367

65. ARRITMIAS VENTRICULARES

riesgo de accidente cerebrovascular y que no toleran la anticoagulacin sistmica por excesivo riesgo de hemorragia.A10
La warfarina sola es superior al cido acetilsaliclico o a la combinacin de
clopidogrel y cido acetilsaliclico; en un metaanlisis se ha demostrado que
la warfarina (con dosis ajustada) y los antiplaquetarios reducen el accidente
cerebrovascular en aproximadamente un 60 y un 20%, respectivamente. A11
Aunque un INR de solo 1,8 tiene cierto efecto protector, el objetivo del INR
en la anticoagulacin crnica con warfarina debe ser de 2 a 3, para evitar
INR inferiores a 1,8. Las directrices ya no recomiendan el cido acetilsaliclico
ni otros frmacos antiagregantes en pacientes sin una indicacin para uso de
warfarina o de los nuevos anticoagulantes.
Los nuevos anticoagulantes orales pueden reemplazar a la warfarina como
tratamiento ms eficaz y seguro (excepto para la hemorragia digestiva)A12 destinado a prevenir los mbolos sistmicos en pacientes con FA. En un ensayo
aleatorizado en pacientes con fibrilacin auricular no valvular, el rivaroxabn
(inhibidor del factor Xa, en dosis de 20mg al da) result mejor que la warfarina
en la prevencin del accidente cerebrovascular o la embolia sistmica, con
niveles significativamente inferiores de hemorragia intracraneal mortal.A13 En
otro ensayo aleatorizado en pacientes con fibrilacin auricular, el apixabn
(inhibidor oral del factor Xa, en dosis de 5mg dos veces al da) evit ms
accidentes cerebrovasculares y mbolos sistmicos que la warfarina, con menor
incidencia de hemorragia por cualquier causa y menos muertes.A14 El dabigatrn, inhibidor directo de la trombina (150mg dos veces al da), es mejor que la
warfarina en la prevencin de la tromboembolia, con menor riesgo de hemorragia intracraneal pero riesgo levemente mayor de hemorragia extracraneal.A15
Los tres frmacos se eliminan por el rin (apixabn 25%, rivaroxabn 65% y
dabigatrn 85%), por lo que no se recomiendan para pacientes con disfuncin
renal sustancial, y su dosis debe reducirse si la disfuncin renal es moderada
(cap.38). Un enfoque razonable es utilizar apixabn para pacientes con el
mayor riesgo de hemorragia y rivaroxabn para los que prefieren una sola
dosis, y evitar el uso de dabigatrn en mayores de 80 aos, por el mayor riesgo
hemorrgico. La adicin de cido acetilsaliclico a la warfarina de intensidad
moderada (INR de 2 o 3) o al dabigatrn, el rivaroxabn o el apixabn disminuye
los episodios vasculares y se recomienda, a pesar del mayor riesgo de hemorragia, en ciertos pacientes con FA y factores de riesgo concomitantes, como
enfermedad arterial coronaria o accidente cerebrovascular previo atribuido
a enfermedad vascular ms que a FA.

Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Bibliografa de grado A
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BIBLIOGRAFA GENERAL
Bibliografa general y otros recursos adicionales, disponibles en lnea en Expert Consult
(https://expertconsult.inkling.com).

65
ARRITMIAS VENTRICULARES
HASAN GARAN
2017. Elsevier Espaa, S.L.U. Reservados todos los derechos

DEFINICIONES

Las arritmias ventriculares son ritmos cardacos que se generan en el miocardio ventricular o en el tejido de His-Purkinje. Se incluyen entre ellas un amplio espectro de
arritmias, desde la extrasstole ventricular (EV) aislada, ms inocua, hasta la arritmia
ventricular, ms maligna y potencialmente mortal (fig.65-1).
Dos EV consecutivas se conocen como doblete o pareja, mientras que la taquicardia
ventricular (TV) se designa arbitrariamente como tres o ms contracciones ventriculares consecutivas con frecuencia superior a 100latidos/min. La definicin de
TV sostenida ritmo ventricular continuo con una frecuencia mayor de 100latidos/
min, sin interrupcin durante 30s o ms tambin es arbitraria. La mayora de las TV
sostenidas, si no todas, son mucho ms rpidas de 100latidos/min, persisten durante
ms de 30s, y causan una notable disminucin de la funcin ventricular y del gasto
cardaco, especialmente en pacientes con cardiopata orgnica subyacente. Estos
bruscos cambios fisiolgicos dan lugar a insuficiencia cardaca aguda, hipotensin,
sncope o incluso colapso circulatorio varios segundos o minutos despus del inicio
de la TV.
La TV monomorfa se define desde el punto de vista electrocardiogrfico
como una taquicardia de complejo ancho sin ningn cambio en la configuracin del complejo QRS, del eje frontal ni del eje horizontal entre un latido y el
siguiente (v. fig.65-1C). La taquicardia ventricular monomorfa (fig.65-2A) con
una frecuencia cardaca muy rpida (> 250latidos/min) se denomina a veces
aleteo (flter) ventricular, si bien no existe consenso en lo referente al valor de
corte para la frecuencia, y no es posible diferenciar con claridad el QRS de las
ondas T cuando la frecuencia es superior a 250latidos/min. La TV polimorfa
se caracteriza por cambios de un latido a otro en la morfologa del QRS y del
eje y en ocasiones resulta difcil distinguir una TV polimorfa muy rpida de la
fibrilacin ventricular (FV) (fig.65-2B). La FV es un ritmo ventricular manifiestamente irregular, por lo general mayor de 300latidos/min y con una amplitud
baja y muy variable en la morfologa del QRS, durante el cual no existe gasto
cardaco. Las torsades de pointes y la TV polimorfa bidireccional son dos subtipos
distintos de TV polimorfa. Con objeto de evitar confusiones, en lugar del trmino
TV polimorfa, debe utilizarse la denominacin TV pleomorfa para describir el
fenmeno de mltiples TV monomorfas clnicas, cada una de ellas con configuraciones diferentes del QRS y del eje, observadas en diferentes momentos en el
mismo paciente.

