CASE REPORT

IDIOPATIK TROMBOSITOPENIK PURPURA

Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Pembimbing :
dr. Dina Siti Daliyanti, Sp.A

Penyusun :
Amira
(0861050-176)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
PERIODE 18 NOVEMBER 2013 18 JANUARI 2013

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah diterima dan disetujui "Laporan Kasus Aqcuired Prothrombin Complex

Deficiency" sebagai salah satu syarat guna mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia Rumah Sakit
Umum Daerah Kota Bekasi periode 18 November 2013 - 18 Januari 2013.

Bekasi, Desember 2013

Pembimbing,

dr. Dina S Daliyanti, Sp.A

2
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat ALLAH SWT karena berkat petunjuk,
karunia, dan rahmat-Nya sehingga tugas laporan kasus yang berjudul IDIOPATIK
TROMBOSITOPENIK PURPURA ini dapat terselesaikan.
Penulisan laporan kasus ini dibuat guna melengkapi tugas kepaniteraan klinik Ilmu
Kesehatan Anak RSUD Bekasi. Penulis berharap pembuatan laporan kasus ini berfungsi
sebagai apa yang telah disebut di atas. Dalam penulisan laporan kasus akan sulit
terselesaikan tanpa dukungan berbagai pihak. Untuk itu dengan segenap ketulusan hati,
penulis menghaturkan terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada :
1. dr. Dina S Daliyanti, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan tugas laporan
kasus ini.
2. Kedua orang tua dan keluarga yang tidak henti-hentinya memberikan dukungan
moril dan materiil selama mengikuti Kepaniteraan Klinik.
3. Teman-teman yang mengikuti kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD
Bekasi atas dukungan dan bantuan dalam penyusunan tugas laporan kasus ini.
Semoga semua pihak yang telah disebutkan tadi mendapat anugerah yang
berlimpah dari ALLAH SWT atas segala kebaikan yang diberikan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa hasil laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,
sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun serta
bermanfaat untuk perkembangan ilmu kesehatan anak.

Bekasi, Desember 2013

Penulis

3
 BAB I
PENDAHULUAN

ITP didefinisikan sebagai trombositopenia dengan sumsum tulang yang

normal dan tidak adanya penyebab lain dari trombositopenia tersebut. 1 Chu et al
kemudian mendefinisikan ITP sebagai sebuah kelainan perdarahan yang didapat
dan ditandai oleh 4 hal yaitu:
a. Trombositopenia, dengan trombosit berada dibawah 150.000/ul
b. Purpura dan rash
c. Sumsum tulang normal
d. Tidak adanya tanda-tanda lain dari penyebab trombositopenia yang
diketahui
ITP dialami oleh 2 hingga 5 anak per 100.000 anak per tahunnya pada usia yang
lebih muda dari 15 tahun. Hal ini sesuai dengan yang diteliti oleh beberapa peneliti
seperti yang tampak pada tabel 1. Jumlah kasus baru ITP kronis berjumlah sekitar 10
kasus per 1 juta anak per tahunnya.1 Berdasarkan sebuah penelitian di Denmark dan
Inggris ditemukan angka kejadian ITP pada anak berjumlah 10 hingga 40 kasus dari 1
juta anak per tahunnya. Kuwait melaporkan angka insidens yang lebih tinggi yakni
berjumlah sekitar 125 kasus per 1 juta anak per tahunnya. Puncak prevalensi pada anak
berada pada usia 2 hingga 4 tahun.1

4
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien dan Orangtua

Data Pasien Ayah Ibu
Nama An.F Tn. R Ny. RS
Umur 9 tahun 46 tahun 44 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan
Alamat KP. Sepatan, Sepanjang Jaya
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa - Betawi Betawi
Pendidikan - SMP SD
Pekerjaan - Supir Truk IRT
Keterangan Hubungan dengan Ayah kandung Ibu kandung
orang tua : Anak
kandung

I. ANAMNESIS

Didapatkan keterangan dari ibu pasien (alloanamnesis) dan pasien

(autoanamnesis), pada tanggal 27 Maret 2012.
Keluhan Utama : demam semenjak 5 hari SMRS
Keluhan Tambahan : perut terasa nyeri, muntah, mual, pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien An.F usuia 9 tahun datang ke UGD RSUD Bekasi dengan keluhan demam
yang dirasakan sejak 5 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun ,terutama turun bila
diberikan obat penurun panas tapi beberapa lama kemudian kembali demam. Pasien
juga mengeluh perutnya sakit, terutama di perut sebelah kiri. Sakit yang dirasakan
pasien seperti diremas-remas. Sakit perut ini dirasakan sejak 4hari SMRS. Pasien
juga mengeluh adanya rasa mual dan juga muntah. Muntah dirasakan sejak 4hari
SMRS. Dalam sehari pasien bisa muntah sampai 4x berisi makanan yang baru saja
dimakan pasien. Kepalanya juga terasa pusing seperti berputar dan badannya terasa

1
 lemas. Pada perut, kaki dan tangan pasien terdapat banyak memar berwarna kebiruan,
menurut ibunya memarnya sudah sekitar 6 hari dan hilang timbul kadang pada tempat
yang berbeda tanpa didahului adanya trauma. Menurut ibu tubuh pasien memang sering
terdapat memar tanpa sebab yang jelas. Pasien pernah diagnosis kelainan trombosis saat
usia 6 tahun dan sudah sering dirawat di RS mendapat terapi methylprednisolon dan
diganti oleh imuran 1 hari sekali setelah berobat ke RSCM. Keluhan mimisan, gusi
berdarah disangkal. BAK tidak ada keluhan, pasien belum BAB sejak 2 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi - Difteria - Jantung -
Cacingan - Diare - Ginjal -
DBD - Kejang - Darah + (6thn)
Thypoid + Maag + Radang paru -
Otitis - Varicela - Tuberkulosis -
Parotis - Operasi - Morbili -
Kesan : Os pernah menderita sakit thypoid dan ITP sehingga dirawat di RS. Pasien
pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Kakak Os pernah mengalami penyakit seperti os dan akhirnya meninggal pada usia 9
tahun.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan
Perawatan antenatal Tidak rutin periksa ke
dokter/bidan
KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah Bersalin
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan Spontan
Masa gestasi 37 minggu
Berat lahir 3100 g
Panjang badan 48 cm
Keadaan bayi Lingkar kepala tidak ingat
Langsung menangis
Nilai apgar tidak tahu
Tidak ada kelainan bawaan

