You are on page 1of 7

Hipotiroidismo en el nio. Dra.

Sanac Saab de Boufajreldin

Es una de las enfermedades endocrinas ms frecuentes en pediatra, la deficiencia de las hormonas


tiroideas puede traer consecuencias sobre todo cuando se trata de un hipotiroidismo congnito (que el
nio nazca con problemas de deficiencias de hormonas tiroideas) y las consecuencias sobre el nio seran
sobre el crecimiento y el desarrollo, sobre todo en el desarrollo neurolgico. Si hay problemas en el
desarrollo neurolgico y no tratamos, ni diagnosticamos, ni mucho menos instauramos un tratamiento a
tiempo vamos a tener un nio con problemas de retardo mental y un coeficiente intelectual muy bajo. Si
consideramos que el nio nace con una ausencia de la glndula tiroides se ha descrito un cohefiente
intelectual mayor de 85 en apenas el 41% de los casos; si la causa es una atrofia tiroidea el coeficiente
intelectual de 85 oscila en el 38%.
El objetivo de esta clase es diagnosticar un paciente con hipotiroidismo, sobre todo el
hipotiroidismo congnito, con la finalidad de evitar tener un nio con este defecto.

FISIOLOGA: manera? Aumentando las enzimas como la peroxidasa tiroidea para que se produzcan las
hormonas tiroideas, por otra parte aumenta la secrecin de la hormona tiroidea, y si nos recordamos de la
presencia de tiroglobulina que est a nivel del coloide tambin estimula la sntesis de esa tiroprotena que
es la actinoglobulina. Entonces, vamos a tener aumentos de los niveles de T3 y T4 y se dar una
retroalimentacin negativa y se va a frenar la secrecin de la hormona liberadora de tirosina y as
sucesivamente y de sta manera mantenemos el equilibrio. El eje H-H-T en el feto (in tero) se empieza a
desarrollar al final del 1er trimestre, a partir de la 10ma. semana de gestacin el propio feto o la propia
glndula tiroides fetal comienza a producir sus propias hormonas, o sea, las hormonas no van atravesar la
placenta sino que el feto va a producir sus propias hormonas, a la 10ma. semana de gestacin el tiroides
ser capaz de captar yodo, y al tener ste ya tenemos el sustrato para la sntesis de la hormona y por eso
podemos detectar niveles de T4 a la 11va semana. El conocimiento de esto tiene sus implicaciones
prcticas y clnicas ya que el tiroides fetal puede captar yodo a partir de la 10ma semana, qu puede
suceder? Si a la madre por ejemplo la somete a un estudio con yodo radioactivo, la glndula fetal va
absorber toda esa cantidad de yodo y el exceso de ste puede inhibir la glndula tiroides y de all el nio
puede nacer con hipotiroidismo congnito severo y por lo tanto puede tener su afectacin a nivel
neurolgico; entonces teniendo en cuenta este conocimiento, debemos evitar que la madre sea sometida
a la ingesta de yodo o cualquier sustancia yodada que pueda interferir con la glndula y condicionar a un
hipotiroidismo.

CMO OCURRE LA SNTESIS?


Qu se necesita para que se produzca ste proceso de organificacin? Una enzima oxidativa llamada
peroxidasa tiroidea, sta la estimula la TSH, la inhibe algunas drogas antitiroideas como el propiltiuracilo y
el Metimazol. Una vez que tenemos la monoyodo y la diyodo viene otro proceso que es el
ACOPLAMIENTO que tambin requiere de la peroxidasa tiroidea que tambin es estimulada por la TSH,
en este proceso se acopla una molcula de monoyodo con una de diyodo produciendo T3 y 2 molculas de
diyodo producen T4, entonces T3 y T4 estn unidas a la tiroglobulina por medio de enlaces peptdicos. Una
vez formadas o sintetizadas las T3 y T4, para que ellas sean liberadas al torrente sanguneo necesita que
se escindan esos enlaces peptdicos participando entonces otra enzima que es la enzima proteoltica o
tambin llamada la proteasa de los fagolisosomas, esto sera la SECRECION de T3 y T4. Una vez en la
circulacin ellas se van a unir a las protenas: albmina, prealbmina y sobre todo a la globulina fijadora de
tirosina (mayormente) y queda un pequeo porcentaje de T3 y T4 libre tan solo 0016% o 0064% de T4
libre, y a nivel de los tejidos T4 se convierte en T3 que es la biolgicamente activa y va actuar sobre la
tasa metablica, el crecimiento y los mltiples aspectos segn los rganos donde va actuar la hormona
tiroidea.
Estas molculas de mono y diyodo una vez que se sintetizan vamos a obtener yodo, existe una
enzima que es la desyodasa que libera el yodo de las molculas en mono y diyodotirosina para que se
vuelva a utilizar el yodo parta una nueva sntesis de hormona tiroidea.