EPIDEMIOLOGA

La prevalencia de las EV vara en funcin del mtodo y la duracin de muestreo,

y puede observarse en el 50% de las personas aparentemente sanas si el tiempo de
seguimiento es de 24h o ms. La TV no sostenida se registra hasta en el 3% de las
personas aparentemente sanas, sin cardiopata identificable. La prevalencia de las EV
y la TV no sostenida aumenta con la edad, pero tambin con la presencia y gravedad
de una enfermedad cardaca subyacente. En consecuencia, el hallazgo de una TV
no sostenida conduce a menudo a una evaluacin cardaca para excluir una cardiopata orgnica, incluso si se descubre por casualidad en un paciente asintomtico.
La prevalencia de TV no sostenida se eleva al 7-12% en la fase tarda de infarto
de miocardio (IM) y llega al 80% en pacientes con insuficiencia cardaca debida a
miocardiopata dilatada (cap.60).
Aproximadamente el 10% de los pacientes con TV sostenida y documentada
no padecen cardiopata identificable, en cuyo caso se diagnostica TV idioptica.
La FV idioptica es sumamente rara. La muerte sbita cardaca (cap.63) debida a
arritmias ventriculares representa en torno al 50% de todas las muertes cardiovasculares anuales en EE. UU.1
La naturaleza de la cardiopata subyacente en pacientes que mueren por TV o
FV depende de la edad. Antes de los 30 aos de edad, la cardiopata orgnica que
se asocia a TV y FV con mayor frecuencia es la miocardiopata gentica (cap.60),
mientras que el IM agudo y la miocardiopata isqumica crnica son las enfermedades del corazn subyacentes ms comunes en personas mayores de 40 aos. En
alrededor de un tercio de los casos de muerte sbita cardaca sin cardiopata orgnica
subyacente evidente en la autopsia, un anlisis gentico necrpsico puede identificar
una mutacin deletrea en un canal inico, alteracin conocida como canalopata
que predispone a TV y FV.

368

65. ARRITMIAS VENTRICULARES

FIGURA 65-1. Arritmias ventriculares. A. Extrasstoles ventriculares multifocales. B. Taquicardia ventricular monomorfa no sostenida. Obsrvense las ondas P disociadas, indicadas
por flechas. C. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida. Las ondas P disociadas estn indicadas por flechas.

FIGURA 65-2. A. Taquicardia ventricular (TV) monomorfa en un paciente con infarto crnico de miocardio. Las flechas identifican las ondas P en la derivacin V1, lo que muestra

disociacin auriculoventricular. En ninguna de las derivaciones precordiales de V1 a V6 se registran ondas R durante la TV. B. TV polimorfa en un paciente con miocardiopata isqumica
crnica y significativo bloqueo auriculoventricular de primer grado. No hay prolongacin del QT antes del comienzo de la TV polimorfa.

BIOPATOLOGA

Sobre la base de los mecanismos subyacentes, las arritmias ventriculares se clasifican como reentrantes, desencadenadas o automticas (cap.61). La reentrada, que
resulta de la activacin en las vas que comparten un istmo comn, se inicia por la
presencia simultnea de bloqueo de la conduccin en una extremidad y conduccin anormalmente lenta en una extremidad adyacente, y permite de este modo
la recuperacin de la excitabilidad en la primera (e-fig.65-1A). Existe un tipo de
actividad desencadenada resultado de posdespolarizaciones tempranas, que son
despolarizaciones oscilatorias que tienen lugar durante la fase tarda del potencial
de accin (e-fig.65-1B). Otro tipo de actividad desencadenada es el resultado de
posdespolarizaciones tardas, que son despolarizaciones transitorias producidas

inmediatamente despus de terminar el potencial de accin y que pueden alcanzar

el umbral de activacin. Las arritmias automticas surgen de la aceleracin de la
actividad de marcapasos (e-fig.65-1C).
La activacin reentrante sostenida en el miocardio, la causa ms frecuente de TV
monomorfa, surge por lo general de una cicatriz subendocrdica, consecuencia de
una lesin isqumica previa y que crea un sustrato electrofisiolgicamente anmalo,
que da lugar al fenmeno de reentrada. Otras situaciones patolgicas generadoras
de un sustrato propicio para la reentrada son inflamacin, granuloma (p.ej., sarcoidosis cardaca), infiltracin fibroadiposa (p.ej., miocardiopata arritmognica del
ventrculo derecho [MAVD]), desorganizacin sarcomrica de origen gentico
(p.ej., miocardiopata hipertrfica), y cicatriz yatrgena o parche (p.ej., reparacin

65. ARRITMIAS VENTRICULARES

quirrgica de tetraloga de Fallot). Estos sustratos tambin dan lugar a TV polimorfa
y FV por ms de un mecanismo.
No se conocen en su totalidad los mecanismos de las arritmias ventriculares en
el sndrome de Brugada. Uno de los propuestos se basa en la fase 2 de reentrada
intraventricular, debido a un exagerado gradiente endocrdico-epicrdico en el
potencial de membrana por diferencias en la corriente transitoria hacia el exterior.
Otra evidencia indica conduccin anmala en el epicardio del infundbulo del ventrculo derecho.
La actividad desencadenada, que no es el resultado de un fenmeno de reentrada sino de posdespolarizaciones tardas sensibles a la adenosina, parece ser el
mecanismo subyacente a la TV monomorfa idioptica originada en el infundbulo
ventricular. La TV idioptica por reentrada en los fascculos de la rama izquierda tiene
un complejo QRS relativamente estrecho, siempre manifestado con morfologa de
bloqueo de rama derecha, sobre todo con desviacin del eje frontal a la izquierda y
pocas veces a la derecha.
La alteracin conocida como torsades de pointes (taquicardia ventricular en entorchado) tiene su causa en posdespolarizaciones tempranas que surgen durante un
potencial de accin anormalmente prolongado, por un proceso de repolarizacin
tarda, en el contexto de sndromes del QT largo gentico o del QT largo adquirido
durante el tratamiento con frmacos que prolongan el QT. La causa puede ser tanto
una disminucin de las corrientes de salida de potasio como una potenciacin
de las corrientes de entrada de sodio o calcio. Aunque muchos episodios remiten
espontneamente, los valores de frecuencia suelen ser muy altos y un episodio de
torsades, si dura lo suficiente, puede transformarse en FV.
La reentrada de rama, consecuencia de la activacin reentrante que incorpora
las ramas izquierda y derecha unidas distalmente por el miocardio del tabique, de
conduccin lenta, puede causar en un corazn normal uno o dos latidos ventriculares
no sostenidos. Sin embargo, la reentrada de rama sostenida se produce cuando la
enfermedad miocrdica causa agrandamiento cavitario y elongacin de la rama,
y/o cuando un trastorno en el sistema de conduccin da lugar a una conduccin
anormalmente lenta, creando as el entorno propicio para la reentrada de rama sostenida. El tipo ms frecuente de reentrada de rama presenta activacin antergrada
sobre la rama derecha y uso de la rama izquierda en sentido retrgrado, lo cual da
lugar a un patrn de bloqueo de rama izquierda (BRI) en el electrocardiograma de
superficie (ECG). No obstante, en ocasiones infrecuentes se da la direccin inversa,
con bloqueo de rama derecha (BRD).
En situaciones tales como inflamacin transitoria, niveles excesivos de digoxina,
carga de calcio intracelular, desequilibrio electroltico y reperfusin coronaria tras
oclusin trombtica puede producirse actividad de marcapasos acelerada en una
localizacin ectpica, con frecuencias superiores a la del ritmo sinusal subyacente.
Se cree que la TV bidireccional se debe a sobrecarga de calcio de los miocitos por
liberacin anmala de calcio congnita a partir del receptor de rianodina, o a intoxicacin digitlica.
Por ltimo, no hay consenso en cuanto a los mecanismos causantes de la FV. En
teora, la FV puede iniciarse cuando se producen posdespolarizaciones tempranas o
tardas en el perodo vulnerable del potencial de accin, precipitando en consecuencia
una onda reentrante que se disgrega en pequeas ondas hermanas y que da lugar a
actividad elctrica de alta frecuencia. De hecho, la FV es considerada una etapa final
de diversas anomalas electrofisiolgicas graves que dan lugar a activacin catica.

Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Las arritmias ventriculares pueden presentarse en diversos entornos clnicos

(tabla65-1). A menudo son asintomticas y se detectan por el pulso irregular en
una exploracin fsica, en un ECG de rutina, en una prueba de esfuerzo o en el control
sistemtico de pacientes hospitalizados. En otros pacientes, las arritmias ventriculares
sintomticas se presentan como palpitaciones, mareo, sncope (caps.51 y62), disnea
o parada cardaca sbita (cap.63). El diagnstico generalmente se confirma en un
ECG, aunque a menudo se hace necesaria la monitorizacin ambulatoria (cap.62),
debido a que la arritmia puede ser intermitente. Asimismo, el control ambulatorio
ayuda a relacionar las arritmias con cualquier sntoma potencialmente ligado a ellas.
En ciertos casos es til la prueba de esfuerzo, especialmente en pacientes con sntomas
inducidos por el ejercicio.
En el ECG, la duracin del complejo QRS es tpicamente superior a 0,12s. En la
TV monomorfa (fig.65-3), los complejos QRS son los mismos de latido a latido,
mientras que la TV polimorfa presenta mltiples morfologas del QRS cambiantes
(fig.65-4). En la FV, el ECG muestra activacin irregular continua sin complejos
QRS discretos (fig.65-5). Aunque suele existir cardiopata estructural subyacente,
estas arritmias no requieren un sustrato estructural fijo.

Infarto agudo de miocardio

La TV y la FV pueden surgir desde minutos hasta horas despus de la aparicin de

los sntomas de infarto agudo de miocardio (IM). La TV y la FV prehospitalarias
durante el IM agudo son responsables de gran parte de los casos de muerte sbita

369

TABLA 65-1 T AQUICARDIA VENTRICULAR Y DIAGNSTICO CARDACO

CARDIOPATA ESTRUCTURAL

Cardiopata adquirida
Infarto agudo de miocardio
Infarto crnico de miocardio, cardiopata isqumica
Miocardiopata dilatada no isqumica
Cardiopata hipertensiva
Cardiopata valvular
Sarcoidosis cardaca
Amiloidosis cardaca
Otras enfermedades infiltrantes (p.ej., enfermedad de Chagas)
Tumores cardacos
Cardiopata congnita
Miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho
Miocardiopata hipertrfica
Miocardiopatas dilatadas genticas
Yatrgena
Cardiopata congnita reparada quirrgicamente
Dispositivos de asistencia ventricular izquierda
CARDIOPATA NO ESTRUCTURAL

Taquicardia ventricular idioptica

Taquicardias de los infundbulos ventriculares derecho e izquierdo
Reentrada intrafascicular izquierda
Taquicardias del msculo papilar
Fibrilacin ventricular idioptica
Mutaciones en los canales inicos
Sndromes del QT largo
Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminrgica
Sndrome del QT corto
Etiologa mixta
Sndrome de Brugada

cardaca extrahospitalaria (cap.63). La incidencia de FV periinfarto ha disminuido

en las ltimas dos dcadas, presumiblemente debido a la extensa aplicacin de la
revascularizacin coronaria (cap.74) durante el infarto agudo de miocardio. En
la actualidad, de los pacientes con IM con elevacin del ST que llegan al hospital, entre
un 3 y un 4% desarrollan TV, sobre todo durante la fase aguda. La incidencia de TV
en pacientes de IM sin elevacin del ST (cap.72) es menor, de alrededor del 1%.
El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) es un ritmo ventricular automtico ms
rpido que la frecuencia sinusal, pero por lo general inferior a 120latidos/min. Puede
producirse en el contexto de un IM agudo y se suele observar inmediatamente despus
de la reperfusin coronaria. Las frecuencias de RIVA son ms bajas que las de las TV
y las FV rpidas y malignas del IM, y esta arritmia normalmente termina de manera
espontnea sin causar inestabilidad hemodinmica.

DIAGNSTICO

No todas las taquicardias de complejo ancho son TV. El diagnstico es sencillo a

partir del electrograma del haz de His registrado en el momento de la taquicardia
de complejo ancho durante un estudio de electrofisiologa cardaca, mientras que el
diagnstico a partir de un ECG estndar de 12 derivaciones suele suponer todo un
reto (tabla65-2). El diagnstico diferencial de taquicardia sostenida de complejo
ancho y frecuencia regular incluye cualquier tipo de taquicardia supraventricular con
conduccin aberrante (cap.64), la taquicardia supraventricular con preexcitacin
ventricular, la reentrada de rama (que es un tipo especfico de TV) y la TV miocrdica. El contexto clnico y los antecedentes del paciente (p.ej., antecedentes de IM
previo o miocardiopata) desempean un papel importante en el establecimiento
de un diagnstico exacto. La taquicardia de complejo ancho y nueva aparicin en
un individuo joven y por lo dems sano, sin cardiopata estructural, ser ms probablemente una taquicardia supraventricular (TSV) con aberracin, una TSV con
preexcitacin o una TV idioptica.
La observacin ms fiable que indica TV es la evidencia de disociacin AV, es decir
la ausencia de cualquier relacin entre frecuencia auricular y ventricular, siendo la
frecuencia ventricular ms alta que la auricular (v. fig.65-2A), o bien una taquicardia
regular de complejo ancho con fibrilacin auricular. Sin embargo, la ausencia de
disociacin auriculoventricular (AV) no excluye la TV, porque aproximadamente
en el 25% de las TV existe conduccin ventriculoauricular. Los latidos de fusin
se producen cuando un latido sinusal ocasional se transmite a travs del ndulo AV
y alcanza el sistema His-Purkinje, al mismo tiempo que la fuente de TV activa el
miocardio, dando lugar a un ritmo con una morfologa hbrida entre complejo QRS
conducido y complejo de TV. Dichos latidos de fusin confirman la disociacin AV,
aunque se observan solo cuando la frecuencia de la TV es relativamente baja. Otro
signo indicador de TV es una duracin del QRS mayor de 160 ms, o de ms de

370

65. ARRITMIAS VENTRICULARES

FIGURA 65-3. Taquicardia ventricular monomorfa en un paciente con miocardiopata isqumica crnica. En la derivacin V2, la duracin desde el inicio de la onda R al nadir de la
onda S supera los 200 ms. Vase el texto para obtener una explicacin ms completa.

FIGURA 65-4. Torsades de pointes (TP) en un paciente con intervalo QT marcadamente prolongado. Una extrasstole ventricular inmediatamente despus del pico de la onda T inicia

la TP. A medida que la taquicardia progresa, la rotacin o el giro del eje QRS se observa con claridad en la derivacin V1, con la polaridad de la seal cambiando gradualmente de
negativa a positiva.