2
Pertumbuhan gigi I : 8 bulan (normal: 5-9 bulan)
Psikomotor
Mengangkat kepala : 2 bulan (normal: 1-3 bulan)
Tengkurap : 4 bulan (normal: 2-5 bulan)
Duduk : 7 bulan (normal: 6 bulan)
Berdiri : 10 bulan (normal: 9-12 bulan)
Berjalan : 14 bulan (normal: 13 bulan)
Bicara : 10 bulan (normal: 9-12 bulan)
Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.

Riwayat Makanan :
Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim
0-2 ASI - - -
2-4 ASI - - -
4-6 ASI - - -
6-8 ASI + Susu Buah + biskuit Bubur susu Nasi tim
formula
8-10 ASI + Susu Buah + biskuit Bubur susu Nasi tim
formula
Kesan : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik
Riwayat Imunisasi :
Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)
BCG 2 bulan x x
DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan
POLIO 1 bulan 4 bulan 6 bulan
CAMPAK 9 bulan x x
HEPATITIS B Setelah lahir 1 bulan 6 bulan
Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Keluarga :
Data Ayah Ibu
Nama Tn. R Ny. RS
Perkawinan ke Pertama Kedua
Umur 46 44
Keadaan kesehatan Baik Baik
Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik

Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

3
 Tinggal di rumah sendiri. Terdapat dua kamar. Ventilasi cukup baik, cahaya matahari
cukup, air minum dan air mandi berasal dari air tanah.
Kesan : Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik

II. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit berat
Tanda Vital
- Kesadaran : Composmentis
- Frekuensi nadi : 100x/menit
- Tekanan darah : Tidak dihitung
- Frekuensi pernapasan : 24x/menit
- Suhu tubuh : 37,8C
Data antropometri
Berat badan : 23 kg
Panjang badan : 121 cm
Status gizi menurut CDC :
o BB/U = 23/29 x 100% = 79,3%
o TB/U = 121/134 x 100% = 90,3%
o BB/TB = 23/23 x 100% = 100%
o Kesan = gizi normal
Lingkar kepala : 45 cm
Lingkar dada : 47 cm
Lingkar lengan atas : 21 cm
Kepala
Bentuk : Normocephali
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut, distribusi cukup baik
Mata : Conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Telinga : Normotia, serumen -/-
Hidung : Septum deviasi (-), sekret -/-
Mulut : Sianosis (-) ,Bibir tampak kering (-), faring hiperemis (-),
Wajah : moonface (+)
Leher : KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Thorax

4
 Paru-paru
- Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris
- Palpasi : vocal fremitus teraba simetris
- Perkusi: sonor pada kedua paru
- Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi -/- wheezing -/-
Jantung
- Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis
- Palpasi : Teraba iktus cordis pada ICS V, 1 cm medial
linea midklavikula kiri
- Perkusi
Batas kanan : Sela iga V linea parasternalis kanan.
Batas kiri : Sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.
Batas atas : Sela iga II linea parasternal kiri.
- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, gallop (-), murmur (-)
Abdomen
- Inspeksi : Perut datar, memar kebiruan (+)
- Auskultasi : Bising usus (+) 4x/menit

- Palpasi : Supel, turgor kulit baik, hepar dan lien tidak teraba membesar.
Nyeri tekan uluhati (+)
- Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen
Kulit : Ikterik (-), petechie (-),
Ekstremitas : Akral hangat pada keempat ekstremitas, sianosis (+),
edema (-), CRT < 2

III. Pemeriksaan Neurologis

1. Tanda Rangsang Selaput Otak
Kaku kuduk :-
Brudzinski I :-
Lasegue : >70/>70
Kernig : >135/>135
Brudzinski II : -/-
2. Nervus Kranialis
N. I : Tidak valid dinilai
5
N. II
Acies visus : Tidak dilakukan
Visus campus : Tidak dilakukan
Lihat warna : Tidak dilakukan
Funduskopi : Tidak dilakukan
N. III, N. IV, dan N. VI
Kedudukan bola mata : Ortoposisi +/+
Gerak bola mata : Kesan baik ke segala arah +/+ (nasal, temporal, superior,
inferior, nasal atas, nasal bawah, temporal atas, temporal bawah)
Exophtalmus : -/-
Nystagmus : -/-
Pupil
Bentuk : Bulat, isokor 3mm/3mm
Reflex cahaya langsung : +/+
Reflex cahaya tidak langsung : +/+

N. V
Cabang motorik : Baik/baik
Cabang sensorik
Ophtalmikus : Tidak valid dinilai
Maksilaris : Tidak valid dinilai
Mandibularis : Tidak valid dinilai
N. VII
Motorik orbitofrontalis : Simetris
Motorik orbikularis okuli : Baik/baik
Lipatan nasolabial : Baik/baik
Pengecapan lidah : Tidak dilakukan
N. VIII
Nistagmus : Tidak dilakukan
Koklearis : Tuli konduktif : Tidak dilakukan
Tuli perseptif : Tidak dilakukan
Tinnitus : Tidak dilakukan
N. IX dan N. X
Arkus faring simetris, uvula ditengah

