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Capitulo 1
El problema del diagnstico
neuropsicolgico 4
Luria (1970) seala que la neuropsicologa tiene dos objetivos fundamentales: 1.Delimitar las
lesiones cerebrales causantes de las alteraciones conductuales especficas, se pueden
desarrollar mtodos de diagnstico tempranos y efectuar la localizacin especfica del dao, a
fin de que este pueda tratarse lo antes posible. 2. La investigacin neuropsicolgica aporta un
anlisis factorial que conduce a un mejor entendimiento de los componentes de las funciones
psicolgicas complejas las cuales son producto de la actividad integrada de diferentes partes
del cerebro.
4 Diagnostico del Dao Cerebral. Enfoque Neuropsicolgico, Trillas, Mxico, 2009. [Lo capturado en el presente material va
de la
pgina 13 a la 32, perteneciente al captulo 1]
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Los hallazgos de las tcnicas psicolgicas y los estudios anatomoclnicos han aportado
conceptos tericos fundamentales para entender las alteraciones conductuales que resultan
del dao cerebral. Ejemplos de los avances mencionados son los siguientes: 1. Se ha
reevaluado el concepto de funcin y establecido el concepto de sistema funcional, como
sustrato neuronal de los procesos psicolgicos. 2. Se ha desarrollado la nocin del sndrome
de desconexin, que explica algunos datos neuropsicolgicos y predice otros; 3. Se adopt el
concepto de sndrome, en lugar del proceso unitario de dao cerebral, 4. Se utiliza el concepto
de doble disociacin para entender la relacin entre lesiones anatmicas y alteraciones
conductuales; y 5. Se ha aplicado el enfoque de sistemas para aplicarla organizacin cerebral
(Walsh, 1978).
El objetivo del presente captulo es presentar una revisin de estos conceptos y sus
implicaciones para pacientes con trastornos cerebrales.
Despus de la segunda guerra mundial, los avances tcnicos han revelado datos
incompatibles con teoras preexistentes. El problema de la localizacin, cambio de carcter;
en primer trmino, se rechaz la nocin simplista de tratar de localizar nociones psquicas en
reas limitadas del cerebro; esto es, el descubrimiento de un rea del cerebro, la cual tiene
como consecuencia una alteracin conductual, nos significa que el rea de la lesin sea el
centro de la lesin afectada. sta puede estar instalada de formas mucho ms compleja, y
tener una organizacin cerebral, totalmente distinta. En segundo lugar, se destac la
importancia de las conexiones entre las diferentes partes del cerebro en la construccin de
actividades complejas.
Durante los ltimos aos, los avances en las tcnicas de computacin han propiciado el
desarrollo de nuevas tcnicas neurofisiolgicas, como es el caso de los potenciales evocados.
Como Hcaen y Albert (1978) afirman, a partir de la tcnica de potenciales evocados, a la
neurofisiologa ha transformado nuestra informacin acerca del cerebro y su heterogeneidad
funcional. Esta tcnica ha ayudado a definir la topografa cortical de zonas de recepcin y
proyeccin, al sealar la organizacin tpica y al demostrar la complejidad funcional de reas
individuales. Mediante el uso de micro electrodos y registros unicelulares se ha producido
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El sistema funcional
Las extensas investigaciones que Luria realiz (1973, 1977) en pacientes con lesiones locales
el cerebro han proporcionado tcnicas de diagnostico claras y precisas para la exploracin de
las perturbaciones de las funciones corticales, as como un modelo terico de la organizacin
cerebral.
Influido por las ideas de Vygotsky, Pavlov y Anokhin, Luria establece el concepto de sistema
funcional, que marca un avance significativo respecto del concepto estricto de la localizacin
de funciones en reas corticales discretas. De acuerdo con Luria, las funciones psquicas
superiores slo pueden existir gracias a la interaccin de estructuras cerebrales altamente
diferenciadas, cada una de las cuales hacen un aporte especfico propio al todo dinmico y
participa en el funcionamiento del sistema cumpliendo funciones propias. El sistema es
autoregulador, el cerebro juzga los resultados de cada accin en relacin con el plan bsico, y
termina la accin cuando ha completado satisfactoriamente el programa.
El dao en algn eslabn del sistema funcional ocasiona un tipo muy especfico de trastorno
en estos procesos conductuales complejos. Por tanto, segn las caractersticas del trastorno
funcional podemos precisar qu rea cortical del sistema funcional ha sido afectada.
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1. Unidad para regular el tono o estado de alerta: sistema reticular activador. Luria
concibe al tallo cerebral (bulbo raqudeo, puente y mesencfalo) y al tlamo como
unidad funcional que mantiene al animal en estado de alerta. La funcin principal de
esta estructura, que est organizada como una red nerviosa, es la de activar a diversas
partes de la corteza antes seales diversas. sta es la funcin principal del sistema
reticular activador ascendente. Por otro lado, las fibras descendentes permiten un
control cortical del tallo cerebral, el cual es, entonces, un centro fisiolgico para la
atencin, el muestreo de seales aparentes y la activacin de diversas reas corticales,
de manera de optimizar atencin y eficiencia cognoscitivas. Una lesin o disfuncin en
esta rea provoca la prdida de la selectividad, de la actividad cortical y de la
discriminacin de los estmulos.
2. Unidad para obtener, procesar y almacenar informacin: cortezas occipital, temporal y
parietal. En contraste con la red nerviosa de la formacin reticular, que trabaja de
acuerdo con el principio de inespecificidad funcional y cambio gradual, la estructura
neuronal de los tres lbulos de la segunda unidad funcional tiene una funcin
especfica. La corteza occipital recibe experiencias visuales; la temporal, experiencias
auditivas, en tanto que la parietal, sensaciones cutneas y quinestsicas.
Por consiguiente, la operacin principal que realiza esta unidad funcional es la
recepcin, anlisis y almacenamiento de informacin.
3. La tercera unidad funcional incluye los lbulos frontales y est involucrada en la
programacin, regulacin y verificacin de la actividad mental. En el ser humano, los
lbulos frontales abarcan gran proporcin de la corteza cerebral, adems, durante la
ontogenia son las ltimas estructuras en madurar, maduracin que no se alcanza
completamente sino hasta llegar al periodo de los 7 a 12 aos de edad.
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Figura 1.1. Las tres unidades funcionales del cerebro, segn Luria. El primer bloque incluye el
tronco cerebral y el sistema reticular activador ascendente regula el nivel de alerta y la respuesta a
la estimulacin. El segundo bloque incluye las regiones posteriores del cerebro e interviene en el
anlisis, la codificacin y el almacenamiento de informacin. El tercer bloque incluye los lbulos
frontales y est involucrado en la conducta intencional y en la programacin conductual.
