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intracelulares
Fisiologa hematolgica e Inmunologa Bsica y Aplicada, CBCC6, Ao 2016
Depto. Inmunobiologa, Facultad de Medicina
Patgenos intracelulares
1. Bacterias intracelulares
2. Virus
Bacterias intracelulares
Ejemplos de
bacterias intracelulares
Salmonella
Legionella
Listeria
Shigella
Rickettsia
Chlamydia
Mycobacterium
Receptores de reconocimiento
de patrones
Th1
CTL
Th1
Cooperacin de
clulas T CD4+
y T CD8+ en la
defensa contra
bacterias
intracelulares
1. Activacin de
Linfocitos T CD8 en
el ganglio
2. Diferenciacin a
Linfocitos T CD8
citotxicos
1.
2.
Fd
Fdf
3. Migracin al
tejido inflamado
para matar
clulas
infectadas
Apoptosis por
Perforina/Granzima o Fas/FasL
ADEMAS:
Los CTL secretan IFN y
TNF, promoviendo:
1.
2.
Fd
Fdf
3. Migracin al
tejido inflamado
para matar
clulas
infectadas
- el reclutamiento y activacin
de macrfagos, clulas NK y
linfocitos T
Apoptosis por
- el procesamiento y
Perforina/Granzima o Fas/FasL
presentacin antignica
Linfocitos T citotxicos
Inmunidad
Innata
Innata+Adaptativa
(anticuerpos/citoquinas)
Adaptativa
Especificidad de antgeno
No
Si
Reconocimiento de clula
infectada
Prdida de lo propio
Ag de patgenos
presentados en el contexto
del MHCI
Receptores
Receptores
activadores/inhibidores
TCR
Activacin celular
Generacin de memoria
No
Si
2005 Elsevier
Mycobacterium
Listeria
Shigella
Chlamydia
Legionella
activado
Bacteria
intracelular
Legionella
Facultativos
Salmonella
Listeria
Shigella
Rickettsia
Chlamydia
Obligados
M. leprae
Inmunidad anti-viral
Virus humanos
Inmunidad anti-viral
Poner algunos ejemlos con fotos
VIRUS
MO intracelulares obligados que se replican dentro de las
clulas usando parte de la maquinaria sinttica del husped
Se adhieren a las clulas husped utilizando receptores
especficos, permitiendo su penetracin:
VIH-1 se une a CD4
Epstein-Barr se une a CD21
Rinovirus se une a ICAM-1 (CD54)
Virus envueltos
Virus desnudos
Hepatitis
Mononucleosis
Herpes
Varicela
*
*
Influenza
Fiebre amarilla
Hepatitis C
HIV
Ebola
*
Polio
CLRs
CLRs
TLR3
RIG
Clulas endotieliales
(inducido por TLR4
Fibroblastos
DC converncionales
Macrfagos
Clulas dendrticas
Clullas epiteliales
Macrfagos
Fibroblastos
Clulas NK
Mastocitos
TLR7, TLR9
Clulas dendrticas
plasmocitoides
alta produccion de IFN tipo I
INMUNIDAD ADAPTATIVA
- Anticuerpos neutralizantes
- Linfocitos T CD8+ citotxicos
INMUNIDAD ANTI-VIRAL
Los anticuerpos neutralizantes inhiben la infectividad de los virus
En algunos casos, pueden evitar que la infeccin se produzca:
Variacin antignica
- mutacin de secuencias que codifican para los eptopes T o B
(RNA)
Ejemplos de parsitos
Protozoarios intracelulares
Leishmania
Trypanosoma
Toxoplasma
Cryptosporidium
Plasmodium
Solo pueden
reproducirse dentro de la
clulas del hospedero
Pueden multiplicarse
dentro de los fagocitos
Frecuentemente causan
enfermedad crnica
INMUNIDAD INNATA
- Reconocimiento por PRRs (TLR, CLR, inflamasoma)
- Linfocitos T d
- Clulas NK
INMUNIDAD ADAPTATIVA
- Linfocitos CD4 Th1
- T CD8 citotxicos, IFN
- Anticuerpos especficos que facilitan fagocitosis en
etapas extracelulares breves
Inmunidad
frente
a parsitos
protozoarios
intracelulares
Blastomyces
Candida
Histoplasma
Suelos de ambientes cerrados: minas,
Cuevas, tneles
Coccidioides
Microbiota, suelo
Patgenos oportunistas
Polimrficos:
- levaduriforme
- filamentoso (hifas)
Adaptacin
Evasin inmunolgica sofisticada
Candida
albicans
Presente en la microbiota mucocutnea y gastrointestinal
TLR4
Infecciones superficiales y
sistmicas
Factores de virulencia:
Adeherencia,
enzimas degrativas,
cambio de morfologa
TLR4
CGRP = calcitonin gene related peptide; AMPs = antimicrobial peptides; PMN = polymorphonuclear leukocyte
Inmunidad
Adaptativa
contra
C. albicans
CONCEPTOS CLAVES