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INDICE:
Contenido
INTRODUCCIN:....................................................................................................................... 2
ANATOMIA .................................................................................................................................. 3
FISIOLOGIA DE LA PLEURA .................................................................................................. 8
DIFERENCIA ENTRE TRASUDADO Y EXUDADO ........................................................... 11
DERRAME PLEURAL INFECCIOSO.................................................................................... 14
DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO Y EMPIEMA ............................................. 14
DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO .......................................................................... 19
DERRAMES PLEURALES MALIGNOS ............................................................................... 22
CARCINOMAS ...................................................................................................................... 22
MESOTELIOMA PLEURAL ................................................................................................ 26
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS ................................ 28
ENFERMEDADES COLGENO VASCULARES ............................................................ 28
PATOLOGA PLEURAL RELACIONADA CON ASBESTO ........................................... 32
DROGAS Y DERRAME PLEURAL ................................................................................... 34
DERRAMES PLEURALES QUILOSOS................................................................................ 35
QUILOTRAX....................................................................................................................... 35
OTROS DERRAMES PLEURALES ...................................................................................... 37
DERRAME PLEURAL SECUNDARIO A TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ........ 37
2. HEMOTRAX ................................................................................................................. 38
NEUMOTORAX .................................................................................................................... 39
BIBLIOGRAFIA .............................................................................................................................. 42
INTRODUCCIN:
1. La cavidad torcica
La cavidad torcica es una de las grandes cavidades del cuerpo, situada en la parte
superior del tronco, limitada hacia abajo por el diafragma que la separa de la cavidad
abdominal y hacia arriba por la abertura torcica superior que la comunica con la parte
anterior del cuello, por donde pasan algunos elementos como el esfago, la trquea,
los vasos sanguneos, linfticos y los nervios. Adems est limitada por las paredes
anterior, posterior y laterales del trax; que estn constituidas por estructuras blandas
como la piel y los msculos y estructuras duras del esqueleto del trax, que protegen
totalmente esta regin al formar una jaula sea compuesta hacia atrs por el
segmento torcico de la columna vertebral, hacia delante por el esternn y hacia los
lados por las costillas.
2. La pleura
La pleura es la membrana serosa que envuelve a los pulmones y forma los 2 sacos
pleurales, independientes uno del otro. Cada saco pleural est compuesto por 2 hojas,
una interna, visceral o pulmonar y otra externa o parietal, entre las que se encuentra la
cavidad pleural. La pleura, al igual que el peritoneo, acta como una membrana
dializadora y por las caractersticas de su superficie permite el deslizamiento de sus 2
hojas y facilita el movimiento de los pulmones en la mecnica respiratoria.
La pleura visceral
Est adherida al pulmn, al que cubre totalmente, excepto en la regin del hilio
pulmonar y penetra en las fisuras interlobulares. Se adhiere tan ntimamente a
la substancia pulmonar que no puede ser despegada sin alterar la integridad
del tejido: penetra en las cisuras pulmonares, aislando de esta suerte los
lbulos del pulmn uno de otro. En los bordes agudos de los pulmones se
encuentran en protrusiones papilares de la pleura. Envolviendo al pulmn por
todos lados, la pleura pulmonar se contina directamente en la pleura parietal a
nivel de la raz pulmonar. En el borde inferior de la raz del pulmn, las hojas
serosas de sus caras anterior y el posterior se unen formando un pliegue, el
ligamento pulmonar, que desciende verticalmente por la cara medial del
pulmn y se inserta en el diafragma.
La pleura parietal
La cavidad virtual limitada por las hojas pleurales, parietales y pulmonares, aplicadas
una a la otra, se denominan cavidad pleural. En el individuo sano la cavidad pleural es
invisible macroscpicamente. En condiciones normales, en estado de reposo, la
cavidad pleural contiene 0,1 a 0,2 ml/Kg de peso corporal en cada hemitorax de
lquido, que formando una capa capilar delimita las superficies aplicadas de las 2 hojas
pleurales.
Ambas pleuras constan de una capa de clulas mesoteliales que varan en cuanto a
tamao y forma, pudiendo ser aplanadas, cuboides o columnares, lo que posiblemente
depende del grado de presin y estiramiento ejercido por el tejido subyacente. Estas
clulas poseen numerosas mitocondrias y retculo endoplsmico rugoso y aparato de
Golgi prominentes, lo que sugiere que participan activamente en el transporte y
secrecin de diferentes sustancias y en el mantenimiento de la estructura pleural.
Pueden segregar componentes macromoleculares de la matriz extracelular, partculas
fagocticas, sustancias fibrinolticas y factores quimiotcticos para los neutrfilos.