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Cuadro 1.1. Organizacin funcional del cerebro, segn el modelo propuesto por A.R. Luria (1970)
Zona terciaria:
a)desorientacin
espacial;
b)deterioro en la
solucin de
problemas
Tercero Lbulo Programacin conductual Altera la conducta
Frontal Intencionalidad intencional
Procesos complejos del Apata
comportamiento Prdida de la
Regulacin de la atencin y la iniciativa
concentracin Incapacidad para
expresar
Pensamiento tanto
de forma oral como
escrita
Esta concepcin de la organizacin vertical de las estructuras cerebrales seala que, a pesar
de que la corteza cerebral es fundamental para el pensamiento abstracto, todo el sistema
nervioso central contribuye a l, de alguna forma particular.
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Luria sostiene que en las distintas reas de la corteza humana pueden distinguirse a su vez,
con base en sus diferentes funciones, tres tipos de zonas: primarias, secundarias y terciarias.
Las zonas primarias son reas o regiones especificas de la corteza en la que se proyectan
informaciones de los diversos sistemas sensoriales (visual, auditivo y somestsico). En estas
reas se observa una disposicin topogrfica tal que aspectos especficos del estimulo se
encuentran localizados sistemticamente en la corteza; por ejemplo, la informacin sensorial
de partes diferentes del cuerpo es proyectada a reas corticales sensoriales especificas;
tonos especficos se proyectan a reas especificas de la corteza auditiva, y partes especificas
del campo visual se proyectan a reas especificas de la corteza visual. Estas zonas primarias
estn formadas principalmente por neuronas aferentes de la capa IV de la corteza, y su
especificidad y organizacin topogrficas suelen ser de gran utilidad en el diagnostico
neurolgico.
En el hombre, las regiones de recepcin primaria constituyen una proporcin muy pequea
del rea cortical total, puesto que la mayor parte de la corteza est formada por reas de
asociacin secundarias y terciarias.
Las reas secundarias, que se encuentran situadas alrededor de las zonas de proyeccin
primarias, estn implicadas en el manejo de parmetros ms complejos de la informacin
referente a un sistema sensorial dado. Mientras que los contactos neuronales de las reas
primarias provienen de los rganos sensoriales a travs del tallo cerebral, las neuronas de las
reas de asociacin tienen numerosas conexiones transcorticales a travs de axones cortos.
Esto significa que las reas primarias reciben elementos de la sensacin y las reas
secundarias, que contienen ciertas conexiones neuronales construidas a travs de la
experiencia, analizan e integran los mensajes aferentes en percepciones y experiencias
reconocibles y provistas de significado.
Figura 1.2. Esquema de la distribucin en la superficie cerebral de los tres grupos de regiones concretas
corticales. Las regiones centrales de las zonas corticales de los diferentes sistemas sensoriales (rea occipital
17, rea supratemporal 41, rea postcentral 3 y rea precentral 4) estn sealadas mediante los puntos grandes.
Las regiones perifricas de las zonas de proyeccin (rea occipital 18 y 19, rea temporal superior 42 y 22, rea
poscentral media 1, rea poscentral posterior 2 y rea precentral 6), estn sealados con untos pequeos y
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constituyen las zonas secundarias de los analizadores. Las zonas de intercruce o zonas terciarias de los
analizadores (especialmente las reas 40 y 39 de la regin parietal inferior) y sus correspondientes en la regin
frontal (en particular las reas 9 y 46) se sealan sin puntos (segn Poliakov, 1973).
Una prueba experimental apoya este concepto de funcin cortical primaria y secundaria. Se
ha observado que la estimulacin elctrica de rea secundaria muestra una mayor extensin
de respuestas en las reas de asociacin, lo cual implica que el proceso de excitacin que
surge en estas reas incluye un nmero mayor de elementos neuronales, y su actividad es
ms compleja que la que aparece durante la estimulacin de zonas primarias.
Las zonas corticales terciarias son reas de cruce de informacin de los distintos sistemas
sensoriales; son la sede de integracin multimodal. Estas reas se sitan en la regin frontal y
en la regin parietotemporooccipital, y son las ms desarrolladas en el hombre. Slo se
encuentran, de forma rudimentaria, en el chimpanc. Durante el desarrollo fetal, son las
ltimas en las que aparecen dendritas. Tanto filogentica como ontogenticamente, estas
estructuras interactivas son las ultimas en diferenciarse. Constituyen uno de los rasgos
distintos del hombre y estn implicadas en las formas ms complejas de comportamiento.
Estas estructuras jerrquicas en zonas o reas funcionales primarias y secundarias son
caractersticas de todas las regiones corticales: occipital, temporal, parietal y frontal.
De acuerdo con los resultados de las extensas investigaciones que Luria realiz en pacientes
con lesiones focales del cerebro, John y Thatcher (1977) han sintetizado el tipo de
procesamiento que se lleva a cabo en cada regin cortical (cuadro 1.2).
Vemos entonces que las regiones frontales estn involucradas en la inhibicin de respuestas
inadecuadas y en la planeacin, evolucin y organizacin de conductas que conducen a una
meta definida; las anormalidades en esta regin provocan una reduccin en la habilidad para
planear y ejecutar acciones, diferencias en la memoria reciente, alteraciones en la
personalidad, impulsividad, bajo nivel de tolerancia a la frustracin, falta de iniciativa y
espontaneidad, y escasa capacidad de abstraccin. Las regiones centrales estn
relacionadas con la retroalimentacin y coordinacin motora gruesa, falta de integracin
visomotra y dificultades para pronunciar palabras multusilbicas.
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auditiva. Por ltimo, las regiones parietooccipitales estn relacionadas con el procesamiento
de informacin visual; las anormalidades en esta regin estn vinculadas con problemas para
percibir letras y palabras, y reconocer formas visuales.
Cuadro 1.2. Resumen del tipo de procesamiento en regiones corticales especificas
Izquierdo Izquierdo
Percepcin de letras y palabras
Representacin de formas verbales Representacin auditivoverbal
abstractas Denominacin de objetos
Percepcin de relaciones complejas Evocacin de palabras
Representacin de imgenes visuales
evocadas por estimulacin auditiva
Derecho Derecho
Percepcin de relaciones especiales Memoria no verbal
Representacin de figuras geomtricas Orientacin en el espacio
Percepcin holstica o gestltica
Central general Frontal general
Control de movimientos finos. Integracin de Control voluntario de la atencin
impulsos motores Plan general de actos motores
Dificultades en la pronunciacin de palabras Secuenciacin temporal de entidades
multisilbicas complejas (por ejemplo, expresin de
oraciones subordinadas)
Central Izquierdo Frontal izquierdo
Escritura Representacin sintctica
Articulacin del lenguaje Regulacin de actos formulados por el
Perseverancia de fonemas y palabras lenguaje
escritas Atencin, regulacin, inhibicin, hbitos
Direccin y control de conducta a travs del
lenguaje
Operaciones seriadas, por ejemplo, contar
hacia atrs de 7 en 7 nmeros, o de 3 en 3
Derecho Izquierdo
Relaciones espaciales somticas Atencin, regulacin, inhibicin de
respuestas.
