PROBLEMAS FRECUENTES EN RECIN NACIDOS A TRMINO

Hiperbilirrubinemia

Introduccin
Desde las ltimas recomendaciones emitidas por la Academia Americana de
Pediatra hace diez aos, se publican en octubre del ao 2004 nuevas
recomendaciones para el manejo de la hiperbilirrubinemia neonatal y la prevencin
de sus secuelas neurolgicas. La hiperbilirrubinemia neonatal se manifiesta como la
coloracin amarillenta de la piel y mucosas que refleja un desequilibrio temporal
entre la produccin y la eliminacin de bilirrubina. Las causas de ictericia neonatal
son mltiples y producen hiperbilirrubinemia directa, indirecta o combinada, de
severidad variable.
Aproximadamente el 50-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la
mayora de los recin nacidos desarrollan ictericia clnica luego del segundo da de
vida como expresin de una condicin fisiolgica. La ictericia en la mayora de los
casos es benigna, pero por su potencial neurotoxicidad, debe ser monitorizada muy
de cerca para identificar neonatos que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa
y alteraciones neurolgicas inducidas por la bilirrubina.
Esta actualizacin tiene como objetivo revisar el tema y actualizar las nuevas
recomendaciones y publicaciones al respecto, para lo cual, se revisaron artculos
relevantes publicados en los ltimos cinco aos en revistas cientficas y buscando
en Internet trabajos cientficos sobre hiperbilirrubinemia neonatal, encefalopata
bilirrubnica y kernicterus.

Fisiopatologa
El recin nacido en general tiene una predisposicin a la produccin excesiva de
bilirrubina debido a que posee un nmero mayor de glbulos rojos cuyo tiempo de
vida promedio es menor que en otras edades y muchos de ellos ya estn
envejecidos y en proceso de destruccin; adems que el sistema enzimtico del
hgado es insuficiente para la captacin y conjugacin adecuadas. La ingesta oral
est disminuida los primeros das, existe una disminucin de la flora y de la
motilidad intestinal con el consecuente incremento de la circulacin enteroheptica. Finalmente, al nacimiento el neonato est expuesto a diferentes traumas
que resultan en hematomas o sangrados que aumentan la formacin de bilirrubina
y adems ya no existe la dependencia fetal de la placenta. Cuadro # 1.

La mayora de la bilirrubina deriva de la hemoglobina liberada por la destruccin del

eritrocito. El factor hem por la accin de la enzima hemo-oxigenasa se transforma
en biliverdina, producindose adems monxido de carbono que se elimina por los
pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la sntesis de hemoglobina. La
biliverdina se convierte en bilirrubina por accin posterior de la biliverdina
reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un
anin liposoluble y txico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35
mg de bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al da por
cada kilogramo de peso corporal.
La albmina capta dos molculas de bilirrubina indirecta. La primera se une
fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unin lbil y puede liberarse
fcilmente en presencia de factores clnicos (deshidratacin, hipoxemia, acidosis),
agentes teraputicos (cidos grasos por alimentacin parenteral) y algunas drogas
(estreptomicina, cloranfenicol, alcohol benzlico, sulfisoxasole, ibuprofeno), que
compiten con esta unin y liberan bilirrubina en forma libre a la circulacin. Un
gramo de albmina puede unir hasta 8, 2 mg de bilirrubina. La bilirrubina indirecta
libre penetra fcilmente al tejido nervioso causando encefalopata bilirrubnica.
Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprende de la albmina y es captada en
sitios especficos por las protenas Y-Z (ligandinas), cuyos niveles son bajos los
primeros 3-5 das de vida, las cuales transportan la bilirrubina indirecta al interior
del hepatocito hacia el retculo endoplsmico liso, donde se lleva a cabo la
conjugacin, siendo la enzima ms importante la uridil difosfoglucuronil
transferasa-UDPGT y el producto final un compuesto hidrosoluble, la bilirrubina
directa o glucuronato de bilirrubina.
La bilirrubina directa o conjugada es excretada activamente hacia los canalculos
biliares, la vescula biliar y luego al intestino, donde la accin de las bacterias la
transforman en urobilinogeno. La ausencia o escasa flora bacteriana, el inadecuado
transito intestinal y la enzima beta glucuronidasa produce desconjugacin de la
bilirrubina que es reabsorbida por el intestino, incrementando la circulacin entero
heptica. Figura # 1.