Adems poseen microvellosidades en su polo superior, con una distribucin irregular
sobre la superficie pleural, siendo ms abundantes en la pleura visceral que en la
parietal y en las regiones caudales que en las craneales. Parece que su funcin es
aumentar la superficie til para el transporte de lquido.
3. El mediastino
1. Presin intrapleural
El hecho de que el espacio pleural sea una cavidad cerrada permite que en su interior
exista una presin negativa, que representa el gradiente diferencial entre la presin
exterior a la cavidad torcica y el interior del pulmn, y mantiene cierto grado de
expansin pulmonar. As, en caso de neumotrax o de apertura del espacio pleural a
presin atmosfrica el pulmn disminuira su volumen perdiendo su elongacin o
expansin normal.
En condiciones fisiolgicas existe una fina capa de lquido pleural entre ambas pleuras
que es un ultrafiltrado del plasma, resultado de la filtracin y reabsorcin pleural. El
volumen aproximado en cada hemitrax es de 0,13 0,06 ml/kg de peso corporal y la
tasa de produccin y reabsorcin es de unos pocos mililitros al da. Las dos mucosas
actan como membranas semipermeables, de manera que la concentracin en el
lquido pleural de molculas de pequeo tamao como la glucosa es similar a la del
plasma, mientras que la concentracin de macromolculas como la albmina es
considerablemente menor que en el plasma. En condiciones normales la composicin
del lquido pleural, no muestra diferencias en cuanto al sexo. Sin embargo, se ha
observado un aumento ligero, pero estadsticamente significativo, del porcentaje de
neutrfilos en fumadores (mediana: 1%, rango: 1-3%) con respecto a no fumadores
(mediana: 0%, rango: 0-1%.)
3. El paso del lquido pleural al interior del espacio pleural (aproximadamente 0,5 ml/h
en el adulto) es lento y compatible con la velocidad de flujo intersticial.
En la mayora de los casos, si el anlisis del lquido pleural obtenido por toracocentesis
diagnstica define un derrame pleural como trasudado, el diagnstico diferencial en la
prctica clnica se limita a un pequeo nmero de enfermedades, de las cuales la
insuficiencia cardiaca congestiva es la ms frecuente en adultos, no siendo necesarias
investigaciones ms cruentas en la cavidad pleural. Mientras que en los exudados los
estudios bacteriolgicos y citolgicos en lquido pleural as como la biopsia pleural, la
pleuroscopia e incluso la toracotoma exploratoria pueden estar justificados por su
rendimiento. En los trasudados estos procedimientos suelen ser intiles y su potencial
morbilidad es injustificable, sobre todo en pacientes con insuficiencia cardiaca, renal o
heptica de base.
1. Trasudado:
Son derrames pleurales sin afectacin directa de la pleura. Se producen por aumento
de la presin hidrosttica capilar de los capilares de la pleura, por disminucin de la
presin onctica plasmtica o por dificultad del drenaje linftico pulmonar, como
sucede en las atelectasias pulmonares.
- Las protenas son inferiores a la mitad de los valores hallados en suero, clsicamente
menos de 3 g/dl.
2. Exudado
Los criterios de Light han sido empleados clsicamente para diferenciar entre
exudados y trasudados pleurales; segn estos criterios, un exudado pleural debe
cumplir alguno de estos criterios, mientras que un trasudado pleural no cumple
ninguno de ellos:
Los criterios de Light son muy sensibles para el diagnstico de exudados pleurales
pero disminuyen en especificidad, es decir, algunos trasudados pleurales son
errneamente clasificados como exudados. Si la clnica del paciente sugiere que la
causa del derrame pleural es trasudativa pero el derrame es clasificado como exudado
segn los criterios de Light, se ha propuesto la medicin del gradiente de albmina
entre el lquido pleural y el suero. Casi todos los pacientes con un gradiente mayor de
1,2 gramos por decilitro tendrn un trasudado pleural.
Por tanto, el anlisis mnimo del lquido pleural debe incluir la determinacin de los
criterios de Light o, en su defecto, la de LDH y colesterol en el lquido pleural.
Actualmente se admite que los resultados de la toracocentesis se deben utilizar para
modificar la probabilidad pretest del clnico. De un 3,8 a un 11% de los derrames
malignos (confirmados por citologa) son trasudados segn los criterios de Light. Como
la presuncin clnica pretoracocentesis del diagnstico de exudado pleural es alta, si
se sospecha una etiologa causante de exudado pleural se deberan solicitar
igualmente los anlisis complementarios destinados a su diagnstico.
