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Gua clnica de Taquiarritmia QRS ancho

Taquiarritmia QRS ancho


Fecha de la ltima revisin: 12/07/2012

ndice de contenidos
1. Definicin, clasificacin y etiologa
2. Actuacin en urgencias
3. Electrofisiologa de las taquicardias con QRS
ancho (>0,12 s)
4. Taquicardias supraventriculares con QRS
ancho por bloqueo de rama preexistente o
por conduccin aberrante
5. Taquicardia de movimiento circular
antidrmica por reentrada por va accesoria
6. Flutter o fibrilacin auricular en pacientes
con va accesoria
7. Taquicardia ventricular
8. Situaciones predisponentes de TV
9. Tabla de frmacos antiarrtmicos
10. Algoritmo de manejo
11. Bibliografa
12. Autores

Definicin, clasificacin y etiologa


Alteraciones del ritmo cardiaco normal, que aumenta de frecuencia y supera los 100 latidos por minuto, y
que presentan un complejo QRS ensanchado (superior a 0,12 segundos)(Jimnez AJ, 2004).
Existen distintas entidades que cursan como taquicardias de QRS ancho: (Zimetbaum P, 1998)
1. Taquicardia ventricular (TV):
Taquicardia ventricular monomrficas.
Taquicardia ventricular polimrficas.
2. Taquicardias supraventriculares (TSV) con QRS ancho por bloqueo de rama preexistente o por
conduccin aberrante.
3. Taquicardia antidrmica por va accesoria.
4. Fibrilacin/Flutter ventricular.
5. Fibrilacin/Flutter auricular del Wolf-Parkinson-White (WPW) con conduccin por la va accesoria.
Existen algunas situaciones especiales que predisponen la aparicin de taquicardias de QRS ancho
(Douglas P Zipes, 2006):
1. Sndromes de arritmias genticas:
1. Sndrome de Brugada.
2. Sndrome del QT largo.
3. Sndrome del QT corto.
4. TV polimrfica catecolaminrgica.
2. Miocardiopatas:
1. Displasia arritmognica del ventrculo derecho.
3. Situaciones precipitantes en pacientes sin alteracin cardaca estructural:
1. Trastornos electrolticos.
2. Agentes txicos.
3. Frmacos:
1. Digital.
2. QT Largo secundario a frmacos.
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2. QT Largo secundario a frmacos.


3. Otros frmacos: antagonistas canales de Na, antidepresivos tricclicos (ADT),
antipsicticos, antraciclinas, 5-fluorouracilo.
Desde un punto de vista electrocardiogrfico, conviene diferenciar las taquicardias de QRS ancho segn su
regularidad:
Tabla 1. Diferenciacin de las taquicardias de QRS ancho en funcin de su regularidad.

Distancia RR regular
Taquicardia ventricular
monomorfa
Taquicardias supraventriculares
con QRS ancho por bloqueo de
rama preexistente o por
conduccin aberrante
Taquicardia antidrmica por va
accesoria
Ritmo idioventricular acelerado
(RIVA)

Distancia RR irregular
Taquicardia ventricular polimorfa
Fibrilacin auricular con bloqueo
de rama
Fibrilacin ventricular
Fibrilacin auricular con va
accesoria

Puede ser difcil diferenciar si una taquicardia de QRS ancho tiene origen supraventricular o ventricular. Se
debe sospechar origen ventricular cuando el diagnstico no sea claro dado su peor pronstico.
(recomendacin clase I, nivel de evidencia C).

Actuacin en urgencias
La primera actuacin ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho es valorar la estabilidad
hemodinmica. En caso de inestabilidad, se derivar de forma urgente a nivel hospitalario.
En pacientes estables hemos de evitar actuaciones precipitadas y habra que seguir esta sistemtica:
1. Anamnesis: antecedentes familiares o personales de cardiopatas y/o sndromes de arritmias
genticas, episodios previos de arritmias, frmacos (digoxina, teofilinas, beta-bloqueantes, ADT),
situaciones predisponentes (txicos, estrs, fiebre, ansiedad, anemia...), enfermedades
concomitantes (renales, endocrinas, electrolticas).
2. Interrogar sobre la arritmia: forma de inicio, duracin, desencadenantes, tolerancia, sntomas
asociados (dolor torcico por angina hemodinmica, sncope, palpitaciones).
3. Exploracin fsica con signos vitales, inspeccin general (sudoracin, cianosis), auscultacin
cardaca y pulmonar, pulso venoso yugular (ondas A en can si disociacin aurculo-ventricular),
respuesta de la taquicardia a las maniobras vagales que ralentizan la conduccin a nivel del ndulo
aurculo-ventricular (NAV).
4. ECG de 12 derivaciones/tira de ritmo: imprescindible para hacer el diagnstico diferencial de los
diferentes tipos de arritmias. Siempre que se pueda, compararemos el ECG con alguno previo en
situacin basal: se puede identificar un bloqueo de rama previo o un WPW.

Electrofisiologa de las taquicardias con QRS ancho (>0,12 s)


Los mecanismos por los cuales existe complejo QRS ancho pueden ser propiamente ventriculares (hasta un
80% de los casos) o supraventriculares (SV) por conduccin aberrante, bloqueo de rama preexistente o
conduccin por va accesoria (Mont. L 1992).
Toda taquicardia con QRS ancho en un paciente con antecedentes de IAM o con una imagen de bloqueo
de rama diferente al ritmo de base o con imgenes de un infarto antiguo en ECG previos consideraremos
su origen como ventricular. Si una taquicardia de QRS ancho es regular y en el ECG de base hay una FA,
el origen tambin es ventricular.
Tambin existen unos signos ECG que nos orientan acerca del origen ventricular de las taquicardias con
QRS ancho:
1. La presencia de disociacin aurculoventricular en taquicardias con QRS ancho es diagnstico
de origen ventricular. nicamente se aprecia en el 25% de los casos porque hay un aumento de la
amplitud del complejo QRS y un intervalo isoelctrico muy breve que no permite que se visualicen las
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ondas P que quedan escondidas bajo el complejo QRS.