Presentacin Clnica
La bilirrubina es visible con niveles sricos superiores a 4-5 mg/dL. Es necesario evaluar
la ictericia neonatal con el nio completamente desnudo y en un ambiente bien
iluminado, es difcil reconocerla en neonatos de piel oscura, por lo que se recomienda
presionar la superficie cutnea.
Con relacin a los niveles de bilirrubina y su interpretacin visual errada, es comn que
se aprecie menor ictericia clnica en casos de piel oscura, policitemia, ictericia precoz y
neonatos sometidos a fototerapia y que se aprecie ms en casos de ictericia tarda,
anemia, piel clara, ambiente poco iluminado y prematuros.
La ictericia neonatal progresa en sentido cfalo-caudal y se puede estimar en forma
aproximada y prctica aunque no siempre exacta, los niveles de sricos de bilirrubina
segn las zonas corporales comprometidas siguiendo la escala de Kramer. Figura # 2.

Existen dos patrones clnicos de presentacin de la ictericia neonatal, sin considerar la

etiologa y como base para el manejo:

1.
Hiperbilirrubinemia severa temprana, generalmente asociada a una
produccin incrementada por problemas hemolticos y presente antes de las 72
horas de vida.
Los niveles sricos de bilirrubina se encuentran por encima del percentilo 75 en
el nomograma horario y representan un alto riesgo para el recin nacido.
2. Hiperbilirrubinemia severa tarda, generalmente asociada a una eliminacin
disminuida, que puede o no asociarse a incremento de su produccin y presente
luego de las 72 horas de vida. Generalmente se debe a problemas de lactancia o
leche materna, estreimiento, mayor circulacin entero heptica, etc. El cribado
de bilirrubina al alta la reconoce y de acuerdo a sus percentilos en el
nomograma horario se instituye el manejo correspondiente.
Ictericia patolgica
A diferencia de la ictericia transitoria fisiolgica, la patolgica necesita una
evaluacin y seguimiento para tomar las medidas necesarias y evitar su incremento
y probable neurotoxicidad. Se acepta como hiperbilirrubinemia patolgica, cuando
se comprueban los siguientes parmetros. Cuadro # 2.

Complicaciones
La encefalopata bilirrubnica o toxicidad aguda y el kernicterus o toxicidad crnica
se usan actualmente en forma intercambiable y se deben a la deposicin de
bilirrubina no conjugada en el cerebro. Cuando la cantidad de bilirrubina libre no
conjugada sobrepasa la capacidad de unin de la albmina, cruza la barrera
hematoenceflica y cuando sta, est daada, complejos de bilirrubina unida a la
albmina tambin pasan libremente al cerebro. La concentracin exacta de
bilirrubina asociada con la encefalopata bilirrubnica en el neonato a trmino
saludable es impredecible.
A cualquier edad, cualquier neonato ictrico con cualquier signo neurolgico
sospechoso de encefalopata bilirrubnica debe asumirse que tiene
hiperbilirrubinemia severa o al contrario, cualquier recin nacido con
hiperbilirrubinemia severa debe considerarse sospechoso de encefalopata
bilirrubnica hasta que se demuestre lo contrario.
Existe una reemergencia de kernicterus en pases donde virtualmente haba
desaparecido, fenmeno debido principalmente al alta temprana de los neonatos sin
asegurar seguimiento apropiado ni dar informacin adecuada a los padres. Cuadro
#3

Varios investigadores atribuyen la re emergencia del kernicterus , a diferentes

factores que se mencionan en elcuadro # 4.