DERRAME PLEURAL INFECCIOSO
Fisiopatologia
Independientemente de su origen, en la evolucin de un DPP pueden
distinguirse tres fases sucesivas: fase aguda o exudativa, fase fibrinopurulenta
o de transicin y fase crnica o de organizacin. En la primera de ellas, como
respuesta a la inflamacin de la pleura y al aumento de la permeabilidad
capilar, se produce un acmulo de lquido en el espacio pleural. En esta fase, el
lquido pleural no est loculado y se caracteriza por ser un exudado con
predominio de leucocitos polimorfonucleares, con concentraciones normales de
lactato deshidrogenasa (LDH) y glucosa, y sin alteraciones del pH. Si se
instaura un tratamiento antibitico correcto en este estadio el DP se resuelve
completamente. En la fase fibrinopurulenta el lquido pleural se hace
progresivamente ms denso, debido al incremento de polimorfonucleares y
bacterias y al depsito de fibrina. Esta ltima cubre, a modo de lminas, ambas
hojas pleurales, lo que limita la reexpansin pulmonar. Si la infeccin progresa
la formacin de membranas de fibrina en el lquido pleural produce
loculaciones. Las caractersticas del lquido pleural en este estadio son las
siguientes: aumento del nmero de leucocitos polimorfonucleares, descenso de
los niveles de glucosa, incremento de la LDH (generalmente mayor de 1.000
UI/l) y disminucin del pH. La tercera fase se caracteriza por el crecimiento de
fibroblastos dentro del exudado espeso que cubre las superficies pleurales
visceral y parietal, lo que da lugar a la formacin de una membrana inelstica
denominada corteza pleural. Dicha corteza evita la expansin del pulmn por lo
que, en estas condiciones, es preciso recurrir a una decorticacin para curar al
paciente. En este estadio, el lquido pleural es viscoso y multiloculado. Si no se
instaura un tratamiento eficaz, el lquido puede drenar espontneamente a
travs de la pared torcica (empiema necessitatis) o hacia el pulmn,
produciendo una fstula broncopleural. Si aparece esta complicacin es preciso
drenar inmediatamente el pus de la cavidad pleural, por el riesgo de que
penetre en el rbol traqueobronquial y produzca una neumona grave.
Clinica
Las manifestaciones del DPP o del empiema son inespecficas, por lo que es
difcil distinguirlas de las derivadas del proceso de origen. La presentacin
clnica depende de diversos factores, como el mecanismo etiopatgeno, el tipo
de germen implicado, el volumen de lquido pleural y el estado general e
inmunolgico del paciente. Los sntomas ms relevantes son la fiebre y el dolor
torcico pleurtico en el hemitrax afecto. Los signos ms comunes son el dolor
a la palpacin, la poca movilidad de la pared torcica homolateral, la matidez a
la percusin, la disminucin de la ventilacin pulmonar en la auscultacin y la
reduccin de la transmisin de las vibraciones vocales.
Diagnostico
En la evaluacin inicial de todo paciente con una neumona bacteriana debe
considerarse la posibilidad de que exista un DPP. Suele sospecharse por la
historia clnica y la exploracin fsica. El siguiente paso consiste en la
realizacin de diferentes tcnicas de imagen, que permiten confirmar la
existencia del derrame. No obstante, la obtencin de lquido pleural mediante
toracocentesis es la tcnica que permite establecer el diagnstico definitivo.
Tratamiento
El tratamiento antibitico debe comenzarse de forma emprica y precoz,
incluyendo los grmenes anaerobios, y ajustarlo al resultado de los cultivos. La
seleccin del antibitico se realizar teniendo en cuenta el origen comunitario o
nosocomial del DPPN, las caractersticas del paciente, las peculiaridades
microbiolgicas geogrficas y locales y la actividad del antibitico en el LP. Se
puede utilizar una combinacin de cefalosporina de tercera generacin
asociada a clindamicina o metronidazol, o monoterapia con amoxicilina-
clavulnico. Los pacientes alrgicos a las penicilinas pueden recibir tratamiento
con clindamicina, habitualmente en combinacin con una quinolona. Si el
origen es una infeccin nosocomial los antibiticos recomendados incluyen
vancominica o linezolid (contra el S. aureus meticiln-resistente), las penicilinas
antipseudomonas (piperacilina-tazobactam), carbapenem, o cefalosporinas de
tercera generacin con metronidazol. Es importante sealar que los
aminoglucsidos tienen una escasa penetracin pleural y no est indicada la
utilizacin de antibiticos intrapleurales.