2. La existencia de latidos de captura o fusin tambin sugieren origen ventricular. Durante la
taquicardia con QRS ancho, aparecen de forma intermitente complejos QRS de duracin normal y
morfologa idnticos a los sinusales (latido de captura debidos a la activacin ventricular a travs del
sistema de conduccin normal) o complejos de morfologa intermedia entre el QRS sinusal y el QRS
de la taquicardia (latidos de fusin debidos a la unin de la activacin procedente del sistema de
conduccin y de la zona miocrdica desde donde se origina la taquicardia).
3. Criterios morfolgicos del complejo QRS en las derivaciones V1 y V6 y eje frontal:
Duracin del QRS superior a 0,14 segundos. La duracin del complejo QRS en la TV es
superior a la TSV con conduccin aberrante, siendo sugestivos de origen ventricular las
taquicardias con QRS ancho y morfologa de bloqueo de rama izquierda o derecha con
duracin de los complejos QRS superior a 160 y 140 milisegundos respectivamente.
La desviacin a la izquierda del eje frontal orienta hacia el origen ventricular, sobre todo
cuando est muy desviado a la izquierda (entre 90 y 180). La existencia de complejos QRS
con morfologa de bloqueo de rama izquierda y desviacin del eje hacia la derecha tambin
orienta hacia un origen ventricular.
Cuando todos los complejos QRS presentan deflexiones uniformemente positivas o negativas
en todas las derivaciones precordiales, hablamos de concordancia elctrica del complejo
QRS y tambin sugiere un origen ventricular.
Los cambios de morfologa de los QRS durante la taquicardia y el ritmo sinusal orientan hacia
origen ventricular. La existencia de signos de preexcitacin durante el ritmo sinusal obliga a
descartar una TSV preexcitada.
A excepcin de la disociacin AV, el resto no son exclusivos de la TV y se aconseja aplicar el algoritmo de
Brugada para diferenciar el origen ventricular del supraventricular:
1. Detectar complejos RS en las derivaciones precordiales: su ausencia es diagnstica de TV. Si se
detecta un complejo RS en alguna derivacin precordial pasamos al siguiente paso.
2. Medir la duracin del RS desde el inicio de la onda R hasta el punto ms profundo de la onda S. Si
la duracin es superior a 100 milisegundos el diagnstico es TV. Si el complejo RS tiene una
duracin menor a 100 pasaremos al paso 3.
3. Si se identifica disociacin AV el diagnstico ser de TV. Si no se identifica, pasaremos al cuarto
paso.
4. Valoracin de las morfologas de los complejos QRS en las derivaciones V1 y V6 . La presencia de
imgenes de morfologa de bloqueo de rama tpicas orienta hacia origen SV, mientras que las
imgenes de bloqueo de rama atpicas se relacionan con origen ventricular. (ver tabla 2)
Cuando la TV se inicia en el ventrculo izquierdo, pasa por el septo interventricular y finalmente activa el
ventrculo derecho, en el ECG se registra una deflexin de predominio positivo en V1, con morfologa de
bloqueo de rama derecha atpico: complejos R monofsicos, qR o RR (R con doble pico, con pico izquierdo
ms alto que el derecho). A nivel de V6 se detecta tambin morfologa de rama derecha atpica con RS y S
profunda mayor que la R (relacin R/S<1) o QS. En cambio, en los TSV con conduccin de bloqueo de
rama derecho tpico, existe en V1 un complejo QRS trifsico (rSR) y en V6 un complejo qRS con R mayor
que la S (relacin R/S>1)
Cuando la TV se origina en el ventrculo derecho, se registra un bloqueo de rama izquierdo atpico, en el
que a nivel de V1 identificamos una R inicial ancha, superior a 30 milisegundos, mayor que en el ritmo
sinusal (r taquicardia > r sinusal), una onda S con muesca en su porcin descendente y un QRS superior a
70 milisegundos. En V6, existe la imagen QR, qR o QS.

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Algoritmo de Brugada
Algoritmo definido por Brugada en 1991 para diagnosticar las taquicardias de origen ventricular.

Tabla 2. Morfologa del QRS en V1 y V6 en las distintas situaciones de TC de QRS ancho.

Normal

TV origen VI
Bloqueo rama
derecha atpico

TV origen VD
Bloqueo rama
izquierda atpico

TSV (BRI)

TSV (BRD)

rS

R Rr' qR

S Rs (R>30 ms)

rS Q

rSR' rSr

R qRs

RS (R/S<1) QS R
mf

qR QS

R, RR'

qRS (R/S>1)

V1

V6

VI: ventrculo izquierdo; VD: ventrculo derecho; TSV: taquicardia supraventricular; BRI:
bloqueo de rama izquierda; BRD: bloqueo de rama derecha; Rmf: R monofsica.

Taquicardias supraventriculares con QRS ancho por bloqueo de rama preexistente o


por conduccin aberrante
Se trata de alteraciones del ritmo cardaco originadas por encima del ventrculo, que cursan con complejos
QRS anchos (producidos por un bloqueo de rama, una alteracin de la conduccin intraventricular o por
una va accesoria) (Wood KA, 1997).
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una va accesoria) (Wood KA, 1997).

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Se diagnostican a nivel del ECG aplicando el algoritmo de Brugada: tras aplicar los 4 pasos se concluye
origen SV (ver Algoritmo de Brugada). Cuando hay dudas diagnsticas podemos intentar actuar sobre el
NAV, con maniobras vagales o adenosina, que frenan las taquicardias SV sin modificar las ventriculares.
Acostumbran a estar mejor toleradas hemodinmicamente que las taquicardias ventriculares y se tratan
siguiendo los protocolos de las taquicardias de QRS estrecho (Manolis AS, 1987).

Figura 1
Taquicardia de QRS ancho, en la que los complejos QRS en precordiales no presentan concordancia (en
V1 los complejos son positivos y en V6 son negativos). No existe disociacin aurculo-ventricular, y la
morfologa de los complejos QRS es la tpica del bloqueo de rama derecha (RR en V2). Se trata de un
paciente con un bloqueo de rama previo que se taquicardiza: taquicardia SV con conduccin aberrante.

Taquicardia de movimiento circular antidrmica por reentrada por va accesoria


Se trata de una arritmia muy infrecuente que sufren algunos pacientes con una va accesoria. En
condiciones normales, el impulso solo puede avanzar de la aurcula al ventrculo por el NAV. Pero en
pacientes con una va accesoria, a travs de ella, el impulso tambin se puede transmitir desde la aurcula
al ventrculo, evitando el NAV que enlentece de forma fisiolgica su conduccin. A su vez, la va accesoria,
puede conducir el impulso elctrico de forma bidireccional, con conduccin en sentido antergrado
(direccin aurculo-ventricular) o retrgrado (direccin ventrculo-auricular). Por tanto, los pacientes con
una va accesoria, el impulso puede progresar por la va normal o por la va accesoria. Si circula por la va
normal (NAV, haz de His y ramas de Purkinje) se registra un ECG normal. Esta situacin se denomina va
accesoria oculta (existe, pero no la podemos identificar en el ECG). Cuando circula a travs de la va
accesoria, va a mayor velocidad que por la va normal (no existe el retraso del NAV), producindose una
contraccin ventricular ms precoz de lo esperado, que se traduce en el ECG con un intervalo PR corto
(<0,12 segundos). Adems, la llegada del impulso al ventrculo por la va accesoria (y no por el haz de His y
ramas de Purkinje) provoca una contraccin ventricular aberrante, registrndose un complejo QRS ancho
(superior a 0,12 segundos), con melladura o empastamiento inicial denominado onda delta y cambios
secundarios de la repolarizacin con alteraciones del segmento ST y la onda T. (figura 4). El paciente con
una va accesoria tambin puede presentar taquicardias auriculares, fibrilacin y flutter auricular, que
revisten mayor gravedad pues el impulso se transmite por la va accesoria en lugar de la va fisiolgica
evitando el retraso fisiolgico del NAV.

Figura 2
La conduccin del impulso en un paciente con una va accesoria puede circular por la va normal (color

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La conduccin del impulso en un paciente con una va accesoria puede circular por la va normal (color
azul) y registrar un ECG normal o por la va accesoria (color rojo) y registrar un PR corto y onda delta

En ocasiones, cuando el impulso circula por la va accesoria, a partir de un mecanismo de reentrada, se


produce un macrocircuito formado por el nodo AV, el sistema de His-Purkinge, el miocardio ventricular, la
va accesoria y el miocardio auricular denominado taquicardia circular. Diferenciamos dos tipos de
taquicardia circulares segn la direccin del circuito: la ortodrmica y la antidrmica.
En la taquicardia circular con conduccin ortodrmica el impulso parte del NAV y circula siguiendo la va
de conduccin fisiolgica por el haz de His y red de Purkinge, generando una contraccin ventricular normal
(en el ECG se registra un complejo QRS estrecho) y regresa a la aurcula (P retrgrada) por la va
accesoria cerrando el crculo (figura 3). En el ECG se registra como una taquicardia de QRS estrecho
rtmico que englobamos dentro de las taquicardias paroxsticas supraventriculares.
En la taquicardia circular con conduccin antidrmica el impuso circula en direccin contraria, es decir,
conduce por va accesoria antergradamente hasta el ventrculo, produciendo con contraccin aberrante
que se traduce con un complejo QRS ancho, y regresa por el ndulo AV, usando como va retrgrada el
haz de His y el ndulo AV que transmiten el impulso desde el ventrculo hasta la aurcula, provocando la
activacin auricular posterior (P retrgrada)(figura 3).