La sintomatologa de la neurotoxicidad de la bilirrubina es compleja, se resumen las

manifestaciones clnicas ms importantes en el cuadro # 5.

Exmenes complementarios
En general son pocos los exmenes requeridos en la mayora de los casos y se
necesita solamente determinar el grupo y Rh sanguneo materno y del neonato,
bilirrubina srica, hematocrito o hemoglobina, recuento de reticulocitos, prueba de
Coombs y frotis sanguneo.

De acuerdo a la situacin clnica, se puede evaluar la hiperbilirrubinemia de acuerdo

a las sugerencias descritas en el cuadro # 6.

Causas de hiperbilirrubinemia neonatal

La hiperbilirrubinemia neonatal se debe a mltiples causas y se la puede clasificar
en tres grupos de acuerdo al mecanismo causante: produccin incrementada,
disminucin de la captacin y conjugacin y disminucin o dificultad en su
eliminacin. Cuadro # 7.

Ictericia secundaria a la leche materna

Ictericia infrecuente y ms tarda, sin una patogenia definida, se culpa a la
existencia de cidos grasas o beta glucoronidasa en la leche que inhiben el
metabolismo normal de la bilirrubina. La bilirrubinemia disminuye gradualmente y
puede persistir por tres a diez semanas.

Ictericia secundaria a mala tcnica de lactancia materna

Ictericia ms frecuente y temprana por mala tcnica de lactancia, deprivacin
calrica, frecuencia y volumen de alimentacin disminuidos, ayuno prolongado, que

resultan en estreimiento y deshidratacin. Adems de escasa flora intestinal y

mayor actividad de beta glucuronidasa que incrementan la circulacin
enteroheptica. Se debe implementar habitacin compartida, lactancia frecuente y
a demanda, evitando la ingesta de otros lquidos para disminuir su presentacin.

Ictericia persistente
Es aquella hiperbilirrubinemia que persiste por ms de dos semanas. La elevacin
de la bilirrubina indirecta generalmente sugiere hemolisis, galactosemia, ictericia
secundaria la leche materna, hipotiroidismo, obstruccin intestinal, como causas
ms frecuentes.

Hiperbilirrubinemia conjugada
La hiperbilirrubinemia directa 2 mg/dL o mayor al 20% de la bilirrubina srica
total, en cualquier momento de la vida, se considera patolgica y necesita una
evaluacin completa. Las caractersticas clnicas sobresalientes son la ictericia,
hipo/acolia y coluria. Generalmente se necesita recurrir a mltiples exmenes
complementarios para su confirmacin o exclusin. El tratamiento depende de la
causa y ser sencillo en ciertos casos y complicado en otros, recurrindose incluso a
la ciruga y trasplante de hgado.

Manejo
El manejo correcto de la hiperbilirrubinemia se basa en el reconocimiento de
factores de riesgo y/o en los niveles de bilirrubina srica total especfica para la
edad post natal del neonato.
Factores de riesgo. El desarrollo de hiperbilirrubinemia severa depende de
factores de riesgo mayores y menores que se deben investigar en todo recin
nacido, puesto que la presencia de stos alerta al mdico a la probabilidad de que
el neonato desarrolle ictericia severa. Mencionamos los ms importantes. Cuadro #
8.

Bilirrubina srica total horaria

Es la determinacin del nivel de bilirrubina y su relacin con la edad en horas del recin
nacido saludable, con una edad gestacional mayor a las 35 semanas y peso superior a
los 2000 g, sin evidencia de hemlisis u otra enfermedad grave. El nomograma permite
predecir la severidad de la hiperbilirrubinemia con bastante precisin. Consta de tres
zonas: de alto riesgo, de riesgo intermedio y de bajo riesgo y de acuerdo a estas zonas
se gua el manejo.
La meta principal del nomograma es la de ayudar en forma rpida, exacta y sencilla,
identificar aquellos que desarrollaran hiperbilirrubinemia severa y tomar las previsiones
respectivas. Algunos autores la consideran como la manera ms exacta de evaluar la
hiperbilirrubinemia neonatal, inclusive recomiendan determinarla en forma rutinaria en
todos los recin nacidos antes del alta, sobre todo aquellos que son externados antes de
la 24 horas de vida.Cuadro # 9.