6
 N. XI
Mengangkat bahu : Tidak dilakukan
Menoleh : Baik/baik
N. XII
Pergerakkan lidah : Simetris, tidak ada deviasi
Atrofi :-
Fasikulasi :-
Tremor :-
a. Sistem Motorik
Ekstremitas atas proksimal-distal : Bergerak aktif
Ekstremitas bawah proksimal-distal : Bergerak aktif
b. Gerakan Involunter
Tremor : -/-
Chorea : -/-
Atetose : -/-
: -/-
c. Trofik : Eutrofi +/+
d. Tonus : Normotonus +/+
e. Sistem Sensorik
Propioseptif : Tidak dapat dinilai
Eksterioseptif : Tidak dapat dinilai
f. Fungsi Serebelar
Ataxia : Tidak dilakukan
Tes Romberg : Tidak dilakukan
Disdiadokokinesia : Tidak dilakukan
Jari-jari : Tidak dilakukan
Jari-hidung : Tidak dilakukan
Tumit-lutut : Tidak dilakukan
Rebound phenomenon : Tidak dilakukan
g. Fungsi Luhur
Astereognosia : Tidak dilakukan
Apraxia : Tidak dilakukan
Afasia : Tidak dapat dinilai
h. Fungsi Otonom

7
 Miksi : Baik
Defekasi : Baik
Sekresi keringat : Baik
i. Refleks
Pemeriksaan Kanan Kiri
Bicep +2 +2
Tricep +2 +2
Patella +2 +2
Achilles +2 +2
Hoffmann-Tromner Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Babinsky - -
Rooting -
Grasp -

IV. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 14/12/2013, pukul 16.16 WIB
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HEMATOLOGI RUTIN
Leukosit 12,2 ribu/L 5,5-15,5
HITUNG JENIS
Basofil 0% <1
Eosinofil 1% 1-3
Batang 1% 2-6
Segment 80% 52-70
Limfosit 15% 20-40
Monosit 3% 2-8
Eritrosit 3,90 juta/uL 4-5
Hemoglobin 11,1 g/dL 10,8-12,8
Hematokrit 32,6% 35-43
Trombosit 8 ribu/ L 229-553
Index Eritrosit
MCV 83,5 fL 75-87
MCH 28,5 pg 24-30

8
 MCHC 34,0 % 31-37
KIMIA KLINIK
GDS 80 mg/dl 60-110
ELEKTROLIT
Natrium 128 mmol/L 135-155
Kalium 4,5 mmol/L 3,6-5,5
Klorida 90 mmol/L 98-109
*Sampel untuk LED kurang

Tanggal 16/12/2013, pukul 08.31 WIB

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Leukosit 5,8ribu/l 5,5-15,5
10,8-12,8
Hb 10,9 g/dl
35-43
Ht 31,8 % 229-553
Trombosit 12 ribu/ l

II. RESUME

Pasien An.F usuia 9 tahun datang ke UGD RSUD Bekasi dengan keluhan
demam yang dirasakan sejak 5 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun
,terutama turun bila diberikan obat penurun panas tapi beberapa lama kemudian
kembali demam. Pasien juga mengeluh perutnya sakit, terutama di perut sebelah
kiri. Sakit yang dirasakan pasien seperti diremas-remas. Sakit perut ini dirasakan
sejak 4hari SMRS. Pasien juga mengeluh adanya rasa mual dan juga muntah.
Muntah dirasakan sejak 4hari SMRS. Dalam sehari pasien bisa muntah sampai
4x berisi makanan yang baru saja dimakan pasien. Kepalanya juga terasa pusing
seperti berputar dan badannya terasa lemas. Pada perut, kaki dan tangan pasien
terdapat banyak memar berwarna kebiruan, menurut ibunya memarnya sudah
sekitar 6 hari dan hilang timbul kadang pada tempat yang berbeda tanpa
didahului adanya trauma. Menurut ibu tubuh pasien memang sering terdapat
memar tanpa sebab yang jelas. Pasien pernah diagnosis kelainan trombosis saat
usia 6 tahun dan sudah sering dirawat di RS mendapat terapi methylprednisolon
dan diganti oleh imuran 1 hari sekali setelah berobat ke RSCM. Keluhan

9
 mimisan, gusi berdarah disangkal. BAK tidak ada keluhan, pasien belum BAB
sejak 2 hari SMRS.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda vital stabil dengan suhu

saat masuk 37,80C. Pada pemeriksaan fisik kepala, mata, hidung, telinga, mulut
dan leher tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan fisik thoraks paru
dan jantung juga tidak ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan fisik
abdomen tampak abomen cembung dan terdapat memar kebiruan di sekitar
lapang perut, pada perabaan abdomen ditemukan abdomen supel, tidak terdapat
nyeri tekan, hepar dan lien tidak teraba, timpani dan terdengar suara bising usus.
Pada ekstremitas tidak ditemukan adanya purpura, petechiae maupun ekimosis.
Pemeriksaan genital dan anus dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis
pasien juga tidak ditemukan adanya kelainan.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien adalah pemeriksaan hematologi

pada tanggal 14 Desember 2013, leukosit 12,2 ribu/L, eritrosit 3,90 juta/uL, hematokrit
32,6%, trombosit 8 ribu/ L, Natrium 128 mmol/L, klorida 90 mmol/L. Hasil
laboratorium tanggal 16 desember 2013 setelah dilakukan tranfusi TC ,leukosit
5,8ribu/l,hemoglobin 10,9 g/dl Hematokrit 31,8 % Trombosit 12 ribu/ l.