CLASIFICACIN
1 Hipotiroidismo Congnito (Cretinismo). Lo consideramos congnito cuando la deficiencia tiroidea
ocurre antes o durante el nacimiento.
2 Hipotiroidismo Adquirido (Juvenil). Se presenta cuando cualquier lactante, nio o adolescente,
estando perfectamente bien en cualquier momento bien presenta una deficiencia tiroidea.
3 Otra clasificacin segn el rgano afectado:
o Primario (tiroides), es la ms frecuente, el 85% de las causas del hipotiroidismo se debe a que la
glndula tiroides est afectada.
o Secundario, la alteracin est a nivel de la hipfisis
o Terciario, a nivel del hipotlamo, ambos (secundario y terciario) representan el 15% de los caso.

EDAD DE PRESENTACIN
1 Lactancia: < 1 ao (33%)
2 Disgenesia tiroidea (90%)
CAUSAS CONGNITAS DE HIPOTIROIDISMO
Defectos embriognicos:
Disgenesia Tiroidea (agenesia parcial o completa), Por qu el nio nace sin glndula tiroide? Se
cree que existen anticuerpos citotxicos que bloquean el crecimiento de la glndula tiroides, los cuales
han sido detectados tanto en la madre como en el nio y por esto es que nacen sin glndula tiroides.
Ectopia tiroidea, aqu la glndula tiroides no mesta en su ubicacin normal sino que puede estar a
nivel de la base de la lengua, a nivel del hueso hioides, y se han visto lugares distantes como a nivel
de corazn, pulmn, etc. Muchas veces cuando hay una ectopia tiroidea puede ser el nico tejido
funcionante, si est ubicada a nivel del hueso hioides se puede confundir con un quiste tirogloso la
conducta adecuada sera hacer un gammagrama tiroideo para verificar que no sea parte del tejido
tiroideo porque si lo extirpamos como quiste tirogloso y es la glndula tiroides vamos a tener a un
hipotiroideo de por vida.

Dishormonognesis: Representa ms o menos el 10%. La dishormonognesis no es mas que la


alteracin en la sntesis, en la secrecin de la hormona tiroidea, en que la glndula tiroides no responde a
la TSH, o puede ser que se produzca la hormona tiroidea y a la hora de actuar sobre su rgano blanco hay
problemas.

Si hacemos un gammagrama tiroideo vamos a tener 3 respuestas, 1) que la glndula tiroide capte
yodo normalmente, 2) que haya una disminucin de la captacin de la radioyoda, 3) haya una captacin
aumentada de la radioyoda; entonces segn el resultado nos podemos orientar a las causas:

Captacin del radioyodo disminuda:


Incapacidad de responder a la TSH, si la glndula tiroides no le hace caso a la TSH no puede
captar yodo porque sabemos que sta incrementa la capacidad de yodo, por lo tanto los niveles
de T3 y T4 van a estar disminudos y la TSH aumentada.
Defecto de atrapamiento o transporte de yodo. Generalmente los defectos de dishormognesis
se heredan de forma recesiva, entonces si se hereda porque hay un defecto del atropamiento
de yodo (o del sustrato) la sntesis estar disminuda, T3 y T4 van a estar disminudas y la TSH
aumentadas. La TSH sigue estimulando la glndula tiroides y clnicamente el paciente puede
tener un bocio (porque se est estimulando constantemente la glndula tiroides)

Captacin del radioyodo aumentada:


Defecto de organificacin de yoduro orgnico, se ve cuando se da una deficiencia congnita de
la peroxidasa tiroidea (igual ocurre en el acoplamiento, ambos son los defectos de sntesis mas
frecuentes).
Defecto de acoplamiento, si no hay organificacin ni acoplamiento la T3 y T4 van a estar
disminudas y la TSH aumentada.
Defecto de desyodacin, aqu la enzima alterada es la desoidaza, ocurrir que no se separa el
yodo de las molculas de tirosina y no vamos a tener sustratos para formar hormonas, las
hormonas tiroideas estarn disminudas y la TSH aumentada.
Produccin de tiroprotena anormal, como es el caso de la tiroglobulina; aqu las hormonas
tiroideas estarn disminudas y la TSH aumentada. Hay que recordar que las tiroglobulinas se
encuentran unidas a las hormonas tiroideas.
Insuficiencia de secrecin de hormona tiroidea, aqu participaban las proteasas, ellas escindan
los enlaces peptdicos de la tiroglobulina y de la T3 y T4, o de los fagolisosomas. Si hay dficit
de estas enzimas va haber dficit de las hormonas, T3 y T4 disminudas y TSH aumentadas.

Captacin de radioyodo normal:


Resistencia perifrica parcial a las hormonas tiroideas. Aqu todo lo anteriormente hablado est
normal, pero a la hora de secretarse hormona tiroidea pero a la hora de actuar en el rgano
blanco hay resistencia perifrica. La T4 est aumentada, la TSH est disminuda por
retroalimentacin negativa, pero pudiera estar aumentada porque la hormona tiroidea acta por
retroalimentacin negativa y la hipfisis no responde y hay una resistencia, no reconoce y sigue
secretando. Muchas veces la resistencia puede ser parcial nicamente o generalizada, no
solamente a nivel de la glndula tiroides sino en rganos blancos a nivel perifrico; entonces si
hay resistencia perifrica puede estar T4 aumentada con clnica de hipotiroidismo; PERO puede
ser que el problema sea a nivel de la adenohipfisis entonces en vez de haber un
hipotiroidismo exista un hipertiroidismo.
En ste caso que tipo de hipotiroidismo es? (Pregunta del doctor Hurtado)
Como es una resistencia perifrica no hay alteraciones de la glndula, pero hay una resistencia,
puede ser secundario, porque no responde la adenohipfisis, hay una resistencia a nivel de la
adenohipfisis, por lo tanto ser un hipotiroidismo secundario.

Causas Transitorias
Dficit de yodo (cretinismo endmico, prematurez), esto casi no se ve ahora porque los
alimentos tienen su suplemento de yodo; en cuanto a los nios prematuros pueden tener
deficiencia de yodo y si titulamos el yodo urinario est disminudo porque hay dficit de yodo y
a los 3-4 meses vuelve a la normalidad, y como en los primeros 3-4 meses no son tratados
pueden afectar grandemente el desarrollo mental hay que tratarlos. Aqu las hormonas tiroideas
estarn disminudas y la TSH aumentada pero de forma transitoria.
Exceso de yodo, si a la madre la someten a una prueba de radioyodo, el exceso inhibe a la
glndula tiroides y puede condicionar a un hipotiroidismo; otra causa de esto que no tiene que
ver con la madre sino con el propio nio es al hacer las curas umbilicales con betadine o
solucin yodada, entonces estas soluciones hay que eliminarlas sobre todo por los nios
prematuros porque absorben mucho el yodo y crean tambin un hipotiroidismo transitorio.
Pasos Transplacentarios:
1 Frmacos antitiroideos, qumicos y agentes. Como es el caso del propil-uracilo (frmaco).
2 Anticuerpos maternos bloqueadores de los receptores de la TSH, sta estn presentes en las
madres que sufren de tiroidistis de hashimoto, enfermedad de greys. Se han encontrado
anticuerpos que bloquean los receptores de la TSH, si estn bloqueados no se va a estimular
la glndula tiroides porque no hay respuesta. Tambin se han visto en estos nios
anticuerpos antiperoxidasas y si sta esta afectada puede condicionar a un hipotiroidismo
tambin transitorio, generalmente dura 3 meses para que superen el cuadro, la vida media
de stos Ac es de 7 das y medio, sin embargo el hipotiroidismo puede permanecer por 3
meses, por lo tanto deben recibir tratamiento para evitar las afectaciones a nivel del
sistema nervioso central.

