ACTUALIZACIN
PUNTOS CLAVE
Pancreatitis aguda
A. Lpez Martna, J. Mateos Hernndezb, A.M. Garca
Albertc, A. Albaladejo Merood y F. Carballo lvarezd
a
Seccin de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Morales Meseguer. Murcia.
b
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Guadalajara.
c
Seccin de Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Reina Sofa. Murcia.
d
Servicio de Medicina de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen
de la Arrixaca. Murcia. Espaa.
Concepto
Desde una perspectiva estrictamente clnica, la pancreatitis
aguda (PA) es un proceso inflamatorio del pncreas que cur-
sa con dolor abdominal y aumento de las enzimas pancreti-
cas en sangre y orina, siendo estas dos condiciones la base de
su diagnstico. Los episodios de PA pueden ser nicos o re-
currentes. En este ltimo caso la recidiva puede deberse tan-
to a la persistencia de la causa que motiv el primer brote,
como a la existencia de pancreatitis crnica. Aunque el me-
canismo exacto por el que se desencadena la enfermedad no
est completamente dilucidado, s se conocen bien mltiples
asociaciones etiolgicas, entre las que destacan la colelitiasis
y la ingesta crnica y elevada de alcohol. Sea cual fuere el
agente etiolgico desencadenante, el proceso, una vez inicia-
do, entra en la va comn de la respuesta inflamatoria, local
y sistmica. La intensidad de esta respuesta determinar la
gravedad del episodio. La mayor parte de los casos cursan sin
complicaciones, la glndula slo presenta edema, y se produ-
ce una recuperacin completa con alivio sintomtico rpido.
Sin embargo, alrededor de un 20% de los casos son graves,
presentando complicaciones. Estas complicaciones pueden
ser locales o sistmicas. La ms frecuente e importante es la
necrosis pancretica, y se sabe desde hace tiempo que su ex-
tensin correlaciona bien con la mortalidad1. En 1992 se ce-
lebr en Atlanta un simposio que se ocup de la definicin
de la PA de acuerdo con la existencia o no de complicacio-
nes2. Estas fueron descritas de forma concisa pero inequ-
voca, tal como puede consultarse en la tabla 1. La mayor
crtica actual para esta clasificacin es la inclusin del
pseudoquiste como complicacin definitoria de gravedad en
cualquier caso en que est presente. Recientemente se ha pu-
blicado el primer estudio interobservador que muestra un
grado de concordancia muy bajo en este sentido cuando se
evalan los hallazgos por tomografa computarizada (TC)
definidos en esta clasificacin, sobre todo en lo que respecta
al tmino pseudoquiste, que establece la presencia de una
coleccin de contenido lquido rodeada por una pared sin
existencia de necrosis, cuando en realidad estn presentes
Concepto. La pancreatitis aguda se caracteriza
por dolor abdominal y elevacin de enzimas
pancreticas en suero Un 20% de los casos es
grave, al presentar complicaciones locales y/o
sistmicas, incluyendo fallo multiorgnico.
Etiopatogenia. Los factores etiolgicos ms
frecuentes son la colelitiasis y la ingesta de
alcohol Muchos de los casos de origen
desconocido son biliares.
Diagnstico, clasificacin de gravedad y
pronsticos. Las determinaciones de lipasemia o
isoamilasemia tipo P son ms especficas que la
de amilasemia, aunque esta ltima tambin ofrece
un buen rendimiento La extensin de la
necrosis, sobre todo infectada, correlaciona bien
con la gravedad Los niveles de mediadores
inflamatorios y reactantes de fase aguda como
interleucinas 6 y 8, elastasa de los
polimorfonucleares, procalcitonina, fosfolipasa A2,
pptido de activacin del tripsingeno y protena
C reactiva son tiles en la prediccin de gravedad
de la pancreatitis aguda La tomografa
computarizada con inyeccin de contraste
distingue edema de necrosis, cuantificando su
extensin La clasificacin de Balthazar, basada
en esta prueba, es til para la clasificacin de
gravedad.
Tratamiento. El objetivo del tratamiento de la
pancreatitis aguda es la estabilizacin del paciente,
incluyendo el ingreso en la Unidad de Cuidados
Intensivos de los casos graves, la prevencin de
las complicaciones y la eliminacin del agente
etiolgico para evitar recidivas Ningn
tratamiento especfico farmacolgico ha
demostrado capacidad de reduccin de
mortalidad en la pancreatitis aguda Existe
controversia sobre si la profilaxis antibitica de
los casos graves mejora su pronstico, pero
puede seleccionar microorganismos
superresistentes La nutricin enteral y la
decontaminacin intestinal, al disminuir la
traslocacin bacteriana, son tiles para la
disminucin de complicaciones y sepsis.
Medicine. 2008;10(8):477-88 477
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
TABLA 1
Propuestas de definicin del Symposium Internacional sobre Pancreatitis
Aguda celebrado en Atlanta en 1992
Pancreatitis aguda
Proceso inflamatorio agudo del pncreas con variable afectacin de otros tejidos
regionales o sistemas orgnicos remotos
Pancreatitis aguda grave
Pancreatitis aguda asociada a fallo multiorgnico y/o complicaciones locales como
necrosis, absceso o pseudoquiste
Pancreatitis aguda leve
Pancreatitis aguda con mnima disfuncin orgnica, en la que existe recuperacin
completa y ausencia de los hallazgos que caracterizan a la pancreatitis grave
Colecciones lquidas agudas
Aparecen tempranamente en la evolucin de la pancreatitis, se localizan cerca
del pncreas y siempre carecen de pared de granulacin o tejido fibroso
Necrosis pancretica
reas difusas o localizadas de parnquima pancretico no viable, tpicamente
asociadas a necrosis grasa peripancretica
Pseudoquiste agudo
Coleccin de jugo pancretico encapsulada mediante una pared de tejido fibroso
o de granulacin que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda, un
traumatismo pancretico o una pancreatitis crnica
Absceso pancretico
Coleccin de pus circunscrita a la cavidad abdominal, generalmente prxima al
pncreas, que contiene poco o nulo tejido necrtico, y que es consecuencia de
pancreatitis aguda o traumatismo pancretico
ambos hallazgos. Sera por tanto ms recomendable que los
radilogos describieran la presencia de necrosis pancretica,
necrosis extrapancretica, presencia de gas, etc.3.
En los ltimos aos se han publicado nuevas aproxima-
ciones de consenso a la PA, pero ms desde el punto de vis-
ta de las recomendaciones de manejo, que del de la defini-
cin o la clasificacin. Todas estas publicaciones son dignas
de ser tenidas en cuenta, y en gran medida son recogidas en
esta actualizacin4-9.
Epidemiologa
Entre el 0,15 y el 1,5% de los diagnsticos de los pacientes
atendidos en los Servicios de Urgencias de un hospital corres-
ponden a PA. Un clsico estudio multicntrico interna-
cional realizado sobre la base de 6.000 episodios de dolor ab-
dominal agudo, estableci que el 2,3% de los mismos son
debidos a enfermedad pancretica aguda10. Es importante te-
ner en cuenta que un cierto nmero de PA, estimado entre
el 3,5 y el 19% segn las series, cursan sin dolor, y sobre todo
que entre el 13 y el 42% de los casos son diagnosticados slo
en la necropsia, sin que se haya constatado previamente el
diagnstico11. El impacto de la PA en Espaa puede estable-
cerse en al menos unos 15.000 casos anuales, asumiendo una
incidencia media algo superior a 350 casos al ao.
Aproximadamente la mitad de las muertes que se produ-
cen en el curso de la PA ocurren en las dos primeras semanas
y son debidas a fallo multiorgnico. Las restantes suceden
ms tardamente a causa de complicaciones asociadas con
pancreatitis necrtica. La PA sigue siendo responsable en la
actualidad, a pesar de las mejoras diagnsticas y teraputicas,
del 1% de la mortalidad hospitalaria. En Espaa puede cal-
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cularse que anualmente mueren por PA ms de 750 personas,
cifra nada despreciable para un proceso agudo. Respecto a la
distribucin por sexos, la relacin entre varones y mujeres
oscila entre 1:0,3 y 1:5,6 en funcin de las series estudiadas,
segn predomine el alcoholismo o la litiasis biliar como la
etiologa ms frecuente. En Espaa esta relacin se sita
globalmente al 50% para ambos sexos. En cuanto a la edad
de presentacin, puede incidir en cualquier poca de la vida,
oscilando normalmente entre los 30 y 70 aos, siendo la me-
dia alrededor de los 55. Antes de los 50 aos la incidencia es
mayor en varones, en relacin con la etiologa alcohlica,
mientras que a partir de los 50 aos se presenta con mayor
frecuencia en mujeres, sobre todo debido a litiasis biliar. La
enfermedad es infrecuente en la infancia, y cuando aparece
en los dos primeros aos de vida es habitualmente debida a
anomalas congnitas del sistema biliopancretico. Hoy en
da tiende a reconocerse que la causa ms frecuente de PA re-
cidivante en los nios es la pancreatitis hereditaria12.
Etiopatogenia
La lista de factores etiolgicos en PA es extensa, tal como se re-
coge en la tabla 2. Las dos causas ms frecuentes son las enfer-
medades de la va biliar y el alcoholismo, responsables de cer-
ca de un tercio de casos cada una, con cifras que oscilan segn
las series. Un 10% se debe a causas raras, y en un porcentaje de
los casos, que oscila entre un 10 a un 30%, no se llega a iden-
tificar la causa, al menos en la aproximacin inicial, por lo que
estos casos tienden a ser etiquetados como PA idioptica.
Pancreatitis biliar
La enfermedad biliar en forma de barro biliar o colelitiasis,
con paso de clculos a travs de la ampolla de Vater, es la pri-
mera causa de PA en Espaa. Aunque entre el 35 y el 50%
de las pancreatitis agudas tienen su etiologa en la litiasis bi-
liar, slo el 3-7% de los pacientes con clculos biliares desa-
rrolla pancreatitis13, pero la relacin causa-efecto queda cla-
ramente apoyada por el hecho de que la colecistectoma y la
liberacin de los clculos del conducto biliar comn previe-
nen la recurrencia de los episodios. Aunque el riesgo de de-
sarrollar PA en pacientes con litiasis biliar es mayor en los
varones, la presentan, sin embargo, con mayor frecuencia las
mujeres, pues la prevalencia de litiasis biliar en ellas es supe-
rior respecto de los varones14. En el momento evolutivo en el
que se acostumbra realizar la exploracin ecogrfica, los pa-
cientes con este tipo de pancreatitis suelen presentar los cl-
culos en la vescula biliar, siendo mucho ms rara una locali-
zacin persistente a nivel del conducto biliar comn. De
hecho, la frecuencia de litiasis impactada en el conducto bi-
liar comn distal, una vez ya diagnosticada la pancreatitis, es
solo del 3-5%. Los clculos de menor tamao, y la microli-
tiasis o barro biliar, son la causa ms comn de obstruccin
inicial de la ampolla. El barro biliar o microlitiasis puede
describirse como una suspensin viscosa en la bilis de la ve-
scula biliar, que puede contener pequeos clculos menores
de 5 mm de dimetro15. La microlitiasis cursa de forma asin-
 PANCREATITIS AGUDA