Figura 3
Macrocircuito de la taquicardia circular ortodrmica formada por nodo AV (primera imagen), el sistema de
His-purkinge (segunda), el miocardio ventricular (tercera), la va accesoria y el miocardio auricular (cuarta)
que se traduce a nivel de ECG en una taquicardia paroxstica supraventricular.

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Figura 4
Macrocircuito de la taquicardia circular antidrmica, que se inicia en la va accesoria (primera imagen) y a
travs de la cual llega al ventrculo (segunda), sube por el sistema de His-Purkinge (tercera) y cierra el
circuito pasando por el NAV hasta llegar a la aurcula (cuarta). Se traduce en el ECG en una taquicardia de
QRS ancho.

Las taquicardias circulares con conduccin antidrmica, se caracterizan por ser taquicardias regulares,
con un QRS ancho, frecuencias AV muy variables (entre 120 y 240 latidos por minuto) y con una onda P
retrgrada que generalmente se inscribe sobre el QRS, que simula una TV. Para diferenciarlas debemos
valorar:
Los complejos QRS predominantemente negativos en precordiales izquierdas no pueden observarse
en taquicardias antidrmicas.
En ausencia de enfermedad estructural cardiaca no existirn complejos qR de V2 a V6 en una
taquicardia antidrmica.
Una conduccin AV diferente de una 1:1 excluye la taquicardia antidrmica.
Se tratarn segn su tolerancia clnica. Si existe inestabilidad hemodinmica debe realizarse
cardioversin elctrica sincronizada. Si est estable se trata con procainamida. De segunda eleccin:
propafenona o flecainida, si bien es aconsejable realizar cardioversin si fracasa la procainamida.
Para evitar recurrencias, es de primera eleccin la terapia ablativa. Si no puede realizarse, podemos
tratarlas con propafenona o flecainida.

Flutter o fibrilacin auricular en pacientes con va accesoria


Los pacientes con presencia de vas accesorias, tienen la misma susceptibilidad de desarrollar un flutter o
una fibrilacin auricular que la poblacin general, pero con mucho peor pronstico. Como la va accesoria
tiene propiedades menos restrictivas al paso del impulso que el ndulo AV, se pueden producir frecuencias
ventriculares muy rpidas (pueden llegar a ms de 300 latidos/minuto), que pueden degenerar en fibrilacin
ventricular y llegar a provocar muerte cardaca sbita (MCS).
Suelen iniciarse a partir de un mecanismo de reentrada. En el ECG encontramos una taquicardia irregular
con un complejo QRS ancho, con frecuencias auriculares de 400 a 700 impulsos, de los que un alto
porcentaje activan el ventrculo. Existe una morfologa similar de los complejos QRS, lo que lo diferencia de
las taquicardias ventriculares polimrficas. Es caracterstico que se intercalen latidos con QRS estrecho (no
preexcitados, conducidos por el ndulo AV) (Fuster V, 2001).
Si hay mala tolerancia clnica, debe realizarse la cardioversin elctrica inmediata (Blostrm-Lundqvist
C, 2003).
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C, 2003).

Si hay buena tolerancia, puede usarse la procainamida endovenosa, que bloquea la va accesoria, reduce
la frecuencia ventricular y produce un mayor nmero de QRS estrechos. De segunda eleccin, puede
usarse flecainida. La combinacin de frmacos antiarrtmicos por va parenteral en pacientes con WPW
puede potenciar sus efectos y derivar en un colapso hemodinmico. Por tanto, la actitud ms razonable si
falla el primer intento de tratamiento farmacolgico es la cardioversin elctrica.
Los frmacos que frenan el ndulo AV (verapamilo, diltiazem, betabloqueantes, digital, adenosina) estn
contraindicados porque favorecen la conduccin por la va accesoria, aumentando el riesgo de fibrilacin
ventricular. La amiodarona prolonga el periodo refractario efectivo en conduccin retrgrada y
antergrada de las vas accesorias. Por tanto, es un frmaco eficaz por va oral para la prevencin de las
taquiarritmias en pacientes con WPW. Pero en infusin endovenosa, tiene un efecto ms rpido y selectivo
sobre el ndulo AV, pudiendo desencadenar una fibrilacin ventricular, por lo que se desaconseja su uso
(Matiz Camacho H, 2006).
Para prevenir recurrencias, es de primera eleccin la ablacin por radiofrecuencia, quedando como
segunda opcin propafenona y flecainida.

Taquicardia ventricular
Se define por la presencia de tres o ms latidos cardacos consecutivos con una frecuencia superior a los
100 latidos por minuto, originados por debajo del haz de His, a nivel ventricular, con un registro de los QRS
ensanchados, de duracin mayor a 0,12 segundos. La actividad auricular puede observarse en el 50% de
los casos, siendo independiente de la actividad ventricular.
Es una arritmia grave, con alta mortalidad, sobre todo en pacientes con antecedentes de cardiopata
isqumica y, en menor grado, en pacientes con miocardiopatas, valvulopatas, miocarditis o displasia
arritmognica del ventrculo derecho. En ocasiones la arritmia es inducida por frmacos o trastornos
metablicos (hipoxemia, acidosis, hipocalemia). nicamente en el 10% de los casos existe un corazn
estructuralmente normal: taquicardias ventriculares idiopticas o primarias .
Son debidas a mecanismos de reentrada o a aumento del automatismo, existiendo una activacin
ventricular ectpica, con propagacin del impulso a travs de la musculatura miocrdica ventricular que
origina un enlentecimiento de la despolarizacin que se traduce en un ensanchamiento del QRS, superior al
producido por la conduccin aberrante o las vas accesorias. La habitual presencia de fibrosis aumenta an
ms dicho ensanchamiento.
Clnicamente, puede manifestarse como palpitaciones acompaadas de diferentes grados de deterioro
hemodinmico. Suelen ser peor toleradas hemodinmicamente que las TSV con conduccin aberrante.
Tambin puede producir insuficiencia cardaca, sncopes y/o MCS (tabla 3). La falta de afectacin
hemodinmica en ningn caso excluye el diagnstico. (Mart J. 1998).
Tabla 3. Presentacin clnica de las taquicardias v entriculares.

