CENTRO DE CIENCIAS BASICAS

Departamento de Morfologa

Fundamentos de Anatoma e Histologa

1

MALFORMACIONES CONGENITAS DEL ESQUELETO

APENDICULAR
POR
Barba Lpez, R., Cancino Flores, C., Cruz Chavarra, M.,
Cruz Santoyo, B., Nieves Montaez, N.

13/06/16

INTRODUCCION
Las extremidades son estructuras cuyo propsito casi exclusivo son las funciones
mecnicas: el movimiento y la fuerza. Est compuesto por las cinturas pectoral y plvica y
los huesos de las extremidades.
Al principio, las yemas de las extremidades aparecen como elevaciones de la pared corporal
ventro-lateral, hacia el final de la cuarta semana. El desarrollo de las extremidades se inicia
con la activacin de un grupo de clulas mesnquimales en el mesodermo lateral. Los genes
de la homeocaja (HOX) regulan la configuracin del patrn de desarrollo de las
extremidades de los vertebrados. Las yemas de las extremidades se forman en capas
profundas a una banda gruesa de ectodermo. Las correspondientes a las extremidades
superiores se pueden observar hacia el da 26 o 27, mientras que las inferiores aparecen
uno o dos das despus. Cada yema de una extremidad consta de una capa de mesnquima
cubierta de ectodermo. El mesnquima deriva de la capa somtica del mesodermo lateral.

Las yemas de las extremidades se alargan por proliferacin de la misma. Estas aparecen en
posicin desproporcionadamente baja en el tronco del embrin debido al desarrollo inicial
de su mitad craneal.
Las etapas del desarrollo de las extremidades son similares para las superiores y las
inferiores, pero tambin existen diferencias claras entre el desarrollo de la mano y del pie
debido a su forma y funcin. Las yemas de las extremidades superiores se desarrollan
enfrente de los segmentos lumbares y sacros superiores. La expresin de los genes de la
homeocaja resulta esencial para el desarrollo normal de estas. Los extremos distales de las
yemas de las extremidades similares a una aleta se aplanan en las placas en forma de remo
de la mano y el pie. En el vrtice de cada yema de una extremidad, el ectodermo sufre un
engrosamiento y forma un reborde ectodrmico apical (REA). El REA es una estructura
epitelial compuesto de varias capas interacciona con el mesnquima de la yema de la
extremidad, promoviendo el crecimiento de la misma.. La expresin de factores de
crecimiento fibroblastico (FGF) endgenos en el REA ejerce una influenza inductora sobre
el mesnquima de la extremidad que inicia su crecimiento y desarrollo en un eje proximaldistal. Las clulas mesnquimales se agregan en el margen posterior de la yema de la
extremidad para formar la zona de actividad polarizante (ZAP). Los factores de crecimiento

fibroblastico del REA activan la ZAP, causando la expresin del gen Sonic Hedgehog
(Shh). Los estudios han mostrado que la produccin del Shh controla la formacin del
patrn de la extremidad en el eje anteroposterior. [1]
La expresin Wnt7 de la epidermis dorsal de la yema de la extremidad y de engarailed-1
(EN-1) de la cara ventral participa en la especificacin del eje dorsal-ventral. Cabe destacar
que el propio REA se mantiene por seales inductoras del Shh y Wnt7. El mesnquima
adyacente al REA est compuesto por clulas indiferenciadas en rpida proliferacin,
mientras que las clulas mesenquimales cercanas a l se diferencian en vasos sanguneos y
modelos de cartlago seo.
A finales de la sexta semana, el tejido mesenquimal de las placas de las manos se ha
condensado para formar rayos digitales; a lo largo de la sptima semana, unas
condensaciones similares de mesnquima forman rayos digitales y yemas de los dedos de
los pies en las placas de los pies. En el extremo de cada rayo digital, una parte del REA
induce el desarrollo de mesnquima hacia el primordio mesenquimatoso de los huesos
(falanges) de los dedos de las manos. Los espacios existentes entre los rayos digitales son
ocupados por mesnquima laxo. En poco tiempo, las regiones intermediarias del
mesnquima se degradan y forman escotaduras entre los rayos digitales. Conforme avanza

el proceso de degradacin tisular se forman dedos separados, hasta el final de la octava