TABLA 2 tomtica en la mayora de los pacientes. El anlisis micros-

Principales factores etiolgicos implicados en la pancreatitis aguda
cpico de la bilis en los pacientes con barro biliar a menudo
Colelitiasis y otras obstrucciones del conducto pancretico y de la va biliar muestra cristales de colesterol monohidratado, grnulos de
Colelitiasis (litiasis biliar) bilirrubinato clcico y otras sales de calcio, lo que permite el
Obstruccin del conducto de Wirsung: ascariasis, cuerpo extrao, tumores diagnstico de microlitiasis mediante sondaje duodenal, aun
pancreticos (adenocarcinoma ductal), TPMI y periampulares, metstasis, pncreas
divisum, clculos intraductales, estenosis postraumticas en los casos en que el diagnstico ecogrfico no sea claro16.
Alteraciones duodenales y de la va biliar: divertculos y plipos intraduodenales Aunque la asociacin entre barro biliar y PA no est objeti-
(yuxtapapilares o periampulares), estenosis duodenal (por retraccin fibrosa vamente demostrada de forma directa, los datos relativos a la
de una lcera pptica), reaccin fibrosa del esfnter de Oddi, pncreas anular,
pinza aortomesentrica, malrotacin intestinal, intususpeccin gstrica, disminucin de recidivas tras colecistectoma o despus del
tumores duodenales (carcinoma, adenomas vellosos, sarcomas), quistes
del coldoco, enfermedad de Crohn con afectacin de ampolla de Vater, tratamiento con cidos biliares en pacientes con microlitiasis
obstruccin del asa aferente despus de una gastrectoma son altamente sugerentes de esta relacin15-18.
Abuso de alcohol (ingestin aguda y crnica) Como se ve, la asociacin de colelitiasis y PA es consis-
Procedimientos mdicos
tente desde la perspectiva epidemiolgica, pero tambin es
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
evidente que solo la simple presencia de clculos en la vescu-
Esfinterotoma endoscpica
la no es capaz de desencadenar el episodio. La existencia de-
Manometra del esfnter de Oddi mostrada de clculos biliares en las heces tras episodios de PA,
Biopsia pancretica que no aparecen tras simples clicos biliares, apoya la convic-
cin de que para que aparezca la pancreatitis es necesario el
Causas metablicas
paso de clculos a travs de la papila duodenal. Tambin se
Hiperlipidemia
sabe que hay una relacin inversamente proporcional entre el
Hipercalcemia-hiperparatiroidismo primario
Embarazo
tamao de los clculos vesiculares y la frecuencia de pancrea-
Insuficiencia renal
titis, lo que aade la sospecha de que los clculos que pueden
Porfiria aguda intermitente desencadenar el episodio son aquellos que por su tamao mi-
Sndrome de Reye gran ms fcilmente desde la vescula. Estos clculos pueden
atravesar la papila rpidamente o impactarse en ella transito-
Infecciones
ria o permanentemente, favoreciendo as el inicio de la PA.
Virus: parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zster, herpes
simple Con mucha menor frecuencia cabe citar otras causas obs-
Bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella tructivas de PA, como ascaridiasis, cuerpos extraos, tumo-
Hongos: Aspergillus res duodenales o pancreticos, divertculos periampulares,
Parsitos: Toxoplasma, Criptosporidium, Ascaris estenosis duodenal por retraccin fibrosa de una lcera pp-
Frmacos tica, fibrosis del esfnter de Oddi, pncreas anular, sndrome
Antimicrobianos: metronidazol, tetraciclinas, sulfonamidas, pentamidina, didanosina de la arteria mesentrica superior, o pinza aorto-mesentri-
Diurticos: tiazidas, furosemida ca, quistes coledocianos, obstruccin de asa aferente des-
Inmunosupresores: azatioprina, L-asparaginasa pus de gastrectoma o enfermedad de Crohn. La obstruc-
Antiinflamatorios: sulindac, salicilatos, sulfasalazina, 5-ASA cin relativa del flujo pancretico a travs de un conducto
Otros: cido valproico, calcio, estrgenos, tamoxifen accesorio de Santorini demasiado angosto en el contexto de
Txicos y drogas de abuso: metanol, organofosforados, estricnina, veneno un pncreas divisum es tambin una potencial causa de PA.
de la picadura de escorpin, herona De hecho, en estos casos la intervencin sobre la papila me-
Enfermedad vascular nor mediante esfinterotoma, esfinteroplastia, colocacin de
Estados de isquemia-hipoperfusin stent o inyeccin de toxina botulnica se acompaa de una
Ateroembolia clara disminucin de los episodios recurrentes de PA19.
Vasculitis y otras enfermedades sistmicas
Trombopenias y prpuras angiopticas
Hemlisis aguda Pancreatitis alcohlica
Hipotermia