Fuente: Thatcher, R, 1977.
Sndrome de desconexin
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Geschwind (1965, 1965b), quien ha destacado el papel de las conexiones entre regiones
funcionales del cerebro y su importancia en el aprendizaje de actividades complejas. De
acuerdo con ese modelo, las alteraciones conductuales se interpretan no slo en relacin con
la lesin en centros corticales, sino tambin con referencias a la lesin que interrumpe las vas
que conectan estos centros. Debido al dao en estas vas, la informacin que generalmente
pasa de una regin cerebral a otra para ser integrada y transformada, no puede transmitirse.
De acuerdo con Geschwind, los sndromes de desconexin son aquellos provocados por
lesiones en las vas de asociacin intra o interhemisfrica. Por consiguiente, un sndrome de
desconexin puede surgir de una lesin extensa tanto de las reas corticales de asociacin
como de fibras que las conectan.
Entre los sndromes de desconexin se encuentra el caso de los pacientes con cerebro
dividido o sndrome de Sperry, los estudios experimentales de Sperry (1968, 1973) y
Gazzaninga (1970) en humanos y animales han proporcionado informacin muy valiosa
acerca de la asimetra funcional hemisfrica.
La ciruga del cerebro dividido se ha realizado en sujetos humanos con el fin de aminorar los
ataques convulsivos epilpticos, y consiste en una seccin completa o parcial de las fibras
callosas.
Debido a que estas fibras constituyen el principal punto de unin entre ambos hemisferios, la
propagacin interhemisfrica de la actividad convulsiva puede ocurrir entonces nicamente a
travs del tallo cerebral, las mismas limitaciones se logran mediante la transferencia de otra
actividad neuronal. Si se presenta un estimulo a un solo hemisferio, se produce muy poca
transferencia interhemisfrica.
Al principio, los sntomas conductuales de los pacientes en los que se ha seccionado el
cuerpo calloso son sorprendentemente inconspicuos. Sin embargo, despus de una serie de
largos cuidadosos estudios se ha descubierto que existen dos formas de pensamiento
cualitativamente diferentes. Por ejemplo, se ha detectado que en la mayora de los sujetos,
tonto diestros como zurdos, el hemisferio izquierdo controla la decodificacin del lenguaje y su
expresin, la habilidad para realizar clculos matemticos, as como el pensamiento lgico-
analtico. Al hemisferio derecho le corresponde comprender aspectos lingsticos sencillos y
realizar tareas aritmticas simples. Su especializacin est relacionada con el procesamiento
de informacin espacial, viso perceptual y no verbal. Tambin puede ser superior en tareas
como apreciacin musical, imaginacin y perspectiva en dibujos.
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Figura 1.3. Hemisferios cerebrales. En la parte inferior (rea sombreada) se indican los posibles
puntos de corte entre los dos hemisferios.
Diferencias intrahemisfricas
Con respecto al efecto de una lesin cerebral sobre la conducta, una inferencia basada en la
observacin de casos clnicos sugiere que la afasia es ms frecuente y menos severa en
individuos que utilizan la mano izquierda, que en los diestros. La explicacin que se ofrece es
que el lenguaje se encuentra representado en una regin ms extensa (bilateralmente), lo que
significa que una lesin afectara esta rea ms fcilmente, pero es menos probable que la
inactive completamente (Hcaen y Ajuriaguerra, 1964). Tambin se ha sealado que los
pacientes afsicos zurdos son ms aptos, para recuperar el lenguaje y que lo hacen ms
rpidamente que los diestros, despus de dao cerebral (Luria, 1977). Este pronstico
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favorable a los afsicos que no son diestros puede interpretarse en el sentido de que su
lenguaje est menos lateralizado. Otros indicadores de que los mecanismos en los que se
basa el lenguaje se encuentran menos lateralizados en individuos que no utilizan la mano
derecha, proviene de estudios acerca de asimetras conductuales en sujetos normales. En
general, y respecto de los diestros, los sujetos no diestros muestran una ventaja del odo
izquierdo o una asimetra menos marcada del odo y del campo visual derechos ante la
presentacin del material verbal (Kimura, 1976).
Los efectos de las alteraciones que se observan despus del dao cerebral en cada
hemisferio han sido resumidos por Hcaen yAlbert, 1078; y Levy, 1974 (cuadro 1.3).
En general las lesiones en el hemisferio izquierdo, adems de causar varios tipos de afasia,
pueden ocasionar trastornos de conducta que no estn relacionadas con el lenguaje. Estos
trastornos incluyen simultagnosia, que es una inhabilidad para percibir ms de un objeto a la
vez. Los pacientes que tienen esta deficiencia no son capaces de percibir los detalles de un
dibujo. Al seguir un objeto presentan movimientos oculares normales; sin embrago, sus
movimientos son anormales cuando observan un dibujo. Tambin pueden manifestar
deficiencias en la orientacin izquierda-derecha, asomatognosia bilateral y agnosias visuales
para objetos y colores. En aquellas tareas que requieren la elaboracin de categoras
conceptuales, su ejecucin es tambin deficiente. En otras ocasiones, presentan diversos
tipos de apraxia.
Cuadro 1.3.resumen de las alteraciones conductuales producidas por lesin en los hemisferios cerebrales
Izquierdo Derecho
1. Afasia 1. Alexia espacial
2. Alexia 2. Agrafia espacial
3. Agrafa 3. Apraxia construccional
4. Prdida en la consolidacin de la 4. Prosopagnosia
memoria verbal 5. Hemisomatoagnosia
5. Prdida de la categorizacin abstracta 6. Agnosia espacial topografoagnosia
6. Apraxia ideomotora 7. Falta de una forma adecuada en los
7. Apraxia ideacional dibujos deficiente cierre visual
8. Autopoagnosia 8. Amusia
9. Simultagnosia 9. Falta de consolidacin de la memoria
10. Prdida de la discriminacin derecha- 10. Pobreza en las matrices de Raven
izquierda 11. Ejecucin baja en las pruebas de
11. Falta de detalles en el dibujo capacidad intelectual (ejecutiva)
12. Ejecucin baja en pruebas de matrices
de Raven
13. Ejecucin baja en pruebas de
capacidad intelectual (verbal)
Fuente: Adaptado de Levy, 1974.
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De acuerdo con autores como Milner (1967), las deficiencias aparentemente se relacionan
con material cuya etiquetacin verbal es muy difcil. Estas alteraciones se manifiestan
independientemente de la naturaleza de la tarea (aprendizaje, retencin o identificacin) y de
la modalidad sensorial utilizada para la presentacin del estimulo (Hcaen y Alber, 1978).