semana (todo esto causado por la muerte celular programada, apoptosis).
A medida que las extremidades se alargan durante la quinta semana, se forman modelos
mesenquimales de los huesos por agregaciones celulares. Los centros de condrificacion.
La formacin del esqueleto puede verse primero como una condensacin de clulas
mesenquimatosas en la zona central de la parte proximal de la yema de la extremidad. An
antes de condensarse, estas clulas estn determinadas a formar cartlago. No obstante otras
clulas mesenquimatosas que, normalmente formara tejido conectivo mantienen la
capacidad de convertirse en cartlago si se trasplantan en la regin central de la yema de la
extremidad.
El ectodermo del vrtice de la extremidad ejerce un efecto inhibitorio sobre la
diferenciacin del cartlago, de manera que no se forma cartlago en la regin situada
inmediatamente por debajo del ectodermo. Las condensaciones celulares que componen los
agregados precartilaginosos expresan tanto BMP-2 como BMP-4. Conforme el desarrollo
del esqueleto contina, esta expresin se va restringiendo a las clulas que van a convertirse
en el pericondrio o el periostio que rodean a los huesos. Los transcriptos de BMP-3 se

detectan por primera vez en el cartlago y no en el precartlago, pero este factor de

crecimiento tambin termina por aparecer en el pericondrio. Y as estas molculas
continan la diferenciacin de tejidos.
La formacin de las articulaciones se observan por primera vez cuando, cmulos celulares
densos se disponen transversalmente sobre un modelo precartilaginoso. En esta etapa el
factor 5 de crecimiento/diferenciacin (Gdf-5), un miembro de la familia BMP se expresa
en la zona de alta densidad celular. La condensacin va seguida de fenmenos de muerte
celular y de modificaciones en la matriz extracelular de la futura regin articular. En los
elementos esquelticos situados en ambos lados de la zona articulada se forma el cartlago
articular y entre ellos se forma una hendidura llena de lquido. [2]

Hay propiedades reguladoras del esqueleto axial:

Si se elimina una parte del primordio de una extremidad el resto se reorganiza y

forma la extremidad completa.
Si el primordio se divide en dos mitades y se impide que se fusionen cada una da
lugar a una extremidad completa.
Si se yuxtaponen dos mitades equivalentes de un primordio de la extremidad se
forma un miembro completo.
Si se superponen dos segmentos equivalentes de extremidad se reorganizan para
formar un solo miembro.
En algunos casos, y especies, el mesodermo de la extremidad despus de ser
disgregado puede reorganizar y formar un miembro completo. [3]