- Clulas mesoteliales,
- Neutrfilos
- Linfocitos Th1 (CD4)
- Monocitos y sus correspondientes citoquinas (IL1-6, IL8, interfern-gamma [INF-
gamma]
- Factor de crecimiento endotelial vascular [VEGF])
Clnica
Afecta especialmente a jvenes menores de 35 aos (60-70%). Clnicamente
suele presentarse de forma aguda o subaguda, con tos, dolor torcico y fiebre
(70% de los pacientes), malestar general, astenia, anorexia, prdida de peso,
sudoracin y diferentes grados de disnea. El DP suele ser unilateral (95%), de
tamao pequeo-moderado, aunque en ocasiones es masivo (12-18%) y en
otras loculado (30%). Puede objetivarse enfermedad pulmonar coexistente en
la radiografa de trax (4-20%) o en la TC (40-85%)
Diagnostico
El anlisis del LP corresponde a un exudado pleural de predominio linfoctico
en la mayora de los casos (90%), ocasionalmente es polimorfonuclear en los
primeros das, con niveles elevados de adenosindesaminasa (ADA), sin
eosinofilia y menos del 5% de clulas mesoteliales20. El diagnstico de
confirmacin de TBP se obtiene con el aislamiento de M. tuberculosis en LP o
tejido pleural. El uso del BACTEC permite un mayor y ms rpido rendimiento
(2 semanas), respecto al cultivo de Lwenstein-Jensen (LJ)
El anlisis de tejido pleural, obtenido por biopsia pleural transparietal, puede
mostrar granulomas y supone un diagnstico presuntivo. Su sensibilidad es
superior al 80% y su rendimiento aumenta (90%) y confirma el diagnstico, con
la presencia de bacilos cido alcohol resistentes (30-50%) o el aislamiento
de M. tuberculosis en el cultivo (40-71%). La toracoscopia diagnstica solo
estar indicada ante la sospecha clnica persistente y negatividad de los
estudios realizados.
Tratamiento
INTRODUCCION
INCIDENCIA- EPIDEMIOLOGIA
El DPM es una de las causas mas frecuentes de exudado pleural, los estudios han
demostrado que del 42 a al 77% de los exudados pleurales son secundarios a
malignidad y es la primera causa etiolgica de DPM en pacientes mayores de 60 aos.
La mayora de los DPM son producidos por metstasis pleurales, sobre todo de
tumores pulmonares (ms de un tercio de los casos) y mama. Dependiendo de la
exposicin a asbesto, el mesotelioma puede ser la tercera causa de DPM, pero
tambin hay que considerar el linfoma y los tumores de ovario, entre otros. Un DP en
una mujer con neoplasia conocida de mama (ipsi o contralateral a la mama afecta) es
metastsico como primera posibilidad.
ETIOLOGIA
Cualquier rgano con afectacin carcinomatosa puede dar DPM-C, los tumores ms
frecuentemente implicados en su desarrollo son el cncer de pulmn, que llega a
representar hasta un 50% de los casos de derrame maligno, el cncer de mama, como
causante del 20%, los linfomas y los mesoteliomas. Con menos frecuencia, los
tumores ovricos y las neoplasias gastrointestinales se encuentran asociados con el
desarrollo de un derrame maligno.
Un tumor maligno puede causar un derrame pleural de forma directa o indirecta. El
DPM es el que se produce por una afectacin directa de la pleura con citologa o
histologa positiva. El mayor porcentaje de los DPM-C lo constituye el tipo histolgico
adenocarcinoma, adems la identificacin de metstasis de carcinoma epidermoide
queratinizado puede resultar a veces difcil.
PATOGENESIS
En la patogenia del DPM-C se han implicado varios factores, Estudios post- morten
sugieren que la mayora de las metstasis pleurales provienen de mbolos tumorales
en la superficie pleural visceral, que envan secundariamente a la pleura parietal.
Otros posibles mecanismos incluyen: invasin linftica, diseminacin hematgena a
pleura parietal directamente, e invasin directa pleural por el tumor por el propio
contacto cuando se sita en la periferia pulmonar (en carcinoma de pulmn,
neoplasias de pared torcica y carcinoma de mama). El mecanismo frecuentemente
asociado es la extensin directa del tejido tumoral en la superficie o en la capa
subserosa de la pleura debido a diseminacin de los mbolos tumorales. La afectacin
tumoral de la pleura produce cambios reactivos en el mesotelio que pueden determinar
descamacin o engrosamiento de ste y, en ocasiones, acusada fibrosis pleural.
tambin se ha postulado como posible causa el aumento de la permeabilidad capilar
debida a sustancias vasoactivas, frecuentemente asociado a obstruccin del drenaje
linftico a nivel pleural y/o mediastnico. Tambin se puede producir DP
paraneoplsico por causas en las que no hay infiltracin pleural directa por el tumor,
tales como neumonitis obstructiva o atelectasia, embolismo pulmonar, bloqueo linftico
mediastnico, obstruccin del conducto torcico (quilotrax), sndrome de vena cava
superior, afectacin tumoral del pericardio, sndrome post-radio/quimioterapia o
hipoalbuminemia.
