aumenta por encima de
50.000/mm3. Viene entonces una fase que
tiene una duracin de siete a diez das despus del periodo crtico y se manifiesta por
mejora del estado general, retorno del apetito, exantema petequial confluente con islas blancas en mar rojo, debilidad, astenia y
depresin. El tratamiento es inespecfico, no
necesita ninguna medicacin y los pacientes
pueden recibir dieta normal. En esta fase se
debe tomar muestra para diagnstico serolgico por IgM.

Criterios de alta del hospital

Los siguientes criterios se deben tener en
cuenta para decidir el alta del paciente: mejora clnica evidente, gasto urinario adecuado,
no hay derrames serosos ni dificultad respiratoria, recuento de plaquetas mayor de
50.000/mm3 y en ascenso; No se debe dar
salida antes de tres das despus de la recuperacin del choque.

Otras recomendaciones
En los derrames serosos, el tratamiento conservador expectante es la mejor recomendacin,
porque los lquidos extravasados se reabsorben
espontneamente y as se pueden evitar tratamientos invasivos como tubos de drenaje, que
tienen un alto riesgo de trauma y hemorragia
pulmonar.
La CID puede prevenirse con el tratamiento
temprano y rpido de LEV y la correccin de
desequilibrios metablicos y electrolticos. Requiere tratamiento de sostn, teniendo en cuenta
que debe mantenerse el volumen circulatorio,
corregir la acidosis con bicarbonato de sodio,
tratar la hipoxia con oxgeno y administrar
trasfusiones de hemoderivados, como criopreipitado, plaquetas o plasma fresco congelado. Los
desequilibrios electrolticos y metablicos, cuando ocurran, deben corregirse adecuadamente.
Si se sospecha colecistitis acalculosa (alitisica) debe hacerse tratamiento conservador sin
intervencin quirrgica. El tratamiento de los
pacientes con encefalopata, que generalmente
se recuperan sin secuelas, es de sostn, de
acuerdo con las manifestaciones.
Los corticosteroides no han mostrado ningn beneficio en el tratamiento de pacientes en
choque, por lo cual la OMS no recomienda su
uso. La inmunoglobulina endovenosa en pacienCCAP Ao 2 Mdulo 1

Noviembre de 2002

17

Dengue

tes con SCD no ha sido bien documentada y la

eficacia de la heparina cuando hay CID no ha
demostrado utilidad El tratamiento con carbazocromo o derivados de adrenocromo tampoco ha demostrado diferencias significativas
en los resultados.

Prevencin
Se analizarn vacunas y control del vector.

Vacunas
Desde los aos setenta se est buscando una
vacuna, pero el primer problema planteado fue
que si se elaboraban vacunas para los cuatro
virus en forma independiente se corra el peligro de empeorar la situacin por el fenmeno
de la inmunoamplificacin, lo cual significaba
que solo era til producir una vacuna eficaz
contra los cuatro serotipos. Las dificultades
continuaron al no encontrar un animal de experimentacin adecuado, por cuanto los ratones
se infectan, pero no sufren la enfermedad y los
monos hacen la enfermedad febril, pero no sufren FHD.
A pesar de las dificultades, ya hay dos
vacunas bastante prometedoras: una desarrollada en la Universidad Mahidol en Bangkok,
Tailandia, y otra en el Walter Reed Army Institute
of Research en Silver Spring, Maryland, basadas en virus vivos atenuados. La primera est a
punto de obtener licencia y la segunda est en
etapa final de ensayos clnicos. Numerosos grupos de investigacin estn trabajando por dife-

La lucha antivectorial es actualmente el nico medio para prevenir FD/FHD, porque la

transmisin slo puede reducirse mediante
el control del mosquito. Las campaas para
la reduccin de los depsitos de agua con participacin de la comunidad para fomentar y
poner en prctica programas de eliminacin
de criaderos son los mejores mtodos para el
control de Aedes aegypti.
La OPS ha elaborado directrices para la prevencin y el control del dengue y el vector, lo
cual supone varios componentes de ejecucin
conjunta:
n Vigilancia epidemiolgica activa (con apoyo
de laboratorio)
n Educacin a la comunidad mdica para que
pueda reconocer y tratar en forma adecuada los casos de dengue/dengue
hemorrgico
n Vigilancia entomolgica
n Lucha antivectorial
n Participacin comunitaria
n Planes de emergencia para hacer frente a
las epidemias

Guzmn MG, Kour G. Dengue: an update. Lancet Infect Dis 2002;

2(1): 33-42.