Hemodinamicamente
AsintomticaAusencia de sntomas
estable
Sintomtica Palpitaciones
Mareo, debilidad, vista
Presncope
nublosa, aturdimiento
Prdida sbita del
conocimiento con prdida
Sncope
del tono postural y
recuperacin espontnea
Muerte por parada
circulatoria inesperada,
normalmente por arritmia
Hemodinmicamente Paro
que tiene lugar en la
inestable
cardaco
primera hora desde el inicio
sbito
sintomtico en la que la
actuacin mdica revierte
el cuadro
Muerte por parada
circulatoria inesperada,
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MCS

normalmente por arritmia


que tiene lugar en la
primera hora desde el inicio
sintomtico

En la exploracin fsica pueden evidenciarse a la auscultacin ruidos cardiacos rpidos y regulares. A


veces pueden existir signos de disociacin aurculo-ventricular, presentando ondas en can en el pulso
venoso yugular causado por la contraccin auricular cuando la vlvula AV (tricspide) est cerrada.
Tambin podemos encontrar refuerzo intermitente del primer ruido cardaco.
En pacientes con TV existe un aumento de la incidencia de MCS conforme avanza la edad, con un
predominio en los varones en todos los grupos de edad y una diferencia de 3:1 respecto a mujeres. Este
riesgo aumenta si existen antecedentes de cardiopata isqumica. En la mujer, pese a que la enfermedad
coronaria es la causa etiolgica ms comn, es ms frecuente la presencia de muerte sbita en pacientes
sin antecedentes de cardiopata isqumica, especialmente en edades previas a los 65 aos.
La historia previa de infarto de miocardio, aumenta 4 veces el riesgo de MCS en el varn y 3 veces en la
mujer. Este riesgo se ve significativamente incrementado en los pacientes con enfermedad coronaria que
adems presentan disfuncin ventricular izquierda, tanto en varones como en mujeres, constituyendo el
predictor de muerte ms importante. Distintos estudios, documentan que los varones con antecedentes de
enfermedad coronaria y disfuncin ventricular izquierda que han presentado TV presentan un riesgo de
MCS ajustado por la edad un 50% ms elevado, que obliga a valorar la implantacin de un desfibrilador
automtico implantable (DAI) (Deisenhofer I, 2001).
Las TV se pueden clasificar de diferentes formas:
A. Segn la duracin:
Sostenidas: presencia de tres o ms impulsos ventriculares que se mantienen durante 30
segundos o ms.
No Sostenidas: presencia de tres o ms complejos ventriculares prematuros consecutivos y
con una duracin mxima de 29 segundos.
B. Segn su morfologa:
Monomrficas: presentan el mismo complejo QRS en todas las derivaciones del ECG. Son las
taquicardias ventriculares ms frecuentes.
Polimrficas: los complejos QRS varan constantemente por que tienen distintos puntos de
origen. Tienen peor pronstico dado que son muy inestables y acaban en fibrilacin
ventricular.
C. Segn su etiologa:
Taquicardia ventricular monomorfa
Con cardiopata estructural
Cardiopata isqumica crnica (ms frecuente)
Miocardiopata dilatada idioptica
Displasia arritmognica del ventrculo derecho
Otras: enfermedad de Chagas
Sin cardiopata estructural (idiopticas)
TV idiopticas:
del tracto de salida del ventrculo izquierdo: Morfologa de bloqueo de rama
derecha
del tracto de salida del ventrculo derecho: Morfologa de bloqueo de rama
izquierda
TV Fasciculares
taquicardia ventricular polimorfa
Intervalo QT prolongado (torsades)
Congnito
Adquirido
Intervalo QT normal
Cardiopata estructural (isquemia aguda).
Sndrome de Brugada.
TV catecolaminrgica
Para su tratamiento, debemos considerar si son sostenidas o no:
1. ARRITMIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS (AVNS)
Engloban las extrasstoles ventriculares aisladas y las taquicardias ventriculares no sostenidas.

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Engloban las extrasstoles ventriculares aisladas y las taquicardias ventriculares no sostenidas.


En pacientes sanos sin cardiopata estructural no modifican el pronstico, no son disparadores para iniciar
arritmias ventriculares sostenidas ni producen limitaciones funcionales. Por lo tanto, no es necesario
tratarlas farmacolgicamente. De forma infrecuente, hay pacientes que presentan clnica de palpitaciones
mal toleradas. En estos casos, debe tranquilizarse al paciente informando de su buen pronstico, y
aconsejar que evite las sustancias excitantes (alcohol, cafena, etc.). En pocos casos se precisar
tratamiento con betabloqueantes (de eleccin para el control de las palpitaciones).
En pacientes en fase aguda inicial de un IAM, la presencia de una AVNS no empeora el pronstico y no es
preciso tratarla. Pero pasadas las primeras 48 horas, s se asocian a un mayor riesgo de mortalidad por
degenerar en FV. A pesar de esto, no hay ninguna evidencia que justifique el uso profilctico de ningn
antiarrtmico para evitar la fibrilacin ventricular durante un infarto.
La presencia de AVNS en pacientes con antecedentes de cardiopata isqumica previa s supone un peor
pronstico, as como un factor disparador de arritmias sostenidas, sobre todo en pacientes con disfuncin
ventricular izquierda (FEVI <40%), con una mortalidad a los dos aos de seguimiento del 30%. Cuando la
TVNS se acompaa de alteraciones hemodinmicas, debe realizarse cardioversin elctrica. En cambio,
cuando el paciente las tolera bien, se tratarn con procainamida. Posteriormente, siempre debe realizarse
una evaluacin del riesgo de MCS mediante un Holter y un ecocardiograma. Cuando se evale un riesgo
alto (sobre todo en pacientes con fraccin de eyeccin inferior al 30%) se implantar un DAI. En los casos
en que no exista un riesgo alto de muerte sbita, si las crisis son frecuentes, se valorar tratamiento
farmacolgico (sotalol o amiodarona) o ablacin (Friedman PA, 2006).
El estudio MADIT demuestra el beneficio significativo del DAI en los pacientes con infarto previo, baja
fraccin de eyeccin y TVNS (Arthur J. Moss, 2002).
2. TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS
Pueden ser polimrficas o monomorfas. Las polimrficas suelen ser inestables y degeneran en fibrilacin
ventricular. En esta situacin, se recomienda una cardioversin de corriente directa con sedacin
adecuada, betabloqueantes (cuando se sospecha presencia de isquemia) o amiodarona (TV polimrfica
relacionada con sndrome del QT largo). A partir de ahora, nos referiremos a TV monomrficas (Almendral J
1994).
Cuando el episodio agudo de TV es mal tolerado hemodinmicamente (TAS < 90 mm Hg, existencia de
dolor precordial o signos de fallo cardiaco) se realizar cardioversin elctrica inmediata previa induccin
hipntica con propofol, midazolam o etomidato: sincronizando con la onda R se dar un choque elctrico de
200 J colocando las palas en la forma habitual en el trax. En caso que no revierta, los siguientes choques
sern de 360 J (recomendacin clase I, nivel de evidencia C).
Si no hay compromiso hemodinmico, se tratar farmacolgicamente. En fase aguda de IAM, se tratar con
lidocana o amiodarona. En el resto de situaciones, se tratar con amiodarona o procainamida por va
endovenosa, siendo esta ltima de primera eleccin para la mayora de guas (tabla 4) (recomendacin
clase IIa, nivel de evidencia B) (Dickstein K, 2008; Kistler PM 2007).
Tabla 4: La gua de la Sociedad Europea de Cardiologa, en clara consonancia con las guas de la
Sociedad Espaola de Cardiologa en arritmias pero en desacuerdo con las CPR guidelines de 2000 y 2005
(American Heart Association), prioriza la procainamida intravenosa como tratamiento inicial de la TV
monomrfica estable, dejando la amiodarona para cuando la TV sea hemodinmicamente inestable,
rebelde a la conversin con choque elctrico, recurrente o si la procainamida no funciona. Si despus de
administrar el tratamiento farmacolgico persiste la arritmia, se proceder a la cardioversin (Hammill SC,
1995).
Pueden ser polimrficas o monomorfas. Las polimrficas suelen ser inestables y degeneran en fibrilacin
ventricular. En esta situacin, se recomienda una cardioversin de corriente directa con sedacin
adecuada, betabloqueantes (cuando se sospecha presencia de isquemia) o amiodarona (TV polimrfica
relacionada con sndrome del QT largo). A partir de ahora, nos referiremos a TV monomrficas (Almendral
J 1994).
Cuando el episodio agudo de TV es mal tolerado hemodinmicamente (TAS < 90 mm Hg, existencia de
dolor precordial o signos de fallo cardiaco) se realizar cardioversin elctrica inmediata previa induccin
hipntica con propofol, midazolam o etomidato: sincronizando con la onda R se dar un choque elctrico
de 200 J colocando las palas en la forma habitual en el trax. En caso que no revierta, los siguientes
choques sern de 360 J (recomendacin clase I, nivel de evidencia C).
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choques sern de 360 J (recomendacin clase I, nivel de evidencia C).