Traumatismos o heridas abdominales y quemaduras El etanol es la causa de la PA en aproximadamente un tercio

de los casos. Tradicionalmente se ha considerado que en los
Postoperatoria (ciruga abdominal y no abdominal)
pacientes con alcoholismo que presentaban clnica de PA
Enfermedades hereditarias del pncreas exocrino asociadas con pancreatitis aguda subyaca siempre una enfermedad crnica pancretica. Sin
Pancreatitis hereditaria embargo, se ha descrito en estudios de seguimiento de pa-
Fibrosis qustica
cientes con clnica de PA inducida por alcohol que una mi-
Deficiencia de 1-antitripsina
nora de los episodios no progresa a pancreatitis crnica, in-
Errores congnitos del metabolismo
cluso con abuso continuado del txico20. La frecuencia de
Enfermedades autoinmunes presentacin de la pancreatitis alcohlica vara segn las reas
Enfermedad celaca geogrficas estudiadas, segn el sexo, siendo ms frecuente
Pancreatitis aguda idioptica y otras circunstancias asociadas con pancreatitis en los varones, y segn la edad de los pacientes, afectando a
aguda individuos ms jvenes respecto de los que sufren ataques de
Pancreatitis aguda idioptica origen biliar. El tiempo medio de consumo abusivo de alco-
Composicin qumica del agua domstica
hol antes del primer episodio no suele ser inferior a 5 aos,

Medicine. 2008;10(8):477-88 479

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
y generalmente la pancreatitis aparece despus de 10 a 20
aos de ingesta continuada. El grado de consumo de alcohol
es siempre alto, y es excepcional que la pancreatitis se d en
bebedores ocasionales.
El alcohol influye sobre la secrecin pancretica favore-
ciendo la aparicin de tapones proteicos que desempean un
importante papel en la patognesis de la pancreatitis crnica.
Adems, es capaz de producir toxicidad directa sobre la clu-
la acinar pancretica, as como de inducir cambios en la mo-
tilidad en el duodeno, relajar el esfnter de Oddi y alterar la
dinmica de los propios conductos pancreticos, de tal forma
que favorece la dificultad al flujo desde los conductos pan-
creticos y el reflujo desde el duodeno y el conducto biliar.
Pancreatitis postcolangiopancreatografa
retrgrada endoscpica
Durante la realizacin de la colangiopancreatografa retrgra-
da endoscpica (CPRE), especialmente si se practica esfinte-
rotoma endoscpica, el pncreas se ve sometido a mltiples
daos potenciales, de tipo mecnico, qumico, hidrosttico,
enzimtico, microbiolgico, alrgico, e incluso trmico, sus-
ceptibles de provocar PA. La manometra del esfnter de Oddi
es un procedimiento ligado a un riesgo de PA incluso superior
al de la CPRE. Tambin se puede producir PA grave, e in-
cluso fatal, al realizar biopsias del pncreas con aguja fina.
Pancreatitis postquirrgica
La PA puede ocurrir despus de una amplia variedad de pro-
cedimientos quirrgicos como ciruga del tracto biliar, re-
secciones gstricas, colectomas, esplenectomas, reparacin
de hernias de la lnea media, ciruga de la obesidad, o ciruga
vascular abdominal. Despus de trasplante heptico o renal,
la pancreatitis puede aparecer tanto en relacin con el pro-
cedimiento quirrgico como con la terapia inmunosupreso-
ra, las infecciones oportunistas o la aparicin de vasculitis. La
ciruga cardaca, incluyendo el trasplante cardaco, tambin
es un procedimiento de riesgo para la aparicin de PA.
Trastornos metablicos
La hipertrigliceridemia, siempre que se tengan en cuenta ci-
fras lo suficientemente relevantes desde la perspectiva causal,
aparece entre el 1,3 y el 3,8% de los pacientes dados de alta
con diagnstico de PA, mientras que en la poblacin general
menos de 1 por cada 5.000 individuos presentan concentra-
ciones sricas de triglicridos superiores a 1.000 mg/dl, can-
tidad a partir de la que se considera que puede aparecer un
ataque de PA. Aunque se trata de una complicacin poco fre-
cuente, la hipercalcemia, independientemente de su etiolo-
ga, tambin puede ser causa de PA. En cuanto a la obesidad,
aunque su prevalencia en los pacientes con PA puede alcan-
zar el 57%, hasta el presente no se ha establecido claramen-
te que el sobrepeso sea un factor etiolgico en el desarrollo
480 Medicine. 2008;10(8):477-88
de un episodio agudo, pero s se ha implicado de forma re-
petida la obesidad como factor pronstico de gravedad de
pancreatitis ya establecida, siendo la obesidad troncular la
variante clnica relacionada con peor pronstico.
Pancreatitis infecciosa
Es difcil interpretar los numerosos artculos sobre PA infec-
ciosa causada por una amplia variedad de microorganismos,
bien porque los criterios diagnsticos para pancreatitis, o los
aplicados para identificar el microorganismo agresor, no se
ajustaron a los estndares actualmente aceptados, bien por-
que otras causas conocidas de pancreatitis no fueron adecua-
damente excluidas. Aplicando criterios objetivos, Parenti et
al han realizado una excelente revisin bibliogrfica de casos
previamente descritos21. Los virus que en esta revisin cum-
plen criterios definitivos para que en algn caso se acepte la
relacin con la pancreatitis son el virus de la parotiditis, del
que se acumula como es lgico la mxima evidencia, hepati-
tis B, citomegalovirus, varicela-zster y herpes simple. Ade-
ms los autores consideran probable la relacin con el virus
ECHO, hepatitis A, rubola y virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). Entre las bacterias encuentran una asocia-
cin definitiva con Mycoplasma, Legionella, Leptospira y Sal-
monella, y solo probable con Campylobacter y micobacterias.
Entre los hongos cumple criterios definitivos el Aspergillus y
probables la Candida albicans y el criptococo. Finalmente, To-
xoplasma, Cryptosporidium y Ascaris son los parsitos seguros,
siendo probables Fasciolia y Schistosoma mansoni.
Pancreatitis en el paciente infectado por el VIH
En los ltimos aos se ha dedicado especial atencin al au-
mento de la incidencia de PA en pacientes con infeccin por
VIH, con una frecuencia descrita entre pacientes infectados
por el VIH hospitalizados que oscila entre el 4,6 y el 14%. En
estos casos la etiologa de la pancreatitis podra ser debida a la
infeccin por el propio VIH, como admiten Parenti et al en
el nivel de probabilidad21, pero tambin a complicacin de la
terapia antirretrovrica. En otros casos es posible atribuir la
pancreatitis al tratamiento de infecciones oportunistas, o con-
siderar el episodio consecuencia directa de la diseminacin de
citomegalovirus, criptococo, micobacterias, criptosporidios,
o Pneumocystis jirovecci. Tambin es posible la afectacin en el
contexto de neoplasias asociadas tipo linfoma no Hodgkin,
linforma de Burkitt o sarcoma de Kaposi, incluyendo el efec-
to de los tratamientos oncolgicos consiguientes.
Pancreatitis por frmacos
La PA producida por frmacos es poco frecuente, en torno a
un 1,5% del total de episodios de pancreatitis y sobre un 0,3%
del total de reacciones adversas a frmacos. Son ms de 100
los frmacos que se han descrito como implicados en la apari-
cin de un episodio de PA, pero siguiendo criterios causales
estrictos, de forma similar a lo comentado para las infeccio-