V. Diagnosis Kerja
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) Kronis dengan gastritis.
VI. Diagnosis Banding
Leukemia akut
Henoch Schonlein Purpura
Anemia Aplastik

III. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

IV. PENATALAKSANAAN

Perawatan dalam bangsal

Kebutuhan cairan BB = 24kg

10
 10 kg pertama : 10 x 100 = 1000 cc

10 kg kedua : 10 x 50 = 500 cc

7 kg sisanya : 4 x 20 = 80 cc

--------------------------

Tridex27A = 1580 cc / 24 jam

Tetes per menit = 1640 x 20

----------------- = 23 tetes/menit diberikan 15 tetes/menit

24x 60

Paracetamol 2x2cth

Ondancentron 2x2mg

Imuran 1x1/2 tablet

Tranfusi TC 10ml/kgBB = 220cc

FollowUP

15-12-2013 (HR 1) 16-12-2013 (HR 2) 17-12-2013 (HR 3)

S Badan lemas, mual , sakit perut Perut terasa sakit, mual Perut terasa sakit, mual
badan memar-memar dan pusing badan memar-memar badan memar-memar,
BAB sudah 5 hari
O KU = tampak sakit ringan KU = tampak sakit ringan KU = tampak sakit ringan
Suhu = 38,10C
Suhu = 37,2 0C Suhu = 36,8 0C
A ITP ITP ITP
P IVFD KaEn 3A 15 tpm makro IVFD KaEn 3A 15 tpm makro IVFD KaEn 3A 15 tpm ma
Diet biasa 1750 kkal Diet biasa 1750 kkal Diet biasa 1750 kkal
Paracetamol 2x2cth Paracetamol 2x2cth Paracetamol 2x

Ondancentron 2x2mg Ondancentron 2x2mg Ondancentron

Imuran 1x1/2 tablet Imuran 1x1/2 tablet Imuran 1x1/2 ta

11
Tranfusi TC 10ml/kgBB = 220cc Laxadine 2x1/2

Pasien pulang paksa

12
 V. TINJAUAN PUSTAKA

11.1 Definisi dan epidemiologi ITP

ITP didefinisikan sebagai trombositopenia dengan sumsum tulang yang
normal dan tidak adanya penyebab lain dari trombositopenia tersebut. 1 Chu et al
kemudian mendefinisikan ITP sebagai sebuah kelainan perdarahan yang didapat
dan ditandai oleh 4 hal yaitu:
e. Trombositopenia, dengan trombosit berada dibawah 150.000/ul
f. Purpura dan rash
g. Sumsum tulang normal
h. Tidak adanya tanda-tanda lain dari penyebab trombositopenia yang
diketahui
ITP dialami oleh 2 hingga 5 anak per 100.000 anak per tahunnya pada
usia yang lebih muda dari 15 tahun. Hal ini sesuai dengan yang diteliti oleh
beberapa peneliti seperti yang tampak pada tabel 1. Jumlah kasus baru ITP kronis
berjumlah sekitar 10 kasus per 1 juta anak per tahunnya. 1 Berdasarkan sebuah
penelitian di Denmark dan Inggris ditemukan angka kejadian ITP pada anak
berjumlah 10 hingga 40 kasus dari 1 juta anak per tahunnya. Kuwait melaporkan
angka insidens yang lebih tinggi yakni berjumlah sekitar 125 kasus per 1 juta anak
per tahunnya. Puncak prevalensi pada anak berada pada usia 2 hingga 4 tahun. 1
Glanz et al telah membagi angka kejadian dari ITP berdasarkan usia seperti yang
terlihat pada gambar 1.

Gambar 1. Proporsi dari ITP akut dan kronis berdasarkan usia2

13
 Tabel 1. Insidensi ITP pada Anak3

Sekitar 70% hingga 80% ITP bersifat akut dan menghilang secara
spontan dalam 6 bulan. Sedangkan 20% hingga 30% sisanya dikelompokkan dalam
ITP kronik. ITP kronik didefinisikan sebagai sebuah kondisi yang ditandai dengan
adanya itung jenis trombosit yang rendah selama lebih dari 6 bulan setelah
diagnosis. Dari penelitian yang dilakukan oleh Glanz et al anak yang menderita
ITP kronik cenderung lebih tua, berjenis kelamin perempuan dan memiliki
trombosit yang lebih tinggi.6 Pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun juga
ditemukan perbandingan antara perempuan dan laki-laki berjumlah sekitar 2,6 : 1. 1
Penderita ITP kronis juga lebih sering ditemukan menderita manifestasi dari
penyakit kolagen vaskular baik secara klinis maupun laboratorik.4
Klasifikasi ITP berdasarkan perjalanan penyakitnya dibagi 2 yaitu ITP
akut untuk yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan dan ITP kronis untuk
yang berlangsung selama lebih dari sama dengan 6 bulan. Namun International
Consensus Guidelines pada tahun 2010 mengeluarkan klasifikasi baru yaitu Newly
diagnosed, persisten (durasi 3 hingga 12 bulan) dan kronik (durasi lebih dari sama
dengan 12 bulan).5
Komplikasi dari ITP yang paling parah berupa perdarahan intrakranial
dan untungnya hanya dialami oleh kurang dari 0,5 % kasus.

11.2 Etiopatofisiologi ITP

ITP ini dimulai dengan adanya infeksi virus ataupun hanya berupa
paparan saja 1 hingga 4 minggu sebelumnya. Trombosit kemudian akan
didegradasi terlebih dahulu oleh Antigen-Presenting cells (APC). APC ini akan
14
mempresentasikan antigen platelet dengan berasosiasi dengan MHC kelas II
kepada sel T helper. Sel T helper ini akan menjadi aktif dan mengeluarkan sitokin
berupa Interleukin-2 dan Interferon gamma. Sitokin-sitokin tersebut akan
mengaktivasi dan membuat sel limfosit B untuk melakukan diferensiasi menjadi
sel yang memproduksi autoantibodi. Target antigen terhadap permukaan trombosit
tersebut masih belum dapat ditentukan. Namun telah diketahui glikoprotein yang
berada pada permukaan trombosit adalah GP Iib-Iia, GPIb dan GP V.