Prevencin de la hiperbilirrubinemia severa

La Academia Americana de Pediatra el ao 2004, publica recomendaciones para evitar
la hiperbilirrubinemia severa y sus consecuencias neurotxicas y disminuir un dao no
intencionado. Estas recomendaciones las enunciamos encuadro # 10

Tratamiento de la Hiperbilirrubinemia neo-natal

El objetivo principal y de mayor importancia en el tratamiento de la ictericia neonatal es
evitar la neurotoxicidad, la disfuncin neurolgica aguda que induce y su consecuencia
neurolgica tarda, el kernicterus. El recin nacido pretrmino es el ms susceptible,
pero cada vez hay ms informe de kernicterus en recin nacidos a trmino o casi
trmino. Todava existe confusin acerca de los niveles de bilirrubina que producen el
dao neurolgico.

Los siguientes niveles de bilirrubina srica total (BST) deben tenerse en cuenta y
aplicar el manejo respectivo, adems de conocer su incidencia. Cuadro # 11.

Actualmente se sugiere encarar en forma ms racional y dinmica el manejo de la

ictericia neonatal, evaluando el equilibrio de la produccin / eliminacin, mediante
la determinacin del CO en el aire espirado (produccin) y la evaluacin del
nomograma horario de bilirrubina (eliminacin), ste ltimo, parmetro es el ms
utilizado y efectivo y no as el primero. Cuadro # 12.

Debido al alta hospitalaria temprana, es necesario un seguimiento universal y

cercano de todos los bebs. Algunos autores recomiendan encarar el problema de
forma protocolizada, utilizando el cribado de bilirrubina antes del alta, la velocidad
de incremento de la bilirrubina, el tratamiento efectivo para disminuir el exceso de
bilirrubina y la evaluacin y documentacin de signos sugestivos de encefalopata
inducida por la bilirrubina. Este manejo se basa en la evaluacin de los niveles y
percentilos de la bilirrubina antes del alta y ayudan a estimar el desarrollo de
hiperbilirrubinemia severa. Cuadros # 13 y # 14.

Tratamiento especfico

Como principio general es importante mantener una hidratacin adecuada, ya sea

incrementando y estimulando la alimentacin oral y/o canalizando una vena que
permita la administracin de fluidos. Los principales tratamientos comprenden a la
luminoterapia, tratamiento farmacolgico y el recambio sanguneo.

Luminoterapia
Desde 1958 se viene utilizando la luminoterapia o fototerapia convencional e
intensiva, utilizando la luz blanca o la azul fluorescentes con excelentes resultados.
Su efecto es local, actuando sobre la bilirrubina circulante a travs de los capilares
cutneos, transformndola en ismeros no txicos (lumirrubina) e hidrosolubles.
Existe una relacin directa entre la intensidad de la luz, la superficie expuesta de la
piel y su efecto teraputico. Es importante cambiar de posicin al paciente y tener
la mayor superficie corporal desnuda expuesta a los efectos de la luminoterapia,
con excepcin de los ojos que deben estar cubiertos, para evitar posibles daos
retinianos.
La luminoterapia se utiliza en forma continua, aunque la forma intermitente es
tambin efectiva. De esta manera no limitamos el tiempo de contacto del nio con
su madre y mantenemos la lactancia materna exclusiva a libre demanda. La dosis
lumnica til est entre 6-9 mw/cm2/ nm, en la longitud de onda entre 420-500 nm.
Generalmente se utiliza la luz blanca o la luz azul con un mnimo de seis de tubos.
La distancia pacienteluminoterapia aconsejada es de 20-30 cm, con una proteccin
plstica (plexiglas) para evitar la irradiacin infrarroja y los accidentes casuales. La
vida media de los tubos de luz es de aproximadamente 2000 h u 80 das de uso
continuo Se recomienda verificar con cada productor de tubos, su tiempo de vida
til y no caer en lafocoterapia o luminoterapia inefectiva por el uso de tubos
viejos sin actividad teraputica.
La luminoterapia es el mtodo mayormente utilizado para el tratamiento y profilaxis
de la ictericia neonatal indirecta. Disminuye los niveles de bilirrubinemia
independientemente de la madurez del neonato, la presencia o no de hemlisis o el
grado de ictericia cutnea y disminuye la necesidad de recambio sanguneo. La
efectividad de la luminoterapia guarda una relacin directa con los niveles de
bilirrubina srica, a mayores niveles mayor efectividad. Figura # 3