nes, puede reducirse sensiblemente esta lista. As, entre los an-
timicrobianos cabra sealar metronidazol, tetraciclinas, sul-
fonamidas, pentamidina, estibogluconato y didanosina; entre
los diurticos, tiazidas y furosemida; entre los inmunosupre-
sores, azatioprina y L-asparaginasa; en el campo de los antiin-
flamatorios, sulindac, salicilatos, sulfasalazina y 5-ASA; y en el
grupo miscelneo, cido valproico, calcio, estrgenos y tamo-
xifen. La relacin sera solo probable para cido etacrnico,
glucocorticoides, fenformina, procainamida, metildopa, zalci-
tabina, 6-mercaptopurina, arabinsido-C, octretido, y tan
solo posible para colestiramina, ciproheptadina, propoxifeno,
opiceos, anfetaminas, diazxido, histamina, indometacina,
salicilatos, isoniacida, rifampicina y cimetidina.
Pancreatitis en las colagenosis-vasculitis
La isquemia pancretica es poco comn como causa nica
inicial de episodios de pancreatitis clnicamente relevantes,
debido a la eficiente circulacin sangunea colateral del pn-
creas, aunque desempea un importante papel en el poste-
rior desarrollo patognico de la lesin y la respuesta infla-
matoria. Respecto de las vasculitis y otras enfermedades
sistmicas, se ha descrito pancreatitis en casos de lupus erite-
matoso sistmico, panarteritis nodosa, enfermedad de Kawa-
saki, sarcoidosis, prpura trombtica trombocitopnica, la
enfermedad de Schnlein-Henoch, hemlisis aguda masiva
de diversa etiologa e hipotermia aguda.
Pancreatitis traumtica
Cabe esperar que los traumatismos contusos o penetrantes
puedan daar el pncreas, aunque esas lesiones son poco fre-
cuentes debido a la localizacin retroperitoneal de la glndu-
la. Adems de las lesiones penetrantes y anteriores, los trau-
matismos no penetrantes de la pared posterior del abdomen
pueden afectar la porcin transversa del duodeno y la por-
cin superior de la aorta abdominal, as como el pncreas,
generalmente por flexin forzada de estas tres estructuras so-
bre la columna vertebral. Esta lesin puede conllevar ruptu-
ra del conducto pancretico y ascitis. La regeneracin de las
lesiones del conducto pancretico puede originar cicatriza-
cin y estenosis del conducto de Virsung, con el resultado de
una pancreatitis obstructiva. El diagnstico de pancreatitis
de origen traumtico es difcil y requiere un alto grado de
sospecha clnica. Se detectan niveles elevados de amilasa y li-
pasa de forma persistente en un 17% y clnica de PA hasta en
un 5% de los traumatismos abdominales.
En cuanto a las quemaduras, cerca del 40% de los pa-
cientes que sufren lesiones extensas desarrollan hiperamila-
semia e hiperlipasemia, presentando la mayora de ellos sn-
tomas de PA.
Pancreatitis hereditaria
La pancreatitis hereditaria se define como un tipo de pan-
creatitis recurrente que se presenta con predisposicin fami-
PANCREATITIS AGUDA
liar, cuya frecuencia se sita entre el 0,6 y el 1,5%. El origen
de la mayora de las pancreatitis hereditarias son las muta-
ciones del gen catinico del tripsingeno conocidas como
R117 y N211. La fibrosis qustica es la enfermedad heredita-
ria ms frecuente que afecta al pncreas exocrino. La PA apa-
rece en el 0,5% de los pacientes con fibrosis qustica.
Pancreatitis aguda idioptica
A pesar de los numerosos factores etiolgicos reconocidos y
potenciales que han sido identificados, la causa de la PA es
an oscura en un nmero importante de casos. En relacin con
la frecuencia, la etiologa idioptica es la tercera causa ms
sealada en las series, llegando al 30%, despus de la coleli-
tiasis y el alcohol. Los estudios indican que la mayora de los
casos de pancreatitis etiquetada como idioptica fue causada
en realidad por barro biliar o microlitiasis. Adems se ha vis-
to que los pacientes con PA idioptica sometidos a una es-
finterotoma endoscpica, colecistectoma o tratamiento con
cidos biliares, no presentan nueva recurrencia de PA16,17,22.
Fisiopatologa
El fenmeno fisiopatolgico inicial determinante de la PA es
la activacin intrapancretica de enzimas proteolticas con
autodigestin enzimtica. Las razones por las que se pone en
marcha el proceso de activacin enzimtica intrapancretica
de forma inadecuadamente precoz no estn totalmente acla-
radas, aunque la presencia de contenido biliar y duodenal en
los ductos pancreticos siempre se ha considerado como el
ms probable desencadenante inicial. Por otra parte, tanto la
bilis como el alcohol son capaces de inhibir la exocitosis de
la clula acinar con la consiguiente acumulacin intracito-
plasmtica de grnulos zimgenos. Al fusionarse los grnulos
con lisosomas ricos en hidrolasas se produce la activacin de
los profermentos, inicindose as un fenmeno en cascada y
un crculo vicioso de lesin-activacin. Al igual que en con-
diciones fisiolgicas intraduodenales, la tripsina acta como
catalizador en el paso de quimotripsingeno a quimotripsi-
na, procarboxipeptidasa a carboxipeptidasa, proelastasa a
elastasa, profosfolipasa a lipasa y calicreingeno a calicrena.
La elastasa produce lesin vascular, favoreciendo la hemo-
rragia; la calicrena produce dolor y aumenta la permeabili-
dad vascular participando activamente en la generacin de
shock. La fosfolipasa activada favorece el paso de lecitina a li-
solecitina, que a su vez es capaz de escindir los fosfolpidos
generando necrosis por coagulacin.
En la PA grave existe adems disbalance proteasas-anti-
proteasas del que se sigue activacin del sistema del comple-
mento, aumentndose la reaccin inflamatoria intraperito-
neal y activndose a nivel srico el sistema de las quininas.
Por otra parte la lesin pancretica inicial libera radicales li-
bres oxigenados, que atraen poderosamente por quimiotaxis
a macrfagos y leucocitos polimorfonucleares. Estos ele-
mentos, cuando ven desbordada su capacidad fagoctica,
comienzan a verter en el medio proteasas activas y ms me-
tabolitos oxigenados, cerrndose un nuevo e importante
Medicine. 2008;10(8):477-88 481
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
crculo vicioso. El metabolito oxigenado ms potente libera-
do por los leucocitos es el ClOH, mientras que la elastasa
leucocitaria, o elastasa de los polimorfonucleares (elastasa
PMN), es la enzima ms destructiva liberada. La activacin
de los granulocitos y los macrfagos conlleva la liberacin de
citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tu-
moral (TNF)-, o las interleucinas 1, 6 y 8, as como meta-
bolitos del cido araquidnico como prostaglandinas, factor
activador de las plaquetas y leucotrienos, que se suman a los
mecanismos inflamatorios ya descritos incrementando la
permeabilidad vascular y favoreciendo la trombosis y la he-
morragia. En los casos ms graves esta cascada inflamatoria
se amplifica hasta provocar un sndrome de respuesta infla-
matoria sistmica (SRIS), en paralelo a lo que acontece en la
sepsis, que puede dar lugar a fallo multiorgnico y muerte.
Manifestaciones clnicas
El sntoma ms constante de la PA es el dolor abdominal. El
dolor de la PA es en parte consecuencia de la dilatacin de la
cpsula pancretica por el edema, pero tambin aparece por
la liberacin masiva de quininas; es agudo y rpidamente
progresivo, intenso y localizado en el piso abdominal supe-
rior. Generalmente situado en la profundidad del epigastrio,
puede irradiarse hacia el hipocondrio izquierdo o hacia el de-
recho, aunque la irradiacin ms tpica es hacia ambos hipo-
condrios simultneamente y de ah hacia la espalda, a modo
de cinturn lgico. Aproximadamente el 80% de los pacien-
tes con pancreatitis refiere vmitos, que pueden ser alimen-
tarios, biliosos o gastromucosos. Los vmitos hemticos
pueden infrecuentemente aparecer en PA complicadas con
hemorragia de la glndula, pero tambin por lesiones agudas
de la mucosa gstrica o sndrome de Mallory-Weiss. En la
pancreatitis es muy frecuente la existencia de hipomotilidad
intestinal, que en ocasiones llega a manifestarse como autn-
tico leo generalizado con distensin abdominal y ausencia
de ruidos intestinales; ms frecuentemente el leo es solo re-
gional. Eventualmente el individuo con PA puede referir dis-
nea o presentar taquipnea en la exploracin, muchas veces
por la ansiedad, el dolor y la inmovilizacin diafragmtica,
pero hay que tener en cuenta que en otras ocasiones esta sin-
tomatologa refleja derrame pleural o incluso sndrome de
distrs respiratorio. En el enfermo grave o complicado pue-
de aparecer adems cianosis o signos de deshidratacin y
shock. Tambin puede existir subictericia conjuntival, o in-
cluso ictericia franca. Aproximadamente una cuarta parte de
los pacientes con PA presenta fiebre, que en las etapas ini-
ciales de la enfermedad puede ser simplemente fruto de la
reabsorcin tisular sin que indique necesariamente infeccin.
En la exploracin fsica el abdomen es tpicamente dolo-
roso a la palpacin, incluso a la exploracin superficial. Aun-
que generalmente est defendido, no suele presentar rigidez.
La posicin antilgica que suele adoptar el paciente es en re-
poso y flexin ventral (posicin fetal). Es relativamente fre-
cuente encontrar distensin abdominal, e incluso ocasional-
mente disminucin franca de los ruidos intestinales. La
aparicin de coloraciones azuladas alrededor del ombligo
(signo de Cullen) o en los flancos (signo de Turner) indica
482 Medicine. 2008;10(8):477-88
pancreatitis grave, siendo estas coloraciones secundarias a la
infiltracin hemorrgica del epipln menor, del ligamento
redondo y del retroperitoneo. En el trax pueden observar-
se datos de derrame, con matidez en la percusin y abolicin
de ruidos respiratorios, estertores basales de despegamiento
alveolar por hipoventilacin o disminucin del murmullo ve-
sicular por atelectasias.
Diagnstico y clasificacin de gravedad
Pruebas analticas
La PA, sospechada por el cuadro clnico, suele diagnosticar-
se en el laboratorio, basndose en la constatacin de cifras
anormalmente altas de enzimas pancreticas en sangre o en
orina. La determinacin de amilasemia ha sido tradicional-
mente la prueba ms empleada, aunque actualmente se dis-
ponga de otras determinaciones biolgicas alternativas. Ade-
ms de la amilasa son aplicables al diagnstico urgente la
cuantificacin en suero de lipasa y la de isoamilasa pancre-
tica (isoamilasa P). Utilizando estas dos ltimas determina-
ciones se obvian problemas derivados de la relativa falta de
especificidad de la amilasa. Teniendo en cuenta el conjunto
de la literatura, la sensibilidad de la amilasa se situara en
83%, la de la isoamilasa P en el 94% y la de la lipasa en el
92%23. Los niveles de amilasa pueden ser normales en pa-
cientes con historia de alcoholismo en los que se produce un
episodio de PA, sobre todo si han tenido episodios previos de
pancreatitis alcohlica24.
Es frecuente la leucocitosis con aparicin de formas
jvenes, aun en ausencia de infeccin. En los casos graves
el hematocrito puede inicialmente estar elevado por hemo-
concentracin, para descender despus marcadamente como
seal de mal pronstico. La calcemia tambin disminuye en
los casos necrticos. Es frecuente, sobre todo en las formas
biliares, que se altere el perfil bioqumico heptico, con ele-
vaciones generalmente discretas de parmetros de colestasis,
bilirrubina y transaminasas. La creatinina, la urea o el nitr-
geno ureico pueden tambin elevarse si aparece insuficiencia
renal. La lactato deshidrogenasa (LDH) aumenta significati-
vamente en los casos con necrosis extensa, siendo otro de los
parmetros que mejor marcan la mala evolucin.
Un aspecto interesante de las pruebas de laboratorio es su
posible contribucin al diagnstico etiolgico. La elevacin de
alanina aminotransferasa (ALT) es sugestiva de pancreatitis
biliar, con alta sensibilidad para cifras superiores a 150 UI/l,
pero baja especificidad25. Por otra parte, se ha descrito que un
cociente lipasa/amilasa mayor de 2 es muy sugerente de pan-
creatitis alcohlica26. En este mismo cometido, la transferrina
deficiente en carbohidratos es probablemente mejor que este
cociente, con especificidad y sensibilidad superiores al 80%27.
Pruebas de imagen
Entre los mtodos de imagen, la radiografa de trax puede
revelar derrame, atelectasias laminares basales o ms rara-