INDICE
Contenido
INTRODUCCION

INDICE

MALFORMACIONES CONGENITAS DEL ESQUELETO APENDICULAR

ASPECTOS HISTORICOS GENERALES

AMELIA

CARACTERISTICAS DE LA PATOLOGIA

ETIOLOGIA

SIGNOS Y SINTOMAS

10

TRATAMIENTO

10

PRONOSTICO

10

POLIDACTILIA

11

CARACTERISTICAS DE LA PATOLOGIA

11

ETIOLOGIA

11

SIGNOS Y SINTOMAS

12

TRATAMIENTO

13

PRONOSTICO

13

ACONDROPLASIA

13

CARACTERISTICAS DE LA PATOLOGIA

14

ETIOLOGIA

14

SIGNOS Y SINTOMAS

15

TRATAMIENTO

15

PRONOSTICO

15

PIE CAVO

16

CARACTERISTICAS DE LA PATOLOGIA

16

ETIOLOGIA

17

SIGNOS Y SINTOMAS

17

TRATAMIENTO

18

PRONOSTICO

18

BIBLIOGRAFIA

MALFORMACIONES CONGENITAS DEL ESQUELETO

APENDICULAR

19

Son defectos estructurales macroscpicos. Las anomalas congnitas se denominan

tambin defectos de nacimiento, trastornos congnitos o malformaciones congnitas. Se
trata de anomalas estructurales debido a factores medioambientales, genticos, deficiencias
en la captacin de nutrientes, o bien consumo de sustancias nocivas, que ocurren durante el
desarrollo intrauterino y se detectan durante el embarazo, en el parto o en un momento
posterior de la vida. [3]
Los defectos del desarrollo se pueden deber a malformaciones congnitas, deformaciones o
disrupciones. El 10% de las malformaciones se atribuyen a causas ambientales el 25% a
factores genticos y el 65% a factores desconocidos probablemente de orden multifactorial.
Existe un perodo de mayor susceptibilidad frente a los teratgenos que corresponde a la
etapa donde se estn formando la mayora de los rganos y sistemas. La ingestin de
plantas teratognicas puede dar lugar a anomalas congnitas en los fetos de animales. Los
pesticidas como DDT, la contaminacin de las aguas por mercurio y los disruptores
endocrinos afectan la embriognesis de las distintas especies del reino animal. Tambin se
consideran como factores causantes de malformaciones a los agentes ambientales
infecciosos y a algunos medicamentos. Los agentes fsicos como los aumentos de
temperatura, las condiciones de hipoxia y las radiaciones afectan a distintos organismos,

desde los peces al ser humano. La gentica de las malformaciones ha sido difcil de
establecer, principalmente porque la mayor parte de ellas se caracteriza por presentar
manifestaciones fenotpicas diversas, que en muchos casos aparentemente no estn
relacionadas y que son variables para los individuos afectados. Por otra parte, los estudios
realizados indican que frecuentemente, en la determinacin gentica de las malformaciones
participan varios genes y las interacciones de stos con el ambiente, aunque
determinaciones monognicas se han podido establecer para unos pocos casos. Ilustramos
aqu estos dos tipos contrastantes de determinacin gentica, a travs de la descripcin de
los factores genticos que estaran involucrados en los defectos del tubo neural y en el
sndrome de CHARGE, respectivamente. [4]

Tabla del Sndrome de CHARGE. [4]

C

Coloboma
ocular

Heart
malformations

Atresia
choanae

R
G

Retard of
growth and/ or
development
Genital
anomalies

Anomalas oculares, van desde el tpico coloboma de iris que no

impide la visin hasta anoftalmia.
Anormalidades cardacas, como tetraloga de Fallot y
persistencia del conducto arterioso y defectos de los tabiques
inter atrial e interventricular.
Atresia de coanas, caracterstica importante para el diagnstico
ya que frecuentemente es la que conduce a la sospecha del
sndrome. Puede ser sea o membranosa unilateral o bilateral.
Retardo del crecimiento y/o del desarrollo, por anormalidades
de la hormona del crecimiento, infecciones frecuentes y
dificultades para alimentarse.
Anormalidades genitales, en mujeres puede presentarse
hipoplasia de genitales externos hasta atresia de tero, crvix y
vagina; en varones puede haber agenesia de pene, micro pene,

Ear
malformations

hipospadia y criptorquidia.
Malformaciones del odo, son el sntoma ms frecuente (80100% de los casos), presentndose alteraciones del odo
externo, medio e interno, que incluyen agenesia de conductos
semicirculares e hipoacusia.

ASPECTOS HISTORICOS GENERALES

Las malformaciones congnitas han atrado la atencin desde el inicio de la historia de la
humanidad. Cuando se vean en los seres humanos o en los animales, las malformaciones se
interpretaban como buenos o malos augurios. A causa de la gran importancia que se atribua
a las malformaciones congnitas, a menudo aparecan representados en las manifestaciones
artsticas (esculturas o pinturas). Las primeras representaciones artsticas de fetos
malformados guardan tal exactitud anatmica que con frecuencia es posible diagnosticar
afecciones o sndromes especficos a partir de ellas. [2]
Ambrosio Par, cirujano francs del siglo XVI, fue el primero en aplicar una metodologa
cientfica al problema de las malformaciones congnitas; propuso la funcin para los

factores hereditarios y las influencias mecnicas como la compresin intrauterina en la

gnesis de los defectos congnitos. Menos de un siglo ms tarde, William Harvey, a quien
tambin se atribuye la primera descripcin de la circulacin de la sangre, elaboro el
concepto de la detencin del desarrollo y una nueva concepcin sobre las causas mecnicas
de los defectos congnitos. [2]
Al comienzo del siglos XIX, Etienne Geoffroy de St. Hilaire acuo el termino teratologa,
que literalmente significa el estudio de los monstruos para describir la ciencia que estudia
las malformaciones congnitas. Al final del siglo XIX, el estudio cientfico de la teratologa
se asent sobre bases ms slidas gracias a la publicacin de varios tratados enciclopdicos
que cubrieron de forma exhaustiva los aspectos anatmicos de las malformaciones
congnitas. Con el desarrollo de la embriologa experimental y la gentica a principios del
siglo XX, los investigadores comenzaron a producir anomalas congnitas especficas
mediante manipulaciones genticas o embriolgicas en animales de experimentacin. Esto
condujo a la desmitificacin de las anomalas congnitas y a la bsqueda de explicaciones
racionales y cientficas para estos defectos. [2]
Las Cifras acerca de la frecuencia de malformaciones congnitas varan mucho. En
diversos estudios de registros civiles y certificados de nacimientos, el porcentajes de nios