A continuacin se muestra la tabla de actuacin ante la sospecha de un derrame
pleural maligno:
CLINICA
Las manifestaciones clnicas ms frecuentemente observadas son los sntomas
propios de un gran derrame pleural, es decir, disnea de esfuerzo, dolor torcico y tos
seca.
La presencia y la intensidad de los sntomas dependen del tamao del derrame y de la
funcin pulmonar del enfermo. Signos o sntomas de derrame pleural son evidentes en
la mayora de los pacientes cuando el derrame es usualmente mayor de 500 cc.
A menudo existe dolor torcico debido a afectacin de la pleura parietal, las costillas o
la pared torcica. El dolor torcico, comnmente visto en mesotelioma, es tpicamente
localizado en el lado del derrame pleural. Es rara la hipersensibilidad de la pared
torcica ipsilateral, y el roce pleural.
DATOS DE LABORATORIO
El lquido pleural maligno puede ser macroscpicamente seroso, serohemtico o
hemtico, refuerza la sospecha de malignidad. La glucosa es menor de 60mg/dl y el
pH de 7,30 en aproximadamente el 30%, lo que indica enfermedad avanzada, y se
asocia con mayor probabilidad de obtener citologa y biopsia positivas. Los DPM-C
suelen contener numerosos linfocitos morfolgicamente normales, en general del 50 al
70%, pero menos que en la pleuresa tuberculosa. Aunque no est clara la causa de la
linfocitosis, parece tratarse predominantemente de linfocitos T que pueden tener un
papel en la defensa local contra la invasin tumoral de la cavidad pleural.
DIAGNOSTICO
demostracin de clulas malignas en el lquido pleural o el tejido pleural. La
sensibilidad diagnstica depende de factores como la extensin de la enfermedad y la
naturaleza de la malignidad primaria.
Historia clnica: comienza con una anamnesis completa que incluya antecedentes de
neoplasias
la sintomatologa que padece el paciente tambin nos puede orientar hacia el
diagnstico. La mayora de los pacientes que padecen un DPM estn sintomticos, La
disnea es el sntoma ms frecuentemente encontrado, siendo adems, la
manifestacin clnica de presentacin en ms de la mitad de los casos
Tcnicas de imagen: la ms empleada es la radiografa de t- rax que permite
objetivar y cuantificar el derrame pleural. ste suele ser moderado o masivo en la
mayor parte de los casos
tomografa computarizada (TC) es de gran utilidad para detectar derrames pequeos y
para visualizar afectacin tumoral parenquimatosa, endobronquial o mediastnica1
La ecografa torcica puede resultar til para localizar derrames pequeos o loculados,
para as, realizar una toracocentesis diagnstica con mayor seguridad
Toracocentesis diagnstica: es el primer paso que puede proporcionar un diagnstico
certero de la malignidad de un derrame. Los resultados de esta prueba nos permiten
determinar si un derrame es un trasudado o un exudado. Los derrames pleurales
malignos son mayoritariamente exudativos
MESOTELIOMA PLEURAL
INTRODUCCION
neoplasia maligna poco frecuente que proviene de las clulas mesoteliales, siendo la
pleura su localizacin ms habitual, estimndose que un 10% de los casos se
localizan a nivel peritoneal, habitualmente diagnosticado en la quinta dcada de la
vida con un claro predominio en el sexo masculino, debido esto ltimo a su relacin
con la exposicin laboral al asbesto.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
HISTOLOGIA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
No existe consenso en la literatura acerca del manejo de los pacientes con
mesotelioma pleural maligno, debido en gran parte a la falta de datos que apoyen una
modalidad nica de tratamiento o combinacin de los mismos que ofrezcan una clara
mejora en supervivencia o calidad de vida sobre el tratamiento paliativo
DERRAMES PLEURALES INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS
Patogenia
Debido a factores de predisposicin gentica y factores ambientales existe
estimulacin de los linfocitos B para que produzcan auto-anticuerpos y
activan clulas dendrticas para que a su vez produzcan IFN alfa que
aumenta la respuesta inmunitaria. El resultado es liberacin de antgenos
que lleva a la produccin de auto-anticuerpos.
Anatoma Patolgica
Cuando se realiza una biopsia pleural observamos un infiltrado inflamatorio
crnico con linfocitos y clulas plasmticas.