mente cambios alveolo-intersticiales si existe sndrome de
distrs respiratorio del adulto. En la radiografa simple de
abdomen pueden observarse calcificaciones si coexiste pan-
creatitis crnica, signos de leo generalizado, o local (asa
centinela), y tambin ocasionalmente el denominado signo
del colon cortado, que se caracteriza por la amputacin del
luminograma colnico transverso a nivel del ngulo esplni-
co por afectacin de la serosa del colon. La ecografa abdo-
minal y la TC son tcnicas tiles en el diagnstico etiolgi-
co y en el de las complicaciones. La ecografa abdominal
permite la valoracin simultnea de la va biliar, mientras
que la TC sirve sobre todo para valorar correctamente la
existencia de necrosis y colecciones, como se ver a conti-
nuacin.
La ultrasonografa endoscpica aporta una gran preci-
sin diagnstica para documentar la presencia de litiasis y
otras lesiones orgnicas (tumores); es de gran utilidad en pa-
cientes obesos y con leo asociado, as como para determinar
qu pacientes se pueden beneficiar de CPRE teraputica. Se
puede aplicar tambin para el drenaje transmural de quistes
y abscesos28,29.
La CPRE no tiene valor diagnstico, aunque s terapu-
tico como se discutir en el apartado correspondiente. La
colangiopancreatografa por resonancia magntica (CP-RM)
ofrece una fiabilidad diagnstica en PA, en cuanto a las alte-
raciones de la va biliar y pancretica, similar a la de la
CPRE30. A la hora de indicar una u otra, deben distinguirse
dos situaciones claramente diferentes. Ante una sospecha de
ocupacin litisica de la va biliar en el contexto de una PA
grave, la tcnica de eleccin es la CPRE, sin previa CP-RM,
ya que el abordaje endoscpico permite la realizacin direc-
ta de una esfinterotoma teraputica con extraccin de los
clculos y la consiguiente liberacin de la va biliar. Pero
cuando de lo que se trata es de investigar lesiones subyacen-
tes en un caso de pancreatitis idioptica, la tcnica de elec-
cin, por su menor invasividad e ndice de complicaciones, es
la CP-RM.
Complicaciones
Ya se ha comentado que la infeccin de la necrosis, paren-
quimatosa o peripancretica, suma componentes para el
desarrollo de nuevas complicaciones locales, tales como absce-
sos, pero tambin para las sistmicas, favoreciendo el fallo
multiorgnico. Adems de estas, a nivel abdominal puede
existir leo prolongado o fallo en las funciones intestinales de
absorcin, as como manifestaciones de complicaciones loca-
les intestinales propias como obstruccin o hemorragia. En
cuanto a las complicaciones sistmicas, la disfuncin cardio-
vascular se presenta como shock, taquicardia superior a
130 lpm, arritmias o alteraciones en el electrocardiograma
(ECG). Las alteraciones pulmonares se manifiestan con dis-
nea, estertores, hipoxemia inferior a 60 mmHg y en los ca-
sos ms graves como sndrome de distrs respiratorio del
adulto, que es consecuencia de la alteracin del surfactante
pulmonar. Las complicaciones renales cursan como insufi-
ciencia renal con disminucin del volumen urinario por de-
bajo de 50 ml/h y aumento de los niveles de urea, nitrgeno
PANCREATITIS AGUDA
ureico y creatinina. Las complicaciones metablicas se pre-
sentan en el contexto de cifras bajas de calcio, pH o albmi-
na. Las neurolgicas incluyen irritabilidad, confusin, o in-
cluso signos de lesin focal.
Criterios pronstico
Escalas pronsticas
En 1974 Ranson describi un primer sistema de clasificacin
pronstica de gravedad basado en una puntuacin de gra-
vedad obtenida mediante la valoracin de 11 parmetros
clnicos y analticos objetivos, disponibles en las primeras
48 horas de evolucin. Este sistema, al igual que sus modifi-
caciones posteriores descritas tanto por el propio Ranson
como por el grupo de trabajo de Imrie en Glasgow (tabla 3),
presenta en el diagnstico de gravedad una aceptable sensi-
bilidad y especificidad (70-85%), pero en ninguna de sus
versiones su valor predictivo positivo pasa del 60%. Los sis-
temas de cuantificacin del grado de gravedad general de las
enfermedades agudas, cuyo representante ms conocido es
el sistema APACHE (acute physiology and chronic health eva-
luation), se aplican tambin en la evaluacin pronstica de la
PA. Aunque el APACHE tiene la ventaja de poder ser apli-
cado desde el mismo momento del ingreso hospitalario,
as como la de su casi universal aplicacin en los ambientes de
cuidados intensivos, su eficacia en el diagnstico de grave-
dad de la PA no supera la de sistemas clsicos como el de
Ranson31.
Parmetros biolgicos con valor pronstico
Entre los parmetros biolgicos viene ya utilizndose des-
de hace cierto tiempo con fines pronsticos la determina-
cin de protena C reactiva (PCR), que en niveles superio-
res a 120 mg/l correlaciona bien con la existencia de
necrosis. En nuestra experiencia es ms eficaz la cuantifi-
cacin plasmtica de elastasa PMN. Con valores de corte
entre 250 y 300 g/l, el valor predictivo positivo de esta
prueba para marcar pancreatitis mortal o complicada es
80% en el ingreso y se acerca al 100% a las 24 y 48 horas de
evolucin32. Otras alternativas son las determinaciones
de pptido activador del tripsingeno33 e interleucina 634.
Algunas otras determinaciones del laboratorio son tambin
importantes a la hora de valorar cada episodio y establecer
el pronstico como la elevacin de interleucina 8 y procal-
citonina como parmetros predictores de gravedad y
de infeccin de necrosis. La fosfolipasa A2 est asociada
con el desarrollo de necrosis pancretica y fracaso respira-
torio.
Tomografa axial computarizada y colangiopancreatografa
por resonancia magntica
La visualizacin de la glndula pancretica mediante mto-
dos de imagen es una alternativa objetiva para la deteccin de
complicaciones locales de la PA, siendo a este respecto la TC
el mtodo ms preciso. El anlisis dinmico de la imagen
bajo inyeccin intravenosa de medios de contraste (angio-
TC o TC dinmica) suministra una valiosa informacin adi-
Medicine. 2008;10(8):477-88 483
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)