Durante los ltimos aos se han realizado numerosas investigaciones acerca de las
diferencias que existen entre ambos hemisferios. Gracias a las nuevas tcnicas
neurofisiolgicas y experimentales ha sido posible estudiar tantos sujetos neurolgicamente
intactos, como individuos con lesiones, y de esta forma se ha podido dilucidar con mayor
precisin el papel que cada uno de los hemisferios desempea en el comportamiento.
En el cuadro 1.4 se presenta un resumen del tipo de estudio que se han llevado a cabo. La
informacin acerca de la organizacin cerebral de los dos hemisferios se obtuvo bsicamente
a partir de cuatro fuentes principales: estudios neuropatolgicos, electrofisiolgicos,
conductuales y anatmicos (cuadro 1.4).
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Aparentemente, la evolucin del hombre dependi de una asimetra que utilizo los
beneficios del lenguaje sin producir al mismo tiempo una deficiencia fatal en la
organizacin perceptual. Los cambios evolutivos drsticos de los hemisferios
funcionalmente simtricos del mono al de hemisferios significativamente asimtricos del
hombre, se correlacionan con la discontinuidad de los animales mudos a los parlantes.
Aquellos monos-hombre que poseyeron en ambos hemisferios una asimetra para el
lenguaje, pero no posean la habilidad de ver un len hambriento, encajado como una
figura escondida entre los rboles y pastos de la selva, pagaron por su lenguaje con
sus vidas. Mientras que su primo, que posea lenguaje, adems de un hemisferio mudo
que separaba figura fondo, vio al len, escap y para bien o desgracia de la
humanidad, dio lugar a la raza humana (1974b, pg.180).
Cuadro 1.5 Datos sobre dominancia cerebral obtenidos de investigaciones con pacientes comisurectomizados
Organizacin funcional
Hemisferio izquierdo Hemisferio derecho
1. Codifica informacin sensorial con base en 1. Codifica informacin sensorial en trminos de
descripcin lingstica imgenes
2. Anlisis temporal 2. Sintetiza especialmente
3. Efecta comparaciones conceptuales 3. Hace pareamiento visual sin realizar
independientemente del contenido lingstico comparaciones conceptuales
4. Percibe detalles 4. Percibe forma
5. Falta de un sintetizador gestltico 5. Falta de analizador fonolgico
6. Comunicacin verbal 6. Maneja relaciones especiales y efecta el
7. Procesamiento lingstico y numrico anlisis de las partes en relacin con el todo
8. Pensamiento analtico y secuencial 7. Reconocimiento perceptual de cosas
8. Pensamiento no verbal
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sern los ms vulnerables a la inactivacin selectiva causada por una lesin focal cerebral. El
ejemplo extremo es el cuerpo calloso, cuya separacin indica confiablemente un sndrome de
desconexin, pero sin dao a los puntos de decisin se encuentran ampliamente distribuidas
sobre la corteza cerebral, pero su funcin distintiva depende de su forma de unin ms que de
las caractersticas fsicas de las neuronas individuales, y esto no refleja necesariamente una
diferencia morfolgica (Walsh, 1978).
Conclusiones
La exploracin neuropsicolgica forma parte de la investigacin clnica del paciente, y tiene
caractersticas propias. Sus objetivos son proporcionar un anlisis cualitativo del sndrome
observado, indicar el carcter del efecto observado, identifica las causas o factores que hacen
frecuente a este defecto, y ayudar al diagnostico topogrfico de la lesin.
Durante los ltimos aos se han desarrollado conceptos tericos fundamentales para
entender los trastornos conductuales que resultan de dao cerebral. Actualmente, la
organizacin funcional del cerebro se concibe como una combinacin dinmica de sistemas
complejos de reas cerebrales con fines especficos e inespecficos y con interconexiones
mltiples. Se ha rechazado la nocin de cerebro como un mosaico de centros claramente
delimitado, cada uno de ellos a cargo de una funcin psicolgica precisa.
La evaluacin conductual del paciente que tiene dao cerebral debe incluir pruebas que
exploren ampliamente los procesos neuropsicolgicos bsicos que subyacen en la conducta.
La utilizacin de conocimiento e instrumentos idneos para examinar la relacin entre cerebro
y la conducta permitir comprender mejor la organizacin cerebral y, por ende, sus
alteraciones.
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Captulo 3
Como regla general, los de instalacin sbita como son los accidentes vasculares o los
traumatismos craneoenceflicos, producen dficits ms floridos que los procesos lentos de
instalacin progresiva. Ms aun, el defecto observado en un accidente agudo es el resultado
de dos factores diferentes que actan simultneamente: 1. El dficit especifico debido al dao
cerebral local, que alterar todos aquellos procesos que requieren de la actividad del rea
afectada; y 2. El efecto mucho ms global y difuso dependiente de la edematizacin del
cerebro, el efecto conmocional en traumatismos enceflicos y el efecto del dao local de esta
rea, sino que de alguna manera se afectan regiones mucho ms extensa que mantienen
contactos con tal regin.
Por el contrario, los procesos patolgicos de instalacin progresiva, que pueden desarrollarse
durante lapsos de meses o aos, llevan siempre a la aparicin de una sintomatologa
notoriamente ms discreta. Tal es el caso de los tumores cerebrales (especialmente aquellos
de desarrollo muy lento, como los oligodenodrogliomas) o los procesos degenerativos.
Suponemos que el cerebro se encuentra en algn proceso de readaptacin permanente, y
que el paciente trata de reaprender lo que va perdiendo. Sin embargo, en los pacientes que
sufren procesos crnicos, las posibilidades de recuperacin son menores, ya que de alguna
manera se ha estado creciendo en su cerebro durante dos aos adaptndose y
rehabilitndose del dficit progresivo.
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Es importante tener presente que defectos similares pueden aparecer como consecuencia de
diferentes tipos de trastorno (Lezak, 1983); por ejemplo; por ejemplo, el cuadro de apata,
afecto indiferente, amnesia antergrada inespecfica y confabulacin, puede resultar de la
ruptura de una aneurisma de la atera comunicante anterior; en la enfermedad de Wernieke-
Korsakoff, como consecuencia de la intoxicacin con organofosforados; debido a la presencia
de un cuadro de hidrocefalia con aumento de la presin intracraneana, como consecuencia de
una encefalitis herptica, etc. Por consiguiente, solo el anlisis de otras variables permite
decidir acerca del padecimiento subyacente.
Accidentes Cerebrovasculares
Los accidentes cerebrovasculares (ACV) se refieren a alteraciones en la irrigacin sangunea
del cerebro. Tales trastornos adoptan bsicamente dos modalidades: obstruccin del flujo
sanguneo y hemorragias, cada uno de los cuales puede presentar caractersticas
relativamente especificas.