FIGURA 65-5. Este electrocardiograma de un paciente con fibrilacin ventricular (FV) idioptica muestra extrasstoles ventriculares (EV) estrechamente acopladas recurrentes e
inicio de la FV por una EV.

140 ms con patrn de BRD. El planteamiento basado en la configuracin del QRS en

el ECG utiliza la ausencia de complejo GRS en todas las derivaciones precordiales
o la existencia de un intervalo de ms de 100 ms desde el inicio de R hasta el nadir
de la onda S como datos indicativos de TV (v. figs.65-2A y65-3). La ausencia de
ondas R en los complejos QRS en las seis derivaciones precordiales, descrita como
concordancia negativa, es un fuerte indicador de TV, pero por desgracia no es comn.
La observacin de ondas R marcadas en las seis derivaciones precordiales del ECG,
denominada concordancia positiva, puede darse en la TSV con preexcitacin ventricular izquierda pero, por lo dems, tambin es indicativa de TV con localizacin basal
de origen. En ausencia de preexcitacin, una baja velocidad de aumento del voltaje
durante los primeros 40-60 ms desde el inicio del QRS indica TV, al igual que la
presencia de onda R inicial en la derivacin aVR. Una taquicardia de complejo ancho,
con morfologa del QRS idntica a la de los latidos de conduccin aberrante propios

TABLA 65-2 D
 ISTINCIN DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR
Y LA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON CONDUCCIN
ABERRANTE
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Disociacin AV
aVR: R inicial > S o R inicial o Q > 40 ms
Ausencia de onda R en V1-V6
V1-V6: inicio de R a S > 100 ms en
cualquier derivacin
Duracin del QRS > 160 ms
Onda R inicial en aVR
AV = auriculoventricular.

TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR
Misma morfologa del QRS que en el
bloqueo de rama preexistente en ritmo
sinusal
V1: rsR9

del bloqueo de rama en un ECG previamente registrado en el mismo paciente, debe

suscitar sospecha de TV con reentrada de rama si existe disociacin AV.
Si no es as, el diagnstico diferencial incluye TSV con conduccin aberrante, si
bien en un paciente con aberracin de BRI tambin ha de considerarse el nada habitual trastorno de preexcitacin con va auriculofascicular accesoria. Una taquicardia
monomorfa de complejo ancho y frecuencia irregular, manifestada por una diferencia
de ms de 60 ms en la duracin del ciclo entre un latido y el siguiente, es probable
que corresponda a fibrilacin auricular (FA) o a aleteo auricular, con bloqueo AV
variable y conduccin aberrante o con preexcitacin. Es importante destacar que los
desequilibrios electrolticos o el uso de frmacos antiarrtmicos reducen la precisin
predictiva de todas estas indicaciones diagnsticas.
La taquicardia polimorfa sostenida de complejo ancho con marcadas variaciones
en la morfologa del QRS entre latido y latido es siempre ventricular y termina espontneamente, o bien se transforma en FV. Las torsades de pointes, un tipo especfico de
TV polimorfa, debe su nombre a la torsin o rotacin del eje del QRS a medida
que progresa la taquicardia. Se produce en el sndrome gentico o adquirido del
QT largo y depende con frecuencia de la pausa, comenzando de forma caracterstica cuando una extrasstole cae sobre la onda T prolongada del latido tras un largo
intervalo RR (v. fig.65-4). Por ltimo, en la intoxicacin digitlica o en el sndrome
de taquicardia ventricular polimorfa catecolaminrgica congnita puede producirse
TV bidireccional, con una caracterstica especfica de alternancia de eje entre latido
y latido.
Sobre la base de las configuraciones de los complejos QRS, se utilizan diversos
algoritmos que muestran elevada sensibilidad, alta especificidad y una aceptable
exactitud de prediccin a la hora de diferenciar la TV epicrdica de la TV endocrdica
(tabla65-3).2 Todos se basan en criterios ECG, teniendo en cuenta que la activacin
inicial comienza probablemente en localizacin epicrdica. Si es as, el sistema
His-Purkinje de rpida conduccin no est disponible inmediatamente y el retraso
en la conduccin intramiocrdica genera un componente inicial empastado en el

65. ARRITMIAS VENTRICULARES

371

FIGURA 65-6. Taquicardia ventricular epicrdica monomorfa en un paciente con miocardiopata dilatada no isqumica. La onda seudo-d de polaridad positiva es prominente en
las derivaciones precordiales derechas, mientras que la onda seudo-d de polaridad negativa lo es en las derivaciones de las extremidades inferiores.

TABLA 65-3 P
 ARMETROS ELECTROCARDIOGRFICOS EMPLEADOS
PARA PREDECIR EL ORIGEN EPICRDICO DE UNA TAQUICARDIA
VENTRICULAR
PARMETRO

CRITERIOS

Onda seudo-d

> 75 ms favorecen la localizacin epicrdica

Tiempo de deflexin intrinsecoide

> 85 ms favorecen la localizacin epicrdica

Inicio de R a nadir de S en derivaciones

precordiales

> 120 ms favorecen la localizacin epicrdica

Duracin del QRS

Epicrdica ms larga

Ondas Q durante la TV en la derivacin I

Favorecen la localizacin epicrdica

Ondas Q durante la TV en II-III-aVF

Favorecen la localizacin endocrdica

Relacin de amplitud aVR/aVL

Epicrdica mayor

TV = taquicardia ventricular.

complejo QRS, conocido tambin como onda seudo-d, que se manifiesta como un
lento aumento del voltaje antes de alcanzar la deflexin intrinsecoide (fig.65-6). El
reconocimiento temprano de los indicadores ECG que sugieren el origen epicrdico
de la TV es importante para la planificacin y la preparacin del paciente antes de
un procedimiento de ablacin con catter (cap.66), ya que el abordaje epicrdico
requiere una tcnica especial en el laboratorio de electrofisiologa cardaca.
Las pruebas de electrofisiologa cardaca (cap.62) pueden estar indicadas en
pacientes con cardiopata orgnica y sncope recurrente, cuando los antecedentes,
la exploracin fsica, el electrocardiograma, el ecocardiograma y la monitorizacin
ambulatoria del ritmo cardaco no permiten aclarar la causa, especialmente si el
paciente presenta antecedentes de infarto de miocardio o miocardiopata, pues
ambas patologas aumentan la probabilidad de que la TV sea causa de sncope. Una
segunda indicacin diagnstica consiste en identificar el mecanismo que subyace a
una taquicardia documentada de complejo ancho antes de considerar el tratamiento
de ablacin con catter (cap.66).

Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Identificacin de la causa subyacente a las arritmias

ventriculares

En pacientes con arritmia ventricular diagnosticada, el siguiente paso consiste en llevar a cabo una cuidadosa evaluacin para descartar cualquier cardiopata estructural
subyacente. Esta evaluacin debe incluir anamnesis completa y exploracin fsica
(cap.51), ecocardiografa (cap.55) y pruebas de esfuerzo (cap.71). Los antecedentes
familiares proporcionan pistas que guan las pruebas genticas para miocardiopata
hereditaria (cap.60). La resonancia magntica cardaca (cap.56) est indicada en
determinados pacientes para excluir enfermedades como la sarcoidosis y la MAVD.
A pesar de realizar una evaluacin completa, entre un 10 y un 15% de los pacientes tendrn EV o TV sin causa estructural o gentica identificable. La mayora de las
TV monomorfas idiopticas se encuentran en una de las dos categoras definidas
por la morfologa del ECG. Las TV originadas en el infundbulo del ventrculo
derecho o izquierdo muestran de manera caracterstica un eje frontal dirigido hacia
abajo y son marcadamente positivas en las derivaciones inferiores (e-fig.65-2). La
configuracin del QRS observada en las derivaciones precordiales derechas permite
discriminar an en mayor medida las localizaciones de origen, como el infundbulo

ventricular derecho o izquierdo, o uno de los senos de Valsalva. En comparacin,

la taquicardia ventricular izquierda idioptica suele manifestar morfologa de BRD
y desviacin del eje a la izquierda, aunque tambin puede existir desviacin del
eje hacia la derecha. Los complejos QRS no son muy anchos, porque la regin
implicada es el tejido de His-Purkinje adyacente al tabique interventricular. El
diagnstico diferencial incluye TV idioptica con origen en uno de los msculos
papilares del ventrculo izquierdo (e-fig.65-3). Cuando alguno de estos patrones
tpicos se observa en un paciente sin cardiopata estructural, el mdico debe sospechar TV idioptica. Por el contrario, la TV sostenida que no responde a ninguna
de estas dos grandes categoras siempre debe plantear un alto ndice de sospecha de
existencia de cardiopata orgnica.

Cardiopata isqumica crnica y taquicardia ventricular

postinfarto de miocardio

En supervivientes a un IM con elevacin del ST, la prevalencia de TV sostenida a

las 6 semanas es de aproximadamente un 1%, y puede producirse TV hasta 15 o 20
aos despus del IM agudo, sin ningn episodio intermedio. Habitualmente, aunque
no siempre, la TV refleja mala funcin ventricular izquierda, especialmente en un
segmento de la pared ventricular discintica izquierda. El sustrato electrofisiolgico
es el tejido superviviente pero electrofisiolgicamente anmalo incluido en la zona
infartada, que crea las condiciones para la reentrada. Las reas que albergan las vas
subyacentes a la reentrada pueden ser identificadas mediante electrografas locales
fraccionadas de baja amplitud registradas a partir del endocardio. Hasta el 16% de
los pacientes tienen TV de origen epicrdico. El mismo sustrato causa FV y TV
polimorfa, que no dependen de un intervalo QT largo y son diferentes de las torsades
de pointes observadas en las anomalas de repolarizacin.

Miocardiopata dilatada no isqumica

La causa ms comn de TV monomorfa sostenida en la miocardiopata no isqumica

(cap.60) tambin es la reentrada dentro del miocardio, pero se diferencia de la TV
postinfarto de la cardiopata isqumica crnica. El sustrato patolgico, por ejemplo
la fibrosis, a veces es difcil de identificar. Los electrogramas locales fraccionados de
bajo voltaje anmalos tienden a localizarse en las reas basal, lateral y, a menudo,
ventricular izquierda perivalvular, que pueden guardar relacin con la localizacin
de cicatrices intramiocrdicas o subepicrdicas identificadas mediante resonancia
magntica cardaca. La proporcin de TV monomorfas debidas a reentrada de
rama es ms alta en la miocardiopata dilatada no isqumica que en la cardiopata
isqumica crnica, y pocas veces se observa TV con mecanismo focal en lugar de
reentrada. Adems, es ms probable que la TV de la miocardiopata dilatada no
isqumica tenga origen epicrdico entre un 22 y un 35% en muchos casos, que
alcanza el 70% de los casos en la enfermedad de Chagas.3 La taquicardia ventricular
de reentrada de rama resultante tambin es ms frecuente en la miocardiopata
dilatada no isqumica.

Insuficiencia cardaca

El corazn con insuficiencia por una causa subyacente (cap.58) es muy vulnerable
a las arritmias ventriculares, y entre un 40 y un 60% de las muertes en pacientes con
insuficiencia cardaca son sbitas y habitualmente causadas por TV y FV. La TV de
reentrada es frecuente, especialmente en pacientes cuya insuficiencia cardaca se
debe a cardiopata isqumica avanzada, aunque la actividad desencadenada como
consecuencia de alteraciones de la homeostasis del calcio tambin desempea un

372

65. ARRITMIAS VENTRICULARES

papel destacado. Adems, factores hormonales, alteraciones electrolticas y cambios

en la actividad del sistema nervioso autnomo aumentan la vulnerabilidad del
corazn con insuficiencia a las arritmias ventriculares.

Enfermedad inflamatoria e infiltrante

Entre un 40 y un 50% de los pacientes con sarcoidosis (cap.95) presentan afectacin

cardaca, que se manifiesta en primer lugar con bloqueo AV progresivo y TV. Aunque no se conoce la verdadera prevalencia de la TV en la sarcoidosis, en pacientes
receptores de desfibriladores automticos implantables (DAI) por diagnstico
de sarcoidosis cardaca mediante biopsia endomiocrdica, resonancia magntica
cardaca o tomografa por emisin de positrones cardaca, alrededor del 15% al ao
presentan descargas del DAI apropiadas por TV sostenida.4 Los pacientes con otras
cardiopatas infiltrantes, como la amiloidosis (cap.188), tambin corren riesgo
elevado de TV y arritmias ventriculares potencialmente mortales.5

Cardiopatas congnitas del adulto

La TV puede producirse en cualquier cardiopata congnita cuando existe una cicatriz

o parche quirrgicos ventriculares, como se observa despus de la reparacin de la
tetraloga de Fallot o del cierre de una comunicacin interventricular, y en presencia
de insuficiencia ventricular, como despus de una tcnica de Mustard o Senning para
paliar la transposicin de grandes arterias (cap.69). En pacientes con tetraloga de
Fallot reparada quirrgicamente, la prevalencia de TV es aproximadamente del 5%,
y alrededor del 2% de los pacientes sufren muerte sbita cardaca.

