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Hipotiroidismo

HIPOTIROIDISMO
NDICE

ndice Pg.
Introduccin 3
Conceptos Bsicos 4
Epidemiologa 5
Etiologa 5
Clasificacin 7
Sntomas 9
Hipotiroidismo primario 9
Hipotiroidismo secundario 10
Hipotiroidismo terciario 11
Diagnostico 11
Tratamiento 12
Conclusiones 13
Referencia 13

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Introduccin

La Tiroides o Glndula tiroidea es una glndula neuroendocrina, situada justo


debajo de la manzana de Adn junto al cartlago tiroides y sobre la trquea. Pesa
entre 15 y 30 gramos en el adulto, y est formada por dos lbulos en forma de
mariposa a ambos lados de la trquea, ambos lbulos unidos por el istmo. La
glndula tiroides regula el metabolismo del cuerpo, es productora de protenas y
regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.

La falta de HT produce enlentecimiento general del metabolismo, una disminucin


de la generacin de calor y descenso en la sntesis proteica, pero con una
disminucin mayor del catabolismo que de la sntesis de determinadas sustancias
que tienden a acumularse

El hipotiroidismo tambin se llama mixedema, ya que se produce un acmulo


generalizado de mucopolisacridos en los tejidos subcutneos, que provoca
un edema especial que no deja fvea.

HIPOTIROIDISMO

1. CONCEPTOS BSICOS

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El hipotiroidismo, tambin conocida como Bocio, es una situacin en la que se produce una
cantidad insuficiente de hormonas tiroideas circulantes, generalmente debido a una
glndula tiroides que funciona con irregularidad. El hipotiroidismo es la enfermedad ms
frecuente del tiroides, afectando a 3-5 % de toda la poblacin.

Las hormonas tiroideas se producen en la glndula tiroides. La glndula tiroides se localiza


en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adn. Tiene forma de mariposa y abraza a la
trquea. Est formada por 2 lbulos que se juntan en el centro.

Estas hormonas son esenciales para la funcin de cualquier clula del organismo. Ayudan
a regular el crecimiento y desarrollo, la frecuencia cardaca, la tensin arterial, la
temperatura corporal y la tasa metablica del cuerpo. Por ejemplo; ayudan a regular la
velocidad con la que la comida se convierte en energa.

La glndula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2 hormonas
tiroideas ms importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). T4 tiene 4 molculas
de yodo, mientras que T3 slo lleva 3. El yodo necesario para fabricar hormonas tiroideas
se encuentra en pescados y mariscos, en el pan y en la sal yodada de mesa.Ms del 99 %
de todas las hormonas tiroideas estn unidas a protenas en la sangre y son inactivas. Slo
una pequesima porcin de las hormonas tiroideas estn libres, no unidas a protenas, y
esta pequea fraccin es la importante en la regulacin del metabolismo celular.
Normalmente, la produccin de hormonas tiroideas est controlada por la glndula hipfisis,
localizada en la base del cerebro, a travs de una hormona llamada "thyroid stimulating
hormone (en ingles)", tirotropina o TSH. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la
hipfisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente
constante de hormonas tiroideas circulantes.

En conclusin, el hipotiroidismo es el sndrome clnico y bioqumico que resulta de


produccin insuficiente de hormonas tiroideas. En ms del 90% de los casos, el
hipotiroidismo es primario, es decir; por disfuncin propia de la tiroides.

2. EPIDEMIOLOGA:

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La prevalencia de hipotiroidismo aumenta con el envejecimiento y clnicamente es muy
difcil de diagnosticarlo en los adultos mayores.

El avance de la edad provoca cambios significativos en la fisiologa y morfologa de la


tiroides. A pesar de que el hipotiroidismo es ms comn en los adultos mayores, ste
permanece subdiagnsticado debido a su presentacin inespecfica, crnica, sutil y a veces
atpica y adems porque las pruebas de funcin tiroidea se pueden alterar por el consumo
de medicamentos que frecuentemente se administra a estas personas.