Gambar 2. Proses pembentukan autoantibodi trombosit pada ITP 7

Setelah terjadinya pengikatan antibodi terhadap permukaan trombosit,

trombosit ini akan dikenali oleh reseptor Fc dari makrofag. Makrofag ini kemudian
akan memakan dan menghancurkan trombosit tersebut. Alasan mengapa sebagian
anak merespon infeksi virus dengan kejadian autoimun tersebut masih belum
diketahui. Kebanyakan infeksi virus telah diketahui berhubungan dengan ITP
seperti Epstein-Barr virus (EBV) dan HIV. ITP yang berhubungan dengan EBV
pada umumnya memiliki durasi yang pendek namun ITP yang berhubungan
dengan HIV biasanya bersifat kronik.6

15
 Gambar 3. Proses degradasi trombosit oleh makrofag7

Selain terjadinya destruksi trombosit yang diperantarai oleh sistem imun

juga ternyata ditemukan terjadinya perubahan pada produksi trombosit. Perubahan
produksi dari trombosit ini terutama ditemukan pada ITP kronik. Perubahan ini
bukan diakibatkan adanya abnormalitas dari megakariosit. Abnormalitas ini
terletak pada kadar trombopoietin plasma, yang merupakan pertanda dari
proliferasi dan maturasi dari progenitor megakariosit. Pada penelitian in vitro,
penderita ITP kronik memiliki turnover dari trombosit yang lebih rendah walaupun
daya tahan trombosit berkurang. Megakariosit yang diisolasi pada pasien
menunjukkan juga adanya pertumbuhan yang diperlambat.4

16
 11.
6 Diagnosis
11.6.1 Anamnesis
Manifestasi klinik klasik dari ITP adalah anak berusia 1 hingga 4
tahun yang sebelumnya sehat akan tiba-tiba mengalami petechiae dan

17
purpura diseluruh tubuhnya. Orang tua sering menyatakan bahwa anak
sehat kemarin dan sekarang sudah dipenuhi dengan memar dan titik-titik
kemerahan. Seringkali tampak adanya perdarahan dari gusi dan membran
mukosa, disertai dengan adanya trombositopenia yang parah (itung jenis
trombosit kurang dari 10.000/uL). Hal ini dialami oleh sepertiga dari
penderita ITP akut. Terdapat riwayat infeksi virus yang mendahului onset
ITP 1 hingga 4 minggu sebelum onset trombositopenia.6
Dari anamnesis, perlu untuk diketahui adanya gejala-gejala
perdarahan dan tingkat keparahan serta durasi perdarahan. Perlu diketahui
pula gejala-gejala lain yang dapat membantu mengeksklusi penyebab lain
dari trombositopenia.
Gali lebih dalam mengenai faktor risiko untuk HIV dan gejala
sistemik lain yang dapat mengarahkan kita ke kelainan lain. Perlu juga
diketahui obat-obat apa saja yang sedang atau pernah dikonsumsi oleh
pasien. Berikut disertakan tabel daftar obat yang dapat menyebabkan
trombositopenia.
Tabel 2. Obat yang Diketahui Menyebabkan Trombositopenia
Obat yang menurunkan produksi trombosit
Agen kemoterapeutik
Diuretik thiazide
Alkohol
Estrogen
Kloramfenikol
Radiasi pengionisasi
Obat yang menyebabkan peningkatan destruksi trombosit
Sulfonamid
Kuinidin dan kuinin
Karbamazepin
Asam valproat
Heparin
Digoxin
Obat yang menyebabkan perubahan fungsi trombosit
Aspirin
Dipyridamole
Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Pediatrics in Review. 2000. 21: 95.

Pada ITP sendiri dapat dijumpai gejala-gejala sebagai berikut:1

a. Gejala bersifat tiba-tiba
b. Purpura

18
 c. Menorrhagia
d. Epistaksis
e. Perdarahan gusi
f. Riwayat imunisasi virus hidup belakangan ini
g. Riwayat penyakit virus belakangan ini
h. Kecenderungan untuk memar

11.6.2 Pemeriksaan Fisik1

Pada pemeriksaan fisik selain petechiae dan purpura tidak
ditemukan kelainan. Splenomegali sangat jarang ditemukan, begitu juga
dengan limfadenopati atau kulit yang pucat.3 Apabila ditemukan adanya
splenomegali, disertai pucat dan hiperbilirubinemia lebih dicurigai adanya
anemia hemolitik.
Evaluasi tipe dan keparahan dari perdarahan dan coba eksklusi
penyebab lain dari perdarahan. Cari juga tanda-tanda penyakit hepar,
trombosis, penyakit autoimun (nefritis, vaskulitis atau artritis) dan infeksi
terutama HIV.
Distribusi dari ekimosis dan tempat perdarahan dapat memberikan
informasi tambahan mengenai penyebab ekimosis. Pada kelainan
hemostasis primer seperti ITP dan kelainan trombosit lainnya dapat
ditemukan ekimosis bersifat generalisata dan terjadi di area yang tidak
terpapar dengan trauma. Pada anak dengan ekimosis generalisata dan
itung trombosit yang normal perlu diteliti lebih lanjut apakah anak sehat
dan mengalami memar pada daerah yang tulangnya menonjol. Hal
tersebut dapat menandakan adanya tindak kekerasan terhadap anak.
Pemeriksaan fisik yang umum mencakup sebagai berikut:
a. Peteki yang tidak timbul ketika diraba
b. Bula pada membran mukosa
c. Purpura
d. Perdarahan gusi
e. Tanda-tanda perdarahan gastrointestinal
f. Menometorrhagia, menorrhagia
g. Perdarahan retina
h. Tanda-tanda perdarahan intrakranial, dengan defisit neurologis

19
 i. Splenomegali yang tidak dapat diraba. Prevalensi dari limpa
yang dapat diraba pada penderita ITP sama dengan populasi
yang tidak menderita ITP (sekitar12 % pada anak)
j. Perdarahan spontan ketika itung trombosit berada dibawah
20.000/uL

Gambar 4. Berbagai manifestasi perdarahan pada ITP

Sebuah sistem klasifikasi telah digunakan untuk membagi tingkat

keparahan dari perdarahan pada ITP dengan dasar tanda dan gejala namun
tidak memasukkan itung jenis trombosit:3
1. Tidak terdapat gejala
2. Gejala ringan : memar dan petechiae, epistaksis ringan
yang sering, dan sedikit gangguan terhadap fungsi hidup sehari-
hari.
3. Gejala sedang : lesi kulit dan mukosa yang lebih parah
disertai dengan epistaksis yang lebih mengganggu dan
menorrhagia
4. Gejala berat : terdapat episode perdarahan (menorrhagia,
epistaksis, dan melena) yang membutuhkan transfusi atau
hospitalisasi, gejala sangat mengganggu kualitas hidup sehari-hari.