Miocardiopatas hereditarias

La miocardiopata hipertrfica (cap.60) es responsable de ms de un tercio de

los casos de muerte sbita cardaca en menores de 25 aos de edad (cap.63) y la
mortalidad en pacientes jvenes con esta miocardiopata se debe casi exclusivamente
a TV y FV. Ni las pruebas genticas ni el estudio electrofisiolgico cardaco sirven
para identificar de manera definitiva a los pacientes con alto riesgo de TV y FV, y el
riesgo se determina en funcin de los datos disponibles, como antecedentes de sncope, TV no sostenida documentada, especialmente en pacientes jvenes, marcado
engrosamiento del tabique interventricular (> 3cm) y disminucin paradjica de
la presin arterial durante el ejercicio.6
La MAVD es una miocardiopata congnita (cap.60) que responde en general a un
patrn de herencia autosmica dominante. La infiltracin fibroadiposa del miocardio
del ventrculo derecho, que tambin afecta al tabique interventricular y al ventrculo
izquierdo, se traduce en un progresivo cambio histolgico y en marcadas anomalas
electrofisiolgicas que pueden manifestarse en el ECG de superficie en forma de
onda (fig.65-7). Las caractersticas de conduccin intensamente alteradas predisponen a la reentrada. La incidencia de la TV en las MAVD guarda relacin con la
gravedad de los cambios patolgicos de miocardio y oscila entre un 25 y un 100%,
dependiendo de la penetrancia y la expresividad de la enfermedad. La TV suele
comenzar con el ejercicio y muestra morfologa de bloqueo de rama izquierda en
las derivaciones precordiales del ECG. Sin embargo, a diferencia de la TV idioptica
del infundbulo del ventrculo derecho, el eje frontal puede ser variable y no siempre
dirigirse hacia abajo, y la localizacin de origen es epicrdica en el 40% de los casos
aproximadamente.

Canalopatas hereditarias

Diversos sndromes de origen gentico, como el sndrome del QT largo, el sndrome

de Brugada y la TV polimorfa catecolaminrgica, aumentan el riesgo de muerte
sbita por taquiarritmias ventriculares. A pesar de la notable heterogeneidad del

sndrome del QT largo, la mayora de los casos (LQT1, LQT2, LQT3) tienen su
origen en mutaciones en los genes que codifican uno de los canales de potasio o el
canal de sodio.7 Las dems mutaciones genticas son extremadamente inusuales.
La TV del sndrome del QT largo es una torsade de pointes y tanto la bradicardia
como las pausas incrementan su probabilidad en pacientes con predisposicin.
La incidencia de torsades de pointes est sujeta a mltiples factores, como edad,
sexo, mutacin gentica concreta y magnitud de la prolongacin del intervalo QT
(fig.65-8A).
El signo electrocardiogrfico distintivo del sndrome de Brugada, que tambin
predispone a taquiarritmias ventriculares y muerte sbita cardaca, son las elevaciones
convexas del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (fig.65-8B). En
algunos casos, este patrn no se presenta salvo si el paciente est febril. La herencia
es autosmica dominante y en el 20-30% de los casos existe una mutacin del canal
de sodio, aunque la gentica para este sndrome es heterognea. La TV polimorfa
catecolaminrgica es una enfermedad gentica infrecuente debida a homeostasis
anmala del calcio. Se caracteriza por taquicardia de complejo ancho inducida por
ejercicio, que se manifiesta con ejes ECG alternos de un latido al siguiente. Esta
enfermedad tambin predispone al paciente a FV inducida por el ejercicio. Adems,
se ha descrito un haplotipo cromosmico que causa sobreexpresin de la protena
6 similar a la dipeptidil peptidasa en un tipo de FV idioptica familiar, un subgrupo
de sndromes arrtmicos heredados muy inusuales, pero que suponen todo un reto
y que causan muerte sbita cardaca.

Fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular yatrgenas

Los frmacos que prolongan el QT, entre ellos los antiarrtmicos de clase III (v. www.
sads.org.uk), pueden precipitar torsades de pointes y FV en personas genticamente
predispuestas, incluso si el QTc basal es normal o lmite. Los antiarrtmicos de clase
IC inducen TV potencialmente mortal en pacientes con cardiopata isqumica o
cualquier otra cardiopata orgnica y en pacientes con sndrome de Brugada. Se
considera que las siguientes circunstancias pueden dar lugar a un sustrato propicio
para la reentrada y la TV: cicatrices ventriculares debidas a aneurismectoma, reparacin de la tetraloga de Fallot, reparacin de comunicaciones interventriculares,
ablacin del tabique interventricular con alcohol para aliviar la obstruccin dinmica
del infundbulo en la miocardiopata hipertrfica, e implantacin de un dispositivo
de asistencia ventricular izquierda.

TRATAMIENTO

Tto

Extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular

no sostenida

En ausencia de cardiopata estructural, no hay evidencia convincente de que

la actividad ectpica ventricular influya en la supervivencia. As pues, las EV
no requieren tratamiento en pacientes asintomticos. Si la ectopia ventricular
origina sntomas que reduzcan sustancialmente la calidad de vida, la administracin de un b-bloqueante cardioselectivo (p.ej., metoprolol, 50mg dos veces
al da, o atenolol, 50mg una vez al da) es segura, aunque no muy eficaz como
tratamiento de primera opcin para erradicar las EV. Estas se suprimen mejor
mediante antiarrtmicos de clase IC, como la flecainida (de 50 a 100mg dos veces
al da) o la propafenona (de 150 a 225mg tres veces al da), seguros en ausencia
de cardiopata orgnica, pero contraindicados en su presencia, en especial si se
trata de cardiopata isqumica.8

FIGURA 65-7. Este electrocardiograma fue obtenido en un paciente con miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho, marcado bloqueo cardaco de primer grado y taquicardia
ventricular recurrente. Las ondas , sealadas por la flecha, son visibles en las derivaciones precordiales derechas.

65. ARRITMIAS VENTRICULARES

373

FIGURA 65-8. A. Electrocardiograma que muestra un intervalo QT de 640 ms en una mujer con sndrome del QT largo de tipo 1, con la porcin terminal de la onda T fundindose con
la onda P. B. Electrocardiograma de un hombre con sndrome de Brugada que muestra la tpica elevacin del ST convexa en la derivacin V1.

En determinados pacientes, la frecuencia de las EV y la TV no sostenida

alcanza un nivel crtico que da lugar a deterioro de la funcin ventricular sistlica.
En ellos, el tratamiento ha de ser agresivo, con cartografa y ablacin con catter
(cap.66), a fin de evitar los potenciales efectos adversos de los antiarrtmicos.

Elsevier. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tratamiento agudo de la taquicardia y la fibrilacin

ventriculares

El tratamiento de la TV con inestabilidad hemodinmica y FV ha de adecuarse a las directrices sobre soporte vital cardaco avanzado (cap.63), con
especial hincapi en la desfibrilacin. Para pacientes con TV e hipotensin
leve y estado mental normal, puede probarse el tratamiento intravenoso con
lidocana (administrada en bolo de 50mg) o amiodarona (150mg en infusin
intravenosa durante 10min). La lidocana, que funciona mejor con frecuencias
cardacas elevadas, es eficaz en la terminacin de la TV, que siempre se produce
con frecuencias elevadas, pero no para prevenir las recidivas, excepto en un
contexto de isquemia aguda. En comparacin, la amiodarona es ms eficaz a
frecuencias cardacas inferiores y, por tanto, es preferible para evitar la TV recurrente tras el restablecimiento del ritmo sinusal. El tratamiento intravenoso con
antagonistas del calcio no se debe administrar, a no ser que se sepa con certeza
que el mecanismo implicado es la taquicardia ventricular izquierda idioptica
sensible a verapamilo.
El factor ms importante en la prevencin de la recidiva temprana es la
pronta identificacin e inversin de las causas precipitantes. Ejemplos de estas
son la hipopotasemia y otros desequilibrios electrolticos, la baja saturacin
de oxgeno, los b-agonistas intravenosos (cap.59) o la isquemia miocrdica
(caps.72 y73). La insuficiencia cardaca ha de ser abordada con rigor (cap.59).
La FV es indicativa de presencia de isquemia residual. La viabilidad de la revascularizacin coronaria (cap.74) ha de valorarse, aunque, incluso si se constata,
las recidivas son frecuentes.