con anomalas vario desde 0.75 hasta 1.98. Se consider que estas cifras eran bastante
bajas, al compararlas con datos de las actas de nacimiento hospitalarias y de clnicas, en las
cuales se advirti variacin entre 1.43 y 3.3%. En un estudio mundial acerca de la
frecuencia de malformaciones congnitas que concluy en 20 millones de nacimientos,
aproximadamente, se advirti que, fundndose en actas de nacimiento, el porcentaje de
malformaciones congnitas fue de 0.83; segn registros hospitalarios y de clnica, fue de
1.26; basndose en exmenes ms extensos por grupos de pediatras, el porcentaje alcanzo
4.5%. En este ltimo grupo, la frecuencia para Estados Unidos de Norteamrica fue
mximo 8.76% y la apreciada en Alemania mnima 2.2%. [3]
En resumen es probable que 2 a 3% de los nacidos vivos muestren una o ms
malformaciones congnitas importantes, y que al final del primer ao de la vida esta cifra
se duplique al descubrir malformaciones que pasan inadvertidas en el neonato. En la
actualidad, se estima que alrededor de 10% de las malformaciones humanas conocidas
dependen de factores ambientales, y 10% adicional de factores genticos y cromosmicos;
se supone que el resto, 80% sean causadas por interaccin complicada de diversos factores
genticos y ambientales. [3]

AMELIA
La Amelia (del griego a = sin, y melos = miembro) es una malformacin congnita que
se determina por la falta de uno o ms miembros, sean superiores o inferiores.
Generalmente es originada en la cuarta semana de gestacin embrionaria. [3]

CARACTERISTICAS DE LA PATOLOGIA
Amelia se caracteriza por un fallo en el engrosamiento del ectodermo, as dando como
resultado una inhibicin del correcto crecimiento de las extremidades. Al inhibirse este
crecimiento puede denominar a 2 consecuencias; la primera, que el miembro se desarrolle
solo en una fraccin de su tamao y forma normal, o bien que haya ausencia de la misma.
[4]

Ilustracin 1. Producto con Amelia

ETIOLOGIA
El ectodermo superficial engrosado en el extremo distal de las yemas de las extremidades
(repliegue apical), no ejercen su efecto inductor sobre este eje de tejido mesenquimatoso a
que se diferencien. Los investigadores han encontrado una mutacin en el gen Wnt3 en las

personas con amelia de una familia grande. Este gen es parte de una familia de genes WNT
de que juegan papeles crticos en el desarrollo antes del nacimiento. El gen Wnt3 est
situado en el cromosoma 17q21 humanos. [4]
La protena producida a partir del gen Wnt3 est implicado en la formacin de las
extremidades y otros sistemas corporales durante el desarrollo embrionario. Las mutaciones
en el gen Wnt3 impiden que las clulas de produccin de protena funcional Wnt3, que
interrumpe la formacin normal de la extremidad. [5]

SIGNOS Y SINTOMAS
El desarrollo embriolgico del miembro superior es precoz, presentando una completa
diferenciacin a la 7 semana de gestacin. Por ello, cuando la madre ha confirmado su
embarazo, la lesin ya est establecida. Con lo anterior, es un hecho que no hay aparentes
signos o sntomas que la madre pueda percibir. Salvo con un diagnostico precoz o un
constante chequeo mdico con exmenes de gabinetes es posible detectar esta patologa

cuando ya se ha desarrollado es decir, no se puede prevenir. Mas sin embargo se puede

hacer un pronstico evaluando historial familiar, clnico y valorando el estilo de vida. [5]