11.6.3 Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan darah tepi akan ditemukan adanya
trombositopenia yang parah (umumnya kurang dari 20.000/uL), waktu

20
 perdarahan memanjang dan ukuran dari trombosit biasanya normal atau
membesar. Hemoglobin dapat berkurang pada kasus-kasus dengan
epistaksis yang parah dan menorrhagia. Pada ITP akut, nilai dari
hemoglobin, leukosit dan itung jenisnya seharusnya normal.
Pemeriksaan morfologi darah tepi penting untuk dilakukan karena
dengan melihat morfologi dari sel darah merah dapat dieliminasi berbagai
kelainan hemolitik pada darah.
Pemeriksaan sumsum tulang akan menunjukkan peningkatan
megakariosit ataupun normal. Beberapa megakariosit bahkan akan
nampak imatur. Indikasi dari aspirasi sumsum tulang adalah itung leukosit
yang tidak normal atau terdapat anemia yang tidak dapat dijelaskan, dan
riwayat serta pemeriksaan fisik yang mengarahkan ke kelainan sumsum
tulang.
Pada remaja dengan onset ITP yang baru sebaiknya disarankan
pemeriksaan ANA dan pada populasi dengan risiko tinggi sebaiknya
dilakukan pula pemeriksaan HIV. Dan juga apabila dicurigai terjadi
perdarahan intrakranial maka dapat dilakukan CT scan.

11.7 Diagnosa banding

Leukemia

Pasien akan mengeluhkan pula adanya rasa lelah kronis, demam, enurunan berat
badan, pucat dan rasa nyeri pada tulang. Pada pemeriksaan akan ditemukan
adanya hepatosplenomegali atau limfadenopati. Pada pemeriksaan laboratorium
akan ditemukan adanya peningkatan itung leukosit, anemia dan adanya sel blas
pada pemeriksaan morfologi darah tepi.

Systemic Lupus Erythematous (SLE)

Terdapat manifestasi sistemik seperti rasa nyeri pada sendi atau sendi bengkak,
dan adanya butterfly rash. Juga pada pemeriksaan laboratorium tampak adanya
anemia akibat penyakit kronik yang disertai dengan itung leukosit normal.

DIC

21
 Akan tambak adanya tanda dan gejala dari sepsis seperti demam, takikardia dan
hipotensi. Terjadi peningkatan PT dan aPTT, tampak adanya anemia mikrositik
pada pemeriksaan morfologi darah tepi dan jika dilakukan pemeriksaan D-dimer
maka hasilnya akan positif.

Wiskott-Aldrich Syndrome

Merupakan kelainan platelet kualitatif yang diwariskan pada kromosom X

sehingga lebih banyak ditemukan pada laki-laki. Akan disertai dengan eczema
dan infeksi rekuren karena adanya imunodefisiensi. Pada pemeriksaan morfologi
darah tepi akan tampak trombosit yang sangat kecil.

11.8 Tatalaksana
Tujuh puluh hingga delapan puluh persen anak dengan ITP akut akan mengalami
resolusi spontan dalam 6 bulan. Terapi nampaknya tidak memiliki efek terhadap
perjalanan penyakit dari ITP. Adapun tujuan dari terapi adalah untuk meningkatkan itung
trombosit menjadi lebih dari 20.000/uL dan mencegah terjadinya perdarahan intrakranial.
Terapi dengan transfusi trombosit dikontraindikasikan karena autoantibodi dapat
berikatan dengan trombosit tersebut kecuali pada kondisi-kondisi dimana terjadi
perdarahan yang mengancam nyawa.

Stasi et al memberikan 3 kategori dari pasien ITP dalam hal penanganan:

1. Pasien yang harus diberikan penanganan
Perdarahan aktif atau trombosit <10.000/uL
2. Pasien yang pemberian terapinya kontroversial
Tidak terdapat perdarahan atau perdarahan ringan dan trombosit 10.000/uL
30.000/uL
3. Pasien yang tidak membutuhkan terapi
Tidak terdapat perdarahan dan trombosit > 30.000/uL

Pendekatan dalam terapi ITP mencakup beberapa hal sebagai berikut:

a. Edukasi dan konseling keluarga dan pasien dilakukan untuk pasien dengan gejala
minimal, ringan dan sedang. Pendekatan ini digunakan apabila perjalanan
penyakit dari ITP bersifat jinak. Pendekatan ini lebih tidak memakan biaya

22
 dengan efek samping minimal. Pasien dan keluarga pasien dapat diberikan
edukaasi mengenai:8

1. Konsumsi serat diperbanyak dan minum air juga diperbanyak untuk

mencegah konstipasi. Konstipasi dapat memicu terjadinya perdarahan
gastrointestinal.

2. Berikan sikat gigi yang lembut untuk mencegah terjadinya perdarahan di

gusi. Juga himbau agar anak menyikta gigi dengan lembut dan perlahan. Juga
gunakan pelembab bibir untuk mencegah terjadinya bibir kering dan pecah-
pecah.

3. Berikan pelembab kulit agar kulit anak tidak kering dan mencegah rasa gatal.
Apabila timbul rasa gatal maka anak akan cenderung menggaruk daerah yang
gatal. Hal ini dapat menyebabkan memar dan perdarahan.