TABLA 3
Sistemas de clasificacin pronstica de Ranson y Glasgow. En todos ellos se considera grave todo episodio que presente tres o ms criterios

Momento Parmetros Descripcin Equivalencia

Ranson original, 1974. Al ingreso Edad > 55 aos
Adecuado en etiologa alcohlica Recuento leucocitario > 16 x 109/l
Glucemia > 10 mmol/l > 180 mg/dl
LDH > 150 U USA > 350 UI/l
AST > 250 U S-F %> 120 UI/l
Durante las primeras 48 horas Descenso de hematocrito > 10%
Calcemia < 2 mmol/l < 8 mg/dl
Dficit de base > 4 mmol/l > 4 mEq/l
Aumento de urea srica > 5 mg/dl > 1 mmol/l
Secuestro lquido >6l
PO2 arterial < 60 mmHg < 8 kPa
Ranson modificado, 1979. Al ingreso Edad > 70 aos
Adaptado a etiologa biliar Recuento leucocitario > 18 x 109/l
Glucemia > 220 mg/dl > 12 mmol/l
LDH > 400 UI/l
AST > 240 U S-F % > 250 UI/l
Durante las primeras 48 horas Descenso de hematocrito > 10%
Calcemia < 8 mg/dl < 2 mmol/l
Dficit de base > 5 mEq/l > 5 mmol/l
Aumento de urea srica > 2 mg/dl > 0,5 mmol/l
Secuestro lquido >6l
Imrie, 1978. Glasgow original* Al ingreso Edad > 70 aos
Recuento leucocitario > 18 x 109/l
Glucemia > 12 mmol/l
LDH > 400 UI/l > 220 mg/dl
AST > 240 UI/l
Durante las primeras 48 horas Edad > 55 aos
PO2 arterial > 8 kPa < 60 mmHg
Albmina srica < 32 g/l
Calcemia < 2 mmol/l < 8 mg/dl
Recuento leucocitario > 15 x 109/l
AST > 100 U/l > 1,67 kat/l
LDH > 600 UI/l > 10 kat/l
Glucemia > 10 mmol/l > 180 mg/dl
Urea plasmtica > 16 mmol/l > 45 mg/dl BUN
Osborne, 1981. Glasgow modificado Aplicable a las 6 horas? PO2 arterial > 8 kPa < 60 mmHg
Albmina srica < 32 g/l
Calcemia < 2 mmol/l < 8 mg/dl
Recuento leucocitario > 15 x 109/l
AST > 200 U/l > 3,33 kat/l
LDH > 600 UI/l > 10 kat/l
Glucemia > 10 mmol/l > 180 mg/dl
Urea plasmtica > 16 mmol/l > 45 mg/dl BUN
*En 1984 Blamey sugiere eliminar AST. AST: aspartato aminotransferasa; BUN: nitrgeno ureico en sangre; LDH: lactato deshidrogenasa.

cional al permitir claramente la distincin entre reas de ede- TABLA 4

ma y necrosis. A efectos pronsticos, la clasificacin ms ex-
tendida basada en la TC es la de Balthazar35 (tabla 4). Si-
guiendo esta clasificacin, los niveles D y E correlacionan
con alta morbimortalidad.
Para algunos autores, la CP-RM es una tcnica tan bue-
na como la TC en el diagnstico de necrosis pancretica y
por tanto en la evaluacin de gravedad de la PA36. Para estos
autores la TC es superior slo en la deteccin de burbujas de
gas y calcificaciones, mientras que la RM lo es en el diag-
nstico de litiasis biliar y la caracterizacin de las colecciones
pancreticas.
Clasificacin de gravedad de la pancreatitis aguda de Balthazar, basada
en los hallazgos de la tomografa computarizada
Grado Hallazgos en la tomografa computarizada
A Normal
B Aumento de la glndula, colecciones intrapancreticas de pequeo
tamao
C Alguno de los hallazgos del grado B, ms inflamacin peripancretica,
con extensin de la necrosis pancretica inferior al 30%
D Alguno de los hallazgos del grado C, ms una nica coleccin
extrapancretica, con extensin de la necrosis pancretica entre 30 y 50%
E Alguno de los hallazgos del grado D, ms extensas colecciones
extrapancreticas, o absceso pancretico, con extensin de la necrosis
superior al 50%