Ilustracin 2. Crecimiento en infantes con Amelia

TRATAMIENTO
El nico tratamiento existente, es le terapia fsica. Cuando se concibe al producto y se
valora su estado se toman medidas para generarle un estilo de vida lo ms confortable que
se pueda. Gracias a los avances cientficos contamos con aparatos que nos ayudan eh
incluso facilitan nuestra vida, estos aparatos denominados prtesis son un elemento
artificial que puede ser moldeado al cuerpo que lo utilizara. [6]

PRONOSTICO
En cuanto a diagnstico prenatal, muchas de estas malformaciones son de difcil acceso
desafortunadamente, pero de forma general, la ultrasonografa es de gran utilidad para
conocer intratero estas malformaciones, esto lo convierte en algo vlido para todas las
malformaciones. [8]

POLIDACTILIA
La polidactilia es un trastorno gentico donde un humano o animal nace con ms dedos en
la mano o en el pie de los que le corresponden (por lo regular un dedo ms). [6]

CARACTERISTICAS DE LA PATOLOGIA
La polidactilia se caracteriza por poseer un mayor nmero de dedos en cualquiera de las 4
extremidades, a estos dedos extras se le denominan supernumerarios. En algunos casos
estos dedos extras son funcionales aunque en mayor porcentaje predominan
supernumerarios obsoletos ya que no tiene una conexin completa con el resto del cuerpo.
Segn estudios los supernumerarios aparecen de entre 1 a 3, pero debido a las diferentes
condiciones que se tienen en el mundo ha habido casos en los cuales se han presentado
hasta 6 supernumerarios. [6]

Ilustracin 3. Polidactilia en Miembros Superiores e Inferiores

ETIOLOGIA
Este trastorno puede ser causado por una aberracin cromosmica, como el sndrome de
Patau (trisoma del par 13), pero tambin puede presentarse naturalmente por un solo gen.

Tambin es definido como una afeccin caracterizada por la presencia de dedos extra en las
manos y los pies. La afeccin puede estar presente como nica o formando parte de un
sndrome; en el modo nico se presenta de forma autosmica dominante. [7]

Ilustracin 4. Comparacin entre Miembros con Polidactilia y Miembros Normales

SIGNOS Y SINTOMAS

La polidactilia se clasifica segn su localizacin:

Pre axiales: El dedo duplicado est en el lado radial dela mano, pulgar y/o en el lado tibial
del pie.
Post axiles: El dedo duplicado est en el lado cubital de la mano, meique y/o en el lado
peron o del pie.
Central: El defecto afecta a los dedos centrales de la mano y le pie.

Polidactilia pre axiles

Radial (pulgar o ndice). La polidactilia de los pulgares ms frecuente mientras que las del
ndice son raras. Cuando la duplicacin se produce en el nivel inter falngico o metacarpo
falngico hay que inspeccionar la articulacin en forma directa para lograr el alineamiento
esqueltico y la estabilidad articular. [7]

Polidactilia post axiales

Cubital (meique) o mano en espejo. Puede clasificarse como:

Continuidad sea con los otros elementos esquelticos

Como un dedo pequeo sin continuidad sea.

La mano en espejo, o dmela cubital, abarca el antebrazo, la mueca y la mano (unilateral).

Puede haber ausencia bilateral de la tibia, as como del radio. El antebrazo est formado por
dos cubitos sin un radio y la mano incluye siete u ocho dedos, sin pulgar. La mueca
consiste en huesos numerosos del carpo y con frecuencia hay uniones entre ellos en
general, la mueca esta flexionada y desviada hacia un lado casi siempre radial. [7]

Polidactilia Central
Central (medio o anular) a menudo se asocia con sindctila. [7]

TRATAMIENTO

El tratamiento para esta patologa es nicamente quirrgico mediante una reconstruccin.

En las post axiales se realiza una ligadura con hilo y seccin del pedculo. En los pres
axiales consisten en reposicionar los ligamentos colaterales y longitudinales que
comprimen las articulaciones metacarpianas y metacarpo falngico. [7]

PRONOSTICO
Se basa en Los antecedentes familiares, la historia clnica y un examen fsico.