4. Sebaiknya anak tidak mengikuti olahraga yang keras atau kasar.

5. Jangan sembarangan mengkonsumsi obat tanpa persetujuan tenaga medis

terutama medikasi yang dapat memicu trombositopenia.

b. Intravenous Immunoglobulin (IVIG)

Dosis : 0,8 1,0 g/kg/hari selama 1 2 hari

Dapat memicu terjadinya peningkatan yang cepat dari trombosit pada

95% pasien dalam 48 jam. IVIG bekerja dengan cara memicu peningkatan yang
cepat dari trombosit dengan menurunkan fagositosis makrofag. Namun
kekurangan dari IVIG ini adalah mahal dan memakan waktu. Selain itu terdapat
efek samping berupa sakit kepala dan muntah.

c. Terapi anti-D IV

Dosis: 50 75ug/kg selama 48 72 jam

Pada American Society of Hematology practice guidelines tahun 1966

tidak direkomendasikan. Namun, ternyata dengan dosis yang lebih tinggi dari
RhIg pada kasus ITP akut menunjukkan peningkatan trombosit yang lebih cepat

23
 24 jam daripada pengobatan dengan steroid dan sama dengan pengobatan dengan
IVIG.1

Anti-D ini hanya dapat digunakan pada pasien dengan Rh positif dimana
peningkatan trombosit ditemukan pada 80% hingga 90% pasien. Ketika diberikan
anti-D memicu terjadinya anemia hemolitik. Kompleks RBC antibodi akan
berikatan dengan makrofag melalui reseptor Fc dan mengganggu destruksi
trombosit. Meski memiliki komplikasi yang lebih sedikit dari steroid IV namun
harga dari Anti-D ini jauh lebih mahal dan juga laporan akan hemolisis
intravaskular akut setelah terapi anti-D akut pernah dilaporkan berada pada angka
1 dari 1115 pasien.

Farahmandinia et al menyarankan penggunaan anti-D ini dibandingkan

dengan penggunaan IVIG karena selain tidak terdapat perbedaan yang signifikan
pada hasil pengobatan juga harga anti-D ini lebih murah, dan tidak dibutuhkan
rawat inap.

d. Kortikosteroid

Dosis prednison oral: 1 4 mg/kg/hari selama 2 3 minggu atau hingga

trombosit mencapai lebih dari 20.000/uL

Metilprednisolon IV : 10 30 mg/kg/hari selama 3 sampai 5 hari

Terapi kortikosteroid telah lama digunakan sebagai terapi ITP akut dan
kronis. Namun perlu diwaspadai mengenai efek samping dari terapi
kortikosteroid seperti kegagalan pertumbuhan, diabetes mellitus dan osteoporosis,
glaukoma, katarak, dan peningkatan risiko infeksi.
Beberapa penelitian telah menunjukkan keberhasilan dengan penggunaan
terapi multiagen pada pasien refrakter. Menurut sebuah penelitian penggunaan
vinkristine dan metilprednisolon hingga trombosit mencapai 50.000/uL dan
siklosporin oral 2 kali sehari hingga trombosit normal selama 3-6 bulan tampak
menjanjikan namun penelitian yang lebih besar masih dibutuhkan.1

e. Splenektomi

Splenektomi dilakukan pada kondisi-kondisi tertentu saja seperti

contohnya pada anak yang berusia lebih dari 4 tahun dengan ITP parah yang

24
 berlangsung lebih dari setahun dan gejalanya tidak dapat dikontrol dengan mudah
serta apabila terjadi perdarahan yang mengancam nyawa yang tidak dapat diterapi
dengan transfusi platelet dan pemberian IVIG dan kortikosteroid. Splenektomi
juga dikaitkan dengan adanya infeksi postsplenektomi.

f. Stimulasi produksi trombosit

Penelitian telah menunjukkan bahwa agen-agen yang menstimulasi

langsung produksi platelet seperti TPO receptor binding agents, eltrombopag dan
romiplostim (AMG531). Terapi ini diindikasikan pada pasien dengan ITP kronik
yang sudah tidak memberikan respon dengan terapi lainnya.

Sebagai contoh romiplostim telah berhasil digunakan sebagai terapi

trombositopenia kronik yang disebabkan oleh autoimun. romiplostim merupakan
sebuah protein yang bekerja mirip dengan thrombopoietin (TPO). Protein ini
bekerja dengan menstimulasi reseptor TPO yang berperan dalam pertumbuhan
dan maturasi sel sumsum tulang. Dengan penggunaan romiplostim ini sebanyak
60% pasien dengan ITP dapat menghentikan penggunaan terapi lainnya.9

Namun penggunaan stimulasi produksi trombosit ini bukan tanpa efek

samping. Contoh efek samping yang mungkin terjadi adalah trombositosis,
trombosis, stimulasi pertumbuhan tumor, stimulasi pertumbuhan sel leukemi,
interaksi dengan sitokin lainnya, pembentukan autoantibodi, deplesi sel kunca,
penurunan ambang rangsang untuk aktivasi platelet, rebound worsening dari
trombositopenia dan peningkatan retikulosit di sumsum tulang.9

g. Terapi lainnya

Terapi lain yang dapat digunakan berupa siklofosfamid, danazol, dapsone,

interferon alfa, azathioprine, alkaloid vinca, splenektomi aksesorius dan radiasi
lien telah mulai diteliti. Namun data yang ada masih belum mencukupi untuk
menunjukkan adanya penurunan laju mortalitas atau perdarahan.

Pada kasus dengan perdarahan intrakranial sebaiknya dilakukan lebih dari satu
pendekatan seperti transfusi trombosit, IVIG, kortikosteroid dosis tinggi dan konsultasi
bagian bedah untuk dilakukan splenektomi.