Tratamiento de la tormenta elctrica

Tormenta elctrica es un trmino empleado para describir la TV o la FV que

recurren con frecuencia y que requieren desfibrilaciones repetidas. Rara vez se
produce en caso de miocardiopata no isqumica o en arritmias ventriculares
genticamente adquiridas. Cuando este trastorno se registra en la fase inicial de
un IM agudo, el alivio de la isquemia es de importancia capital. Si la tormenta
elctrica persiste incluso despus de la reperfusin coronaria, pueden considerarse la insercin de una bomba de baln intraartico y el tratamiento con un
b-bloqueante intravenoso, preferiblemente de semivida corta (p.ej., esmolol
en dosis de 50 a 300mg/kg/min en infusin intravenosa). La lidocana (de 2 a
4mg/min) o la amiodarona (de 0,5 a 1mg/min), ambas intravenosas, tambin
son tiles cuando el esmolol es ineficaz.

Taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular idiopticas

Aunque la parada cardaca por transformacin de la TV idioptica en FV es

muy poco frecuente, la TV sostenida con frecuencia superior a 200latidos/
min suele producir sntomas cardiopulmonares e incluso sncope (cap.62). La
TV idioptica originada en el infundbulo puede responder al tratamiento con
b-bloqueantes (p.ej., metoprolol, 50mg cada 12h, o atenolol, 50mg/da), y unos
pocos casos responden a una prueba con antagonistas del calcio (p.ej., de 120 a
240mg/da de diltiacem de liberacin prolongada o de verapamilo de liberacin
prolongada). La llamada taquicardia ventricular idioptica debida a reentrada
fascicular izquierda responde al verapamilo (p.ej., de liberacin prolongada, de
180 a 360mg/da), aunque la TV del msculo papilar puede no hacerlo.
El tratamiento de ablacin con catter (cap.66), en ocasiones curativo para
las TV, por su origen focal en localizaciones como los infundbulos ventriculares
derecho o izquierdo, el epicardio o el msculo papilar, ha de considerarse como
alternativa preferible al tratamiento prolongado con antiarrtmicos.9 La tasa de
xito a largo plazo de la ablacin con catter para estas localizaciones focales
alcanza el 85% o incluso ms. Estudios desarrollados en pequeos grupos de
pacientes han notificado ndices de xito superiores para la TV idioptica desarrollada a partir de los senos de Valsalva.
En comparacin con el pronstico relativamente benigno de la TV idioptica
sostenida, la FV idioptica es responsable del 5 al 10% del total de casos de
muerte sbita cardaca (cap.63). El tratamiento adecuado para los supervivientes de la FV idioptica no es distinto del de cualquier otro superviviente
de FV (implantacin de DAI). El ECG muestra en ocasiones EV recurrentes con
intervalos de acoplamiento cortos. Si estas EV son monomorfas, pueden abordarse mediante ablacin con catter. Esta tcnica reduce el riesgo de recidiva,
aunque no elude la necesidad de proteccin con DAI.

Taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular

con cardiopata estructural

La TV y la FV sostenidas en pacientes con cardiopata orgnica se han convertido en indicacin frecuente de tratamiento con DAI. En tres ensayos aleatorizados que compararon el tratamiento con DAI y con frmacos antiarrtmicos se
demostr una ventaja significativa en cuanto a supervivencia para el primero.
Tras un IM agudo, el DAI reduce la mortalidad en pacientes que hayan sobrevivido ms de 40 das y presenten una fraccin de eyeccin ventricular izquierda
del 30% o menos, o sntomas de insuficiencia cardaca y fraccin de eyeccin
inferior al 35%, as como en los pacientes que, 5 das despus del IM, registren
fraccin de eyeccin reducida, TV no sostenida, y TV o FV sostenidas inducibles
en las pruebas electrofisiolgicas.A1 En comparacin, los DAI no reducen la
mortalidad cuando se implantan de modo sistemtico poco despus del IM o
en pacientes sometidos recientemente a revascularizacin arterial coronaria.A2

374

66. TCNICAS INTERVENCIONISTAS ELECTROFISIOLGICAS Y CIRUGA

En pacientes con depresin crnica de la fraccin de eyeccin por debajo del

30%, la insercin de un DAI reduce la mortalidad un 20%; del 36 al 29%, a lo largo
de los 5 aos siguientes.A3 Por su parte, la amiodarona suprime la ectopia ven
tricular y reduce la muerte sbita, aunque no parece mejorar la supervivencia.A3,A4
Sin embargo, no hay ensayos aleatorizados controlados con placebo sobre
tratamiento con frmacos antiarrtmicos o ablacin con catter, aplicados a
la prevencin secundaria de la TV recurrente en pacientes con cardiopata
orgnica, probablemente porque el tratamiento de una arritmia potencialmente
mortal con placebo no se considera aceptable. En consecuencia, actualmente los
antiarrtmicos y la ablacin con catter sirven como tratamientos paliativos destinados a modificar la evolucin de la TV en pacientes que reciben demasiadas
descargas del DAI, por TV frecuentemente recidivante o casi incesante. Si se opta
por los medicamentos, la amiodarona (de 100 a 400mg/da) ofrece mejores
resultados que los b-bloqueantes o el sotalol en el tratamiento paliativo de
la TV en pacientes con DAI.A5 No obstante, la TV sostenida puede ser iniciada
de forma reproducible por estimulacin electrofisiolgica local en el 65% de
los pacientes con cardiopata isqumica crnica, y la localizacin identificada
suele poder abordarse mediante ablacin con catter. En pacientes a los que
se les implanta un DAI para tratar una TV isqumica pero que experimentan TV
recurrente, una media del 50% de los tratados mediante ablacin con catter
se mantienen libres de TV durante 2 aos,A6 aunque algunos estudios apuntan
a tasas de xito incluso superiores.A7 Estas tcnicas solo deben efectuarse en
centros de la mxima capacidad y experiencia.
En pacientes clnicamente inestables por TV incesante a pesar del DAI, es
necesario rastrear posibles factores precipitantes que, si se identifican, han
de corregirse con prontitud. Los b-bloqueantes intravenosos (p.ej., esmolol,de
50 a 300mg/kg/min) y la amiodarona (de 0,5 a 1mg/min) son las opciones
de primera lnea. Puede aadirse lidocana intravenosa (p.ej., de 2 a 4mg/min),
especialmente en presencia de isquemia miocrdica, y tambin es creciente en
este contexto la consideracin de la ablacin con catter.