Las prevalencias de hipotiroidismo reportadas son variables, debido a los diferentes


mtodos de diagnstico utilizados, al tipo de poblacin estudiada y probablemente a
diferentes tnias y geogrficas. Por ejemplo, se han descrito mayores prevalencias de
hipotiroidismo en personas que se encuentran hospitalizada, sea en alguna sede
hospitalaria o en asilos, comparado con los gerontes que residen en la comunidad. La
prevalencia de hipotiroidismo "clsico" (valores de tirotrofina elevados y de tiroxinas
disminuidos) en el grupo de adultos mayores residentes en la comunidad, vara entre 0.5%
a 1.5% en Europa y entre 0.7% a 5.9% en Estados Unidos. Por otro lado, la prevalencia de
hipotiroidismo subclnico (estado temprano de insuficiencia tiroidea donde la nica
anormalidad detectable es un incremento de tirotrofina) es mayor que la de HC y tambin
revela diferencias geogrficas similares entre gerontes residentes en la comunidad: en
Europa vara entre 1.5% y 7.3% y en Norteamrica entre 11.8% y 14.4%. En general, la
enfermedad es ms frecuente en la poblacin femenina.

En Brasil se reporta una prevalencia de HC de 1.7% y de HS de 1.4% en adultos mayores


residentes en la comunidad. En el Per, la epidemiologa de la insuficiencia tiroidea en los
adultos mayores an no se ha determinado. La poblacin de la ciudad de Lima
es migrante en su mayora y est bsicamente compuesta por personas de raza mestiza.

3. ETIOLOGA:

El hipotiroidismo suele deberse a un funcionamiento insuficiente de la glndula tiroides, en


cuyo caso el nivel de TSH en sangre est muy alto. En otros casos, el hipotiroidismo se
debe a una falta de produccin de TSH por la glndula hipfisis (y en esos casos el nivel
de TSH en sangre es bajo).

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3.1 La falta de yodo:
En reas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta, tales como el Congo,
India, Ecuador o Chile, o en zonas montaosas remotas como los Andes y los
Himalayas, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la poblacin. Por este
motivo suele aadirse yodo a la sal de mesa.

3.2Tiroiditis:
En los pases desarrollados, la causa ms frecuente de hipotiroidismo es una
inflamacin autoinmune de la glndula tiroides, que se llama tiroiditis linfoctica crnica
o tiroiditis de Hashimoto. Esta enfermedad es 5-10 veces ms frecuente en mujeres, y
cursa con niveles muy altos de anticuerpos antitiroideos. Existen otras tiroiditis, que
pueden ocurrir despus de un embarazo o de una enfermedad vrica, y que pueden
llevar a estados transitorios de hipotiroidismo.

3.3.Tiroidectoma:
La ciruga del tiroides o su ablacin con yodo radiactivo puede producir hipotiroidismo.

3.4.Frmacos:
Adems de los frmacos, pueden producir hipotiroidismo el Litio (usado en
enfermedades mentales), y paradjicamente, ciertos frmacos muy ricos en yodo,
como la amiodarona usada en arritmias cardacas.

3.5 Hipotiroidismo congnito (cretinismo):


Los nios nacidos sin glndula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del
crecimiento, salvo que la situacin se detecte y se trate lo antes posible. Por ello se
miden las hormonas tiroideas en sangre, de rutina, en todos los recin nacidos.

El hipotiroidismo congnito es probablemente la primera causa de retardo mental


posible de prevenir. Tiene una incidencia de 1:3.000 a 1:4.000 recin nacidos vivos; la
mayora de los casos son espordicos. Dado lo inespecfico de la sintomatologa en el
perodo neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente
corresponde a hipotiroidismos intrauterinos prolongados, ya sea por atireosis o
defectos completos de la biosntesis de las hormonas tirodeas. En la mayora de los
nios hipotirodeos la deteccin clnica es tarda, habitualmente despus de 2 a 3

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meses de vida, lo que aumenta el riesgo de dao neurolgico. El diagnstico precoz
slo se logra a travs de la pesquisa sistemtica neonatal.

Las hormonas tirodeas son fundamentales en la embriognesis y maduracin fetal,


particularmente en el crecimiento y desarrollo del sistema nervioso. Regulan la sntesis
de protenas de la neurognesis, migracin neuronal, formacin de axones y dendritas,
mielinizacin, estructuracin de sinapsis y regulacin de neurotrasmisores especficos.
La organizacin neuronal y la mielinizacin se extienden a la vida postnatal, de modo
que la hormona tirodea sera crtica para la funcin intelectual, desde el segundo
trimestre de gestacin hasta los primeros aos de vida.