Hipotiroxitemia transitoria del RN, es transitorio, generalmente se debe a una inmadurez del eje
H-H-Tiroides, estos pacientes tiene una T4 disminuda con una TSH normal; la T4 est disminuda sin
embargo ellos son eutiroideos, se han visto y comparado estudios de stos nios dndole dosis bajas
de tirosina, en vez de usar 15, se usaron 5 microgramos/Kg, los niveles de tirosina aumentan
rpidamente mas no se considera un hipotiroidismo primario. Tambin se ha visto que aunque algunos
nios son tratados y otros no, el crecimiento y desarrollo ha sido igual, son eutiroideos y no necesitan
en s de tratamiento.

Prematuridad, para disminuir su tasa metablica por ejemplo un nio con un sndrome de
enfermedad respiratoria, hipoxia, disminuye su tasa metablica disminuyendo los valores de T4 pero
tambin son eutiroideos (no requieren de tratamiento) una vez superado el cuadro ellos vuelven a la
normalidad.

Deficiencia congnita de globulina fijadora de tiroxina (TBG), dijimos que gran parte de las
hormonas se unen a la globulina en el plasma, entonces puede haber deficiencia congnita de la
globulina fijadora de tiroxina. La podemos diagnosticar con una T4 total disminuda + una T4 libre y
TSH normal y son eutiroideos tambin que no presentan clnica de hipotiroidismo.

Sndrome eutiroideo enfermo, se refiere a que existen algunas enfermedades que tambin
disminuyen la tasa metablica, disminuyen los valores de T4 mientras dure la enfermedad, cuales
enfermedades?, por ejemplo en un prematuro con sndrome de enfermedad respiratoria, una leucemia
linfoctica aguda, diabetes mellitas no tratada, gastroenteritis severa, quemaduras extensas; en estas
condiciones clnicas disminuyen los valores de T3 y T4, sin embargo no requieren de tratamiento.
Anomalas del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides:
Dficit de TRH, insensibilidad.
Dficit de TSH, puede ser parcial o total, o sea ella puede estar normal o disminuda. En las
alteraciones del eje la T4 esta disminuda y la TSH disminuda, si es parcial T4 normal y TSH
disminuda.
Glndula tiroidea insensible a TSH.

CAUSAS ADQUIRIDAS
1 Tiroiditis linfocitaria crnica (ms frecuente), generalmente se presenta entre los 10-11 aos de edad,
pero esto no quiere decir que un nio de 2 aos no la tenga.
2 Posterior a tiroidectoma, en el caso de una neoplasia o de una tirotoxicosis.
3 Posterior a tratamiento de radiacin, a nivel crneo-espinal.
4 Ingestin prolongada de medicamentos, ejemplo la miodarona que es rico en yodo el 37% de su peso
corporal es yodo.
5 Enfermedad infiltrativa: Cisticinosis, histiocitosis, si hay infiltracin de sustancias tambin deteriora la
funcin y puede condicionar a un hipotiroidismo adquirido.

CLNICA
1 Perodo neonatal, la mayora de los RN se ven de aspecto normal de hecho en pases desarrollado,
incluso aqu en el hospital estn haciendo el despistaje tiroideo, todo nio que nace le toman una
muestra del taln para diagnosticar T4, si nosotros detallamos y hagamos una buena semiologa y un
buen examen fsico podemos detectar por clnica o sospechar que pudiramos estar ante un
hipotiroidismo congnito. Cuales son esos datos sutiles? Pueden ser que el nio nazca con una clnica
evidente pero es muy raro, un

10-15% de los casos puede nacer con un cuadro clnico evidente de hipotiroidismo, pero la mayora de los
casos no. Esos signos que debemos aprender porque nos van alertar como examinadores, por ejemplo si
nosotros interrogando haciendo una buena historia clnica se puede cursar con embarazo mayor de 40
semanas, puede tener un peso de mas de 3,500Kg, permetro ceflico mas agrandado, pero al examen
fsico hay datos mucho mas importantes:
Normalmente la fontanela anterior amplia las suturas estn muy separadas, fontanela posterior
amplia.
Hernia umbilical con abdomen globoso.
Prolongacin de la ictericia fisiolgica, la hiperbilirrubinemia dura ms tiempo de lo normal.
Retardo en la expulsin del meconio.

