La EvoJuci6n
4.1. iCual de las siguientes evidencias 0 planteamientos
potencio, a principios del siglo XIX, el estudio cien-
tifico del origen de las especies?: A) los restos fosiles
encontrados no guardaban ninguna relacion con las
especies actuales; B) los seres vivos, a pesar de su
diversidad, presentaban caracterfsticas anatomicas
y fisiologicas parecidas; C) la Biblia solo recoge la
ultima creacion de Dios, aunque se demostro la exis-
tencia de creaciones previas seguidas de grandes ca-
tastrofes; D) en eras pasadas existieron seres vivos
identicos a los actuales.
EI estudio cientffico del origen de las especies su-
pone el intento de explicar, siguiendo las normas del
metodo cientffico, cual es el proceso que ha dado lu-
gar a la diversidad de seres vivos que habitan nuestro
planeta. Hasta el siglo XIX, las explicaciones dadas
no tenfan ninguna base cientffica y eran meras elu-
cubraciones planteadas por las doctrinas religiosas 0
desde diferentes ambitos culturales en su afan de ex-
pi icar una cuestion que siempre ha preocupado a
nuestra especie: lde donde venimos?
La idea de que unas especies se transforman en
otras fue planteada en el siglo XVIII por algunos natu-
ralistas, entre ellos el abuelo de Charles Darwin, Eras-
mus Darwin. Aunque en sus planteamientos sobra-
ban especulaciones y faltaban pruebas empfricas que
las corroboraran, tuvieron el valor de preparar el te-
rreno para que a principios del siglo XIX, Lamarck ela-
borara la que es considerada por algunos como la
primera teorfa cientffica sobre la evolucion. Aunque
105 planteamientos lamarckianos adolecfan de gran-
des problemas, tuvieron el meritode proponer cual
serfa el mecanismo que explica la transformacion de
105 seres vivos: el cambio en las caracterfsticas orga-
nicas de 105 individuos es consecuencia de su adap-
tacion a 105 constantes desaffos que el medio i m-
pone.
Para Ilegar a plantear este transformismo materia-
lista, el ambiente cientffico a principios del siglo XIX
habfa logrado abandonar las ideas catastrofistas que
sostenfan que no existfa relacion alguna entre las es-
pecies actuales de ani males y aquellas de las que se
habfan encontrado restos fosiles. Los estudios pale-
ontologicos lIevados a cabo durante esta epoca en di-
ferentes grupos de animales, pusieron de manifiesto
la conexion de 105 fosiles con 105 organismos actua-
les, demostrando la continuidad de la vida en la Tie-
rra, y desechando la idea de sucesivas extinciones
como habfan defendido 105 catastrofistas (por tanto,
las opciones Aye son falsas). Aunque existen algu-
nas especies actuales, 105 denominados fosiles vivien-
tes, que han mantenido su aspecto inalterado durante
millones de ai'ios, no fue esa circunstancia la que po-
tencio, precisamente, el estudio cientffico del origen
de las especies a principios del siglo XIX, mas bien fue
todo 10 contrario, pues esos datos se utilizaron por
105 defensores del creacionismo como prueba de 10
inalterable de la creacion. Por tanto, la opcion D tam-
poco es correcta. Ademas, el avance en la ciencia
permitio conocer datos que sustentaban que la trans-
formacion de organismos anteriores era el origen de
105 actuales: la edad estimada de la Tierra era sufi-
ciente para explicar 105 cambios acontecidos; se supo
que habfan existido en eras pasadas seres vivos que,
aunque eran diferentes de 105 actuales, mantenfan
una relacion de parentesco; que las especies no son
inmutables; y que 105 seres vivos, a pesar de su diver-
sidad, presentan caracterfsticas anatomicas y fisiolo-
gicas que guardan una relacion, como es el caso, por
ejemplo, de la homologfa observada cuando se ana-
lizan 105 huesos de las aletas de algunos mamfferos
marinos, como las ballenas, y se comparan con las
extremidades de 105 mamfferos terrestres. De acuerdo
con 10 expuesto, la opcion correcta es la B.
4.2. iCual de las siguientes ideas no se ajusta a los plan-
teamientos lamarckianos?: A) las especies no son es-
tables a 10 largo del tiempo, sino que se transforman
en otras nuevas en funcion de las condiciones am-
bientales; B) la causa del cambio en las caracterfsti-
cas organicas de cada individuo es el uso y el desuso;
C) la variabilidad natural que presentan las poblacio-
nes hace posible la diferenciacion paulatina que con-
ducira a la aparicion de una nueva especie; D) el or-
ganismo es sujeto activo de la evolucion al ser su
propio adaptador al medio a traves de actos volitivos.
Si bien la idea de transformacion (evolucion) no
era original de Lamarck, sf 10 fue el mecanismo que
 propuso para explicar la evoluci6n: las especies cam-
bian para adaptarse a las condiciones ambientales.
Cuando el ambiente en el que vive un organismo
cambia, tambien cambian sus necesidades y sus ha-
bitos, 10 que ocasiona, en consecuencia, segun La-
marck, una modificaci6n de sus caracterfsticas anat6-
micas y fisiol6gicas. Propone, tambien err6neamente,
que 105 seres vivos son elementos activos en su adap-
taci6n al medio como consecuencia de su tendencia
a la perfecci6n y que la diversidad que presentan las
poblaciones representan 105 diferentes niveles de 10-
gro de esa perfecci6n. La adquisici6n a 10 largo de la
vida de caracteres ventajosos para adaptarse al am-
biente 10 resumi6 en el principio del uso y el desuso.
Tambien Lamarck propuso la herencia de 105 caracte-
res adquiridos por el uso y el desuso, es decir, la trans-
misi6n de padres a hijos de 105 caracteres que supon-
gan una ventaja para el individuo.
Para resolver la cuesti6n relativa a c6mo 105 10-
gros individuales se generalizaban para dar lugar a
la aparici6n de una nueva especie, propuso que el
desarrollo de nuevos 6rganos 0 estructuras que hacen
posible una mejor adaptaci6n al entorno aleja a estos
individuos de sus antecesores inmediatos convirtien-
doles en seres vivos de otra especie. Pero 105 orga-
nismos, tal y como se demostrarfa posteriormente, no
tienden a la perfecci6n, sino a transmitir sus genes a
la siguiente generaci6n y tampoco cambian para
adaptarse a las condiciones ambientales, sino que ya
existen diferencias precedentes, la variabilidad natu-
ral que existe en las poblaciones. Las pequeiias va-
riaciones producidas por el azar son expuestas a la
selecci6n natural y, si suponen una ventaja reproduc-
tiva, pasaran a la siguiente generaci6n. Darwin ex-
puso que estas variaciones que son transmitidas a la
siguiente generaci6n, tienden a hacerse cad a vez mas
comunes de una generaci6n a otra, haciendo posible
la diferenciaci6n paulatina que conducira a la apari-
ci6n de una nueva especie.
Por todo 10 expuesto, podemos ver que la unica
afirmaci6n que no se ajusta a 105 planteamientos la-
marckianos es la que se expone en la opci6n C, ya
que corresponde a la teorfa darwinista.
4.3. La contribucion fundamental de Darwin fue propo-
ner: A) las leyes de la herencia; B) la explicacion del
origen de la variabilidad; C) el principio explicativo
de la evolucion; D) una taxonomfa para c1asificar el
mundo organico.
Como ya se sabe, el concepto de evoluci6n es an-
terior a Darwin. Durante el siglo XVIII la diversidad
observada en el mundo vivo lIev6 a algunos cientffi-
cos (principal mente a Linneo) a c1asificar las especies
bajo eJ criterio de su aspecto fisico, apareciendo la
taxonomfa (opci6n D). Por otro lado, las semejanzas
anat6micas, funcionales y embrioJ6gicas permitieron
plantear a algunos cientfficos, entre 105 que se en-
contraban Erasmus Darwin, Buffon 0 Lamarck, pro-
cesos de evoluci6n para explicar las semejanzas ob-
servadas. Sin embargo, la gran aportaci6n de la obra
de Darwin no reside en el haber introducido el con-