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Figura 3.1. Coincidencia entre el territorio de la arteria media izquierda y las reas
implicadas en el lenguaje. Arriba: 1. Arteria orbitrofrontal; 2. Arteria prerrolndica, 3.
Arteria rolndica; 4. Arteria parietal anterior; 5 arteria parietal posterior; 6. Arteria
angular; 7. Arteria temporal posterior; 8. Art6eria temporal anterior. Abajo: territorio
implicado en el lenguaje (segn Benson, 1979); la lnea central separa la zona de
las afasias no fluentes (adelante) delas afasias fluentes (atrs).
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Los infartos que se producen en el territorio de la arteria cerebral media izquierda generada
entonces formas globales de afasia, que afectan todos los niveles de lenguaje (oral y escrito,
expresivo e impresivo). Tales lesiones extensas pueden ser secundarias a oclusiones de la
arteria cartida interna. Las afasias globales evolucionan hacia afasias expresivas, lio que
equivalen a decir que la recuperacin de los aspectos impresivos del lenguaje es mayor y ms
rpida.
Por su parte, los accidentes en las zonas irrigadas por la arteria parietal posterior se
correlacionan con afasia semntica (Luria, 1977), astereognosia y apraxia (Hcaen y Albert,
1978). Si el rea afectada corresponde al rea angular, aparecer alexia literal (con agrafia),
acalculia, confusin derecho izquierdo y afasia amnsica. El compromiso de la arteria
temporal posterior se caracteriza por alexia sin agrafia, simultagnosia, anomia y afasia de tipo
Werrrnicke. Cuando la regin afectada corresponde a la arteria temporal anterior se observa
desintegracin fonolgica jergoafasia y sordera pura a las palabras (Albert y cols., 1981).
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Confusin derecha-izquierda
Afasia amnsica
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Hemisferio derecho
Por lo regular, la sintomatologa de los accidentes cerebrovasculares en el hemisferio
izquierdo es ms evidente dada la afeccin del lenguaje con que tales problemas se asocian.
Hay multiplicidad de defectos en el conocimiento espacial, en el conocimiento de s mismo, en
la realizacin de tareas constructivas, etc., que relacionan con dao en el hemisferio derecho
y pueden pasar completamente inadvertidos en un examen de rutina.
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Traumatismos craneoenceflicos
Uno de los problemas que ms frecuentemente se encuentran en la prctica neuropsicolgica
es el de la evaluacin, pronstico y rehabilitacin de pacientes craneoenceflicos (TCE).
Lo primero que salta a la vista cuando se trata de pacientes con TCE, es la similitud que
existe entre los cuadros consecuentes a traumatismos cerebrales. Debido a la configuracin
del crneo, el impacto del golpe generalmente tiende a transmitirse hacia las estructuras de la
base del lbulo frontal y hacia la parte anterior y medial del lbulo temporal (fig. 3.2). Es decir,
el sndrome postraumtico por lo comn es similar al que aparece en caso de dao en la base
de los lbulos frontales y hacia la parte anterior y la cara interna de los lbulos temporales. De
este modo, a pesar de las diferencias que aparentemente existen, no obstante las
disimilitudes respecto a los traumatismos que una persona puede sufrir, en la prctica los
TCE, salvo cuando hay hematomas, tienden a semejarse, ms de lo que parecen a primera
vista.
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Existen diferentes criterios para distinguir o clasificar los TCE; por ejemplo, si hay o no fractura
del crneo, si se trata de un traumatismo abierto o cerrado; si existe solo el efecto
conmocional, el efecto del impacto, de la aceleracin y la desaceleracin de la masa
enceflica o si, por el contrario, hay una lesin traumtica de tejido cerebral.
Uno de los procedimientos ms comunes para evaluar el coma que sufre un paciente y,
consecuentemente hacer un seguimiento de su estado de conciencia, es lo que se denomina
Escala de Glasgow (tabla 3.1), mediante el cual se clasifican tres aspectos en la actividad del
sujeto: respuestas oculares, respuestas motoras y respuestas verbales, a cada uno de los
cuales se le adjudica una clasificacin apreciativa. Esta escala suele utilizarse para evaluar la
severidad inicial del traumatismo y el estado en que se encuentra el paciente: as mismo
permite hacer un seguimiento de la evolucin del estado de conciencia del sujeto.
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Los criterios que se utilizan para juzgar la severidad de un TCE son los siguientes: la
puntuacin inicial que se obtiene en la escala de Glasgow, la duracin del coma y del estado
confusional posterior, y las caractersticas de la amnesia. Todos estos criterios se utilizan
simultneamente para juzgar si se trata de un traumatismo leve, moderado o severo, y para
hacer una primera prediccin a cerca de la posible evolucin del paciente.
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Los factores fisiopatolgicos causantes de los cambios que detectamos en los pacientes que
han sufrido TCE se resumen en el cuadro 3.5. Dichos cambios se deben a la lesin del tejido
cerebral, al edema, a la hipoxia, al aumento de la presin intracraneana, y a la isquemia
asociada. Tales factores de alguna manera ocasionaran determinada disfuncin, ciertos
cambios en la actividad cerebral, que son los que se detectan mediante las evaluaciones
neuropsicolgicas.
Las secuelas neuropsicolgicas de pacientes que han sufrido TCE usualmente se clasifican
en tres categoras (cuadro 3.6):
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1. Diferencias cognoscitivo-intelectuales
2. Amnesia antergrada (y retrgras)
3. Cambios de personalidad
Puerilidad, desinhibicin
Apata, depresin suicidio
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Actualmente tenemos un amplio conocimiento acerca del manejo del paciente durante los
momentos subsiguientes a un TCE, pero ignoramos casi por completo como debemos tratar al
sujeto que ha sufrido un TCE de largo plazo. Sabemos cmo manejarlo a corto plazo; pero a
un plazo mayor disponemos de escasos procedimientos de rehabilitacin, de contadas
instituciones especializadas y de pocas tcnicas de manejo. Y esto ha provocado que
tendamos a pasar por alto muchos defectos residuales que es posible detectar a un en
pacientes que han sufrido traumatismos leves.
Barth y cols. (1983) seala que los traumatismos menores originan deficiencias cognoscitivas,
visoespaciales y de memoria detectables tres meses despus del accidente. Ningn
traumatismo ocurre sin dejar huellas; incluso los leves dejan secuelas que se identifican
cuando se examina al paciente con el cuidado necesario. Esto constituye un ejemplo de la
forma en que los traumatismos leves que generan perdidas de conciencia del orden de
minutos y estados confusionales cortos, muestran deficiencias residuales al menos a mediano
plazo en los aspectos sealados: cognoscitivos, espaciales y amnsicos. Bayle y cols. (1984)
demostraron que los traumatismos cerrados la amnesia postraumtica se correlaciona con la
severidad del dao, y que representa un buen ndice de la gravedad del traumatismo. Por su
parte, Sundeland y Harris (1984) afirman que las dificultades de memoria para los sucesos de
la vida diaria, o sea la memoria incidental episdica o experiencial, es precisamente el
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aspecto ms afectado de todos estos pacientes, y que tales dficits pueden hallarse luego de
lapsos del orden de 2 a 8 aos despus del accidente.