2 Primer mes de vida.


Si nosotros no somos buenos semilogos no examinamos bien y no nos preocupamos por el
recin nacido y entonces a medida que avance en edad puede afectar el pulso lento,
bradicardico.
La temperatura disminuda puede tener hasta 35C.
La piel est plida fra, seca.
Edema por mixedema, el edema se va a observar en las manos, genitales.
Nio tranquilo, que hay que despertarlo para alimentarlo, es letrgico y perezoso.
Puede haber anemia que no responde a tratamiento.
Puede tener problemas de estreimiento.
El nio se atraganta para comer porque hay dificultad respiratoria por el mixedema, ya que
puede haber edema a nivel de las mucosas nasal, epiglotis, laringe, lengua (macroglosia).
Respiracin ruidosa.
Llanto ronco (por mixedema en laringe)
Cianosis
Dificultad para comer (se atraganta)

3 A los 3 a 6 meses de vida


Aqu el hipotiroidismo est bien instalado porque no fue tratado.
Aparecen los problemas de crecimiento, peso y talla no avanzan.
No sostiene la cabeza.
No se voltea.
Fontanelas amplias con suturas separadas.
Retardo en la erupcin dental.
Parpados edematizados.
Depresin del puente nasal
Ojos separados.
Comisura palpebral se ve pequea por el edema que existe.
Lengua protuda por macroglosia.
Cuello corto porque se deposita grasa supraclavicular.
Manos anchas, cortas, con extremidades cortas.
Piel plida, fra, seca, hipercarotinmica.
Cabellos frgil, grueso y de implantacin baja a nivel de la frente.

4 En la niez
Dijimos que el hipotiroidismo adquirido se daba cuando el nio estaba perfectamente bien y
ante cualquier problema se desarrolla un hipotiroidismo adquirido, aqu no va haber tanto
problema en el desarrollo mental, porque si adquiri la enfermedad mayor de 2 aos su cerebro
ya a crecido, se ha desarrollado, las neuronas estn completas, lo que ocurre a nivel mental es
que no hay agilidad, entonces estn bradipsiquicos, bradilalicos.
Letargicos
Fascie embotada.
Intolerancia al fro.
Piel edematosa, hipercarotinmica, pero las escleroticas estan normales.
Pulsos lentos.
Reflejos lentos (hiporreflexicos).
Bocio.
Lo primero que se altera es la disminucin de la velocidad de crecimiento, cursan con un
Sndrome de Talla Baja, las caractersticas de este es que va a tener un cociente inmaduro,
es decir la medida de la snfisis pbica al crneo va a ser mayor que la de la snfisis pbica a los
pies, cosa que no ocurre con un sndrome de talla baja constitucional o por deficiencia de
hormona tiroidea ya que este es desproporcionado (el hipotiroideo)
Abdomen globoso con hernia umbilical.
Hipernodulosis lumbar
En nias ocurre una menometrorragia
En varones aumento de testculos precozmente
Galactorrea; entonces TODO esto es la clnica de un hipotiroidismo adquirido.

El hipotiroidismo adquirido una vez que se trata se resuelve y vuelve a la normalidad y su agilidad
mental mejora, pero si el hipotiroidismo es congnito y no lo tratamos adecuadamente puede haber
repercusiones sobre el coeficiente intelectual que no puede mejorar.

DIAGNSTICO
1 Interrogatorio y examen fsico. Investigar si la madre recibi radioyodo, propil-uracilo; ver si el nio
presenta las caractersticas clnicas que hemos hablado.
2 Laboratorio:
T4, pedir no solo la total sino tambin la libre. T4 libre disminuda y TSH aumentada = agenesia
tiroidea.
TSH, TSH normal y T4 disminuda = Globulina fijadora de tiroxina
Prolactina, puede estar elevada y ocurrir galactorrea
Tiroglobulina, en caso de agenesia tiroidea no existir, puede ser indetectable.
Anticuerpos antiglobulina y antiperoxidasa. Los encontramos en los casos de Tiroiditis de
Hashimoto
Prueba de captacin de T3 en resina RT 3U, esta prueba est elevada con una TSH normal,
una T4 libre normal, T4 total disminuda y una globulina fijadora de tirosina disminuda podemos
pensar en una deficiencia de globulina __??___.
TBG (radioinmunoensayo)
ndice T4-RT3U, nos da una idea de los niveles de T4 libre, si est aumentado es un
hipertiroidismo, si est normal es eutiroideo y si est disminudo estamos ante un
hipotiroidismo.
Colesterol srico, va a estar aumentado por las funciones de la hormona tiroidea sobre el
colesterol (REPASAR). La hormona tiroidea en condiciones normales disminuye los valores de
colesterol y en su ausencia aumentan los niveles de colesterol serico, sobre todo en
hipotiroidismo adquirido.
Hb, Hcto, estarn disminudos porque afecta la medula sea, por lo tanto hay una anemia que
no responde a tratamiento.
Calcio y glicemia, puede haber una hipercalcemia porque no toleran la vitamina D, la glicemia
puede estar disminuda.