Si no hay compromiso hemodinmico, se tratar farmacolgicamente. En fase aguda de IAM, se tratar con
lidocana o amiodarona. En el resto de situaciones, se tratar con amiodarona o procainamida por va
endovenosa, siendo esta ltima de primera eleccin para la mayora de guas (tabla 4) (recomendacin
clase IIa, nivel de evidencia B) (Dickstein K, 2008; Kistler PM 2007).
Tabla 4: La gua de la Sociedad Europea de Cardiologa, en clara consonancia con las guas de la
Sociedad Espaola de Cardiologa en arritmias pero en desacuerdo con las CPR guidelines de 2000 y 2005
(American Heart Association), prioriza la procainamida intravenosa como tratamiento inicial de la TV
monomrfica estable, dejando la amiodarona para cuando la TV sea hemodinmicamente inestable,
rebelde a la conversin con choque elctrico, recurrente o si la procainamida no funciona. Si despus de
administrar el tratamiento farmacolgico persiste la arritmia, se proceder a la cardioversin (Hammill SC,
1995).
Tabla 4. Tratamiento de la taquicardia v entricular sostenida.

Lidocana

Procainamida

Antiarrmico clase Ib.


Indicado en las TV con
isquemia miocrdica.
Antiarrtmico clase Ia.
Indicado en TV fuera del
contexto de isquemia.

Amiodarona

Antiarrtmico del grupo


III.
Indicado en TV con y sin
isquemia.

No debe usarse verapamilo en las taquicardias con QRS ancho porque si el origen es ventricular puede
empeorarse el compromiso hemodinmico. Slo puede usarse si hay plena seguridad de que el origen es
supraventricular o en taquicardia ventricular fascicular.
Como profilaxis de nuevos episodios, se utilizar sotalol, amiodarona, betabloqueantes (metoprolol),
ablacin mediante radiofrecuencia o implantacin de un DAI (Douglas P Zipes, 2006).

3. TAQUICARDIAS VENTRICULARES CON CARDIOPATA ESTRUCTURAL


Incluyen los pacientes con TV y enfermedad coronaria, miocardiopata dilatada, miocardiopata hipertrfica
y la displasia arritmognica del ventrculo derecho.
TV en disfuncin ventricular izquierdo por IAM previo:
Los pacientes con TV, disfuncin del ventrculo izquierdo y enfermedad coronaria crnica presentan una
alta mortalidad. Se debe hacer un enfoque agresivo, estando indicado la revascularizacin coronaria (si
existe evidencia de isquemia miocrdica aguda que precede la aparicin de la TV/FV) y/o un estudio
electrofisiolgico (EEF) para valorar tratamiento antiarrtmico.
En estos pacientes, tanto la terapia con ablacin como la terapia farmacolgica (amiodarona y sotalol)
obtienen malos resultados (slo es eficaz alrededor del 50-60% de los casos). En cambio, s presenta
buenos resultados la implantacin de DAI cuando el paciente cumple criterios. La ciruga solo est indicada
en pacientes que tengan aneurisma ventricular, no sea candidatos a ablacin y resistentes a frmacos. El
trasplante ser una opcin para los pacientes con TV refractarias al tratamiento (Linde C, 2002).
El tratamiento con DAI est indicado en pacientes con TV (tanto sostenida como no sostenida), disfuncin
del VI por IAM previo con una fraccin de eyeccin inferior al 40%, clase funcional NYHA II o III que reciben
tratamiento de forma correcta y tienen una expectativa de vida razonable, consiguindose disminuir la
mortalidad al disminuir la incidencia de MCS (recomendacin clase I, nivel de evidencia A). Cuando la FE
sea superior al 40%, se preferir el tratamiento farmacolgico con betabloqueantes, pudindose asociar a
amiodarona o sustituirse por sotalol si no responden al tratamiento (recomendacin IIa, nivel de evidencia
B). Tambin puede plantearse en algunos casos realizar la ablacin, quedando el DAI como segunda
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eleccin (Wathen MS, 2001).


TV en miocardiopata dilatada (MCD):
Existen evidencias de que la presencia de TVNS y TV en pacientes con MCD se relacionan con mayor
riesgo de sncope y/o muerte sbita. En ocasiones se intenta tratamiento farmacolgico con amiodarona o
betabloqueantes. La amiodarona mejora la funcin ventricular y es eficaz para suprimir las arritmias
ventriculares, pero no aumenta la supervivencia.
En pacientes con MCD y disfuncin del VI significativa con TV o FV est indicada la ablacin o la
implantacin de un DAI (recomendacin clase I, nivel de evidencia A) (Deisenhofer I, 2001).
TV en miocardiopata hipertrfica (MCH):
El aumento del grosor del miocardio, disposicin desorganizada de las fibras miocrdicas y zonas de
fibrosis propias de la MCH propicia la aparicin de arritmias ventriculares, existiendo TVNS en el 25% de los
pacientes con MCH. La TV sostenida es rara en este grupo de pacientes.
El pilar del tratamiento farmacolgico de la MCH han sido los betabloqueantes, siendo la amiodarona y la
procainamida los frmacos antiarrtmicos ms eficaces en el tratamiento agudo. En ocasiones puede
precisar cardioversin elctrica.
Cuando los pacientes que se han recuperado de una MCS, tengan historia de sncope con TV, se induzcan
TVS en el EEF o presenten TVS monomrficas en holter de 24 horas (alto riesgo de MCS) se aconseja la
implantacin de DAI (recomendacin clase I nivel de evidencia B) (Schaumann A, 1998).
4. TAQUICARDIAS VENTRICULARES IDIOPTICAS
Las TVI son formas de arritmias ventriculares que ocurren en pacientes sin cardiopata estructural. Sin
embargo, el trmino TVI es inespecfico y abarca a un grupo heterogneo de arritmias, que habitualmente
se presentan en personas jvenes y que cursan con buen pronstico. Se presentan de forma asintomticas
o con leves sntomas de palpitaciones. Excepcionalmente puede ocasionar disnea o presncope (TV con
frecuencias elevadas).
Las TVI pueden clasificarse segn su presentacin clnica (no sostenidas frente a sostenidas), factores
precipitantes (situaciones catecolaminrgicas como la actividad fsica o el estrs), ventrculo de origen
(izquierdo o derecho) o por su respuesta a la estimulacin elctrica programada o a drogas antiarrtmicas
(adenosina o verapamilo).
La presentacin electrocardiogrfica puede variar desde episodios mltiples de extrasstole ventriculares
monomrficas, salvas de TV monomrficas no sostenidas repetitivas o TVS.
El EEF identifica el mecanismo y el origen exacto de la TV, lo que permite realizar ablacin por catter con
radiofrecuencia (curacin definitiva) (recomendacin clase I, nivel de evidencia C). No obstante, en
ocasiones, no es necesario realizar la ablacin (arritmia de buen pronstico dado que no existe cardiopata
estructural) y se realiza tratamiento farmacolgico con betabloqueantes, adenosina y/o antagonistas de los
canales del calcio (verapamilo) (recomendacin clase IIa, nivel de evidencia C) (Douglas P Zipes, 2006).
TV del tracto de salida del VD:
Su origen est en el VD un poco por debajo de la vlvula pulmonar. Son ms frecuentes en mujeres
jvenes y durante horas de vigilia.
Presentan un patrn ECG de TV monomrficas con morfologa tipo bloqueo de rama izquierda con eje
inferior. (figura 5). Tienen poco riesgo de muerte sbita.
Hay que descartar que exista una displasia arritmognica del VD.
TV del tracto de salida del VI:
Se originan en el VI, en la regin media e inferior del septo interventricular izquierdo. Cursan como una TV
monomrficas con patrn con bloqueo de rama derecha con eje hacia la izquierda (figura 6).
5. TAQUICARDIAS VENTRICULARES FASCICULARES