Tumores Cerebrales
Una proporcin importante de los tumores cerebrales se derivan del tejido glial y se conoce
como gliomas; en conjunto, representan aproximadamente el 50% de los tumores del sistema
nervioso central. Sin embargo, la velocidad de su crecimiento y su malignidad son muy
variables.
El glioblastoma multiforme o astrocitoma grado 4 (el grado de malignidad oscila desde un
mnimo de 1 hasta un mximo de 4) es un tumor infiltrativo de crecimiento muy rpido, que
invade el sistema nervioso en el curso de meses y, en consecuencia, implica una
supervivencia muy limitada para el paciente. Un astrocitoma grado q tambin infiltra el tejido
cerebral, pero su crecimiento ms lento permite una supervivencia de varios aos. Su
reseccin total depende del grado de diferenciacin que el tumor presente. Por el contrario,
los oligodendriogliomas son tumores de crecimiento especialmente lento (del orden de varios
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aos), y se considera que cuando comienza a presentar sintomatologa, por lo regular llevan
ya algunos aos de crecimiento.
Los efectos de los tumores sobre el sistema nervioso se derivan de uno o ms de los
siguientes factores (Lezak, 1983): 1. Aumento de la presin intracraneana, lo cual implica una
afeccin global y amplia de la corteza cerebral, y un deterioro difuso de las funciones
cognoscitivas: dificultades en la atencin, amnesia, confusin, cambios emocionales, etc.; 2.
Creacin de focos epileptgenos, ya que la presencia de una neoplasia origina un foco
irritativo que puede descargar de forma paroxstica. Los signos o sntomas focales de las
crisis desencadenadas se correlacionan e indican la tipografa del foco irritativo y,
consecuentemente, la localizacin del tumor. Cuando tienen una alta frecuencia, tales crisis
constituyen el primer sntoma observado de un tumor cerebral; adems, ciertas localizaciones
tienden a pasar inadvertidas durante el periodo de desarrollo del tumor, debido a lo cual la
crisis epilptica representa el nico signo o sntoma disponible. ste es ele caso de los
tumores frontales y temporales del hemisferio derecho, en los cuales se esperaran cambios
tales como modificaciones ene le estilo de conducta, alteraciones en las relaciones sociales,
trastornos de orientacin espacial y amnesia episdica o experiencial (para los sucesos y
experiencias de la vida diaria) por parte del paciente; 3. Destruccin del tejido cerebral: un
tumor en desarrollo puede ir invadiendo y destruyendo el tejido cerebral del area en el cual se
encuentra; esto crear un dficit especifico en el paciente, lo que naturalmente depende de la
localizacin tumoral. Por ejemplo, si se encuentra en areas del lenguaje, aparece un deterioro
progresivo de las funciones verbales, el cual mostrar caractersticas particulares en relacin
con el sitio exacto del tejido afectado; si se localiza en las regiones occipitales, originar
elementos de agnosia visual, etc.; 4. Trastornos del patrn endocrino, trastornos stos que
son especialmente notorios cuando se trata de tumores que invaden directa o indirectamente
estructuras relacionadas con el control endocrino, como son los tumores selares, pero
tambin pueden aparecer como un efecto secundario sobre las estructuras cerebrales, debido
al efecto de masa que el tumor ejerce al ocupar el espacio del encfalo.
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cerebral; 2. El tamaoi del tumor, que se correlaciona con la cantidad de tejido afectado, con
el desplazamiento general de estructuras cerebrales y con la presencia de hipertensin
endocraneana; 3. Invasin del tejido cerebral, puesto que el tumor puede hallarse dentro del
parnquima cerebral (intracerebral), o simplemente estar ejerciendo un efecto de presin
sobre la masa enceflica, como tpicamente sucede de los meningiomas (extracerebral); 4.
Velocidad del crecimiento, ya que los tumores que crecen rpidamente presentan una
sintomatologa mucho ms rica, en tanto que los de crecimiento lento propician la existencia
de procesos permanentes de readaptacin y reaprendizaje.
Como regla general en la prctica neuropsicolgica, el paciente que tiene un tumor cerebral
debe ser evaluado por lo menos 2 veces: 1. Durante el periodo prequirrgico; 2. Durante el
periodo posquirrgico. El cambio que se produce entre la primera y segunda valoraciones
puede ser tanto en un sentido como en el otro: esperamos que la recesin de un meningioma
lleve casi inmediatamente a la mejora de la sintomatologa del paciente, consecuente al
efecto de deformacin que ejerce el tumor intracerebral har que la sintomatologa del
paciente aumente a causa de la edematizacin y el traumatismo quirrgico general. En tales
casos, es imprescindible el seguimiento ulterior del paciente y su examen, una vez que haya
disminuido el edema y el efecto traumtico de la ciruga y permanezca especficamente la
cicatriz quirrgica. Esta evaluacin de seguimiento puede realizarse al cabo de unas cuantas
semanas.
Las demencias
La demencia es un sndrome debido a la disfuncin de los hemisferios cerebrales, que
produce desintegracin de la conducta en los planos intelectual y emocional, alterando
significativamente la funcin social y laboral; contrario a la opinin clsica, puede ser
reversible o irreversible, segn la causa del dao y la oportunidad del tratamiento (Rosselli,
1983). El diagnostico de demencia requiere criterios neuropsicolgicos, que deben
considerarse especialmente cuando se quiere establecer un diagnostico diferencial con un
cuadro depresivo o con un proceso normal de envejecimiento.
Existen varios criterios diagnsticos. En el cuadro 3.7 se muestran los criterios diagnostico
que ofrece el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III).Un paciente
puede tener un diagnostico de demencia nicamente si presenta, con un buen estado de
alerta, perdida de sus funciones intelectuales y mnsicas y/o cambios de personalidad lo
suficientemente severos como para que le impidan desempearse adecuadamente en su vida
social y laboral. Adems debe establecerse la existencia de alguna etiologa orgnica.
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Cuadro 3.7. De acuerdo con el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder (DSM-III,
1980), los criterios diagnsticos para la demencia en general son los que se sealan a
continuacin
b) Trastornos de la memoria.