25
11.9 Komplikasi
a. Hanya kurang dari 1% pasien akan mengalami perdarahan intrakranial
b. Perdarahan yang parah
c. Efek samping dari terapi seperti infeksi pneumokokus pada splenektomi

11.10 Prognosis
Kurang lebih 83% anak akan memiliki remisi spontan saat 6 bulan, hanya sekitar
20% anak dengan ITP akut akan berkembang menjadi ITP kronis. Hanya sekitar 2%
pasien yang meninggal akibat komplikasi dari ITP. Sebuah penelitian yang dilakukan
oleh Vranou didapatkan hasil bahwa ternyata sebanyak 5,2% anak akan mengalami
rekurensi bahkan setelah terjadinya remisi. Interval antara 2 episode ini bervariasi yag
berkisar antara 6 bulan hingga 3 tahun. Namun hasil dari ITP rekuren pada anak ini baik,
namun harus selalu diwaspadai mengenai perdarahan yang mengancam jiwa akibat
adanya trombositopenia yang parah.10

11.11 ITP kronik

Sekitar 20% pasien dengan ITP akut memiliki trombositopenia persisten lebih
dari 6 bulan dan dikatakan memiliki ITP kronik. Re-evaluasi terhadap penyebab dari
trombositopenia ini harus dilakukan terutama untuk penyakit autoimun seperti SLE,
penyakit infeksi kronik seperti HIV dan penyebab trombositopenia kronik nonimun.
Terapi ditujukan untuk mengendalikan gejala dan mencegah perdarahan yang
mengancam jiwa. Pada ITP, limpa merupakan tempat utama sintesis antibodi antiplatelet
dan destruksi platelet sehingga splenektomi dapat memicu remisi komplit pada 64%
hingga 88% anak dengan ITP kronik. Sebelum tindakan anak harus menerima vaksin
pneumokokus dan meningokokus, kemudian setelah splenektomi anak harus menerima
profilaksis penisilin selama beberapa tahun. Namun masih kontroversial apakah
pemberian profilaksis penisilin ini harus diberikan seumur hidup atau tidak.

VI. PEMBAHASAN KASUS

Pasien ini didiagnosis dengan idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)
semenjak 20 Februari 2012. Pada awalnya pasien datang dengan diagnosis awal
DHF grade III.

26
 Dari anamnesis tidak didapatkan keluhan yang berarti dalam mengarahkan
diagnosis ke ITP. Dalam mendiagnosa ITP, dari anamnesa tidak akan didapatkan
banyak data yang bermakna. Kebanyakan keluhan hanya berupa purpura yang
muncul tiba-tiba dan diseluruh tubuh.

Dari pemeriksaan fisik juga tidak ditemukan pemeriksaan fisik yang

bermakna. Pada ITP tidak akan ditemukan pemeriksaan fisik yang bermakna
selain adanya petechiae dan purpura. Splenomegali dan limfadenopati juga tidak
akan ditemukan.

Pada Pemeriksaan laboratorium baru ditemukan adanya kelainan yaitu

itung trombosit yang tidak kunjung meningkat bahkan setelah gejala-gejala dari
DHF mulai menghilang. Itung trombosit terbesar yang pernah dicapai oleh pasien
adalah sebesar 65.000 /ul dan itung trombosit terkecil yang pernah dicapai adalah
sebesar 11.000/ul. Karena keanehan tersebut pasien dikonsulkan kepada bagian
hematologi onkologi anak dan kemudian didiagnosis menderita ITP pada tanggal
7 Maret 2011.

Pada rawat kali ini pasien dirawat selain karena terdapat keluhan berupa
demam semenjak 3 hari SMRS, hasil pemeriksaan trombosit pasien juga hanya
sebesar 10.000/ul. Dengan hasil pemeriksaan trombosit tersebut ditakutkan
terjadinya perdarahan dari pasien sehingga direncanakan untuk dilakukan
transfusi TC. Namun berdasarkan literatur sebetulnya transfusi dari komponen
trombosit dikontraindikasikan karena antibodi tubuh tetap akan dapat
menyelubungi trombosit tersebut dan tetap akan dihancurkan oleh makrofag lien.

Sedangkan dalam terapinya pada pasien An. O diberikan metilprednisolon

drip sebanyak 1 x 500 mg yang didrip dalam NaCl 100ml. Pemberian terapi ini
sudah sesuai dengan teorinya dimana diberikan metilprednisolon 10 30
mg/kgBB/hari selama 3 hingga 5 hari. Namun, didalam terapinya apabila tidak
ditemukan manifestasi perdarahan maka terapi baik medikamentosa maupun
operatif tidak perlu dilakukan. Pasien cukup diedukasi seperti yang terdapat
dalam tinjauan pustaka dan dikontrol untuk dilihat tanda-tanda perdarahannya
hingga pasien mengalami remisi spontan.

27
 Daftar Pustaka

1. Silverman MA. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Medscape.

2. Glanz J, France E, Xu S, Hayes T, et al. A population-based, multisite cohort
study of the Predictors of Chronic Idiopathic Thrombocytopenic Purpura in
Children. Pediatrics. 2008. 121. 506-12.
3. Terrel ER, Beebe LA, Vesely SK, Neas BR, et al. The Incidence of Immune
Thrombocytopenic Purpura in Children and Adults: A critical review of Published
Reports. American journal of Hematology. 2009: 174-80.
4. Chu YW, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.
Pediatrics in Review. 2000. 21: 95.
5. Tarantino MD. Management of Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) in
Children.
6. Behnnan R.E., Kliegman R.M. Nelson Textbook of Pediatrics. W.B. Saunders
Company, International Edition, 18th ed., 2007.
7. Anonymous. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura During Pregnancy. 2001.
Diambil dari situs www.Medixl.com pada tanggal 31 Maret 2012.
8. Perez ELS, Placido DG, Rapacon JJB. A Case Study of Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura. Dept of Emergency Medicine at UP-Philippine
General Hospital. 2011.
9. Stasi R, et al. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura - new therapies for relapsing
disease. Mayo Clin Proc. 2004;79(4):504522.
10. Vranou M, Pergantou H, Platokouki H, Kousiafes D,et al. Recurrent Idiopathic
Thrombocytopenic Purpura in Childhood. Pediatrics. 2008. 121: 122.

28