Clnica
Cuando se presenta pleuritis el sntoma ms frecuente es el dolor pleurtico,
seguido por fiebre, disnea y tos.
Datos de laboratorio
Los anticuerpos antinucleares son positivos en un 95%. Tambin ayuda en
el diagnostico la presencia de otros anticuerpos como el antidsDNA (doble
cadena de ADN) y el anti Smith.
Velocidad de sedimentacin elevada, puede haber anemia.
Radiografa de trax
Los DP lpicos suelen ser bilaterales y el hallazgo ms frecuente es la
cardiomegalia.
Diagnstico
El DP suele ser seroso y sanguinolento y es prcticamente un exudado. El
nmero de clulas vara de unos cientos a 15.000/mm3; con el tiempo el
predominio es siempre linfoctico. La glucosa es generalmente mayor de 80
mg/dl, la lctico deshidrogenasa (LDH) menor de 500 UI/L y el pH mayor de
7,3.
Tratamiento
En los casos de pleuritis lpica con sintomatologa leve y sin actividad
sistmica se pueden utilizar cido acetilsaliclico u otros antiinflamatorios no
esteroides; la dosis se aumenta segn la respuesta clnica. En casos
ms severos se usan los corticoides orales comenzando con 10 a 40 mg de
prednisona al da (o 20 a 80 mg cada dos das), con descenso en funcin
de la disminucin de los sntomas; la mejora clnica y radiolgica es rpida
y completa en la mayora de pacientes.
Se utilizan otros inmunosupresores como azatioprina o ciclofosfamida en
caso de mala respuesta a los corticoides.
Definicin
La AR es una enfermedad crnica multisistmica de origen desconocido
caracterizada por una sinovitis simtrica de articulaciones perifricas.
Patogenia
Existe una predisposicin gentica, con varios genes aparentemente
implicados, as como factores ambientales que intervienen en el desarrollo
de la enfermedad. La causa es desconocida, se han implicado agentes
infecciosos como el Mycoplasma y algunos virus (Epstein-Barr,
citomegalovirus y otros).
Clnica
Aunque la enfermedad es ms frecuente entre las mujeres, la afectacin
pleural tiene predileccin por los varones por razones desconocidas. La
edad media es de 52 aos y casi no existe por debajo de los 39. La
mayora han sufrido la enfermedad durante aos, pero hasta en un 20% el
DP antecede a la artritis, habitualmente en unos pocos meses. Muchas
veces se asocia a episodios de exacerbacin de la artritis y en ocasiones a
pericarditis. En alguna ocasin aparece de forma brusca asocindose dolor
y fiebre. A medida que la cantidad de lquido aumenta es ms probable que
haya disnea.
Diagnstico
El lquido pleural de la AR puede ser turbio, de color entre amarillo plido y
amarillo-verdoso, y a veces quiloso; esto ltimo ocurre por el alto contenido
en colesterol y otras grasas, como puede ocurrir en cualquier DP crnico.
Suele ser un exudado inoloro con valores bajos de glucosa y pH, y altos de
LDH con protenas por encima de 3 g por 100 ml. Una caracterstica tpica
de la AR es el nivel bajo de glucosa, estimndose que entre un 70 y un
80% de pacientes tienen menos de 30 mg por 100 ml.
Tratamiento
No est claro que el tratamiento con corticoides o antiinflamatorios no
esteroides sea eficaz. Light aconseja aspirina o ibuprofeno durante 8 a 12
semanas de inicio y si la sintomatologa reumtica es importante
tratamiento sobre la misma. El tratamiento con altas dosis de corticoides en
pulsos ha resultado muy efectivo en algunos casos.
Caractersticas del derrame pleural en las enfermedades sistmicas menos
frecuentes
Placas pleurales
Las placas pleurales fibrohialinas son la manifestacin radiolgica ms frecuente
de la exposicin al amianto y se pueden considerar como un marcador muy fiable
de esta exposicin. Estn constituidas por engrosamientos de espesor variable, de
superficie por lo general plana o con algunas elevaciones nodulares.
Histolgicamente estn constituidas por bandas de tejido colgeno avascular y
poco celular.
En relacin a la patogenia se cree que las fibras que llegan a la periferia del
pulmn podran alcanzar la pleura visceral por va linftica y es tericamente
posible que las ms agudas, como pequeas agujas, pudieran atravesar la pleura
visceral y alcanzar la parietal que lesionaran, resultando las placas de este dao
pleura.