cepto de evoluci6n, sino en descubrir el mecanismo
que explica c6mo se produce la evoluci6n, esto es,
el principio de la selecci6n natural, gracias al cualla
teorfa darwinista es una de las teorfas cientfficas mas
influyentes (por tanto, la opci6n C es la correcta).
Ademas del concepto de selecci6n natural, las
premisas de variabi Iidad y herencia expuestas en su
obra 1 origen de las especies (1859), son el marco
de referencia basico de la teorfa darwinista: en cual-
quier poblaci6n ocurren variaciones casuales, alea-
torias, entre 105 individuos. Algunas de estas varia-
ciones son hereditarias. La interacci6n entre estas
variaciones y el ambiente determina que la selecci6n
natural actue haciendo que aparezcan diferencias en
el numero de descendientes que cada individuo
aporta a la siguiente generaci6n. De esta forma, unas
variaciones se haran mas comunes que otras de una
generaci6n a la siguiente. En la epoca de Darwin, el
desarrollo de las ciencias naturales no permitfa saber
cual es eJ origen de Ja variabi Iidad (posteriormente
se demostr6 que es la mutaci6n), ni las leyes de la
herencia biol6gica (opciones A y B), ya que las Jeyes
descubiertas por Mendel a mediados del siglo XIX no
se conocieron hasta 40 aiios despues.
4.4. La evolucion es el resultado de: A) la reproduccion
diferencial de los individuos de la poblacion; B) de
la supervivencia diferencial de los individuos; C) del
caracter lamarckiano de las mutaciones; D) la here-
dabilidad de los caracteres adquiridos.
La teorfa de la evoluci6n por selecci6n natural
propuesta por Darwin se consolid6 a 10 largo del si-
glo xx con las aportaciones te6ricas y 105 descubri-
mientos realizados en distintas disciplinas, como la
Genetica, la Zoologfa, la Paleontologfa 0 la Botanica,
orientados a determinar, entre otros aspectos, la am-
plitud de la variabiJidad genetica en las poblaciones
y de que manera las variaciones se mantienen en 105
acervos genicos a 10 largo del tiempo. Todas estas
aportaciones han configurado la teorfa de la evolu-
ci6n aceptada hoy dfa, la denominada Teorfa Sinte-
tica de la Evoluci6n, en la que el principio de la se-
lecci6n natural ha quedado c1aramente expresado y
delimitado como el proceso que promueve la evolu-
ci6n de una especie al producir una tasa diferencial
de reproducci6n entre 105 individuos en una pobla-
ci6n. Por tanto, la opci6n A es correcta. No 10 es, sin
embargo, la opci6n B pues, aunque no cabe duda de
que el exito reproductivo de un individuo depende
de multiples factores, como puede ser la superviven-
cia, esta propiedad no va necesariamente ligada a
 una mayor tasa de reproducci6n ya que es posible
sobrevivir mucho y no por ello dejar mas descen-
dientes.
En cuanto a la opci6n C sabemos que las muta-
ciones son pequenos cambios producidos al azar en
el material hereditario y no resultado del uso y del
desuso, como Lamarck propuso para explicar el pro-
ceso evolutivo. Por otro lado, en relaci6n con la he-
redabilidad de 105caracteres adquiridos apuntada en
la opci6n D, sabemos que toda la informaci6n que
pasa a 105descendientes es la que esta codificada en
el ADN de 105 gametos de 105 progenitores y, por
tanto, 5610 105 cambios que afecten a esta informa-
ci6n podran ser heredados por la siguiente genera-
ci6n. Conocemos que la experiencia ambiental mo-
dula, en mayor 0 menor medida segun 105 casos, la
expresi6n genica e incluso que la informaci6n con-
tenida en 105 genes, en casas muy concretos como
ocurre con 105anticuerpos, puede alterarse adaptati-
vamente ante determinadas variables ambientales.
Sin embargo, todos estes aspectos se circunscriben a
la historia personal de cada individuo dado que no
afectan a 105genes de 105gametos sino a la informa-
ci6n genetica recogida en determinadas celulas 50-
maticas y, por tanto, a efectos evolutivos, no tienen
mas importancia que las mutaciones somaticas pues,
como elias, desaparecen con el individuo que las
porta. Por ello, elegir D como soluci6n a esta pre-
gunta, tampoco serfa acertado.
La seleccion natural: A) tiene como consecuencia
unica y exclusiva una mayor probabilidad de super-
vivencia en unos individuos; B) determina la produc-
cion de diferencias entre los individuos en el numero
de descendientes; C) es una explicacion tautologica
de la evolucion. D) no es una explicacion plausible
de la evolucion.
La selecci6n natural es el mecanisme por el que
aparecen diferencias en el numero de descendientes
de 105individuos de una poblaci6n. Por tanto, la op-
ci6n correcta que recoge esta idea es la B. Los argu-
mentos dados anteriormente justifican la incorrec-
ci6n de las otras opciones. En relaci6n a la opci6n C,
es cierto que la descripci6n de la evoluci6n como re-
sultado de la supervivencia de 105mas aptos, que en
algun momenta hiciera Darwin, puede ser conside-
rada tautol6gica: ~quienes sobreviven? los mas aptos;
~quienes son mas aptos? los que sobreviven. No obs-
tante, esta acusaci6n no deja de ser tendenciosa (es
esgrimida fundamental mente por 105 defensores del
creacionismo y su nueva versi6n del Diseiio Inteli-
gente) pues cuando Darwin plante6 esta teorfa tam-
bien document6 y explic6 profusamente a que se es-
taba refiriendo al hablar de selecci6n natural como
para no dejar atisbo de duda al respecto. En cual-
quier caso, con el desarrollo de la Genetica Evolu-
tiva, el concepto de selecci6n natural ha quedado
claramente expresado y delimitado, entendiendose
por selecci6n natural el proceso que conduce a la su-
pervivencia y reproducci6n diferencial de 105indivi-
duos de una poblaci6n. Su consecuencia, por tanto,
es la aparici6n de diferencias en el numero de des-
cendientes en la siguiente generaci6n. EI sambe-
nito de tautol6gica, colgado a la definici6n de la
evoluci6n, desaparece. La evoluci6n no es la super-
vivencia de 105 que sobreviven, sino consecuencia
de la reproducci6n diferencial de algunos individuos
de una poblaci6n. La sencillez y, al mismo tiempo,
potencia expl icativa, hacen de la selecci6n natural
un principio elegante y, por supuesto, digno de
aplauso. Por ello, 10 indicado en la opci6n D no es
correcto.
En una poblacion existe un gen con dos alelos, uno
dominante (A) y otro recesivo (a). Si la frecuencia
del genotipo homocigoto dominante (AA) es 0,5, la
del homocigoto recesivo (aa) es 0,3 y la del hetero-
cigoto 0,2 iCuales seran las frecuencias de cad a uno
=
de los alelos en esa poblacion?: A) A 0,6 Ya 0,4;=
B) A = 0,5 ya = 0,3; C) A = 0.7 Ya = 0,3; D) A = 0,8
ya = 0,2.
Cuando una poblaci6n esta en equilibrio genico
podemos calcular las frecuencias alelicas de dos ma-
neras: directamente a traves de la rafz cuadrada de
la frecuencia del genotipo homocigoto para cada
alelo 0 por medio de las siguientes f6rmulas:
Donde p y q son las respectivas frecuencias de
cada alelo, 0 es la frecuencia del genotipo homoci-
goto dominante, R la del genotipo homocigoto re-
cesivo y H es la frecuencia del genotipo heteroci-
goto.
Sin embargo, si la poblaci6n no esta en equilibrio
o no 10 sabemos, debemos calcular las frecuencias
alelicas utilizando las f6rmulas 1 y 2. En el plantea-
miento de la pregunta no se nos dice si la poblaci6n
en cuesti6n esta 0 no en equilibrio, por tanto, debe-
mos utilizar las mencionadas f6rmulas para calcular
las frecuencias alelicas que se nos piden.
Si en la f6rmula 1 sustituimos 0 por la frecuencia
genotfpica dada al homocigoto dominante (0,5) y H
por el valor dado de la frecuencia del genotipo hete-
rocigoto (0,2), la frecuencia del alelo A sera:
Haciendo 10 mismo con la f6rmula 2, la frecuen-
cia del alelo a sera:

La opcion correcta, par tanto, es la A.
Cuando una poblacion esta en equilibrio las fre-
cuencias genotfpicas se mantienen constantes gene-
racion tras generacion, es decir, no hay evolucion. En
nuestro caso, 10 podemos comprobar si calculamos
las frecuencias genotfpicas de la siguiente generacion
a partir de las frecuencias alelicas que hemos obte-
nido. Si representamos en un tablero de Punnett las
frecuencias de esos alelos en 105 gametos podremos
saber las frecuencias de 105 distintos genotipos en la
sigu iente generacion:
A ron positivas para Di" y 548 negativas para ese antl-
GAMETOS
P (0,6)
A AA Aa
p (0,6) p2 (0,36) pq (0,24)
a Aa aa
q (0,4) pq (0,24) q2 (0,16)
p2+2pq+q2=1
0,36 + 2 x 0,24 + 0,16 = 1
0,36 + 0,48 + 0,16 = 1
Vemos que estas frecuencias genotipicas obteni-
das a traves de las frecuencias alelicas calculadas
no coinciden con las de partida (0,5, 0,3 Y 0,2). Este
cambio en las frecuencias genotfpicas pone de ma-
nifiesto que la poblacion no esta en equilibrio y esta
sometida a la accion de la seleccion natural 0 de
otros factares que alteran las frecuencias aiel icas
como la migracion, la mutacion 0 la deriva gene-
tica.
Con 105 datos obtenidos tambien podemos com-
probar que solo si existe equilibrio se pueden calcu-
lar las frecuencias alelicas a partir de las frecuencias
del genotipo homocigoto correspondiente, pues ve-
mos que:
.JO:5 = 0.71 *- 0.6
J03 = 0.55 *- 0.4
4.7. Los sistemas ABO y Rhesus (Rh) son los dos princi-
pales sistemas sangulneos por las fuertes reacciones
inmunologicas que provocan (una persona puede
lIegar a morir si recibe una transfusion de un grupo
distinto al suyo), sin embargo, existen otros sistemas
sangulneos (mas de veinte), denominados menores,
que tambien pueden provocar reacciones inmuno-
logicas severas. Uno de estos es el sistema Diego,
descubierto conjuntamente en Venezuela, en 1955,
por Miguel Layrisse y Tulio Arends.
EI sistema Diego esta formado por dos alelos auto-
somicos codominantes, el Di" y el Dib EI Di" se en-
cuentra en amerindios y en general en la poblacion
de raza mongoloide, y esta muy poco presente en la
raza negro ide y caucasoide, por 10 que se considera
un marcador genHico de aquella raza. EI descubri-
miento, por tanto, ademas de su trascendencia me-
dica y cientlfica, tuvo tam bien una gran importancia
antropologica porque permitio establecer de una
forma evidente el vinculo genetico entre los mongo-
loides asiaticos y los indios americanos.
En Costa Rica, los doctores Marin y Duarte!, durante
un perlodo de cinco anos, recogieron muestras de
sangre de una poblacion en equilibrio constituida
por 554 personas. De las muestras analizadas, 6 fue-
geno iCual es la frecuencia del alelo Di" en Costa
Rica? A la luz de estos datos icree que la mayor
parte de la poblacion costarricense es de origen
asiatico?: A) 0,018; No; B) 0,0054; No; C) 0,9946;
No; D) 0,0039; 5.
L1amemos p a la frecuencia del alelo Oib y q a la
del alelo Oi".
Los alelos Oi" y Oib son codominantes y, por tanto,
ambos se expresaran en el fenotipo si estan presentes
en el genotipo.
Las personas positivas para Oi" seran homocigotas
y heterocigotas, y su frecuencia en la poblacion sera:
Frecuencia de personas positivas para
Oi" = 6/554 = 0,0108
Pero esa frecuencia es la suma de personas ho-
mocigotas y heterocigotas para el locus del antfgeno
Oi" y no podemos extraer mas informacion.
Sin embargo, de las personas negativas para el an-
tfgeno Oia si podemos sacar mas informacion pues
ellas seran necesariamente homocigotas para ellocus
del otro antfgeno, el Oib (OibOib). Oado que la pobla-
cion esta en equilibrio y que el total de personas de
estas caracterfsticas es de 548 (de un total de 554),
la frecuencia del genotipo OibOib sera:
1 Marin Rojas, R.A. y Duarte Sibaja, M. O. (1997): Fenotipos, genotipos y
genes del sistema Diego en Costa Rica. Revista Costarricense de Ciencias. Medi-
cas.18 (3), 43-45.
 Si sustituimos la frecuencia del alelo Dib (p) par
su valor en nuestra poblaci6n obtendremos la fre-
cuencia del alelo Di":
Dado que 105 ancestros de las personas de raza
amerindia y mongoloide proceden de Asia y te-
niendo en cuenta la baja frecuencia del alelo Dia, ca-
racteristico de estas razas, podemos afirmar que la
mayar parte de la poblaci6n costarricense NO es de
origen asiatico y, por tanto, 5610 la opci6n B es co-
rrecta
4.8. En una poblaci6n en equilibrio existe un locus con
dos alelos: A1 y Az. Si la frecuencia del genotipo
AzAz es 0,25 iCual sera la frecuencia del genotipo
A1A1?: A) 0,25; B) 0,50; C) 0,75; D) 0,50.
L1amemos p a la frecuencia del aleo A1 y q a la
del alelo A2.
Dado que en la poblaci6n se nos indica que
existe equilibrio genico y que la frecuencia de ho-
mocigotos A2A2 es de 0,25.
Si sustituimos la frecuencia del alelo A2 (q) par
su valor en nuestra poblaci6n obtendremos la fre-
cuencia del alelo A1 (p):
4.9. En una poblaci6n de 10.000 habitantes en la que di-
versos indicadores mostraban que estaba en equili-
brio genetico, se observ6 que 25 personas padecian
un defecto auditivo de herencia autos6mica recesiva
iCual es la frecuencia del alelo recesivo en dicha po-
blaci6n?: A) 0,05; B) 0,0025; C) 0,5; D) 0,95.
Dado que estamos en una poblaci6n en equili-
brio genico y que el defecto auditivo esta causado
par un alelo recesivo, las 25 personas que presentan
este defecto seran homocigotas para ese alelo que
denominaremos A2. Por tanto, la frecuencia del ge-
notipo homocigoto recesivo sera:
Chemicallndividuaiity. Lancet, vol. 11, 1616-1620.
4.10. EI medico britanico Archibald E. Garrod (1857-1936)
introdujo el termino errores metab6licos (inborn
errors of metabolism) para referirse a los fallos meta-
b61icos de origen hereditario. Es considerado por ello
el fundador de la genetica bioqulmica. En 1902 public6
su trabajo sobre la alcaptonuria2, enfermedad causada
por una de las diversas alteraciones conocidas del me-
tabolismo del aminoacido esencial fenilalanina (Fig.
4.1). Concretamente, esta originada por una mutaci6n
de caracter recesivo en el gen de la enzima homogen-
tisato l,2-dioxigenasa, encargada de transformar el
acido homogentlsico en acido maleilacetoacetico. La
mutaci6n hace que la enzima no funcione adecuada-
mente y que, por tanto, el acido homogentlsico se acu-
mule anormalmente en los cartllagos, 10 cual termina
provocando artritis. Ademas, dado que el acido homo-
gentlsico se oscurece con la luz solar, la orina de los
pacientes se vuelve oscura, al igual que los cartllagos
(pabellones auditivos, punta de la nariz y paladar).
En un estudio realizado en una poblaci6n europea en
equilibrio, se encontr6 que la incidencia de la alcapto-
nuria era de una persona por cada millan de habitantes
iCual sera la frecuencia del genotipo homocigoto do-
minante, recesivo y heterocigoto en esa poblaci6n?: A)
0,998001; 0,000001 Y0,001998; B) 0,999998000001;
0,000000000001 Y0,000001999998; C) 0,999; 0,001
Y0,001998; D) 0,998001; 0,000001 y 0,000999.
Dado que la enfermedad es causada par un alelo
recesivo, 105afectados seran 105homocigotos para el
alelo responsable que denominaremos A2. Par otro
lado, la poblaci6n esta en equilibrio genico y la in-
cidencia de la enfermedad es de 1 por cada mill6n
de habitantes. Par tanto, si denominamos q a la fre-
cuencia de este alelo, la frecuencia del genotipo ho-
mocigoto (q2) sera:
Si sustituimos la frecuencia del alelo A2 (q) por
su valar en nuestra poblaci6n obtendremos la fre-
cuencia del alelo A1 (p):
2 Garrod, Archibald E. (1902): The Incidence of Alkaptonuria: A Study in
 Tirosina
CRETINISMO
~-)(-----
GENETICO t FENILCETONURIA