Torsades de pointes

El tratamiento de primera lnea para las torsades de pointes en pacientes con

sndrome del QT largo son los b-bloqueantes (p.ej., metoprolol, de 50 a 100mg/
da; atenolol, 50mg/da, o nadolol, 40mg/da, ajustando la dosis en funcin de la
tolerancia al medicamento), si bien su xito depende del tipo y la magnitud de
la prolongacin del QT, as como del genotipo especfico.10 En un entorno agudo
con torsades de pointes, el sulfato de magnesio (1-2g en infusin intravenosa a
lo largo de entre 10 y 30min) es eficaz en ocasiones. El DAI se recomienda para
pacientes que estn siendo tratados con b-bloqueantes y desarrollan sncope
recurrente, o en los que se documentan torsades de pointes. En ciertos casos, la
eficacia del tratamiento no farmacolgico, por ejemplo mediante desnervacin
ganglionar simptica, es incierta. Los b-bloqueantes tambin son los frmacos
de eleccin para la TV polimorfa catecolaminrgica, y el abordaje con DAI se
recomienda para pacientes con sncope recurrente o TV documentada en el
curso del tratamiento con estos frmacos. Es dudoso que la flecainida evite la
necesidad de proteccin con DAI en tales casos.

Tratamiento de la taquicardia ventricular y la fibrilacin

ventricular adquiridas genticamente

La mayor parte de las TV observadas en pacientes con MAVD pueden inducirse

de modo reproducible mediante estimulacin electrofisiolgica programada y
son tratables por ablacin con catter. Estudios clnicos recientes indican que casi
la mitad de estas TV se originan en una localizacin epicrdica, y la cartografa y
la ablacin con catter endocrdica y epicrdica simultneas pueden constituir
el mtodo teraputico ms eficaz.11 Sin embargo, no es posible que la ablacin
con catter sustituya al tratamiento con DAI. En pacientes con miocardiopata
hipertrfica, este ltimo se recomienda sistemticamente para pacientes de alto
riesgo (cap.60). Algunos informes de caso indican cierto beneficio de la ablacin
con catter en pacientes muy seleccionados, y la amiodarona a veces resulta til.
Para el sndrome de Brugada, la ablacin con catter del sustrato electrofisiolgicamente anmalo del epicardio del infundbulo ventricular derecho puede
dar lugar, en ltima instancia, a la desaparicin en el ECG de la elevacin del ST
patognomnica.12 La quinidina (de 600 a 900mg/da divididos en 3 o 4 dosis) es
el nico frmaco antiarrtmico que parece til en este sndrome, aunque no se
ha demostrado que la ablacin con catter o la quinidina sean buenos sustitutos
del DAI en los casos de mayor riesgo, con patrn de Brugada no provocado en
el ECG en reposo y con antecedentes de sncope.

Taquicardia ventricular yatrgena

Para la TV monomorfa sostenida en pacientes con cardiopata congnita

reparada quirrgicamente, se recomiendan la cartografa y la ablacin con
catter, similares a las empleadas en la ablacin con catter de la TV isqumica.
Aunque la TV o la FV sostenidas en el curso del tratamiento con DAVI suelen
tolerarse bien de forma aguda, la TV o la FV recurrentes intratables derivan en
ocasiones en insuficiencia cardaca derecha y descargas frecuentes del DAI,
cuadros ambos que comportan una morbilidad significativa. La amiodarona
(de 200 a 400mg/da) y el tratamiento con b-bloqueantes (p.ej., metoprolol,
de 100 a 200mg/da) pueden ser eficaces, al menos para hacer que la TV deje
de ser incesante; la ablacin con catter se ha probado ocasionalmente en la
TV resistente, con un xito modesto.

PRONSTICO

No se ha constatado que la TV o la FV en los primeros minutos u horas sucesivos a

un IM agudo afecten al pronstico a largo plazo de los pacientes que sobreviven al alta
hospitalaria. La TV monomorfa sostenida que se produce despus de la fase hiperaguda, pero en los das inmediatamente siguientes a un IM de la pared anterior, augura
un mal pronstico, con un incremento de siete veces en la mortalidad ulterior, ya
que suele sobrevenir tras la necrosis de una parte extensa del miocardio.
Actualmente, es posible que la evolucin natural de la TV y la FV no tratadas sea
mejor valorada en estudios prospectivos de pacientes bajo tratamiento con DAI.
En casos con TV sostenida documentada, el tratamiento apropiado de la TV o la
FV con DAI se produce en el 70% de los pacientes a 2 aos, y en el 85% a 3 aos.
Para supervivientes de una parada cardaca, el porcentaje es del 70% a 3 aos. Estas
cifras ponen de relieve la elevada tasa de recidivas de la TV y la FV en pacientes con
cardiopata orgnica y arritmias ventriculares sostenidas.
El pronstico de pacientes con EV o TV no sostenida es menos conocido, aunque
depende decisivamente de la cardiopata subyacente. Hasta la fecha, ningn estudio
ha demostrado beneficios en cuanto a supervivencia del tratamiento de las EV o la TV
no sostenida, en pacientes que no presentan cardiopata orgnica de fondo y que no
desarrollan miocardiopata como consecuencia de la actividad ectpica ventricular.
En pacientes de muy alto riesgo con cardiopata isqumica, fraccin de eyeccin
menor del 40% y TV sostenida inducida elctricamente, la incidencia de parada
cardaca o muerte por arritmia ventricular a 2 aos es superior al 30%.

Bibliografa de grado A
A1. Goldenberg I, Gillespie J, Moss AJ, etal. Long-term benefit of primary prevention with an implantable
cardioverter-defibrillator: an extended 8-year follow-up study of the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II. Circulation. 2010;122:1265-1271.
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BIBLIOGRAFA GENERAL
Bibliografa general y otros recursos adicionales, disponibles en lnea en Expert Consult
(https://expertconsult.inkling.com).

66
TCNICAS INTERVENCIONISTAS
ELECTROFISIOLGICAS Y CIRUGA
DAVID J. WILBER
2017. Elsevier Espaa, S.L.U. Reservados todos los derechos

MARCAPASOS

Estimulacin con marcapasos temporales

En urgencias como la parada cardaca asistlica (cap.63), la electroestimulacin

cardaca transcutnea con almohadillas de electrodos aplicadas a la pared torcica en
ocasiones salva la vida del paciente. No obstante, normalmente hay tiempo para
insertar percutneamente un electrodo de marcapasos temporal, a travs de una vena
yugular interna o subclavia, posicionndolo y acomodndolo cuidadosamente en
la punta del ventrculo derecho, bajo gua radioscpica. A continuacin, el electrodo
se conecta a un generador externo. A menudo se precisa un marcapasos externo
como tratamiento de urgencia en pacientes para los que se ha indicado implantacin
de un marcapasos permanente y estn a la espera de esa tcnica definitiva. Otra
indicacin de la estimulacin con marcapasos temporales es el tratamiento de una
bradicardia sintomtica transitoria, como la producida por toxicidad farmacolgica