Paquipleuritis
Es una afectacin difusa que se extiende de forma continua en una porcin
variable de la cavidad torcica. Se trata fundamentalmente de una lesin de la
pleura visceral, donde siempre se inicia, si bien de forma secundaria se puede
producir una snfisis de ambas hojas pleurales. Est constituida por tejido colgeno
denso, con un componente inflamatorio ms o menos marcado. Puede ser el
resultado de diferentes episodios de pleuresas asbestsicas benignas, formarse a
partir de la confluencia de grandes placas pleurales o ser la extensin a la pleura
visceral de una fibrosis pulmonar subpleural.
DROGAS Y DERRAME PLEURAL
Grupo farmaco Frmaco Mecanismo de accin Afeccin pleural Liquido pleural
Frmacos Bromocriptina Tiene accin agonista En la radiografa de trax puede Es un exudado con
ergotamnicos dopaminrgica que se utiliza aparecer DP, engrosamiento predominio linfocitario,
en la enfermedad de Parkison. pleural unilateral o bilateral o aunque en algunos de ellos
infiltrados intersticiales. se ha descrito eosinofilia
Metisergida Tratamiento de las migraas, Puede producir fibrosis pleural
provoca un aumento de los con derrame asociado
niveles de serotonina que
induce una mayor actividad
fibroblstica
Relajantes Dantronelo Se emplea en el tratamiento de DP unilateral, sin afectacin Exudado con al menos un
musculares sdico los trastornos neurolgicos parenquimatosa, 35% de eosinfilos.
espsticos.
Frmacos Amiodarona Este frmaco antiarrtmico Patrn reticular difuso o reas Exudado con pocas clulas
cardiovasculares produce toxicidad pulmonar con bilaterales de consolidacin y escasa repercusin
una incidencia del 5 al 7%. perifrica y de predominio en Sintomtica
lbulos superiores. La TACAR
muestra DP y engrosamiento de
la pleura visceral.
Minoxidil Es un vasodilatador que se usa Hay un solo caso descrito que
para el tratamiento de la HTA asociaba DP bilateral tras dos
refractaria meses de tratamiento
Agentes Bleomicina Alta toxicidad pulmonar Neumonitis subaguda o crnica,
quimioterpicos con fibrosis. Se han descrito
pocos casos que asocien DP.
Metrotexato Es un anlogo del cido flico En la radiografa puede
que inhibe la reproduccin observarse tambin
celular. Se usa en el engrosamiento de la pleura
tratamiento de neoplasias. intralobar y neumonitis intersticial
Mitomicina Es un agente alquilante que Infiltrados intersticiales bilaterales
desestructura el DNA celular. de predominio inferior, sndrome
Induce toxicidad pulmonar. de distrs respiratorio con reas
. de consolidacin posteriores y
DP.
Agentes Nitrofurantoina Tratamiento de las infecciones En la radiografa de trax pueden Eosinofilia marcada en el
antimicrobianos no complicadas del tracto observarse infiltrados lquido pleural
urinario inferior. alveolares o intersticiales. En un
tercio de los casos aparece DP
Minociclina Eenfermedad pulmonar Derrame pleural
semejante a la eosinofilia
pulmonar simple.
Frmacos Procainamida Sndrome lpico DP El lquido pleural es un
inductores de exudado seroso o
lupus serosanguinolento.
Hidralazina sndrome lpico inducido Afectacin pleuro-pulmonar en
por este frmaco se produce un 30% de los casos.
por una dosis diaria mayor de
200 mg.
DERRAMES PLEURALES QUILOSOS
QUILOTRAX
Definicin
El quilotrax se define como el derrame producido por la presencia de linfa en el
espacio pleural, secundario a la rotura del conducto torcico. Son derrames de
aspecto lechoso o turbio debido a una alta concentracin de lpidos en el espacio
pleural.
Patogenia
Surge por la acumulacin del lquido linftico de origen intestinal (quilo) en la cavidad
torcica, como consecuencia de la rotura u obstruccin del conducto torcico, o por el
paso de quilo acumulado en el espacio peritoneal (ascitis quilosa).
Etiologa
Entre las causas ms frecuentes estn las neoplsicas y las traumticas. Las
neoplasias son la causa en el 50% de los quilotrax, siendo el linfoma el responsable
en el 75% de los casos. El quilotrax no traumtico es indicacin de bsqueda de
linfoma ya que puede ser el sntoma de presentacin de esta patologa.
La segunda causa ms frecuente de quilotrax es el traumatismo. La incidencia de
quilotrax despus de un procedimiento de ciruga torcica es menor al 1%. La
frecuencia es mayor cuando la arteria subclavia izquierda es movilizada. En la ciruga
esofgica la incidencia es ms alta que en la ciruga cardiovascular o pleuropulmonar.