El eje hipotlamo-hipfisis-tiroides del feto se desarrolla independientemente del eje


materno, ya que la placenta es impermeable a TSH y slo parcialmente a T3 y T4. A
pesar que la TRH materna puede pasar al feto, no se ha demostrado que tenga, en
condiciones fisiolgicas, importancia en el desarrollo de la tiroides fetal.

Durante el primer trimestre del embarazo, el desarrollo del feto depende de T4 materna,
la cual pierde importancia en el resto de la gestacin. Hacen excepcin los nios
atireticos o con defectos importantes de la hormonognesis, quienes dependen de la
fuente materna de hormonas tiroideas. Estos nios tienen concentraciones sanguneas
de T4 en el cordn equivalentes a un 20 a 50% de lo normal.

4. CLASIFICACIN

4.1 Hipotiroidismo primario:


Producido por enfermedades propias de la glndula tiroides que destruyen los
folculos tiroideos. La histopatologa evidencia lesiones variadas con reemplazo
de los folculos por inflamacin, esclerosis u otras. Cursa con elevacin de la
tirotrofina hipofisaria por liberacin del freno ejercido por la tiroxina y la
triiodotironina que estn disminuidas o ausentes. La tiroides puede afectarse por
diferentes causas:

a) Trastornos de la embriognesis:

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Aplasia e hipoplasia tiroidea: Hipotiroidismo congnito que produce el
cretinismo.

b) Deficiencia de la sntesis hormonal:

b.1) Falla en la herencia de enzimas que intervienen en la produccin de


hormonas tiroideas: generalmente ocasionan cretinismo por atacar al recin
nacido o bien si lo hacen despus del desarrollo del sistema nervioso llevan al
hipotiroidismo infantil.

b.2) La produccin hormonal puede fallar por dficit de yodo en el agua y/o los
alimentos agravados por sustancias bocigenas en ellos la cual puede
manifestarse a cualquier edad entre la niez, adolescencia o juventud. Ocasiona
el hipotiroidismo endmico.

b.3) Extirpacin o destruccin de la glndula: El tratamiento quirrgico de un


cncer tiroideo con tiroidectoma total o de un hipertiroidismo con tiroidectoma
mayor que 3/4 o 4/5 partes del rgano. La destruccin radiante de la misma con
yodo 131 o con cobaltoterapia en estas patologas produce el mismo efecto que
la ciruga.

b.4) Enfermedades autoinmunes: La tiroiditis autoinmune atrfica y la crnica


linfocitaria (Enfermedad de Hashimoto) reemplazan las clulas funcionantes por
infiltrados linfoplasmocitarios y fibrosis.

b.5) Miscelneas: Tiroiditis crnica fibrosa de Riedel, tuberculosis o micosis


tiroideas, amilodosis. Hipotiroidismo medicamentoso: yodo, amiodarona,
antitiroideos, cido paraaminosaliclico, litio, etionamida.

4.2 Hipotiroidismo secundario:

Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipfisis se ve privada


del estmulo de la tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y
T4. Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada

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estimulacin tiroidea con TSH restablece la secrecin glandular. Como la hipfisis
est destruida, su estimulacin con TRH exgena no logra respuesta. La Anatoma
patolgica de la tiroides solo muestra atrofia de los folculos tiroideos y en la hipfisis
hay destruccin del parnquima. Diversas lesiones de la hipfisis pueden llevar a la
destruccin: tumores primarios o metastticos, infartos, hematomas, granulomas,
abscesos.

4.3 Hipotiroidismo terciario:

La adenohipfisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de


enfermedades del hipotlamo que resulta anulado y no produce hormona
liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de retroalimentacin
glandular con el consiguiente dficit de tirotrofina que a su vez lleva al dficit de
hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La
estimulacin del sistema con TRH restablece la normalidad. Lo mismo se puede
lograr con TSH para la secrecin tiroidea. El estudio histolgico muestra
destruccin del hipotlamo con atrofia de la hipfisis y tiroides. El mismo tipo de
enfermedades y lesiones que atacan la hipfisis pueden hacerlo con el hipotlamo.