Se recomienda suspender la luminoterapia cuando se comprueba descenso de los

niveles de bilirrubina en 4-5 mg/dL y por debajo de 14-15mg/dL. El efecto de
rebote es menor a un mg/dL y es infrecuente.
Se describen como efectos adversos inmediatos el incremento en el nmero de las
deposiciones, eritemas, distensin abdominal y deshidratacin, situaciones que
mejoran al descontinuar el tratamiento. Se ha descrito el sndrome del beb
bronceado por la coloracin que adquiere la piel del nio expuesto a luminoterapia
con niveles elevados de bilirrubina directa. Figura # 4.

Tratamiento farmacolgico
El fenobarbital es un potente inductor enzimtico, especialmente de la glucuroniltransferasa mejorando la conjugacin de la bilirrubina. Se aconseja administrar entre 25 mg/kg/da en tres dosis por 7-10 das. Su accin es tarda y se necesita 3-4 das para
obtener niveles sricos teraputicos. El tratamiento exclusivo con fenobarbital o
asociado con luminoterapia adecuada, utilizado en forma cautelosa y en circunstancias
especiales, puede evitar el recambio sanguneo.

El agar gel o carbn administrados por va oral, son sustancias no absorbibles que
se unen a la bilirrubina intestinal, facilitando su eliminacin, disminuyendo el crculo
entero-heptico.
Las protoporfirinas como la protoporfirina-estao (PPSn) y la mesoporfirina
estao (MPSn), han sido utilizadas recientemente en casos de hiperbilirrubinemia
de diversas causas con resultados favorables. Estos compuestos se fijan a la hemooxigenasa ms vidamente que el propio factor hem, bloqueando de esta manera el
acceso del sustrato natural al punto de fijacin de la enzima inhibiendo la
degradacin del factor hem y por consiguiente la produccin de bilirrubina. Como
estos compuestos no contienen hierro y por lo tanto no pueden fijar el oxgeno, no
pueden ser transformados oxidativamente en bilirrubina por la enzima
hemooxigenasa, por lo que permanecen intactos hasta que se excretan. Los
compuestos se presentan en viales para inyeccin intramuscular (20 umol/mL); la
dosis recomendada es de 6 umol/kg IM en dosis nica en las primeras 24 horas
despus del nacimiento.
La gammaglobulina intravenosa se recomienda para disminuir la hemlisis,
sobre todo en casos de incompatibilidad de grupo en dosis de 0,5-1 g por kg
administrada en dos horas, pudiendo repetirse si es necesario.