484 Medicine. 2008;10(8):477-88


Tratamiento
El tratamiento de la PA persigue los objetivos de mejora del
confort del paciente, curacin completa del episodio, pre-
vencin y tratamiento de las complicaciones, y resolucin del
agente etiolgico. Para ello se apoya en una cuidadosa eva-
luacin del paciente, en la instauracin de medidas generales
que intentan mejorar los sntomas y establecer el reposo pan-
cretico, en el inicio precoz de soporte nutricional de los ca-
sos graves, la prevencin y tratamiento intensivo del fracaso
multiorgnico, el control y resolucin de las complicaciones
locales, y finalmente en la adopcin de medidas que eviten
nuevos episodios.
Reposo digestivo
El ayuno es una medida aceptada y aplicada de forma siste-
mtica en la PA; busca el simple reposo funcional del pn-
creas. Pero adems, el cese de la alimentacin oral es una
medida obligada para el control sintomtico de un paciente
que tiene dolor abdominal, frecuente interrupcin motora
del trnsito y una afectacin inflamatoria, ms o menos gra-
ve, del tramo digestivo superior. Si el episodio es leve no hay
razn para prolongar el ayuno mucho ms all de 5 das, pla- muy extendido el uso del metamizol magnsico, que puede
zo habitual en el que estos pacientes normalizan las cifras de
enzimas pancreticas en suero, se encuentran aliviados de sus
sntomas y han reiniciado el trnsito intestinal. Si el episodio
es grave, los criterios para reinstaurar la alimentacin oral,
contando con que el paciente estar desde el inicio de su epi-
sodio con soporte nutricional parenteral o enteral, pasan por
la confirmacin de los siguientes puntos: desaparicin del do-
lor abdominal espontneo y a la palpacin, niveles de amila-
sa normales, o cercanos a la normalidad, y resolucin clnica
de las complicaciones mayores. Los lquidos de reintro-
duccin de la alimentacin oral deben ser acalricos al prin-
cipio, administrados a ritmo, por ejemplo de 100 a 300 ml
cada 4 horas, las primeras 24 horas. Si la tolerancia es buena
se pueden mantener el segundo da los mismos volmenes ya
con nutrientes, para pasar en los siguientes 4 das progresiva-
mente a los alimentos slidos. El contenido calrico inicial
no debera sobrepasar las 150 Kcal por toma, hasta llegar a
cifras entre 500 y 700 Kcal por comida, al final de la reintro-
duccin. La contribucin calrica de los hidratos de carbono
debera ser siempre superior al 50% del aporte total.
Reposicin hdrica parenteral
En la pancreatitis leve, la hidratacin endovenosa del pa-
ciente es una medida de soporte elemental, necesaria en tan-
to el paciente mantiene el ayuno y se recupera del episodio.
En los casos graves la estabilizacin hemodinmica, inclu-
yendo especialmente la estrategia de fluidoterapia endoveno-
sa, es parte esencial de la necesaria aproximacin intensiva.
La necesidad de reanimacin es independiente de la etiolo-
ga y de la gravedad inicial del episodio. Hay que tener en
cuenta que en la PA puede estar secuestrado hasta un tercio
del volumen plasmtico. La reposicin de lquidos necesaria
PANCREATITIS AGUDA
puede llevar a la necesidad de administrar volmenes de has-
ta 300-500 ml/h, con la subsiguiente necesidad de monitori-
zar los eventuales desequilibrios hidroelectrolticos secunda-
rios, as como la necesidad de una estrecha vigilancia de una
eventual descompensacin cardiocirculatoria.
Sonda nasogstrica
Diversos estudios han demostrado que la aspiracin continua
del contenido gstrico a travs de sonda nasogstrica carece de
valor teraputico en ausencia de leo37,38. No existe por tanto
indicacin de sondaje nasogstrico en los episodios leves. En
los graves esta medida est directamente ligada a la necesidad
de descompresin del tramo digestivo alto, frecuente en este
tipo de enfermos.
Analgesia
El dolor de la PA es muy intenso y su alivio debe ser un ob-
jetivo teraputico de primer orden. La estrategia de pautar
analgesia a demanda es errnea. La pauta debe ser estableci-
da buscando el control continuo del dolor. En Espaa est
ser usado en el dolor leve o moderado a dosis de 2 g en ve-
noclisis lenta cada 6 horas. Si no se controla el dolor con esta
pirazolona, puede sustituirse, o alternarse, con la administra-
cin de ketorolaco, a dosis de 30 mg por va intravenosa tam-
bin cada 6 horas. En los dolores ms intensos debe emplear-
se analgesia de perfil opioide: una alternativa en este sentido
puede ser tramadol ClH, 100 mg por va intravenosa cada
6 horas, o dolantina, 50 mg por va subcutnea o intraveno-
sa, asimismo cada 6 horas. Respecto al efecto deletreo que
los analgsicos opiceos pueden tener sobre el esfnter de
Oddi (hipertona), no hay ningn trabajo concluyente que
apoye este hecho.
La PA grave requiere, adems de las medidas generales,
estabilizacin hemodinmica, vigilancia estrecha de las fun-
ciones renal, respiratoria y hepatobiliar, prevencin de la
extensin e infeccin de la necrosis, soporte nutricional, y el
tratamiento de las complicaciones, as como el de algunas
situaciones especiales como es la presencia de clculos en la
va biliar principal.
Tratamiento farmacolgico
Un primer intento de control teraputico es mejorar el dis-
balance entre proteasas y antiproteasas propio de la PA. Los
ensayos realizados con frmacos con capacidad antiprotesi-
ca, como aprotina y gabexato-mesilato, han tenido, en gene-
ral, resultados negativos. Un segundo planteamiento para el
tratamiento mdico ha sido la administracin de frmacos
inhibidores de la secrecin pancretica, en la confianza de
que este freno funcional favorecera la interrupcin del pro-
ceso lesional mediado por las enzimas pancreticas. En este
sentido, la accin indirecta de la aspiracin nasogstrica con-
tinua, o la administracin de antisecretores de la produccin
Medicine. 2008;10(8):477-88 485
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII)
cida del estmago, no han demostrado beneficio alguno.
Somatostatina, y con posterioridad su anlogo octretido,
han sido, y probablemente siguen siendo en algunos am-
bientes, frmacos muy empleados en el tratamiento de la PA.
Su mecanismo de accin es complejo, yendo ms all de la
simple inhibicin de la secrecin pancretica. Ninguno de
los estudios individuales ha conseguido demostrar reduccin
de la mortalidad. De forma ms reciente se han investigado
frmacos capaces de antagonizar la intensa respuesta infla-
matoria sistmica que domina la pancreatitis grave y su com-
plicacin multiorgnica. Los resultados ms alentadores se
consiguieron con lexipafant, un frmaco antagonista del pp-
tido activador plaquetario, pero los ensayos clnicos realiza-
dos no han establecido tampoco una clara utilidad del mis-
mo39.
Vigilancia hemodinmica intensiva
La monitorizacin intensiva es la frmula teraputica ms
eficaz ante una PA grave, sobre todo en lo que se refiere a
evitar la mortalidad precoz ligada a fallo multiorgnico tem-
prano. En la pancreatitis necrtica pueden acumularse gran-
des cantidades de lquido en el lecho pancretico. El mante-
nimiento adecuado del flujo renal y de las presiones de
llenado cardaco es muy importante en este contexto. Las si-
tuaciones de hipotensin y rehidratacin incorrecta pueden
dar lugar a necrosis tubular renal e insuficiencia renal de
ominoso pronstico. El control de la reposicin debe ser
muy ajustado, pues una rehidratacin muy agresiva, no bien
monitorizada, puede dar lugar a edema pulmonar sin que se
consiga el objetivo perseguido de una mejor perfusin. El in-
greso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) es prcti-
camente obligado en estas situaciones. A las ms sencillas
medidas de sonda urinaria y vigilancia estricta de la diuresis,
se suma la implantacin de va central, con control de pre-
siones, llegando si es preciso a la ubicacin de un catter de
Swan-Ganz, si el control hemodinmico no se consigue de
forma menos invasiva. Dentro de la UCI deben plantearse
todas las medidas necesarias para la prevencin y control del
fallo multiorgnico, incluyendo la administracin de frma-
cos vasoactivos, la ventilacin mecnica y la dilisis.
Profilaxis antibitica
La probabilidad de muerte est directamente relacionada
con la extensin de la necrosis y su infeccin. Con necrosis
de ms del 50% la mortalidad se aproxima tambin al 50%.
Si la necrosis se infecta, la consecuente sepsis potencia crti-
camente el fallo multiorgnico de origen inflamatorio. En
los ltimos aos se est debatiendo la utilidad de la profilaxis
antibitica para prevenir la infeccin secundaria de la necro-
sis pancretica. En este sentido existen trabajos que conclu-
yen que los pacientes con necrosis pancretica demostrada
deberan recibir profilaxis antibitica con imipenem o mero-
penem. Otros, en cambio, con un diseo metodolgico ms
preciso, demuestran que el uso de la profilaxis antibitica en
estos pacientes no tiene un resultado beneficioso claro ni
486 Medicine. 2008;10(8):477-88
mejora la tasa de mortalidad40. Un tema paralelo al de la pro-
filaxis sistmica de la pancreatitis grave, tambin de gran in-
ters, es el uso de antibiticos por va oral. El fundamento de
esta estrategia es el ms que probable papel central que el in-
testino, a travs de la traslocacin bacteriana, tiene en la pa-
tognesis de las complicaciones spticas de la PA. Se ha pu-
blicado un estudio que demuestra un claro beneficio en
humanos con la decontaminacin intestinal41.
Nutricin enteral
Una razn asociada para seguir trabajando en la evitacin de
la traslocacin bacteriana son los buenos resultados que se
estn obteniendo con el uso de la nutricin enteral en la PA
grave. La nutricin enteral es capaz de disminuir, frente a la
parenteral, la intensidad de la respuesta inflamatoria, ha-
bindose publicado un ensayo en el que se demuestra autn-
tica reduccin de complicaciones y sepsis42. La gua interna-
cional de prctica clnica elaborada por la Sociedad Europea
de Nutricin establece que la nutricin enteral se debera
iniciar de forma precoz en estos pacientes43. En una revisin
sistemtica44 se concluye que en los pacientes con PA grave
este tipo de nutricin modula la respuesta al estrs, facilita
una recuperacin ms rpida del proceso inflamatorio y nor-
maliza el incremento de la permeabilidad intestinal. En
cuanto al tipo de frmula, parece que la semi-elemental es
superior a la polimrica. Recientemente se han publicado en-
sayos clnicos que muestran la utilidad de la administracin
de agentes probiticos (microorganismos vivos con propie-
dades saludables) en estos enfermos. Su utilidad vendra dada
por su accin a nivel de la motilidad intestinal y el sobrecre-
cimiento bacteriano, sobre la funcin de barrera mucosa in-
testinal y sobre el sistema inmune45.
Infeccin intraabdominal
La sospecha de infeccin intraabdominal puede sentarse a
partir de criterios de la TC, tal como aparicin de gas ex-
traintestinal, o por criterios clnicos. La sospecha debe con-
firmarse mediante puncin aspiracin con aguja fina, guiada
por TC o ecografa. Una prueba rpida de Gram puede dar
el diagnstico genrico, para afinar posteriormente su perfil
con el correspondiente cultivo. Si el paciente infectado est
recibiendo profilaxis debera considerarse, al confirmar la in-
feccin de la necrosis, la asociacin de un antifngico como
fluconazol, amn de replantear la antibioterapia en su con-
junto segn cultivo y antibiograma. No obstante, esta deci-
sin se va a tomar generalmente asociada a la de la indicacin
quirrgica para necrosectoma.
Colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica
Ante una sospecha de pancreatitis biliar con va biliar princi-
pal ocupada, basada en la coexistencia de elevacin de ami-
notransferasas y parmetros de colestasis, junto con ecogra-