ALBINISMO

'ALBINISMO

Acido
p-hidroxilfenilpiruvico

, TIROSINEMIA

Acido
homogentisico

'ALCAPTONURIA

Acido
maleilaceloacetico

Rutas metab61icas del aminoacido fenilalanina y las enfermedades causadas por la mutaci6n del gen de algunas de las enzimas impli-
cadas en estas rutas metab61icas (X). La consecuencia de estas alteraciones son 105 denominados errores metab6licos.

la seleeci6n: A) direecional; B) disruptiva; C) estabi-

lizadora; D) sexual.

Los datos apuntan a una clara consecuencia de

.Ia actuaci6n de la selecci6n natural disruptiva que se
Finalmente, la frecuencia del genotipo heteroci-
goto A, A2 sera:
4.11. Tras analizar la altura de una poblaci6n de primates
a 10 largo de 30 generaeiones se observa que, si bien
la talla media de los machos es de 35 em, el 50% de
ellos tiene una altura media de 50 em y el otro 50%
de 20 em. Ante estos datos, podemos eoncluir que
esa distribuci6n fenotipica obedeee a la aeci6n de
caracteriza por segregar a la poblaci6n en dos claros
fenotipos en torno a 105 cuales se agrupan homoge-
neamente la mayor parte de la poblaci6n, en nuestro
caso, dos tallas de varones c1aramente distintas (Fig.
4.2). AI analizar la poblaci6n en su conjunto se ob-
tiene una altura media de 35 em, pero 105 datos que
nos ofrece el enunciado nos indican tambien que
mas que una distribuci6n fenotipica que se ajusta a
una distribuci6n normal 0 de Gauss, como ocurre
con las distribuciones fenotipicas que son conse-
cuencia de la actuaci6n de la selecci6n natural di-
reccional 0 estabilizadora, en la que la mayor parte
de la poblaci6n se puede agrupar en torno a ese valor
medio, la distribuci6n que nos describe el enunciado
es bimodal mostrando a una poblaci6n se divide en
dos subpoblaciones que se agrupan en torno ados
 I I
35
DISTRIBUCION DE FRECUENCIAS
DE LA ALTURA DE LOS MACHOS (em)
tallas medias para 105machos muy diferentes: 50 cm
y 20 cm, reflejo de la acci6n de la selecci6n natural
disruptiva que esta actuando a favor de 105individuos
de 105situados en 105extremos de la distribuci6n fe-
notfpica y en contra de 105 individuos con fenotipo
intermedio.
Si se tratase de la consecuencia de la actuaci6n
continuada de la selecci6n natural direccional la po-
blaci6n tendrfa una distribuci6n homogenea que ha-
brfa variado paulatinamente a 10 largo del tiempo
desplazando la media de la altura en una direcci6n
(mayor 0 menor altura) en la que estarfa represen-
tada la mayorfa de individuos de la poblaci6n. La
consecuencia serfa que los individuos de uno de los
extremos de la distribuci6n fenotfpica de la altura de
105 machos serfan eliminados, cosa que no ocurre
en la poblaci6n que se nos describe en el enun-
ciado.
La selecci6n natural estabilizadora actua contra
105 individuos de ambos extremos manteniendo a la
mayorfa de la poblaci6n entorno a valor medio. En
nuestro caso ocurre todo 10 contario.
Nada se nos dice de la talla de las hembras ni de
si la altura ejerce algun tipo de atractivo en las hem-
bras, por 10 que no tenemos datos para atribuir a la
selecci6n sexual la distribuci6n fenotfpica de altura
de 105machos y sf, c1aramente, a la selecci6n natural
disruptiva.
4.12. Sabiendo que en una poblacion que esta en equili-
brio el caracter recesivo (el que se manifiesta
cuando el genotipo es homocigotico recesivo) apa-
rece en uno de cada 10.000 nacimientos, dfgase, su-
poniendo que la aparicion de nuevas mutaciones de
este gen es practicamente nula iQue porcentaje
aproximado de portadores (heterocigoticos) hay en
la poblacion?: A) 98%; B) 1,98 %; C) 0,01 %; D)
0,1 %.
20 35 50
DISTRIBUCION DE FRECUENCIAS
DE LA ALTURA DE LOS MACHOS (em)
Denominaremos R a la frecuencia del homoci-
goto recesivo (A2A2), P a la frecuencia del alelo do-
minante (Al) y q a la frecuencia del alelo recesivo
(A2)
Sabemos que la frecuencia de los homocigotos
recesivos es:
La frecuencia de 105 portadores (heterocigotos,
AlA2) sera:
4.13. EI sfndrome de Ellis Van Creveld 0 displasia condro-
ectodermica, es un sfndrome polimalformativo que
se caracteriza, entre otras alteraciones, por el acor
tamiento de las extremidades superiores e inferiores
y la aparicion de polidactilia postaxial (duplicacion
del pulgar). EI responsable es un alelo recesivo si-
tuado en el cromosoma 4. En un estudio realizado
en una poblacion de un millon de habitantes, 4 per-
sonas presentan este sfndrome y 3.992 resultaron ser
portadores iCual es la frecuencia del alelo respon-
sable de ese sfndrome? iEsta la poblacion en equili-
brio?: A) 0,002; Sf; B) 0,998; No; C) 0,000004; Sf;
D) 0,001996; Sf.
Denominaremos D a la frecuencia del genotipo
dominante (Al Al), H a la del genotipo heterocigoto
(A,A2), R a la del homocigoto recesivo (A2A2), p ala
frecuencia del alelo dominante (A,) y q ala frecuen- A a
CAMETOS
cia del alelo recesivo (A2). p (0,998) q (0,002)
Como sabemos, la suma de las frecuencias de 105
distintos genotipos es la unidad: A AA Aa
p (0,998) p2 (0,996004) pq (0,00'996)