Bhamarapravati N, Sutee Y. Live attenuated tetravalent dengue vaccine.

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Gubler DJ, Kuno G, ed. Dengue and dengue haemorrhagic fever.
Wallingford (UK): CAB International; 1997.
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fever: current status and prospects for the future. Ann Acad Med
Singapore 1998 Mar; 27(2): 227-34.

Precop SCP

Control del vector

Lecturas recomendadas
Da Fonseca BA, Fonseca SN. Dengue virus infections. Curr Opin
Pediatr 2002; 14(1): 67-71.

18

rentes vas y posiblemente en esta dcada se

pueda comenzar a usar una vacuna eficaz contra el dengue, lo cual contribuir a su prevencin y control si se logra que la relacin costobeneficio sea positiva.

Ascofame

Jaramillo C, lvarez G, Granados R. Dengue y dengue hemorrgico en

Colombia desde la colonia hasta 1995. Tribuna Mdica (Bogot)
1997; 95(1): 45-54.
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epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, diagnosis, and
prevention. J Pediatr 1997; 131(4): 516-24.
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Instituto Nacional de Salud; 1990.

Gerardo Gonzlez V. ngela Mndez B.

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in ICU. Indian J Pediatr 2001; 68(11): 1051-5.

Mndez A, Gonzlez G. Manejo del dengue y el dengue hemorrgico

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of dengue/dengue haemorrhagic fever in small hospitals. New
Delhi: WHO; 1999. Disponible (septiembre 23 de 2002) en:
http://w3.whosea.org/techinfo/pdf/dengue.pdf

CCAP Ao 2 Mdulo 1

Noviembre de 2002

19

examen consultado

Dengue

20

Una de las siguientes

afirmaciones sobre el virus
dengue no es cierta.
Selela:

A. El dengue es una enfermedad producida por un flavivirus que

tiene cuatro serotipos (Den 1-2-3-4)
B. Cada serotipo puede evolucionar dando diferentes genotipos
con variable virulencia
C. La secuencia de infeccin por Den-1 seguida de otra por
Den-2 ha sido asociada con epidemias de fiebre hemorrgica
por dengue
D. La infeccin en el hombre por un serotipo produce
inmunidad para toda la vida contra todos los serotipos
E. Den- 2 y Den-3 son los serotipos ms frecuentemente
asociados con enfermedad severa

Se han sugerido los

siguientes factores de
riesgo para que un
individuo desarrolle fiebre
hemorrgica por dengue.
Seale la falsa:

A. Raza blanca o asitica

B. Enfermedades crnicas como asma bronquial, diabetes y
drepanocitosis
C. Infeccin primaria
D. Desnutricin
E. Menores de quince aos

Los siguientes eventos

fisiopatolgicos determinan
la severidad de la
enfermedad y caracterizan
la fiebre hemorrgica por
dengue, excepto:

Respecto a la fiebre
hemorrgica por dengue
seale la respuesta falsa:

A. Los derrames serosos ms frecuentes son ascitis e hidrotrax

B. Se consideran signos de alarma premonitorios de choque:
dolor abdominal severo, vmito persistente, descenso brusco
de la temperatura
C. La serologa IgM para dengue debe tomarse despus del
sexto da del comienzo de la enfermedad
D. Durante la evolucin de la enfermedad pueden ocurrir:
hepatitis, colecistitis acalculosa y afeccin neurolgica
E. Los nios recin nacidos no son susceptibles a la enfermedad

En relacin con el
tratamiento de la fiebre
hemorrgica por dengue/
sndrome de choque por
dengue, seale la
respuesta verdadera:

A. El tratamiento fundamental es el reemplazo de lquidos

B. Las trasfusiones de sangre y hemoderivados se utilizan en
todos los pacientes
C. Las soluciones recomendadas inicialmente para el reemplazo
de LEV son los coloides
D. Los esteroides son de eleccin en el paciente con choque
E. Los pacientes con fiebre hemorrgica por dengue grado III
son de tratamiento ambulatorio

Precop SCP

Ascofame

A. La activacin de macrfagos y linfocitos liberan citoquinas y

mediadores qumicos que causan disfuncin endotelial
B. La fuga plasmtica es debida a la permeabilidad vascular
aumentada
C. El choque hipovolmico ocurre como consecuencia de la
prdida crtica de volumen de plasma
D. La trombocitopenia puede ocurrir por disminucin en la
produccin de megacariocitos, destruccin y/o disfuncin de
las plaquetas
E. Las hemorragias son la principal causa de choque en fiebre
hemorrgica por dengue