MOSCA, cuando hay una alteracin del eje H-H-Tiroides secundario o terciario desde el punto de vista
clnico puede haber hipoglicemias intratables, porque no se afecta la glndula tiroides nada ms sino la
TSH, entonces puede haber afectacin de otras hormonas y otras reas y el paciente adems de tener el
cuadro clnico tpico de un hipotiroideo puede cursar con otras alteraciones clnicas como: gastroquisis,
alteraciones de la lnea media: paladar hendido, labio leporino, hipospadia, nistagmos rotatorios, displasia
medio facial.

1 Radiologa:
Edad sea, vamos a encontrarla atrasada. Tenemos que ver si hay afectacin en la maduracin
esqueltica, si esto no ocurre, el pronstico no es muy bueno, porque quiere decir que ese nio
vena arrastrando ese problema in tero y por ende hay que tratarlo rpidamente para evitar
que siga avanzando.
Rx de huesos largos, a nivel de los miembros inferiores vamos a encontrar ausencia de los
ncleos de osificacin del distal de fmur, distal de la tibia y cuboide del pie, que generalmente
al nacer estn presentes pero en el hipotiroideo estn ausentes. Tambin vamos a tener la
disgenesia epifisiaria, no es mas que descalcificacin a nivel de la epfisis, lo vamos a ver como
moteado, y tambin va a tener osificacin de la metfisis.
Rx de crneo, hay un retraso en la lmina interna y externa del _______, puede haber
formacin de hueso _________, llamados as a nivel de la sutura, la silla turca est agrandada e
hipertrofiada por la hipertrofia de la adenohipfisis porque la TSH aumenta y aumenta y hace
que adelgaza y erosiona la silla turca.
Rx de los dientes, si hacemos una panormica, vemos que la formacin de las yemas
dentales est retardada.
Rx de trax, puede haber una cardiomegalia con derrame pericrdico.
Gammagrama con 123I, si est disminuda la captacin de yodo tenemos que pensar que la
glndula tiroides no responda a TSH o que hay dficit en la bomba de captacin de yoduro o
que el nio nazca sin glndula tiroides.
Ecografa del cuello, lo hacemos para saber si es una dishormognesis, es decir, para saber si
es por alteraciones de la TSH y la ruta del yodo, si hacemos un eco vemos que la glndula est
presente ya no es una ausencia de tiroides, sino una dishormonognesis.
Resonancia magntica nuclear cerebral.
ECG, si hay derrame pericrdico hay signos de disfuncin del ventrculo izquierdo como ondas P
y T disminudas y el QRS la amplitud est disminudo.
EEG, van haber ondas de bajo voltaje porque hay problemas en el desarrollo neurolgico.
Potenciales evocados auditivos del tronco cerebral se encuentran alterados.

CONDICIONES CLNICAS ASOCIADAS CON PRUEBAS DE DESPISTAJE ANORMALES


Niveles de T4 con TSH
Hipotiroidismo primario.
Defectos embriognicos.
Dishormonognesis.
Deficiencia o exceso de yodo.
Hipotiroidismo transitorio.

Niveles de T4 con TSH normal


Hipotiroxinemia transitoria.
Prematuridad.
Hipotiroidismo hipotalmico hipopituitario.
Deficiencia congnita de TBG.
Sndrome eutiroideo enfermo.

T4 Normal Baja con TSH


Defectos genticos de sntesis de T4
Ectopia o disgenesia tiroidea.
Frmacos o bocigenos

TRATAMIENTO
L Tiroxina:
Recin Nacidos: 10 15 g x Kg x da.
Nios: 4 g x Kg x da.
Adultos: 2g x Kg x da.
A medida que avanzamos en edad menos necesidad tenemos de hormona tiroidea.

You might also like