a Aa aa
q (0,002) pq (0,00'996) q2 (0,000004)
Se nos indica que se trata de una enfermedad re-
cesiva y el numero de personas que la padece (4).
Por tanto, podemos calcular la frecuencia del geno- p2 + 2pq + q2 = 1
tipo homocigoto recesivo (A2A2): 0,996004 + 2 x 0,001996 + 0,000004 = 1
0,996004 + 0,003992 + 0,000004 = 1

En la siguiente generaci6n las frecuencias siguen

Tambien se nos da el dato de la frecuencia de
partadores, es decir, de 105 heterocigotos (A, A2), par
10 que su frecuencia genotfpica sera:
4.14. En una poblacion de 5.000.000 de habitantes se de-
Si la poblaci6n es de 1.000.000 de personas, de
las cuales 4 padecen la enfermedad y 3.992 son por-
tadoras, 996.004 tendran el genotipo AA (1.000.000
- (3.992 + 4)) Y su frecuencia sera:
siendo iguales a las de la poblaci6n parental y, por
tanto, la poblaci6n esta en equilibrio.
termino que 50.000 padecfan una enfermedad au-
tosomica recesiva producida por un gen con dos ale-
los iCual sera el numero de heterocigotos para esta
enfermedad si la poblacion esta en equilibrio gene-
tico?: A) 500.000; B) 90.000; C) 4.050.000; D)
900.000.

Denominaremos A, al alelo normal y A2 al alelo

No sabemos si la poblaci6n esta 0 no en equili-
brio genico, por tanto, debemos calcular la frecuen-
cia del alelo responsable de la enfermedad a partir
de la f6rmula:
causante de la enfermedad.
Dado que en enunciado se nos indica que se trata
de una enfermedad autos6mica recesiva, sabemos
que las personas que la padecen tienen el genotipo
homocigoto recesivo (A2A2). Tambien se nos indica
cuantas personas de la poblaci6n padecen la enfer-
medad, por 10 que podemos saber cual es la frecuen-
cia de este genotipo (R):

Par otro lado, la frecuencia del alelo dominante

sera: Como se nos indica que la poblaci6n esta en
equilibrio:

q = R =} q = .)0,01 = 0,1

Si existe equilibrio genico las frecuencias alelicas

y genotfpicas no se veran alteradas de una genera-
ci6n a la siguiente. Las frecuencias genotfpicas de
partida eran 0,000004 para el genotipo aa y
0,003992 para el Aa. Par otro lado, tenemos las fre-
cuencias alelicas p y q, cuyos valores respectivos son
0/998 y 0,002. Si representamos en un tablero de
Punnett las frecuencias de esos alelos en 105 gametos
podremos saber las frecuencias de 105 distintos ge- Donde 2pq es la frecuencia de 105 heterocigotos
notipos en la siguiente generaci6n: (A, A2), por tanto:
 Dado que ya conocemos la frecuencia de hete-
rocigotos el numero de personas heterocigotas en la
poblaci6n sera el resultado del producto de esa fre-
cuencia por el total de personas de la poblaci6n:
4.15. En una poblacion en equilibrio un gen presenta dos
alelos (A1 YA2). Si la frecuencia del genotipo A1 A1
es de 0,49 zCual es la frecuencia del alelo A2?: A)
0,7; B) 0,3; C) 0,51; D) 1.
Tenemos una poblaci6n en equilibrio, por 10que
el dato de la frecuencia del genotipo A, A, (p2) nos
permite calcular la frecuencia del alelo A,:
Si denominamos q a la frecuencia del alelo A2,
dado que:
4.16. Si el coeficiente de seleccion para 105 genotipos que
presentan determinado alelo dominante es 0,3 zEn
cuanto disminuye la eficacia biologica de 105 indivi-
duos que portan este alelo?: A) en un 70%; B) en un
30%; C) en un 35%; D) en un 15%.
La eficacia biol6gica (w) tambien la podemos
aplicar a 105genotipos y en este caso hace referencia
a la tasa de reproducci6n de un genotipo comparada
con la tasa de reproducci6n mas alta existente en el
resto de genotipos que la poblaci6n presenta para un
locus determinado. Cuando no hay selecci6n natural,
el numero medio de descendientes de cada uno de
105genotipos sera igual y, por tanto, la eficacia bio-
16gica de cad a genotipo respecto a 105demas valdra
la unidad. Cuando en algun genotipo este cociente
tenga un valor inferior a 1, se pondra de manifiesto
que la selecci6n natural esta actuando contra el, dis-
minuyendo su eficacia biol6gica. A este efecto de la
selecci6n sobre la eficacia biol6gica de un determi-
nado genotipo se denomina coeficiente de selecci6n
(5).
En nuestro caso el coeficiente de selecci6n es 0,3,
10 que pone de manifiesto que la selecci6n natural
actua sobre este genotipo disminuyendo su eficacia
biol6gica. Dado que la eficacia biol6gica es 1 cuando
no existe selecci6n natural, cuando sf exista sera:
Esto indica que la eficacia biol6gica de ese geno-
tipo es s610 el 70% de la que cabrfa esperar si no hu-
biese selecci6n en contra. Ha disminuido en un 30%
respecto a la eficacia biol6gica mas alta que tendrfa
un valor de 100%. La respuesta correcta, por tanto,
es la B, ya que 10 indicado en la opci6n A es el valor
de la eficacia biol6gica, no cuanto ha disminuido,
que era la pregunta que se nos hacfa. Los valores da-
dos en las opciones C y D nada tienen que ver con
10 que se nos pregunta.
4.17. Si en una poblacion irlandesa en la que se investiga
la incidencia de la fenilcetonuria (trastorno autoso-
mico recesivo) el promedio de 105 descendientes del
genotipo homocigoto dominante AA es 1,5, el del
genotipo Aa es 0,97 y el del genotipo aa es 0,001
zCual es la eficacia biologica de las personas que pa-
decen fenilcetonuria?: A) 0,9994; B) 0,0006; C)
0,001; D) 0,099.
La eficacia biol6gica es la relaci6n existente entre
el numero de descendientes medio de un determi-
nado genotipo y el que mas descendientes tiene.
En el enunciado se nos da el promedio de des-
cendientes de los tres genotipos posibles para el lo-
cus del alelo responsable de la fenilcetonuria. EI ge-
notipo que mas descendientes tiene en promedio es
el homocigoto dominante AA, que es de 1,5 y nos
piden la eficacia biol6gica de las personas con fenil-
cetonuria, cuyo promedio de descendientes es 0,001.
Par tanto, aplicando la f6rmula segun la cual la
eficacia biol6gica de un determinado genotipo es el
valor que resulta de dividir su promedio de descen-
dientes (n) entre el promedio del genotipo con un
promedio mas alto (N):
Por tanto, 0,0006 es el valor de la eficacia biol6-
gica de las personas que padecen fenilcetonuria en
esa poblaci6n. Ello nos indica que la eficacia biol6-
gica de las personas con fenilcetonuria es s610 el
0,06% (0,0006 x 100) de la que cabrfa esperar si no
hubiese selecci6n en su contra.
4.18. En una poblacion africana nacen 6.200 individuos
que no presentan el alelo de la anemia falciforme,
3.200 que son portadores y 400 que son homocigo-
tos para ese alelo. En la siguiente generacion, los des-
cendientes de estos tres grupos (genotipos) son, res-
pectivamente, 5.952, 3.840 Y0 zComo esta actuando
la selecci6n natural en esta poblaci6n?: A) au men-
tando la eficacia biol6gica de los portadores en un
25%; B) disminuyendo la eficacia biol6gica de los
que no portan el alelo de la anemia falciforme en un
20%; C) disminuyendo la eficacia biol6gica de los
que no portan el alelo de la anemia falciforme en un
80%; 0) manteniendo la eficacia biol6gica de los ho-
mocigotos para el alelo de la anemia falciforme.
Este ejercicio es similar al anterior, con la salve-
dad de que debemos ser nosotros los que calculemos
el promedio de descendientes.
La anemia falciforme 0 drepanocitica es una en-
fermedad de caracter recesivo; una forma grave de
anemia que general mente conduce ala muerte antes
de alcanzar la edad reproductora. La enfermedad
esta causada por una alteracion en la molecula de
hemoglobina, provocada por una mutacion que hace
que existan dos alelos para el locus de la hemoglo-
bina, el alelo normal, HbA, y el Hbs, causante de la
anemia falciforme. EI alelo Hbs provoca la sustitu-
cion de un aminoacido por otro en cad a una de las
dos cadenas que tiene la hemoglobina. Ello ocasiona
que cuando baja la tension de oxfgeno, la hemoglo-
bina experimente un cambio en su estructura tridi-
mensional que la vuelve filamentosa en el interior de
los globulos rojos y conduce a que estos adopten una
disposicion en forma de hoz (falciforme), que pro-
voca su destruccion, causando anemia e hipertrofia
de la medula osea. Por otro lado, la forma de hoz de
los eritrocitos impide su desplazamiento dentro de
los capilares, taponandolos, provocando perdidas de
flujo sanguineo y danos en los tejidos por falta de
riego sangufneo. Como consecuencia de todo ello,
las personas que son homocigotas para el alelo fal-
ciforme (HbSHbS) mueren general mente antes de al-
canzar la madurez sexual, es decir, su eficacia bio-
logica es muy baja 0 nula. Por su parte, las personas
heterocigotas (HbAHbS) padecen una anemia suave
y tienden a manifestar cierta fatiga con mas facilidad
cuando hacen ejercicios violentos, no obstante, al-
canzan la edad reproductora y, aparentemente, no
yen alterada su eficacia biologica.
Sin embargo, a pesar de la letalidad que ocasiona
el alelo Hbs, su frecuencia es muy alta (mas del
12,5%) en las regiones del planeta donde la malaria
es endemica (mas de la que cabria espera por la apor-
tacion de los heterocigotos). Ello es debido a que los
globulos rojos falciformes impiden que el protozoo
responsable de la malaria (Plasmodium falciparum)
sobreviva en ellos. De esta forma, las personas hete-
rocigotas (HbAHbS) aun padeciendo anemia sufren
menos la malaria que las personas con hemoglobina
normal (HbAHbA), ya que en ellas los eritrocitos son
optimos para la reproduccion del Plasmodium. Esde-
cir, en estas zonas los heterocigotos tienen ventaja so-
bre los homocigotos.
En el enunciado se nos da el numero de personas
de cada genotipo para el locus de la anemia falci-
forme en la generacion parental: 6.200 con el geno-
tipo homocigoto dominante (HbAHbA); 3.200 hete-
rocigotos (HbAHbS) y 400 personas que padecen la