Exmenes empleados para diagnosticar la afeccin:

Estudios cromosmicos

Pruebas enzimticas

Radiografas

Estudios metablicos: En una etapa temprana se puede diagnosticar mediante un

ultrasonido desde las 10 a 12 semanas de gestacin. [8]

ACONDROPLASIA
Es un trastorno gentico que se presenta en 1 de cada 25 000 nios nacidos vivos. Se trata
de un trastorno del crecimiento seo; de hecho, el nombre de la enfermedad proviene de 3
vocablos griegos: a = sin; chondro = cartlago; plasia = crecimiento o desarrollo; es decir,
sin crecimiento normal del cartlago. Es el tipo ms frecuente de enanismo que existe, y se
caracteriza por un acortamiento de los huesos largos y el mantenimiento de la longitud de la
columna vertebral, lo que da un aspecto un tanto desarmnico: macrocefalia, piernas y
brazos cortos y un tamao normal del tronco, entre otras irregularidades fenotpicas. [6]

CARACTERISTICAS DE LA PATOLOGIA

Se caracteriza por un acortamiento de los huesos largos y el mantenimiento de la longitud

de la columna vertebral, lo que da un aspecto un tanto desarmnico: macrocefalia, piernas y
brazos cortos y un tamao normal del tronco, entre otras irregularidades fenotpicas como.
[7]

Ilustracin 5. Nios con el Padecimiento de Acondroplasia

ETIOLOGIA

La acondroplasia es un trastorno gentico. Causada por mutaciones en el gen FGFR3 que

inhibe el crecimiento de cartlago en la placa de crecimiento. El FGFR3 codifica una
protena llamada receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos. Esta protena es el
lugar de accin de un factor de crecimiento principal responsable del alargamiento de los
huesos. Cuando este factor de crecimiento no puede actuar correctamente por la ausencia de
su receptor, el crecimiento de los huesos, en el cartlago de la placa de crecimiento, se hace
ms lento. Esto conlleva a huesos ms cortos, huesos en forma anormal, y estatura ms
corta. Las caractersticas ms tpicas de este desorden son una cabeza normal o incluso
mayor de lo normal, unos brazos y piernas cortos y un tronco normal y una marcha
bamboleante. [8]

Ilustracin 6. Rasgos de una persona con Acondroplasia

SIGNOS Y SINTOMAS
Estatura corta, tronco largo y miembros cortos, perceptibles desde el nacimiento. Los
adultos por lo general alcanzan una estatura de entre 1.05 a 1.40 metros. La cabeza es
grande y la frente es prominente, porciones del rostro pueden estar sub-desarrolladas, al

nacer las piernas parecen derechas, pero a medida que el nio comienza a caminar,
desarrolla una deformidad de maneto, las manos y los pies parecen grandes, los dedos de
manos y pies son cortos y regordetes, el enderezamiento del brazo y el codo puede estar
restringido. Los nios pueden desarrollar una curvatura excesiva de la parte baja de la
espalda y un patrn de caminar similar a un pato. [9]

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento especfico para la acondroplasia. Se deben tratar las anomalas
conexas, incluyendo la estenosis raqudea y la compresin de la mdula espinal, cuando
causan problemas. [9]

PRONOSTICO

Las personas con acondroplasia rara vez alcanzan a tener 1,52 m (5 pies) de estatura, pero
su inteligencia est en el rango normal. Los bebs que reciben el gen anormal de sus dos
padres generalmente no sobreviven ms all de unos pocos meses.
El diagnstico incluye:

Evaluacin clnica
Radiografas
Examinacin gentica molecular para detectar una mutacin en el gen FGR3.
Generalmente, un mdico puede diagnosticar el trastorno en un recin nacido al
observar sntomas fsicos. Para confirmar que el enanismo es causado por
acondroplasia, se toman rayos X.

Algunas de las principales complicaciones que pueden presentar las personas con esta
discapacidad son: estenosis en varios niveles, obstruccin de va area que dificulta la
respiracin, laxitud articular, infecciones recurrentes de odo medio, hidrocefalia, obesidad,
entre otras. [9]

PIE CAVO
El pie cavo es una anomala con el pie arqueado. Las personas con esta condicin colocan
demasiado peso y esfuerzo sobre el metatarso del pie y taln del pie cuando estn de pie o
caminando. El desarrollo de esta condicin puede suceder a cualquier edad. [5]