5. SINTOMAS

Los pacientes con hipotiroidismo leve pueden no tener ningn sntoma. Los sntomas se
hacen ms importantes a medida que la enfermedad empeora, y generalmente se
relacionan con una disminucin del metabolismo corporal.
Sntomas frecuentes son cansancio, debilidad, intolerancia al fro, y estreimiento.

Cansancio
Disminucin de actividad cardiaca
Extreimiento
Hinchazn del vientre
Aumento de peso
Calambres, nerviosismo
Ausencia de menstruacion
Disminucin del apetito sexual

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6. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

El aspecto general del hipotiroideo primario es de un individuo, generalmente mujer, obeso


(se debe al mixedema), con tinte plido amarillento de la piel y mucosas (el mixedema
separa los vasos drmicos de la superficie cutnea, hay vasoconstriccin de los mismos y
por falta de utilizacin de los carotenos de la dieta para la sntesis de vitamina A se
acumulan en la sangre). Es aptico e indiferente, con cara redondeada y ojos entrecerrados
por el mixedema palpebral que comunica aspecto somnoliento y cierta expresin de
estupidez. El paciente es friolento y se abriga en exceso, aun en verano.

7. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:

A este cuadro de fallo tiroideo se agrega manifestaciones de insuficiencia adenohipofisaria


global pues raramente sus enfermedades afectan selectivamente la secrecin de tirotrofina
y por ello se verificar manifestaciones de falla de gonadotrofinas y corticotrofina. En el
anciano, los efectores de las gonadotrofinas ya no responden (testculos y ovarios) razn
por la cual no se ver sintomatologa de esta esfera. En cuanto a la insuficiencia suprarrenal
secundaria habr marcada astenia, hipotensin ortosttica, sntomas de hipoglucemia y
crisis de shock e hipoglucemia en cualquier situacin de alarma. Habr prdida total del
vello corporal y anorexia con desnutricin. La piel es blanco plida, no amarillenta, sin
hiperqueratosis, es decir suave. El mixedema en sus diversas localizaciones es menos
marcado que en los casos primarios. Si existe patologa tumoral con crecimiento hacia
arriba, al cerebro, se comprimir la va ptica (quiasma) con produccin de hemianopsia
heternimo (prdida de las mitades de los campos visuales de lados opuestos) y signos de
hipertensin intracraneal (cefalea, vmitos y edema de papilas pticas). Una causa
frecuente de insuficiencia hipofisaria en la mujer es el sndrome de Sheehan o necrosis
hipofisaria postparto en que el mismo se complic con shock hemorrgico que ocasion la
isquemia hipofisaria. No se logra desarrollar la lactancia, amenorrea definitiva y posible
atrofia de la mama y genitales externos.

8. HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:

El enfermo agregar manifestaciones hipotalmicas, neurolgicas focales e hipertensin

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intracraneal a las tiroideas e hipofisarias. As, tendremos diabetes inspida. Secrecin
exagerada de hormona antidiurtica (cefalea, cambios de carcter, anorexia y nuseas,
convulsiones, edema de papilas pticas). Hiperfagia, trastornos del sueo, hiperglucemia,
obesidad, hipertermia.

9. DIAGNOSTICO

9.1 Diagnstico clnico:


La Alta Autoridad de la Salud de Francia recomienda un diagnstico dirigido en
casos de:

Mujeres de ms de 60 aos de edad que tiene antecedentes tiroideos


Presencia de anticuerpos antitiroideos
Antecedentes de ciruga o de irradiacin tiroidea o cervical
Tratamientos para el riesgo tiroideo

9.2 Diagnstico por imgenes:

En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del crneo y la TAC o la RNM


son tiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalmicos por tumores
o su reemplazo por inflamacin o necrosis.

9.3 Diagnstico diferencial:

La infiltracin de los parpados y de otras zonas junto con la palidez amarillenta y


aspereza al tacto pueden confundir con un sndrome nefrtico con insuficiencia
renal crnica (glomerulopata). Ms aun si se verifica hipertensin arterial e
hipercolesterolemia. En general en el hipotiroidismo los valores de urea y
creatinina son normales o bajos debido a la disminucin del catabolismo. No hay
antecedentes de enfermedad renal. El examen de fondo de ojo no muestra
hemorragias ni exudados y las arterias podrn estar estrechadas pero nunca en
hilos de plata por no ser intensa la esclerosis. Los dosajes hormonales aclaran el
diagnstico.