enfermedad, por 10 que tienen un genotipo homoci-
goto recesivo (HbS HbS).
En la siguiente generacion esos grupos de perso-
nas (genotipos) tienen una descendencia de 5.952,
3.840 Y a, respectivamente.
Para calcular la contribucion relativa de cad a ge-
notipo a la siguiente generacion, debemos dividir el
numero de descendientes de cad a genotipo entre el
numero de personas de la correspondiente generacion
parental, tal y como se muestra en la siguiente tabla:
Contribuci6n
5.952/6.200 3.840/3.200 0/400
a la siguiente
=0,96 =1,2 =0
generaci6n
Teniendo en cuenta que la eficacia biologica (w)
de un determinado genotipo es el valor que resulta de
dividir su promedio de descendientes (n) entre el pro-
medio del genotipo con un promedio mas alto (N):
Eficacia biologica de HbAHbA (w) = 0,96/1,2 = 0,8
Teniendo en cuenta que el coeficiente de selec-
cion es:
Coeficiente de seleccion de HbAHbA (s) = 1- 0,8 =
0,2
En la poblacion de referencia, la seleccion natural
actua en contra de las personas que portan el alelo
de la anemia falciforme disminuyendo su eficacia
biologica en un 20%.
4.19. En relaci6n con la variabilidad genetica, que aparece
en las poblaciones generaci6n tras generaci6n, ac-
tualmente sabemos que: A) no es imprescindible
para que exista evoluci6n; B) se de be fundamental-
mente a la herencia de los caracteres adquiridos; C)
se produce principalmente por mutaci6n en el ma-
terial hereditario de las celulas somciticas; 0) tiene
su origen, entre otras causas, en la recombinaci6n
genica que ocurre durante la meiosis.
 Como ya se ha serialado anteriormente, la varia-
bilidad es uno de 105pilares en 105que se asienta la
evolucion de las especies. La variabilidad genetica
es una condicion imprescindible para que se pro-
duzca evolucion ya que hace posible que las pobla-
ciones puedan cambiar cuando las condiciones cam-
bian.
Si un caracter fuera determinado por un Linico
alelo su frecuencia alelica serfa 1, todos 105 indivi-
duos de la poblacion serfan homocigotos y la selec-
cion natural solo podrfa conducir a su permanencia
o a su eliminacion, 10cual implicarfa la desaparicion
de todos 105 individuos, es decir, la extincion. Por
tanto, no se podrfa dar evolucion para ese caracter.
Si por el contrario existen varios alelos, 105individuos
de la poblacion tendran genotipos y fenotipos distin-
tos. Habrfa variabilidad genetica en la poblacion y,
en consecuencia, la seleccion natural podrfa actuar
provocando diferencias en la tasa de reproduccion
de 105 individuos que portasen unos u otros alelos
haciendo posible la evolucion de la especie (la op-
cion A es c1aramente falsa).
Una forma de mantener y promover la variabili-
dad genica de una poblacion es la reproduccion
sexual (la otra es la mutacion), ya que implica dos
procesos de combinacion genica: el derivado del en-
trecruzamiento y segregacion al azar de 105 cromo-
somas homologos que ocurre durante la meiosis
(cuando 105 progenitores producen 105 gametos), y,
por otro lado, el derivado de la union, tambien al
azar, de 105gametos cuando se produce la fecunda-
cion. Estos procesos aseguran que la probabilidad de
que 105descendientes sean geneticamente iguales a
105 padres 0 iguales entre sf (salvo en el caso de [os
gemelos) sea practicamente nula. Por tanto, la opcion
correcta es la D.
Es evidente 10 incorrecto de las otras dos opcio-
nes. En relacion a la opcion B, ya se ha dicho que la
herencia de 105 caracteres adquiridos no ocurre. En
cuanto a la opcion C, no tiene senti do, ya que las
mutaciones que se producen en las celulas somaticas
no son heredables, solo se heredan 105cambios pro-
ducidos en las celulas que dan lugar a 105gametos 0
en 105mismos gametos.
4.20. La mutacion: A) no afecta a la variabilidad existente
entre los seres vivos al no producirse en el material
hereditario; B) es un factor de alteracion de las fre-
cuencias alelicas y, por tanto, genotfpicas de una po-
blacion; C) se produce para que los organismos pue-
dan adaptarse a las condiciones ambientales; D) en
los organismos pluricelulares, siempre es transmitida
a la siguiente generacion.
Para que se produzca evolucion y diferenciacion
de las especies es imprescindibJe que exista variabi-
lidad genetica. Esta se origina fundamentalmente por
dos causas: por recombinacion genetica y por muta-
cion. Las mutaciones se definen como cualquier
cambio aleatorio y permanente en el material genico,
frecuentemente perjudicial, no debido a la segrega-
cion independiente de 105cromosomas 0 a la recom-
binacion que ocurre durante el proceso de meiosis.
Constituyen la base fundamental para la evolucion.
Todas las especies que existen y han existido han
evolucionado a partir de 105cambios experimentados
en el ADN de sus ancestros, el mas antiguo de 105
cuales se remonta 3.500 millones de arios atras. Aun-
que, como ya se ha comentado, la replicacion del
ADN es un proceso que se realiza con gran precision
y conduce a la formacion de dos moleculas identi-
cas, ocasionalmente, se producen errores en su re-
plicacion que dan lugar a cambios, a mutaciones que
originan (si se producen en 105genes) nuevos aleJos,
nuevas alternativas de 105 genes existentes. Por otro
lado, hay agentes ambientales, 105 denominados
agentes mutagenos, que tam bien provocan mutacio-
nes del material hereditario. En uno y otro caso, esas
mutaciones, esos nuevos aleJos, se producen al azar,
de manera aleatoria y no, como en algLin momenta
pudo pensarse recreando la hipotesis lamarckiana,
para adaptarse a una nueva situacion ambiental. La
mutacion en sf no tiene finalidad alguna. EI que una
determinada mutacion pueda ser beneficiosa 0 per-
judicial para el individuo que la porta dependera del
ambiente en el que este viva. En general, dada la
complejidad y precision de 105 procesos biologicos,
las mutaciones son perjudiciales, sin embargo, no es
menos cierto que paulatinamente han ido cam-
biando el aspecto de la biosfera haciendo posible la
diversidad de seres que la han habitado en toda su
historia.
Las mutaciones se pueden producir tanto en el
ADN de las celulas somaticas como en el de las ce-
lulas germinales. Solo cuando la mutacion se pro-
duce en estas Liltimas 0 en sus productos, 105game-
tos, el cambio en la informacion guardada en el
material genetico se transmitira a 105descendientes,
aumentando de esta manera la variabilidad genetica
de la poblacion en la siguiente generacion. Como he-
mos indicado, cuando la mutacion ocurre en un gen,
se producen nuevos alelos y ello hace que cambien
las frecuencias alelicas de la poblacion y, por tanto,
las frecuencias de 105correspondientes genotipos. Te-
niendo en cuenta 10explicado, podemos deducir que
solo la opcion B es correcta.
4.21. Las mutaciones tienen caracter: A) preadaptativo; B)
postadaptativo; C) letal por definicion; D) benefi-
cioso por definicion.
Las mutaciones se producen espontaneamente y
sin finalidad alguna. Una mutacion producida alea-
toriamente, dependiendo de las condiciones en las
 que viva el organismo, puede resultar beneficiosa 0
perjudicial y, por tanto, afectara a su supervivencia y
reproduccion. Ha de quedar claro que la mutacion
no se produce para adaptar al individuo a una deter-
minada situacion ambiental, no es postadaptativa,
sino que la mutacion ocurre al azar y, por tanto, es
independiente de su potencial para beneficiar 0 per-
judicar al individuo que la experimente, de ahf que
se hable del caracter preadaptativo de la mutacion
(Ia opcion A es la correcta).
Un ejemplo de este caracter preadaptativo de la
mutacion 10 tenemos en el denominado melanismo
industrial que presenta la especie Biston betu/aria. En
esta especie, una mutacion ocurrida en un solo gen
hizo que aparecieran mariposas de pigmentacion os-
cura que con el tiempo fueron desplazando alas ma-
riposas mas claras. En un principio esta mutacion no