Recambio sanguneo

Este procedimiento se reserva para los casos refractarios a las medidas anteriores y
para los de hemlisis severas, es muy efectivo para la remocin de anticuerpos
antieritrocitarios y bilirrubina, as como para reponer hemoglobina, disminuir la
anemia y mejorar el volumen plasmtico. Mientras se prepara el recambio
sanguneo, se debe colocar al neonato bajo luminoterapia intensiva y realizar
controles seriados de bilirrubina srica total.
La tendencia actual es tratar de evitarla, puesto que es un procedimiento cruento
que necesita espacio e instrumental estril, costoso en tiempo y dinero y la
utilizacin de sangre implica el riesgo de transmisin de mltiples enfermedades.
En casos de prematuros, se sugiere evitar que el nivel de bilirrubina indirecta
sobrepase el equivalente al 1% del peso del neonato, hasta los 2000 g de peso.
Las indicaciones para realizar el recambio sanguneo se mencionan en la figura # 5.

Ictericia del prematuro

La ictericia visible es casi universal en todos los recin nacidos prematuros y la
ictericia fisiolgica persiste por ms de una semana sin tratamiento con niveles de
bilirrubina total dentro de rangos fisiolgicos. La fototerapia profilctica al
nacimiento o al momento de diagnosticarla, no es sustentada por la mayora de los
investigadores. A continuacin vemos la sugerencia del manejo de la ictericia
neonatal del prematuro y de acuerdo al peso de nacimiento en nios con peso
inferior a los 2500 g. Cuadro # 14.

Resumimos los mecanismos de accin de las diferentes modalidades de terapia

utilizadas en el tratamiento del ictericia neonatal. Cuadro # 15

A continuacin se muestra la relacin entre los factores involucrados en la

produccin y eliminacin de la bilirrubina y los niveles donde actan diferentes
tratamientos. Figura # 6

Tratamiento urgente de la hiperbilirrubinemia severa

Una vez reconocido cualquier signo de encefalopata bilirrubnica o si los niveles de

la bilirrubina srica total sobrepasan >30 mg/dL o si la luminoterapa intensiva no
disminuye los niveles de bilirrubina < 0.5 mg/dL/h, la meta del tratamiento es la
pronta, rpida y segura reduccin de la sobrecarga de bilirrubina. Para lo cual se
sugiere recambio sanguneo como nico mtodo efectivo para eliminar bilirrubina
en un neonato sintomtico y disminuir el dao cerebral, utilizando mientras uno se
alista, luminoterapia intensiva (>30 W/cm2/nm con el propsito de reducir los
niveles de bilirrubina > 0.5 mg/dL/h.

A continuacin resumimos el manejo de la hiperbilirrubinemia neonatal, sugerido

por Bhutn y colaboradores.Figura # 6.

Finalmente mencionamos el algoritmo sugerido para el manejo de la

hiperbilirrubinemia neonatal, desarrollado y utilizado en el Hospital de Nios de
Pennsylvania. Figura # 7

Concluimos mencionando que la ictericia neonatal debe ser considerada de suma

importancia y ser valorada en forma rutinaria, conjuntamente con los signos vitales
en la evaluacin diaria del recin nacido y considerar los factores de riesgo que nos
orientan a la probabilidad de desarrollar hiperbilirrubinemia severa. Determinar la
bilirrubina srica total relacionndola con el nomograma horario, para que
finalmente con estos datos, determinar la conducta y tratamiento correctos y evitar
la morbilidad y mortalidad asociada a esta patologa.

