Professional Documents
Culture Documents
ARDS
2. Susan Martin T, 1997; Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem
pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi
karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah
ventilasi difusi atau perfusi .
3. Aryanto Suwondo,2006; ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh
berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan
kerusakan paru.
4. Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995; ARDS adalah bentuk khusus dari
kegagalan pernapasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jekas dan tidak
dapat diatasi dengan penanganan konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai
penyakit yang srius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus
nonkardiogenikyang khas.
5. Brunner & Sudarth, 2001; Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran
oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia)
dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg
(hiperkapnia).
ARDS
Pulmonal
Seperti pneumonia, Trauma, aspirsi, dan pneumositis.
3. Non-pulmonal
Cedera kepala, pascakardioversi, pangkreatitis, uremia.
ARDS terjadi jika paru-paru terkena cedera baik secara langsung maupun
tidak langsung. Berdasarkan mekanisme patogenesisnya maka penyakit dasar
yang menyebabkan sindrom ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok :
1.
ARDS
b.
Kontusio Paru
Kontusio paru adalah memar atau peradangan pada paru yang dapat
terjadi pada cedera tumpul dada akibat kecelakaan kendaraan atau tertimpa
bendan berat. Dalam pertukaran gas yang normal, karbon dioksida berdifusi
melintasi endotelium dari kapiler, ruang interstisial, dan di seluruh epitel
alveolar, oksigen berdifusi ke arah lain. Akumulasi cairan mengganggu
pertukaran gas, dan dapat menyebabkan alveoli terisi dengan protein dan
robek karena edema dan perdarahan. Semakin besar daerah cedera,
kompromi pernafasan lebih parah, menyebabkan konsolidasi.
c. Tenggelam
Edema paru dapat terjadi pada mereka yang selamat dari tenggelam dari
air tawar atau air laut. Autopsi penderita yang tidak bisa diselamatkan
menunjukan perubahan patologis paru yang sama dengan perubahan pada
edema paru karena sebab lain. Pada saat tenggelam korban biasanya
mengaspirasi sejumlah air. Air tawar adalah hipotonis, dan air laut adalah
hipertonis relatif terhadap darah, yang menyebabkan pergerakan cairan
melalui membran alveolar-kapiler ke dalam darah atau ke dalam paru.
Resultante perubahan konsentrasi elektrolit dalam darah sebanding dengan
volume cairan yang diabsorpsi.
d. Infeksi paru yang difus
Infeksi paru yang luas dapat terjadi karena adanya multiplikasi aktif
mikroorganisme maupun tanpa multiplikasi aktif mikroorganisme dalam
paru yang akan mengakibatkan gagal napas.
e. Inhalasi bahan kimia
Inhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan lesi paru seperti yang
disebabkan oleh inhalasi asap. Edema paru dilaporkan dapat disebabkan
akibat paparan terhadap fosgen, klorin, oksida nitrogen, ozon, sulfur
dioksida, oksida metalik, uap asam, dan uap bahan kimia kompleks lainnya.
Fosgen adalah gas yang sangat reaktif, dan banyak dihasilkan oleh industri-
ARDS
ARDS
kebutuhan
metabolisme
organ
ARDS
ARDS
adhesi
neutrofil
dan
merangsang
makrofag
untuk
kembali
memproduksi TNF dan IL-1 serta mediator toksik lainnya oksigen radikal bebas,
protease, metabolit arakidonat, dan platelet activating factor. Adhesi granulosit
neutrofil selanjutnya akan merusak sel endotel dengan cara melepaskan protease
sehingga dapat menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin, fibronektin,
serta menyebabkan proteolisis plasma dalam sirkulasi. Beberapa hal yang
ARDS
menyokong peran granulosit dalam proses timbulnya sindrom gagal nafas adalah
adanya granulositopenia yang berat pada binatang percobaan yang disebabkan
berkumpulnya granulosit dalam paru-paru.
Pada keadaan normal, paru mempunyai mekanisme proteksi untuk
melindungi sel-sel parenkim paru karena adanya antiprotease dan antioksidan dalam
bentuk glutation. Pada sindrom gagal nafas ini didapatkan adanya defisiensi
glugation serta hambatan aktivitas antiprotease. Biopsi paru pasien sindrom gagal
nafas pada orang dewasa menunjukkan adanya pengumpulan granulosit secara tidak
normal teraktivasi tersebut akan melepaskan enzim proteolitik seperti elastase,
kolagenase dan juga oksigen radikal yang dapat menghambat aktivitas antiprotease
paru.
ARDS
tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan
organ lain)
10
ARDS
11