Ilustracin 7. Comparacion de un pie normal y uno cavo

CARACTERISTICAS DE LA PATOLOGIA

Las personas con esta condicin colocan demasiado peso y esfuerzo sobre el metatarso del
pie y taln del pie cuando estn de pie o caminando. El desarrollo de esta condicin puede
suceder a cualquier edad. [5]
Existen dos tipos de pies cavos:

Pie cavo posterior o calcneo-varo: Tipo de pies cavos en los que predomina la
cada del taln.
Pie cavo anterior: Caso ms frecuentes en el que destaca la verticalizacin o cada
los metatarsianos y que suele asociarse a los dedos en garra.
Tambin pueden presentarse formas mixtas.
Por otro lado, segn la posicin del taln el pie cavo puede clasificarse en varo,
recto o valgo. [6]

ETIOLOGIA
Los pies cavos son mucho menos comunes que los pies planos. Sin embargo, muy
probablemente son causados por una afeccin de los huesos (ortopdica) o de los nervios
(neurolgica). [6]
A diferencia del pie plano, los pies muy arqueados tienden a presentar dolor, debido a que
se ejerce ms tensin sobre la seccin del pie que queda entre el tobillo y los dedos de los
pies (metatarsos). [6]
Esta afeccin dificulta el calzado de zapatos apropiados. Las personas con arcos altos
generalmente necesitan un soporte para el pie. Un arco alto puede causar discapacidad. [7]

SIGNOS Y SINTOMAS
Este trastorno se empieza a manifestar en forma de dolor en la zona del arco y el taln as
como en la zona del ante pie y por debajo de los dedos. Se asocia a una tensin y

acortamiento de la musculatura plantar del pie y posterior de la pierna, puntualiza el

experto. [7]
Los pies muy arqueados tienden a presentar el dolor, debido a que se ejerce ms tensin
sobre la seccin del pie que queda entre el tobillo y los dedos de los pies. Esto se traduce en
el acortamiento de la longitud del pie, la dificultad para calzar zapatos adecuados y la
sensacin de dolor al caminar, permanecer de pie y correr.
El pie cavo provoca tensin muscular excesiva y rigidez de las articulaciones del pie.
Cuando se producen a edades tempranas, presenta muy pocas molestias y no suele alterar la
marcha de forma significativa salvo los que tienen una causa neurolgica. Sin embargo, con
el paso de los aos se van haciendo cada vez ms rgidos y comienza a manifestarse la
sintomatologa caracterstica de la edad adulta.

Metatarsalgia: Dolor en las almohadillas de la planta de los dedos al apoyar.

Talalgia: Dolor en el taln al apoyar.
Hiperqueratosis plantares: Durezas dolorosas en las zonas de mayor apoyo.
Dedos en garra (flexionados hacia dentro).
Aparicin de tendinitis.

Dificultad para calzarse.

Lumbalgias frecuentes.
Dificultad o cansancio extremo para permanecer de pie sin moverse. [8]

TRATAMIENTO
Los pies cavos presentan muy pocas molestias y no suelen alterar significativamente la
marcha, salvo aquellos que presentan una causa neurolgica. Por ello, el objetivo principal
del tratamiento es el alivio de los sntomas que presente el paciente.
En general, se recomienda el uso de zapatos cmodos, flexibles y anchos, sobre todo en la
puntera, para permitir movilidad en los dedos, y aplicacin de fisioterapia. Algunos
fisioterapeutas recomiendan la realizacin de masoterapia para preparar al pie para algunos
de los siguientes ejercicios recomendados para aquellos que sufran un dolor persistente en
el pie:

Caminar descalzo sobre suelo duro.

Subir una superficie con pendiente apoyando primero el taln.
Bajar una superficie con pendiente de espaldas apoyando primero el taln. [8]

PRONOSTICO
En primer lugar, lo conveniente ser descartar la posibilidad de origen neurolgico del
trastorno derivando al paciente al especialista correspondiente. Posteriormente, el mdico
especialista examinar el pie y el tobillo valorando la elevacin del arco plantar y
detectando posibles callosidades, dedos en martillo y en garra. Tambin evaluar la
resistencia muscular del pie y observar el patrn al caminar y la coordinacin del paciente.
En ocasiones podr hacer uso del podoscpio u ordenar una radiografa para una evaluacin
ms precisa. [8]

Ilustracin 8. Estructura del Pie Cavo

BIBLIOGRAFIA
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