aportaba ventaja alguna, itodo 10 contrario! las ma-
riposas melanicas lIamaban tanto la atencion al po-
sarse sobre la cortez a clara de los abedules que eran
cazadas rapidamente por las aves insectfvoras. Pero
la situacion cambio al quedar ennegrecidos los tron-
cos de los abedules a causa de la contaminacion in-
dustrial. Las mariposas oscuras podfan camuflarse
mejor sobre los troncos oscurecidos por la contami-
nacion y estaban, por tanto, menos expuestas a los
depredadores. Las frecuencias de los alelos respon-
sables de la pigamentacion (el responsable de la va-
riedad clara y el de la variedad oscura) cambiaron
dramaticamente. Es evidente que la aparicion del
alelo responsable del melanismo de la Biston betu-
/aria fue completamente aleatoria y su beneficio 0
perjuicio dependio de una circunstancia que vino
mucho tiempo despues de producirse esa mutacion.
La combinacion del azar y la necesidad (Ia seleccion
natural) hicieron que, en este nuevo escenario, las
variedades melanicas fuesen los protagonistas de la
transmision del acervo genico alas siguientes gene-
raciones, en detrimento del papel de las variedades
c1aras.
4.22. iQue tipo de selecci6n natural se ha apuntado como
mecanismo para explicar la anagenesis?: A) direc-
cional; B) estabilizadora; C) disruptiva;,O) sexual.
", ':,'. ;' :',:, .~~.
La anagenesis es uno de los meca~ls.irrQ~;ppr los
que una especie se convierte paulatinjrn,~~te en otr,a
diferente. Es un proceso lento que seproduce cuando
una poblacion va acumulando cambiosalol~rgo del
tiempo, de tal manera que se va diferenci,:i"ndo de sus
predecesores y ya no puede considerarse pertene-
ciente a la misma especie que la poblacion original.
De entre los diferentes mecanismos que provocan
cambios en las frecuencias genicas de las poblacio-
nes generacion tras generacion, la seleccion natural
direccional (opcion A) es la que mejor explica la es-
peciacion por medio de la anagenesis, ya que al ac-
tuar solo sobre una caracterfstica fenotfpica extrema
puede transformar a 10 largo del tiempo la carade-
rfsticas geneticas de una especie hasta convertirla e~
otra nueva,
4.23. EI aislamiento reproductivo es un factor esencial
para explicar: A) la superioridad de los heterocigo-
tos; B) la especiaci6n; C) la deriva genetica; 0) los
polimorfismos equilibrados.
La respuesta correcta es la opcion S. Para respon-
der correctamente a esta pregunta bastarfa habe-
comprendido el concepto de especie, el cual hacE
referencia a una poblacion de organismos reproduc-
tivamente aislada cuyos miembros pueden cruzar
entre sf y obtener descendencia ferti I, pero no pue-
den cruzarse con 105 miembros de otra poblacion. E
rasgo definitorio de una especie es el aislamiento re-
productivo. La especiacion tiene lugar cuando ur.
grupo de organismos se separan del resto de la po-
blacion y lIegan a alcanzar una diferenciacion gene-
tica suficiente para quedar aislados reproducti a-
mente. La especiacion es frecuentemente el resultado
de la separaci6n geografica de un grupo de organis--
mos (especiacion alopatrica), aunque en ciertas cir-
cunstancias tambien puede ocurrir especiacion sin
aislamiento geografico (especiacion simpatrica).
Las otras opciones hacen referencia a conceptos
que nada tienen que ver con el aislamiento repro-
ductivo. La superioridad del heterocigoto se refiere
al mayor exito reproductivo de los heterocigotos, 10
que implica que la variabilidad genetica se mantiene.
La deriva genetica es uno de 105 factores que pueden
provocar cambios por razones total mente aleatorias
en las frecuencias genicas de la poblaci6n. En cuanto
a 105 polimorfismos equilibrados referidos en la op-
cion D, se trata de la coexistencia en una poblacion
de dos 0 mas formas fenotfpicas de forma perma-
nente por accion de la seleccion natural.
4.24. La superioridad de los heterocigotos explica: A) la es-
peciaci6n alopatrica; B) el mantenimiento de alelos
que en homocigosis reducen la eficacia biol6gica; C)
la deriva genetica; 0) la especiaci6n simpcitrica.
. .
La seleccion natural puede promover y conservar
la variabilidad genetica existente en la poblacion. La
diploidfa contribuye al mantenimiento de la variabi-
lidad debido a que en 105 organismos diploides 105
alelos recesivos no se expresan en el fenotipo y no
se exponen a la seleccion natural. Cuando la selec-
cion natural actua contra ambos homocigotos au-
mentando el exito reproductivo de los heterocigotos
se habla de superioridad del heterocigoto. La selec-
cion de individuos heterocigotos implica el manteni-
miento de los alelos dominantes y recesivos en la po-
blacion. La opcion correcta es la S, La superioridad
 del heterocigoto no explica ninguna de las dos for-
mas de especiaci6n seFialadas en las opciones A y D,
ni el cambio en las frecuencias genicas por azar al
que hace alusi6n la deriva genetica seFialada en la
opci6n C.
4.25. La especiaci6n alopatrica implica: A) aislamiento re-
productivo entre poblaciones; B) divergencia en el
acervo genetico de dos poblaciones; C) algun tipo
de polimorfismo equilibrado; D) las respuestas A y
B son correctas.
La especiaci6n alopatrica hace referencia al pro-
ceso que da lugar a una nueva especie y se produce
cuando una poblaci6n queda dividida como resul-
tado de un aislamiento geografico. Los grupos sepa-
rados pueden experimentar divergencia genetica
como consecuencia de estar sometidos a diferentes
fuerzas de selecci6n. AI cabo del tiempo, la diver-
gencia genetica que se ha producido impide que,
aun cuando vuelvan a encontrarse las poblaciones
originarias, sus miembros puedan reproducirse. EI
proceso de especiaci6n ha dado lugar a poblaciones
diferentes con acervos geneticos distintos. Recono-
cemos que existen dos especies distintas cuando am-
bas pueden ocupar la misma zona sin cruzarse. EI
acontecimiento clave de la especiaci6n es el aisla-
miento genetico: 105miembros de una especie com-
parten un acervo genico comun que esta separado
de 105acervos genicos de otras especies. Tanto 10ex-
presado en la opci6n A como en la B es cierto, en
consecuencia, la opci6n D que recoge ambas, es la
correcta. En cuanto a la opci6n C, la existencia de
un polimorfismo equilibrado, como se ha comen-
tado en preguntas anteriores, no produce especia-
ci6n.
4.26. Constituye un mecanismo de aislamiento postcig6-
tico: A) el aislamiento mecanico; B) el aislamiento
gametico; C) el aislamiento etol6gico; D) la esterili-
dad del hibrido.
Cuando ha habido especiaci6n, las especies que
se han separado pueden ocupar el mismo territorio sin
cruzarse. Existen una serie de mecanismos para que
pueda mantenerse el aislamiento genetico. Algunos de
estos mecanismos impiden el apareamiento y la fe-
cundaci6n entre miembros de especies diferentes y
constituyen 105mecanismos de aislamiento reproduc-
tivo precig6tico. Es el caso del aislamiento mecanico
(Ias caracteristicas de 105genitales impiden la c6pula),
del aislamiento gametico (105gametos de distintas es-
pecies no se atraen 0 resultan inviables en el tracto re-
productor femenino) 0 del aislamiento etol6gico (di-
ferentes conductas de cortejo). Ademas de estos
mecanismos que impiden 105cruces entre especies di-
ferentes, tambien existen mecanismos de aislamiento
genetico en el caso de que sea posible el aparea-
miento entre especies diferentes. Son 105mecanismos
de aislamiento postcig6ticos, que impiden el flujo de
genes de una especie a otra. Cuando se producen hi-
bridos, descendientes de padres de diferentes espe-
cies, suelen ser esteriles, bien porque sus g6nadas no
se desarrollan adecuadamente 0 porque no se forman
105gametos, ya que 105cromosomas no pueden apa-
rearse en la meiosis al no tener hom610gos. Por tanto,
entre las opciones propuestas, la unica que seFiala un
mecanismo de aislamiento postcig6tico es la D.