fa, TC o RM compatible, debe realizarse de forma urgente
esfinterotoma endoscpica mediante CPRE, con liberacin
de la va biliar. Los estudios realizados en este sentido no han
sido todos concluyentes con respecto a si esta indicacin de
CPRE debera extenderse al conjunto de las pancreatitis,
pero no hay duda del beneficio de este proceder en los casos
de ocupacin biliar.
Pseudoquistes y abscesos
Los pseudoquistes y abscesos entran ya en el campo tradi-
cional del tratamiento quirrgico de la PA. No obstante, en
el caso del pseudoquiste es necesario ser conservador al indi-
car ciruga en aquellas situaciones de lesin de pequeo y
mediano tamao, no infectada y asintomtica. En cualquier
caso, en ausencia de infeccin secundaria, el pseudoquiste
slo debe ser drenado cuando se haya consolidado adecuada-
mente, lo que no se produce hasta pasadas varias semanas
desde el inicio del cuadro. Si se toma la decisin de drenar
un pseudoquiste, las alternativas endoscpicas habituales, en
caso de accesibilidad, son la va transgstrica y la transpapi-
lar. Los resultados parecen mejores con la va transgstrica,
que debe incluir una cuidadosa valoracin del tejido inflama-
torio perigstrico mediante ecoendoscopia, antes de realizar
la puncin de la cavidad qustica. Los pseudoquistes, e inclu-
so los abscesos, pueden ser drenados por va percutnea. La
recomendacin de realizar este abordaje no puede generali-
zarse, pues depende de la disponibilidad local y del perfil in-
dividual del paciente.
Indicaciones quirrgicas
La ciruga est indicada en la eliminacin de la causa biliar
de la PA, en el tratamiento de alguna de sus complicaciones
como pseudoquistes y abscesos, as como en el de la necrosis
infectada. La colecistectoma, en caso de colelitiasis, es una
maniobra universalmente recomendada. El momento ideal
para realizar la intervencin es inmediatamente despus de la
recuperacin del episodio. Abscesos y pseudoquistes pueden
habitualmente ser tratados, desde el punto de vista quirrgi-
co, con razonable seguridad y eficacia.
El tratamiento de la necrosis es una opcin nunca desea-
da, aunque a veces imprescindible. La decisin de tratamien-
to quirrgico por necrosis no infectada no debe plantearse
nunca precozmente, salvo que la situacin sea desesperada
por completo. Deben agotarse primero las medidas de trata-
miento intensivo mdico. Dado que la infeccin de la necro-
sis suele presentarse evolutivamente no antes de la segunda
semana, tampoco suele ser necesaria la ciruga precoz como
indicacin de necrosis infectada, que s es una indicacin
aceptada de tratamiento quirrgico, salvo ante una excepcio-
nalmente buena respuesta al tratamiento antibitico, en au-
sencia de fallo multiorgnico. As, el enfoque conservador
puede ser efectivo en pacientes con necrosis pancretica in-
fectada cuando su situacin clnica sea estable o con una dis-
funcin orgnica transitoria con una puntuacin APACHE
baja.
PANCREATITIS AGUDA
En los ltimos aos se han publicado numerosos trabajos
que tratan de aportar estrategias quirrgicas basadas en
abordajes mnimamente invasivos. En todas ellas se estable-
ce un drenaje percutneo retroperitoneal que facilita el lava-
do/drenaje de la zona a abordar, minimiza y reduce la nece-
sidad de ciruga posterior as como de controles radiolgicos
seriados, y no aumenta la morbimortalidad del proceso de
base46. La controversia se centra en la eleccin del momento
de la ciruga y el procedimiento a aplicar. No se han aporta-
do datos hasta la fecha que demuestren claramente que los
abordajes mnimamente invasivos producen menor morbili-
dad que la ciruga abierta, por lo que cabe adoptar una acti-
tud cauta y expectante en la aplicacin de estos.
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