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5. TAQUICARDIAS VENTRICULARES FASCICULARES


Se trata de una forma infrecuente de TV, de aparicin en pacientes jvenes (predominio varones) sin
cardiopata estructural, que se origina en la parte septal inferior del VI en la regin del fascculo psteroinferior de la rama izquierda del haz de His (ms frecuente) o en la parte septal superior en el rea del
fascculo ntero-superior, en la que existen episodios de arritmia sostenida y sntomas que pueden variar
desde simples palpitaciones hasta mareos, sncope e insuficiencia cardiacas secundarios a taquicardia
incesante.
El ECG muestra taquicardia regular con QRS poco ensanchado (entre 0,10 y 0.14 s) ya que se origina en
las fibras de Purkinje del fascculo posterior de la rama izquierda. Generalmente tambin presentan imagen
de bloqueo de rama derecha y eje desviado a la izquierda. Es frecuente que tambin exista disociacin
auriculoventricular. Cuando se origina en la parte septal superior en el rea del fascculo ntero superior,
presenta una imagen de bloqueo de rama derecha con eje a la derecha.
Presentan buen pronstico (bajo riesgo de muerte sbita), aunque el 16% presentan complicaciones por
taquicardiomiopata. Se trata con calcioantagonistas (verapamilo), procainamida o ablacin por
radiofrecuencia (tratamiento definitivo). Es la nica taquicardia de origen ventricular que responde de forma
favorable a verapamilo endovenoso. Si hay dudas, mejor tratar con procainamida ev. (Douglas P Zipes,
2006).
6. TORSADE DE POINTES (TdP)
Las "torsades de pointes" son una forma de taquicardia ventricular polimrfica, que pueden aparece en el
contexto de una prolongacin del intervalo QT (SQTL), ya sea congnito o adquirido (sobretodo por
frmacos antiarrtmicos clase Ic i III, hipopotasemia y bradiarritmias) o no asociadas al alargamiento del QT
(torsades con acoplamiento corto, de alrededor de 300 msg, que origina el fenmeno R/T).
En las torsades asociadas a SQTL, generalmente existen extrasstoles ventriculares previas con la misma
morfologa que el que inicia la torsade. El acoplamiento de la extrasstole suele estar alargado del orden de
500 a 800 msg .
En el ECG se caracterizan por una sucesin de complejos ventriculares cuya polaridad y amplitud varan
sucesivamente como si stos rotasen sobre la lnea isoelctrica. (figura 7). Las puntas unas veces van
hacia arriba y otras veces van hacia abajo. Tienen mal pronstico, a menudo degeneran en fibrilacin
ventricular.
Se tratan con isoprotenerol o la estimulacin con catter de marcapasos, especialmente los casos en que la
bradicardia tiene un papel desencadenante e interesa aumentar la frecuencia cardiaca y disminuir el
intervalo QT corregido por la frecuencia cardaca (QTc) (recomendacin clase I, nivel de evidencia C).
Tambin se puede utilizar sulfato de magnesio (un bolus de 2 g. y si es necesario, mantener perfusin
continua entre 2 y 20 mg/min). Se recomienda la supresin de cualquier frmaco con efectos
bradicardizantes o de alargamiento del QT (eecomendacin clase I, nivel de evidencia C).

Figura 5
Taquicardia ventricular monomrfics sostenida con imagen de bloqueo de rama izquierda y eje hacia la
derecha (QRS negativo en I y avL), caracterstica de TV idioptica de tracto de salida de ventrculo
derecho.

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derecho.

Figura 6
Taquicardia ventricular monomrficas sostenida con imagen de bloqueo de rama derecha (complejo QRS
positivo y con morfologa de RR en V1 y eje hacia la izquierda (QRS negativo en II, III y avF) caracterstica
de TV idioptica de tracto de salida de ventrculo izquierdo.

Figura 7
Imagen de Torsade de Pointes.

Situaciones predisponentes de TV
1. SNDROMES DE ARRITMIAS GENTICAS
A) Sndrome de Brugada:
Sndrome descrito por los hermanos Brugada en 1992, en el que pacientes con corazn estructuralmente
normal y que mostraban imagen de bloqueo de rama derecha con elevacin del segmento ST en
derivaciones de V1 a V3 presentaban predisposicin a sufrir episodios sincopales y de MCS en relacin con
TV polimrficas. Existe un componente gentico (mutacin en el cromosoma 3).
Es responsable de un 4 a 12% de las MCS y hasta un 50% de MCS en jvenes.

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Es responsable de un 4 a 12% de las MCS y hasta un 50% de MCS en jvenes.


El ECG en situacin basal muestra un patrn de pseudobloqueo de rama derecha en V1 y V2 con el
caracterstico ascenso del punto J y un segmento ST descendido (figura 8), alteraciones que se hacen ms
evidentes despus de la administracin de ajmalina. Las arritmias que presentan estos pacientes son TV
polimrficas que en algunos casos degeneran en fibrilacin ventricular.
Todos los pacientes sintomticos debern recibir un DAI. Los pacientes asintomticos con historia familiar
de MCS que tengan alteraciones en el EEF o que se les induzca TV polimrfica sostenida aunque no
tengan historia familiar de MCS tambin son tributarios de implantar un DAI (recomendacin clase I, nivel de
evidencia C).
B) Sndrome del QT Largo (SQTL):
Existen dos variantes genticas que cursan con alargamiento del intervalo QT: s ndrome de Jervell Lange
Nielsen (transmisin autosmico recesivo y presencia de QT largo, sordera y sncope o muerte sbita) y s
ndrome de Romano Ward: similar al anterior pero sin sordera y con transmisin transmisin autosmica
dominante (TAD).
La duracin del QT superior a 600 msg tiene un riesgo de sncope o muerte sbita 2,2 veces superior que
450 msg.
En estos pacientes, se recomienda la modificacin del estilo de vida (evitar deportes competitivos y los
frmacos que prolongen el intrvalo QT o produzcan deplecin de potasio/magnesio) (recomendacin clase
I, nivel de evidencia B)
Est recomendado el tratamiento con betabloqueantes (propranolol o nadolol a dosis de 2-3 mg/Kg) en
estos pacientes. En caso de continuar con los episodios sincopales se deber practicar la denervacin
simptica cervical izquierda. Si existen paro cardaco previo se implantar un DAI (recomendacin clase I,
nivel de evidencia B).
El anlisis gentico identifica los portadores silentes, tributarios de tratar con betabloqueantes como
profilaxis de arritmias.
C) Sndrome de QT Corto:
Alteracin gentica caracterizada por presentar en el ECG un intervalo QT ms corto de lo normal, que se
ha relacionado con un riesgo elevado de sncope o MCS.
Existen algunos ensayos con un nmero reducido de pacientes acerca del uso de drogas antiarrtmicas
(sotalol, ibutilida, flecainida y quinidina) con la finalidad de prolongar la repolarizacin (y el periodo
refractario ventricular y/o auricular). De segunda eleccin se plantea la insercin de un DAI.
D) Taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica:
Trastorno gentico descrito por Coumel en 1978, que se presenta en pacientes sin cardiopata estructural.
Se caracteriza por episodios de liberacin de catecolaminas (situaciones de estrs fsico o emocional) que
desencadenan una taquicardia ventricular polimrfica, que puede provocar sncopes o MCS por FV.
El electrocardiograma en situacin basal suele ser normal, aunque en algunos casos puede aparecer
bradicardia sinusal u ondas U prominentes.
Los betabloqueantes estn recomendados en estos pacientes. En caso de paro cardaco revertido se
aconseja implantacin de DAI (recomendacin clase I, nivel de evidencia C).
2. DISPLASIA ARRITMOGNICA DEL VD
Miocardiopata, a menudo familiar (formas genticas: TAD, penetrancia variable y expresin incompleta)
que se caracteriza por sustitucin progresiva del miocardio del ventrculo derecho (rea posterior e inferior
del tracto de entrada del VD adyacente a la vlvula tricspide, infundbulo anterior y vrtice cardaco) por
tejido fibroadiposo, produciendo arritmias e incluso muerte sbita, generalmente en pacientes jvenes.
En el ECG se pueden observar imagen de bloqueo incompleto de rama derecha, ondas T invertidas en
precordiales derechas y/o onda psilon (melladura en la parte final del QRS en V1 por retraso de la
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precordiales derechas y/o onda psilon (melladura
en la parte final del QRS en V1 por retraso de la
activacin ventricular, que aparece en el 30% de los casos).