Gurland y Torner (1983) ofrece tres criterios diagnsticos mas simples: 1. La presencia de un
trastorno global de las funciones intelectuales; 2. Este deterioro intelectual debe ser gradual y
ocurrir nicamente despus de haberse logrado una madurez en la funciones cognoscitivas, y
debe asociarse adems con otros signos demenciales; y 3.el diagnostico de demencia no
puede hacer exclusivamente sobre la base de una deficiencia cognoscitiva, sino que tambin
requiere de un anlisis minuciosos de la historia clnica del paciente y de las caractersticas de
las instalaciones del proceso demencial.
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Debemos destacar que muchos de los cambios intelectuales que se observan durante la
senilidad normal son consecuencia de un tiempo de reaccin aumentado. El anciano
comienza a lentificarse en la toma de decisiones, se le dificulta responder ante nuevas
situaciones que implican el paso rpido de una estrategia a otra, y la evocacin de nombres y
detalles se torna difcil. Esta lenificacin general, que implica cambios conductuales y
cognoscitivos, se incrementa en situaciones de estrs, fatiga y enfermedades; sin embrago,
constituye un signo benigno de envejecimiento normal, que o exige tratamiento alguno, ya que
si se le da la oportunidad, el individuo puede llevar una vida independiente desde los puntos
de vista personal, familiar y laboral.
Por otro lado, el termino seudodemencia depresiva se utiliza para describir un sndrome que
se asemeja mucho a la demencia en lo que toca al aparente deterioro intelectual, PERO SE
DEBE A UN TRASTORNO DEPRESIVO DEL AFECTO. Este cuadro depresivo puede
convertirse a largo plazo en una verdadera demencia, ya que en trminos prcticos el
paciente presenta un decremento en su funcin intelectual. Ms aun, la depresin suele ser
una caracterstica de los estadios iniciales de la demencia, por lo que en la prctica clnica
pueden encontrarse los dos fenmenos superpuestos: demencial y depresivo.
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Entre las causas ms frecuentes de cuadros demenciales tratables se cuentan los tumores
benignos (meningiomas) y los hematomas subdurales (Roselli, 1983). La hidrocefalia
normotensa o sndrome de Hakim constituye un cuadro demencial reversible caracterizado
por la trada sintomtica de deterioro mental, cambios en la marcha y prdida del control de
esfnteres (Hakim y Adams, 1965).
-Hematoma subdural
-Neoplasias intracraneales
Demencias metablicas:
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-Drogas
-Metales
-Agentes industriales
-Hidrocefalia
-Neurosfilis
-Enfermedad de Wilson
-Demencia por infartos mltiples
-Enfermedad de Alzheimer
-Enfermedad de Huntington
-Enfermedad de Parkinson
-Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt
-Enfermedad de Pick
Las demencias debidas a la lesin cerebral irreversibles, para las cuales no hay tratamiento
conocido, constituyen el grupo de las demencias no tratables. La demencia de Alzheimer, la
enfermedad de Huntington y la demencia multiinfartos se incluiran en este grupo, aun cuando
esta ltima puede beneficiarse con tratamiento preventivo. En general la minimizacin en el
uso de drogas teraputicas, as como la estimulacin ambiental ayudan a disminuir la
velocidad del deterioro mental en cualquier cuadro demencial. Esto llevara a proponer que
adems de la gran divisin en demencias tratables y demencias no tratables, podra
establecerse una categora intermedia que cabria denominar demencias parcialmente
tratables (cuadro 3.9). En esta categora se incluiran aquellas demencias en las que un
tratamiento oportuno podra detener el proceso demencial, incluidas en esta categora no se
lograra un 90% o 100% de mejora, que sera la probabilidad de recuperacin en las
demencias tratables. Es importante aclarar que un mismo tipo de demencia podra incluirse en
la categora de demencias tratables y de demencias parcialmente tratables, dependiendo del
estadio en que se le proporcione el tratamiento. As, por ejemplo, un tratamiento precoz de
una demencia neurosifiltica permitira clasificar en la categora de tratable, y por el contrario
un tratamiento tardo la incluira en la categora parcialmente tratable.
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Las llamadas demencias subcorticales presentan una consistente alteracin del sistema motor
con trastornos en la verbalizacin, tales como disminucin en el volumen de la voz (hipofona)
y articulacin pobre (disartria), que pueden evolucionar hacia un mutismo completo. La
memoria es anormal debido a una evocacin pobre, aun cuando en general se conserva una
buena capacidad de aprendizaje. La experiencia clnica demuestra que los pacientes
subcorticales presentan una apariencia clnica de cara de tonto, lo que sugiere un
compromiso intelectual mayor del que realmente existe.
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Puesto que los dos tipos de demencia cortical y subcortical presentan un cuadro de sntomas
diferenciales clnicamente durante sus etapas iniciales, es licita la utilizacin de esta
clasificacin. En el cuadro 3.11 se muestran las principales demencias corticales y
subcorticales.
Se han realizado varios intentos por desarrollar perfiles neuropsicolgicos para cada uno de
los dos tipos de demencias (corticales y subcorticales). Se ha detectado que las pruebas de
inteligencia son poco tiles, ya que un paciente que tiene cualquier tipo de demencia presenta
siempre una ejecucin pobre. Sin embargo, si se utilizan pruebas neuropsicolgicas
especificas se pueden lograr con mayor probabilidad un diagnostico diferencial. Las pruebas
de lenguaje, por ejemplo, producirn un patrn diferente en cada tipo de demencia. Los
trastornos en la fluidez verbal (al generar listas de palabras) en ausencia de afasias son
tpicos en pacientes que sufren demencia subcortical. Por el contrario los defectos en la
denominacin y en la comprensin del lenguaje describen ms de una demencia cortical. Las
pruebas de memoria tambin pueden ser de utilidad diagnostica; en los pacientes con
compromiso subcortical el trastorno mayor se encuentra en la evocacin de informacin. La
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mayor dificultad de los pacientes con compromiso cortical se observa en el registro de nueva
informacin y en una anomia marcada.
En general, la presencia de afasia, agnosia, amnesia y acalculia llevan a pensar en una mayor
afeccin cortical y cierto deterioro intelectual; su ausencia sugiere demencia subcortical.
Otras etiologas
Son varios los agentes que pueden afectar la actividad cerebral conjunta de un paciente, y dar
origen a una encefalitis. Entre estos, vale la pena destacar los casos de hipoxia de diverso
origen, que de alguna manera producen un cuadro global de compromiso de las funciones
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Los pacientes con crisis convulsivas mal controladas, que en ocasiones pueden llegar al
estatus epilptico, muestran una tendencia progresiva al deterioro intelectual, resultante del
efecto acumulativo de la hipoxia cerebral. Con el paso del tiempo, tal paciente mostrar un
desempeo intelectual cada vez ms pobre y deterioro conductual progresivo.