10. TRATAMIENTO

El tratamiento del hipotiroidismo en sus tres formas etiopatognicas consiste en la


sustitucin de la secrecin glandular insuficiente con hormonas tiroideas exgenas

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naturales o sintetizadas por la industria farmacolgica. No se utiliza la estimulacin
glandular con TSH o TRH por ser muy caras y por crear resistencia por anticuerpos luego
de un tiempo de su aplicacin o determinar fenmenos de hipersensibilidad.

10.1 Hipotiroidismo secundario:


Es conveniente, antes de iniciar la administracin de hormona tiroidea, administrar
cortisol unos pocos das previamente para evitar que se desencadene una crisis
suprarrenal. En el hipotiroideo crnico, estable, sin cardiopata, se inicia el
tratamiento con 50 microgramos diarios de tiroxina en una sola toma controlndolo
cada 10 das y aumentando la dosis en 25 microgramos hasta llegar a 150 o 175,a
veces 200 como dosis diaria. La tiroxina viene en comprimidos con 25-50 y 100
microgramos de la droga (Levotiroxina de Laboratorios Glaxo). Tambin existe el
preparado T4 de Laboratorios Montpellier en que un comprimido con 100 ug. est
dividido en cuatro porciones con 25 c / u. Los parmetros a controlar son el peso,
frecuencia del pulso y concentracin del colesterol y CPK en sangre. Luego del mes
de iniciado el tratamiento se solicita un dosaje de TSH y T4 en plasma para ajustar
la dosis.

10.2 Coma mixedematoso:


El tratamiento de eleccin es la triiodotironina por va intravenosa lo cual es
imposible en nuestro pas por no contarse con preparados inyectables de manera
que se utiliza esta hormona administrndola por sonda nasogstrica. La dosis es de
12,5 ug. cada 6-8 hs. El preparado comercial es Tri-ioido-tironina Glaxo con 10 y 20
ug. de la droga. El paciente debe ser internado en Terapia Intensiva, abrigado para
combatir la hipotermia, antes de iniciar la hormona tiroidea inyectar 100 mg. de
hidrocortisona i.v. y seguir con la misma dosis y va c/8 hs. No darle ms de 1000 a
1500 ml. de agua i.v. por da por la hipoosmolaridad plasmtica. Darle sodio y
glucosa hipertnicos para restablecer la tonicidad plasmtica y combatir la
hipoglucemia. Si hay hipovolemia indicar dextran o albmina humana.

11. CONCLUSIONES

El hipotiroidismo es una patologa relativamente frecuente en las mujeres sean gestantes o


no, con consecuencias importantes, cuyo diagnstico es sencillo mediante un anlisis
sanguneo y con un tratamiento que parece disminuir las complicaciones. Por todas estas

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razones se cree que es necesaria la realizacin de un screening universal de funcin
tiroidea a todas las mujeres embarazadas y con, por lo menos, 3 signos y sntomas
presentes.

Dicha prueba debe realizarse mediante la determinacin de niveles de TSH, para lo cual
creemos que es necesario tener en cuenta los valores de normalidad de TSH.

12. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

12.1 Netter F H-Cope O-Crelin ES. La glndula tiroides. En Netter F H: ed. Coleccin
Ciba de ilustraciones mdicas. Barcelona: Salvat Editores S A, 1983. Vol IV: 58-
61.
12.2 Velazquez, Antonio; Loera Antonio; Aguirre,Blanca Salud puclica de mexico,1994;
volumen 36 (3) pag 249-256
12.3 Vela-Amieva Marcela, Gamboa-Cardiel Salvador, Prez-Andrade Martha E, Ortiz-
Corts Joel, Gonzlez-Contreras Claudia R, Ortega-Velzquez Venancio.
Epidemiologa del hipotiroidismo congnito en Mxico. Salud pblica Mx [revista
en la Internet]. 2004 Abr [citado 2011 Nov 17] ; 46(2): 141-148. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-
36342004000200008&lng=es.
12.4 Mayayo E, Santisteban P, Labarta JI, Ferrndez A. Hipotiroidismo congnito. En:
Pombo M, ed. Tratado de Endocrinologa Peditrica. 3 edicin.Madrid: McGraw-
Hill Interamericana de Espaa, S.A.U.; 2002. p. 532-56.

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