Puede producir una TV sostenida o no, con morfologa de bloqueo de rama izquierda con eje inferior,
desencadenada por el ejercicio, que acostumbra a ser muy rpida y con riesgo de MCS.
La terapia farmacolgica que ha demostrado ser eficaz ha sido el sotalol y la amiodarona. En caso de
disfuncin grave del ventrculo, sncope, parada cardaca, episodios frecuentes de TV o antecedentes
familiares (uno o ms miembros de la familia afectados con MCS o sncope) se prefiere la ABLACIN DE
RADIOFRECUENCIA o la implantacin del DAI (recomendacin clase I, nivel de evidencia B).
3. TRASTORNOS ELECTROLTICOS
El aumento o disminucin de la concentracin extracelular de potasio se asocia a arritmias ventriculares y
MCS; as como la hipomagnesemia que puede provocar TV polimrficas o torsades de pointes.
Es adecuado mantener la concentracin de potasio por encima de 4 mmol/l en cualquier paciente con
arritmias ventriculares o en el contexto de un IAM (recomendacin clase I, evidencia C).
4. FRMACOS
A) Digoxina:
La digoxina se asocia con distintas arritmias por aumento de la automaticidad auricular, ventricular o de la
unin AV combinada a menudo con bloqueos AV.
Se recomienda la administracin de un anticuerpo antidigitlico en pacientes con arritmias ventriculares
sostenidas, bloqueos AV avanzados y/o asistlica por digoxina (recomendacin clase I, evidencia A).
Los pacientes con toxicidad por digital ligera (por ejemplo, la presencia de latidos ectpicos aislados) deben
ser monitorizados, suspender el tratamiento con digoxina y restaurar las concentraciones electrolticas si
estn alteradas. Si se sospecha toxicidad severa (arritmias ventriculares sostenidas, bloqueos AV
avanzados y/o asistolia) es razonable administrar magnesio o realizar estimulacin elctrica (recomendacin
clase IIa, nivel de evidencia C). Se puede considerar realizar dilisis si existe hipercalemia y toxicidad digital
severa.
B) Alargamiento del QT inducido por frmacos:
Existen distintos frmacos que puede alargar el QT.
Tabla 5. Frmacos que pueden alargar el QT.

Frecuentes

Antiarritmicos clase Ia: disopiramida, procainamida,


quinidina.
Otros: dofetilida, ibutilida, sotalol, ajmalina
Amiodarona, trixido de arsnico, bepridil, cisaprida,
metadona.

Infrecuentes

Antiinfecciosos: macrlidos (claritromicina,


eritromicina), pentamidina, esparfloxacina,
trimetropin-sulmametoxazol, algunas fluorquinolonas,
ketoconazol, cloroquina, amantadina.
Antiemticos: domperidona, droperidol, cisaprida.
Antihistamnicos (anti H1): astermizol, terfenadina.
Antipsicticos: clorpromazina, haloperidol,
mesoridazina, thioridazina, ADT.

En el ECG se evidencia un intervalo QT generalmente mayor de 500 ms, frecuentemente acompaado de


ondas U prominentes.
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La existencia de factores de riesgo aumenta el riesgo de que se desarrolle una torsades de pointes.
Tabla 6. Factores de riesgo para desarrollar TdP.

Sexo femenino.
Hipopotasemia, hipomagnesemia.
Bradicardia: bloqueo AV, bradicardia sinusal, pausa postextrasstole.
Arritmia ventricular.
Tratamiento con digitlicos.
Uso concomitante de varios frmacos que alargan el QT.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Alteraciones nutricionales: dietas lquidas proticas, anorexia
nerviosa.
Sndrome de QT largo congnito.
Otras: hipotiroidismo, hemorragia subaracnidea, hemorragias
intracraneanas, traumatismo craneo-enceflico, encefalitis,
txicos (rgano-fosforados, arsnico).

En caso de SQTL inducido por frmacos, debe retirarse el frmaco causante (recomendacin clase I, nivel
de evidencia A).
Puede administrase sulfato de magnesio ev en caso de TdP en pacientes con alargamiento del QT inducido
por frmacos. En caso de TdP recurrentes es adecuado realizar estimulacin elctrica ventricular o
administrar isoproterenol (recomendacin clase IIa, nivel de evidencia B).
C) Otros frmacos:
Existen otros frmacos que tambin pueden desencadenar arritmias ventriculares: antagonistas de los
canales de Na, ADT, antraciclinas (doxorrubicina), 5-fluorouracilo.

Figura 8
Imagen de psudobloqueo de rama derecha en V1 y V2.

Tabla de frmacos antiarrtmicos


Tabla 7. Frmacos.

Frmaco

Presentacin

Indicaciones

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Dosis

Efectos 2

Contraindicaciones
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ProcainamidaViales de 1 g Supresin y
en 10 cc
prevencin de TV
(frmaco de
eleccin fuera de
la fase aguda
IAM).
Fibrilacin
auricular en
pacientes con
WPW

Lidocana

Ampollas de
10 cc al 2%
(1cc=20 mg).
Ampollas de
10 cc al 5%
(1cc=50 mg).

Administrar
bolus ev de 100
mg en 1 minuto.
Repetir cada 5
minutos hasta la
interrupcin de
la arritmia o
dosis total 1 g.
Iniciar perfusin

Hipotensin,
deterioro ICC,
bloqueo AV,
insomnio, nauseas.
En flutter y FA
puede aumentar la
respuesta
ventricular a la vez
que disminuye la

ev (2 g en 500
cc SG 5%,
1cc=4 mg) a 3090 ml/h (2-6
mg/min).

auricular (debe
asociar algn
frmaco depresor
de la conduccin
AV).
Tratamiento
prolongado: sd
Lupus like, fiebre
medicamentosa,
trombopenia,
agranulocitosis,
hemlisis.

Shock, hipotensin
grave, insuficiencia
cardiaca grave,
bloqueo AV no
protegido por MP
temporal, miastenia,
insuficiencia renal
grave.

Supresin
arritmias
ventriculares (en
el contexto de
SCA: IAM,
angina).