Los cuadros de intoxicacin de diverso origen pueden conducir tambin a una afeccin global
y difusa de las funciones corticales, aunque igualmente es vlido el principio de la jerarqua de
deterioro, segn el cual algunos aspectos son ms sensibles al trastorno.
Entre los agentes txicos que actan sobre el sistema nervioso central, el que por razones
obvias, ha llamado ms la atencin y ha merecido mayores esfuerzos es el alcohol. Aunque el
caso extremo est representado por el sndrome de Korsakoff, el cual probablemente no
resulte directamente de la diccin del alcohol en el sistema nervioso, sino de la desnutricin y,
ms especficamente, de la insuficiencia vitamnica que por lo general acompaa la adiccin.
Se ha observado que formas ms moderadas y menos crnicas de alcoholismo producen un
decremento importante en pruebas estndar de evaluacin neuropsicolgica. Tal decremento
tiende a ser especialmente notorio en tareas de memoria y en las que requieren de altos
niveles de conceptualizacin y abstraccin.
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Curva de Evolucin
Neoplasias
Los tumores ejercen simultneamente varios efectos ene el cerebro: uno mecnico, que
consiste en la deformacin de la masa enceflica, y un efecto de edematizacin de las
estructuras adyacentes. Tambin producen dao local en el cerebro, un posible cambio en la
dinmica del flujo sanguneo a causa de la deformacin vascular que puede originar
hipertensin endocraneana debido a la presencia de una fuerza general ejercida en la
totalidad del cerebro, que puede ocasionar el desplazamiento de estructuras lejanas a la
neoplasia. En consecuencia, la clnica del paciente ser la resultante de la presencia
simultnea de estos efectos (que pueden ser ms locales o ms globales). El efecto de
hipertensin suele ser ms tardo que los efectos focales, y resulta ms o menos notable
segn el tipo particular de neoplasia.
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Accidentes vasculares
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Traumatismos craneoenceflicos
Enfermedades degenerativas
Las enfermedades degenerativas unidas a atrofia cortical (como la enfermedad del Alzheimer)
presentan una curva de deterioro lenta, pero continua, que se prolonga durante aos. Cuando
se reconoce la enfermedad, por lo general se observa retrospectivamente que su instalacin
se inici desde tiempo atrs, y que el defecto inicial pas inadvertido.
En las demencias degenerativas hay que tener presente que accidentes leves (por ejemplo,
traumatismos craneales leves) pueden producir un deterioro notable en el paciente. As, por
ejemplo, un individuo sufre un traumatismo leve, luego del cual se presenta un cuadro
conductual y cognoscitivo lo bastante notorio y global como para que se lo considere una
demencia. Aun cuando no se demuestra la presencia de colecciones hemticas,
retrospectivamente se comprueba que desde tiempo atrs el paciente haba comenzado un
cuadro de deterioro progresivo que se precipit a causa de un traumatismo
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Enfermedades psicgenas
Los trastornos psicgenos que mimetizan alteraciones del sistema nervioso (parlisis
conversivas, pseudoprdidas sensoriales,
amnesias disociativas, crisis pseudo
epilpticas, etc.) se caracterizan por presentar
una instalacin sbita y una desaparicin que
es tambin ms o menos abrupta. Dichos
trastornos pueden relacionarse con factores
emocionales (por ejemplo, la mujer que se
paraliza porque el esposo le habla duramente o
el nio que sufre un ataque cada vez que su
mam lo reprende). Las amnesias disociativas
pueden constituir aparentes lagunas de
memoria que tienen lmites relativamente
precisos (fig. 3.7), y que probablemente
apunten a contenidos emocionales (por
ejemplo, la paciente recuerda todo lo que le
sucedi durante el mes pasado, pero olvida las
ocasiones en que estuvo con su amigo).
Durante el ictus amnsico existe una integridad
conductual adecuada, y se supone de que a
pesar de que el paciente afirma no recordar
nada se comporta como si en verdad lo hiciera.
Crisis epilpticas
Las crisis epilpticas se reconocen por cuanto constituyen cambios paroxsticos de corta
duracin (de segundos a minutos), aunque el ictus puede tener un desarrollo (por ejemplo, se
inicia como una crisis motora del brazo derecho, luego de todo el hemicuerpo derecho, y
posteriormente se generaliza). Se presentan como episodios aislados recurrentes, aunque en
ocasiones pueden aparecer de forma continua (antes que haya una repercusin completa de
la crisis anterior, aparece una nueva crisis o estatus epilptico); y existe un periodo posictal
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cuya duracin oscila de minutos a horas (cefalea, somnolencia, etc.). en estos casos, la curva
sera similar a la que aparece en la figura 3.8.
CONCLUSIONES
El concepto de demencia definido por criterios tales como deterioro intelectual progresivo y
limitacin del individuo en su vida social y laboral, puede tener manifestaciones clnicas y
etiolgicas diversas que resultan en clasificaciones distintas de los cuadros demenciales.
Algunos de estos cuadros demenciales pueden diferenciarse por sus caractersticas clnicas
iniciales, por el tipo de evolucin de la sintomatologa y por los sntomas que acompaan al
cuadro mental. En los estadios tardos todas las demencias terminan con una desintegracin
completa de las funciones motoras, sensoriales e intelectuales, que reducen al individuo a una
vida vegetativa.
Como criterio de la clasificacin clnica de las demencias durante las etapas tempranas de la
enfermedad est la mayor o menor afeccin de las funciones corticales, que las dividira en
corticales y subcorticales. Dentro del primer grupo se cuenta la demencia del tipo Alzhimer,
que es la ms frecuente de las demencias. En ella las fallas de memoria reciente, sumadas a
la desorientacin espacial y los cambios de comportamiento, constituyen los sntomas
iniciales. La evolucin es lentamente progresiva, con un compromiso cada vez mayor de las
funciones corticales tales como el lenguaje, la memoria y la praxis, hasta que finalmente
compromete a las estructuras subcorticales.
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Entre las demencias tratables se contaran las producidas por hidrocefalia nomotensa y todos
aquellos cuadros demenciales secundarios a infecciones (neurosfilis), a trastornos
endcrinos, a traumas (hematomas subdurales), etc. Una demencia tratable debe tener una
etiologa conocida y recibir, adems, el tratamiento en el momento preciso. En muchas
ocasiones el tratamiento simplemente desacelera o previene el cuadro demencial. Estas
demencias integraran el grupo de demencias parcialmente tratables. La demencia
multiinfartos sera la ms representativa.
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que se trata de un cuadro demencial producido por un virus lento que ha servido para postular
hiptesis virales en la etiologa de la demencia.
En suma, la demencia constituye un cuadro clnico de etiologas diversas que comprende la
corteza cerebral de forma directa o indirecta, a travs de estructuras subcorticales. La
posibilidad de tratamiento oportuno da algunas demencias ha permitido la utilizacin del
concepto reversibilidad dentro de su definicin.
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