Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses
akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan kerusakan
paru (Aryanto Suwondo, 2006). ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan
paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat,
hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. ARDS ( juga
disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat,sindrom
ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun,
dengan lajumortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS.
Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma
mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia,
gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat.
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas
membran alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma disertai
kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan yang mengandung protein
dalam parenkim paru (Sudoyo, 2009).
ARDS dapat meningkatkan angka mortalitas sampai 65% sehingga hal ini
membutuhkan penanganan dengan tindakan khusus dari perawat untuk
mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien. Hal tersebut
dikarenakan klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat
mengancam jiwa klien.
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar
kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan ke dalam ruang interstisiel
alveolar
dan
perubahan
dalam
jaring-jaring
kapiler,
terdapat
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Konsep Dasar Penyakit ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas
membran alveolar kapiler terhadap air, larutan, dan protein plasma, disertai
kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein
dalam parenkim paru (Sudoyo, 2009). ARDS juga dikenal dengan edema paru non
kardiogenik. Sindrom ini merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius.
ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan
nafas normal. (Arif Muttaqin, 2008).
ARDS merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan
peningkatan
ARDS disebabkan oleh trauma jaringan paru baik secara langsung maupun
tidak langsung. Trauma langsung pada paru antara lain : pneumoni virus,
bakteri, fungal, contusio paru, aspirasi cairan lambung, inhalasi asap berlebih,
inhalasi toksin, menghirup O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama. Trauma
tidak langsung antara lain : sepsis, shock, DIC (Dissemineted Intravaskuler
Coagulation), pankreatitis, uremia, Overdosis obat, idiophatic (tidak diketahui),
transfusi darah yang banyak, peningkatan TIK, terapi radiasi.
Gejala klinis yang timbul pada pasien dengan ARDS antara lain :
penurunan kesadaran, takikardi, takipnea, dispnea dengan kesulitan bernafas ,
terdapat retraksi interkosta, sianosis, hipoksemia, febris (demam), auskultasi
paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing, hipotensi.
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS :
1. Fase Eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan
epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan
akut.
2. Fase Proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks
dan proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan
penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi
jaringan granulasi seluler/membran hialin.Fase proliferatif merupakan fase
menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap,
adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).
3. Fase Fibrotik/Recovery : jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan
mengalami remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur membaik
dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat bervariasiantar individu, tergantung
keparahan cederanya.
Secara patofisiologi, terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut:
Kerusakan sistemik
Hipoksia seluler
Hipoksia arterial
Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang
dikenal sebagai ARDS (Farid, 2006):
1. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement ca scade
menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding
kapiler.
2. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein
bocor kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada
akhirnya kedalam ruang alveolar.
3. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka
area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga
mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia.
4. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga
mengakibatkan hipokapnea dan alkalosis resiratorik.
5. Sel-sel yang normalnya melapisi alveoli menjadi rusak dan diganti
oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan, dengan demikian
meningkatkan tekanan pembukaan alveolar.
PATHWAY ARDS
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Pasien ARDS
A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
1) Airway
Kaji kesulitan bernafas, kemungkinan terjadi crakles, ronchi, dan suara
nafas bronkhial pada pasien
2) Breathing
Perhatikan adanya retraksi intercosta, pernafasan cepat dan dangkal,
mungkin pula terjadi crakles, ronchi (jika terdapat sumbatan cairan),
dan suara nafas bronchial, penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi
dada.
3) Circulation
No.
Diagnosa
Tujuan Dan Kriteria Hasil
Keperawatan
(NOC)
Bersihan jalan nafas Setelah
dilakukan
tidak
efektif
b.d. tindakan
keperawatan
hilangnya fungsi jalan selama 3 x 24 jam, pasien
nafas,
peningkatan mampu :
secret
pulmonal, 1. Respiratory status :
peningkatan resistensi
Ventilation
jalan nafas ditandai 2. Respiratory status :
dengan despneu,
Airway patency
3. Aspiration Control
Dgn kriteria hasil :
1. Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak
ada
sianosis
dan
dyspneu
(mampu
mengeluarkan sputum,
mampu
bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
2. Menunjukkan
jalan
nafas yang paten (klien
tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi
pernafasan
dalam
rentang normal, tidak
ada
suara
nafas
abnormal)
Intervensi (NIC)
NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, guanakan
teknik chin lift atau jaw thrust
bila perlu
Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan ventilasi
Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas
buatan
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
Lakukan suction pada mayo
Berikan bronkodilator bila perlu
Berikan pelembab udara Kassa
basah NaCl Lembab
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
3. Mampu
mengidentifikasikan
dan mencegah factor
yang
dapat
menghambat
jalan
nafas
Gangguan pertukaran
gas
b.d
alveolar
hipoventilasi,
penumpukan cairan di
pernukaan
alveoli,
hilangnya surfaktan
pada
permukaan
alveoli
NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, gunakan teknik
chin lift atau jaw thrust bila perlu
Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan ventilasi
Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas
buatan
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
Lakukan suction pada mayo
Berika bronkodilator bial perlu
Barikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan
Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
Monitor rata rata, kedalaman,
irama dan usaha respirasi
Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan,
retraksi
otot
supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti
dengkur
Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
Pola
Nafas
tidak
efektif b.d. pertukaran
gas tidak adekuat,
peningkatan sekresi,
penurunan
kemampuan
untuk
oksigenasi
dengan
adekuat/ kelelahan.
10
4. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah direncanakan
5. Evaluasi
Evaluasi berdasarkan tujuan dan outcome.
Bernafas spontan dengan tidal volume adekuat
Suara nafas bersih/membaik
Bebas sari terjadinya komplikasi
11
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
ARDS merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan
peningkatan
12
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. (2009), Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Farid, 2006. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Penyakit Sejuta
Etiologi.
http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?
13