Administrar en Visin borrosa,


Hipersensibilidad a
bolus ev 50-100 confusin,
anestsicos locales
mg durante 2
agitacin,
tipos amida.
minutos (1 o 2 temblores,
Sndrome de WPW
cc de la
convulsiones,
Alteraciones
presentacin al hipotensin,
automatismos
5%).
bradicardia.
conduccin.
Repetir cada 5- Reducir a mitad de
10 min hasta
dosis en mayores
que cede la
de 70 aos,
taquicardia
insuficiencia
Cuando cede la cardiaca o
taquicardia,
insuficiencia
iniciar la
heptica.
perfusin.
Profilaxis recidives Perfusin ev de
de TV/FV
4g en 500 cc SG
relacionadas con 5% (1cc=8 mg)
isquemia.
a 1-3 mg/min.
Flecainida Ampollas de Desenmascarar Administrar por Hipotensin (sobre Todas las arritmias
150 mg en
sndrome de
va ev 2 mg/kg todo si infusin
ventriculares.
10cc
Brugada.
en 100 cc SF a rpida).
Cardiopata
Cps de 100
pasar en 20
Empeoramiento
isqumica. Cualquier
mg.
minutos.
ICC.
cardiopata
Bloqueo AV.
estructural
Potencial riesgo
(miocardiopatas,
proarritmognico de valvulopatas,
origen ventricular congnitas).
en pacientes con ICC.
cardiopata
estructural de base.
Propafenona Ampollas de Prevencin
300 mg/12 o 24 Hipotensin
Bloqueo bifascicular,
70 mg en 20 arritmias
h v. oral.
(sobretodo si
BAV o bradicardias
cc
supraventriculares
infusin rpida).
significativas no
Cps de 150 y y de TV (en FE >
Empeoramiento
protegidas por MP.
300 mg.
40%).
ICC.
Shock cardiognico.
Bloqueo AV.
ICC.
Potencial riesgo
Hipotensin
proarritmognico de sintomtica.
origen ventricular Cardiopata
en pacientes con isqumica.
cardiopata
Cualquier
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cardiopata
Cualquier
estructural de base. cardiopata
estructural
somnolencia,
bradicardia.

propranolol Ampollas de 5
mg en 5 cc.
Cps de 10, 20
y 40 mg.

Atenolol

Ampollas de 5
mg en 10 cc.
Cps de 50 y
100 mg.

Amiodarona Ampollas de
150 mg en 3
cc.
Cps en 200
mg.

Sotalol

Cps de 80 y
160 mg.

(miocardiopatas,
valvulopatas
congnitas).
Usar con precaucin
en asma e
insuficiencia
heptica.
Supresin y
Pauta iv: 0,5-1 Hipotensin.
Asma bronquial.
prevencin
mg iv en 1 im. Empeoramiento
Hiperreactividad
taquicardias
Se puede repetir ICC.
bronquial.
ventriculares:
cada 5 minutos Bradicardia sinusal, Shock.
extrasstoles, TV hasta 5 mg.
bloqueo AV.
IC severa.
(de eleccin en
Pauta oral: 20- Crisis asmticas.
Insuficiencia renal
cardiopata
120 mg/da
Impotencia.
severa.
isqumica,
repartidos en 3 Isquemia arterial
Disfuncin sinusal.
prolapso mitral,
veces.
perifrica.
Bloqueo AV de 2 - 3
Sd QT largo no
grado.
dependiente de
Artropatas
bradicardia).
perifricas.
Hipotensin.
Sndrome de
Brugada.
Control de la
Pauta iv: 2,5 a 5 Hipotensin,
Bradicardia sinusal.
frecuencia sinusal mg iv en 2-5
bradicardia.
BAV no protegido
no apropiada y
min. Mx. 10 mg. Cansancio,
por MC.
extrasstoles SV y Pauta oral: 50 impotencia.
Shock.
V (frmaco de
200 mg/da en Empeoramiento de IC moderada-grave.
eleccin).
1-2 tomas
broncospasmo,
Sndrome de
Prevencin
(normalmente arteriopata
Brugada.
arritmias
50 mg/12 h)
perifrica e
ventriculares (post
insuficiencia
IAM, TV
cardiaca.
idiopticas).
Bradicardia sinusal
< 40 b/m.
Sndrome de
Raynaud.
Interrupcin o
Pauta ev: 300 Agudo: proarritmia, Hipersensibilidad al
profilaxis de otras mg en 250 cc
torsades de
yodo, disfuncin
TC
SG 5%.
pointes, hipotensin sinusal, bloqueo AV,
supraventriculares Despus,
si infusin rpida, alteraciones tiroides,
y arritmias
perfusin
disfuncin sinusal, tratamiento
ventriculares
continua lenta bloqueo AV.
concomitante con
malignas.
15 mg/kg
Crnico:
sotalol.
durante las 24 hipo/hipertiroidismo,
horas
alt pulmonares,
siguientes.
nauseas, vmitos,
Ej: 60 kg: 900 estreimiento,
mg (6 amp) en fotosensibilidad,
250 cc SG.
pigmentacin,
Pauta oral: 400- temblor neuropata,
800 mg/da
ataxia, alteraciones
durante 7 das. del sueo,
Reducir
depsitos
progresivamente corneales,
la dosis hasta disfuncin heptica.
200 mg/da.

Prevencin de
80 320 mg/da
recidivas de
repartidas en 2
TV/FV (frmacos tomas.
de eleccin en
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Hipotensin,
broncoespasmo,
deterioro IC,
disfuncin sinusal.

Antecedentes de
torsades de pointes,
asma bronquial,
bloqueo AV 2 3

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Gua clnica de Taquiarritmia QRS ancho

de eleccin en
cardiopata
isqumica sin
disfuncin VI y en
portadores de
DAI).

Verapamilo

Amp de 5 mg
en 2 cc.
Cps de 80 y
retard de 120
y 180 mg.

TV ventricular
idioptica
fascicular (debe
estarse seguro,
sino tratar como
TV).

disfuncin sinusal.
Pro arritmia (alarga
QT): torsades de
pointes.

bloqueo AV 2 3
grado, ICC
descompensada.
No asociar a otros
frmacos que
alarguen el QT
(eritromicina,
pentamidina, TMPSMX, quinolonas,
ketoconazol,
haloperidol, ADT,
ISRS, cisaprida).
5-10 mg diluidos Hipotensin,
WPW (mejora la
en SF a pasar deterioro ICC,
conduccin por va
en bolus lento bradicardia sinusal, accesoria).
de 3 minutos.
bloqueo AV, mareo. Taquicardia
Repetir a los 30 Crnico:
ventricular.
minutos si es
estreimiento,
Shock. Hipotensin.
necesario.
nauseas, distensin BAV 2-3 grado.
Mantenimiento: abdominal, edemas, No usar si se toman
160-360 mg/24 vrtigo,
beta bloqueantes.
h repartidos en ginecomastia,
dos tomas.
prurito.

Algoritmo de manejo
Se propone el siguiente algoritmo.

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Gua clnica de Taquiarritmia QRS ancho

Algoritmo de manejo
Algoritmo de manejo taquiarritmia QRS ancho

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Autores
Llus Cuixart Costa

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (1)

Mara Jess Gallardo Guerra

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (2)

Sonia Fuentes Rodrguez

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (3)

Julio Mart Almor

Especialista en Cardiologa (4)

(1)
(2)
(3)
(4)

EAP Dreta de lEixample de Barcelona. ICS. Barcelona.


EAP Jaume Soler. Cornell de Llobregat. Barcelona.
EAP Santa Rosa. Santa Coloma de Gramenet. Barcelona.
Unidad de Arritmias. Hospital del Mar. ICS. Barcelona.

Elsevier 2016
http://www.fisterra.com/guias-clinicas/taquiarritmia-qrs-ancho/

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