Ictericia
Ictericia es un concepto clnico que se aplica a la coloracin amarillenta de piel y
mucosas ocasionada por el depsito de bilirrubina. Hiperbilirrubinemia es un concepto
bioqumico que indica una cifra de bilirrubina plasmtica superior a la normalidad. Clnicamente se observa en el recin nacido (RN) cuando la bilirrubinemia sobrepasa la
cifra de 5 mg/dL. Puede detectarse blanqueando la piel mediante la presin con el
dedo, lo que pone de manifiesto el color subyacente de piel y tejido subcutneo. La
ictericia se observa en primer lugar en la cara y luego progresa de forma caudal hacia
el tronco y extremidades. La progresin cefalocaudal puede ser til para la valoracin
del grado de ictericia. La ictericia fisiolgica es una situacin muy frecuente (60% de
recin nacidos) en el neonato a trmino, y se caracteriza por ser monosintomtica,
fugaz (2 a 7 da), leve (bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dL si recibe lactancia artificial
o a 15 mg/dL si recibe lactancia materna), y de predominio indirecto. Una ictericia ser
patolgica (6% de recin nacidos) cuando se inicie en las primeras 24 horas, se
acompae de otros sntomas, la bilirrubina aumente ms de 5 mg/dL diarios,
sobrepase los lmites definidos para ictericia fisiolgica, la fraccin directa sea superior
a 2 mg/dL o dure ms de una semana en el RN a trmino (excepto si recibe lactancia
materna, en cuyo caso puede durar tres semanas o ms) o ms de dos semanas en el
pretrmino.

Tos:
La tos es un mecanismo importante para la movilizacin de las secreciones, cuerpos
extraos y factores irritantes para el tracto respiratorio. Se presenta slo en el 25% de
los recin nacidos aunque al mes de vida pueden ya toser el 90% de los nios
En condiciones normales, la tos es un mecanismo de defensa del sistema respiratorio
(SR) destinado a expulsar secreciones y cuerpos extraos de la luz bronquial por un
mecanismo reflejo, desencadenado por la estimulacin de dos tipos de receptores: los
especficos para producir el reflejo tusgeno y los irritativos activados por noxas
respiratorias. Excepto en caso de atoramiento, la tos es siempre patolgica. La
finalidad de la tos, en la mayor parte de los casos, es la expulsin de partculas
extraas y secreciones para mantener las vas areas limpias a travs de la
movilizacin sbita y brusca de aire, que remeda una maniobra de Valsalva.
Entre otras causas, la tos puede presentarse como respuesta a la irritacin de
receptores especficos en caso de necrosis de la mucosa respiratoria como en la
tosferina. El reflejo tusgeno consta de cinco componentes: ESTIMULO RECEPTOR

=> VA AFERENTE => S.N.C. => VA EFERENTE => RESPUESTA MOTORA 4,5. El
punto de partida se ubica en diversas estructuras: nariz, senos paranasales, conducto
auditivo, laringe, traquea y su bifurcacin, y especialmente en la pared posterior de la
carina central, as como en bronquios, pleura, pericardio, diafragma y estmago,
Fuera de ellos, la sensibilidad de puntos reflexgenos es menos conspicua, pero estn
presentes. En el reflejo de la tos participan dos vas nerviosas: la aferente, que
comprende al nervio vago y ramas del glosofarngeo que llegan al centro de la tos,
ubicado en el sistema nervioso central, a nivel de la mdula oblonga, y la eferente, que
comprende los nervios vago, frnico y espinales motores, que van a inervar faringe,
diafragma, msculos de la pared torcica, pared abdominal y del piso plvico.
El episodio tusgeno consta de las siguientes fases: Fase inicial (Inspiratoria), que
corresponde a una inspiracin profunda en la que la glotis permaneceabierta, y se
produce una contraccin de los msculos torcicos y diafragma, aumentado las
contracciones de la caja torcica y por consiguiente el volumen pulmonar.
Fase compresiva, en la que se produce el cierre de la glotis, la relajacin
diafragmtica y simultneamente, la contraccin violenta de la musculatura respiratoria
(msculos espiratorios abdominales e intercostales); finaliza con la apertura sbita de
la glotis. En el transcurso de esta fase hay un importante aumento de la presin
intratracica (incremento de hasta 200 mmHg).
Fase expulsiva, en la que se abre la glotis en forma sbita, producindose la salida
explosiva del aire atrapado en la va area, arrastrando con l las partculas extraas y
moco, hasta su expectoracin.
Fase de relajacin, hay una cada de la presin intratracica asociada con la
relajacin de los msculos intercostales y abdominales, adems de broncodilatacin
temporal.