Manifestaciones clnicas
La sintomatologa producida por los quilotrax est relacionada con la ocupacin del
espacio pleural por la linfa. Generalmente la disnea es el sntoma ms importante. La
fiebre o el dolor pleurtico son raros debido a que la linfa no irrita la superficie pleural.
Diagnstico
Su diagnstico se establece por la determinacin en LP de una concentracin de
triglicridos mayor de 110 mg/dl. Un nivel de triglicridos inferior a 50 mg/dl excluye un
quilotrax (QT) con razonable certeza en ausencia de dieta o nutricin parenteral.
Cuando el nivel de triglicridos se sita entre 50 y 110 mg/dl la deteccin de
quilomicrones mediante lipidograma confirma el diagnstico.
Es obligado diferenciarlo del pseudoquilotrax, que son DP de larga evolucin y con
niveles superiores a 200 mg/dl de colesterol en el LP. (La causa ms frecuente de
pseudoquilotorax es la AR y la TBC.
Tratamiento
Aunque no existen consensos o guas basadas en la evidencia sobre el tratamiento del
QT, el tratamiento inicial no parece estar en discusin y consiste en la descompresin
del espacio pleural y de los linfticos torcicos mediante drenaje continuo a travs de
un tubo de trax. Este drenaje es ms efectivo que la toracocentesis, dado que la
superficie pleural en contacto con la zona fistulosa puede acelerar su cierre y adems
el drenaje continuo proporciona una monitorizacin precisa del dbito de quilo.
Tratamiento nutricional
Est basado en 2 opciones fundamentales para disminuir el dbito de quilo y la
concentracin de triglicridos: 1) nutricin enteral oral exenta de triglicridos de
cadena larga para evitar la formacin de quilomicrones, permitiendo la ingesta de
triglicridos de cadena media, dado que se absorben directamente en el sistema
porta y disminuyen el flujo del conducto torcico; y 2) reposo digestivo absoluto y
nutricin parenteral. Las 2 alternativas presentan similares resultados, algo mejores
con la nutricin parenteral.
OTROS DERRAMES PLEURALES
Patogenia
La formacin del lquido pleural en el TEP parece deberse a un aumento de la
permeabilidad vascular, tanto por la isquemia distal a la zona embolizada como a la
liberacin de citocinas inflamatorias.
Diagnstico
Los sntomas clnicos ms frecuentes son la disnea y/o el dolor torcico pleurtico,
presentes en ms del 70% de los pacientes.
El tamao en la radiografa de trax suele ser inferior a un 1/3 del hemitrax y
habitualmente aparecen como pinzamiento de los senos costofrnicos. Pueden
asociarse a infiltrados pulmonares secundarios a infartos pulmonares.
Tratamiento
La presencia de un DP en un paciente con TEP no modifica el tratamiento
anticoagulante. La presencia de un lquido pleural hemtico no es una contraindicacin
para la anticoagulacin, ya que el hemotrax es una
complicacin infrecuente del tratamiento con heparina y suele asociarse con una dosis
excesiva de anticoagulacin.
2. HEMOTRAX
Se denomina hemotrax a la presencia de una cantidad significativa de sangre en el
espacio pleural. Su diagnstico se establece cuando el hematocrito pleural es igual o
mayor que la mitad del hematocrito sanguneo. La causa ms frecuente son los
traumatismos, incluyendo las lesiones yatrognicas, aunque tambin puede ser la
consecuencia de alteraciones de la coagulacin, de patologa vascular o, ms
raramente, tumoral.
ALGORITMO TERAPEUTICO
NEUMOTORAX
El neumotrax es la presencia de aire en la cavidad pleural. Habitualmente se clasifica
en espontneo, cuando no interviene ningn agente externo, que a su vez incluye el
primario y el secundario, y adquirido.
Se denomina neumotrax adquirido cuando la entrada de aire est provocada bien por
un traumatismo torcico, con o sin herida penetrante, o bien de forma yatrognica,
como consecuencia de algn procedimiento diagnstico o teraputico.
TRATAMIENTO
En los neumotrax parciales, sin disnea, se puede aplicar una pauta de observacin;
el ingreso hospitalario slo es necesario si no existe una fcil comunicacin con el
hospital.
COMPLICACIONES
3. www.archbronconeumol.org/es/normativa-sobre-el-diagnostico-
Tratamiento/articulo/S0300289614000672/
6. Normativa SEPAR
a. Normativa sobre el diagnstico y tratamiento del derrame pleural.
Actualizacin http://www.archbronconeumol.org/es/normativa-sobre-el-
diagnostico-tratamiento/articulo/S0300289614000672/