Revista Medicina Holstica n 32

ES EL MOMENTO DE REEVALUAR LA HIPOTESIS DEL VIH Y EL SIDA.

ES EL MOMENTO DE REEVALUAR LA HIPOTESIS DEL VIH Y EL SIDA.

Revista Medicina Holstica n 32

En Abril de 1984, la Secretaria de Estado de Sanidad y Seguridad Social, Margaret Heckler,

anunci al mundo, en una conferencia de prensa, que un cientfico del Gobierno americano
haba descubierto la causa del SIDA. Esta declaracin, hecha en ausencia del habitual exmen
y debate que proporciona la publicacin arbitrada, fue, no obstante, recibida como un hecho
por la comunidad cientfica general y, sin estudios adicionales, se puso en marcha un vasto
programa de investigacin. Basado en la proposicin de que un retrovirus recin identificado,
llamado VIH, era el responsable de la aparentemente irreversible destruccin de las clulas
T helper, caracterstica de los pacientes con SIDA, hasta ahora este programa no ha tenido
xito en proporcionar ni una vacuna ni un remedio y ha dado lugar a polticas de salud pblica
de dudosa utilidad en lo relativo a prevenir la propagacin del SIDA.

Desde 1987, se han ido acumulando datos que contradicen una etiologa del SIDA consistente
slo en un virus. Como resultado, se form una red de cientficos afiliados de casi todo el
mundo -el Grupo para la Reevaluacin Cientfica de la Hiptesis del VIH-SIDA- en un
intento de llevar a cabo una investigacin imparcial de la pregunta que, en 1984, haba sido
mal planteada: Es realmente el VIH la causa del SIDA?

Como explicacin del origen del SIDA, la hiptesis del VIH es inverosmil porque:

1. Contradice diversos principios establecidos en virologa e inmunologa:

- Los retrovirus no suelen matar a las clulas husped. Por el contrario, dependen de la
replicacin continua del husped para su propia supervivencia (Weiss et al., Mol. Biol. of
RNA Tumor Viruses, 1985, Cold Spring Harbor Press, NY). Por tanto, es improbable que se
haya desarrollado un retrovirus que mate a su nico husped natural con una eficacia cercana
al 100% y que, a pesar de todo, se transmite horizontalmente de una forma tan poco eficaz
como hace el VIH. Es todava menos probable que se hayan desarrollado simultneamente
dos virus semejantes (el VIH-1 y el VIH-2), que se diferencian en casi el 50% de su secuencia
de nucletidos (GeneBank).

- Los virus patgenos suelen producir enfermedades como consecuencia de infectar,

replicarse dentro y matar ms clulas de las que el husped puede regenerar o perder. Slo
se ha demostrado la presencia de provirus completos de VIH en una de cada varios miles de
clulas mononucleares de la sangre perifrica (tanto en personas sintomticas como
asintomticas) y se detecta ARN de VIH en de 1 entre 10.000 a 1 entre 100.000 clulas de
ese tipo (Simmonds et al., J. Virol. 64:864, 1990). Y, a pesar de todo, en los dos das que
tarda el VIH en establecer una infeccin, se regenera el 5% de las clulas T del organismo
(Guyton, Textbook of Medical Physiology, 1987, WB Saunders, Phil.).

- Los virus suelen producir enfermedad poco tiempo despus de la infeccin, antes de que
pueda responder el sistema inmunolgico de su husped. No existe ningn otro ejemplo de

http://www.amcmh.org/PagAMC/sida/articulos/rev32sida.htm
 Revista Medicina Holstica n 32

patgeno vrico que cause la enfermedad principal slo tras perodos de latencia largos e
impredecibles, slo en presencia de anticuerpos neutralizantes, y en la prctica ausencia de
expresin de los genes, como se dice que hace el VIH.

2. Est en desacuerdo con un creciente cuerpo de observaciones empricas:

-Basta la inmunidad antivrica contra el VIH para mantener a los viriones infecciosos del
suero libre de clulas por debajo de los lmites de deteccin hasta las etapas finales del SIDA,
cuando se ha perdido la inmunidad de las clulas B y a veces se reactiva el VIH (junto con
otros virus crnicamente latentes) (Ho et al., NEJM 321:1621, 1989).

- Los intensos estudios sobre la estructura y el funcionamiento de los genes del VIH no han
identificado ningn determinante especfico de su patogenicidad ni muestran que sea
significativamente distinto de muchos otros retrovirus, de los que no se afirma que causen
enfermedades degenerativas (Duesberg, PNAS 86:755, 1989).

- Se ha infectado de VIH con xito a muchos chimpancs, pero ninguno ha desarrollado la

enfermedad hasta ahora, 7 aos despus (Weiss and Jaffe, Nature 345:659, 1990).

- Se dice que el VIH es un virus transmitido sexualmente, pero apenas se le detecta en el

semen de los pacientes de SIDA (Van Voorhis et al., Fertil. and Steril. 55:588, 1991).

- La cantidad de portadores del VIH, en los Estados Unidos, se ha mantenido constante en

un milln desde 1985, cuando se generaliz la prueba de deteccin de anticuerpos (Institute
of Medicine, Confronting AIDS, 1986, Nat. Acad. Press, Wash. DC y Vermund, J. NIH Res.
3:77, 1991), a pesar de que los virus nuevos se extienden exponencialmente en la poblacin
susceptible (Freeman, Burrows Textbook of Microbiology, 1979, WB Saunders, Phil.).

- El SIDA ha permanecido limitado a los mismos grupos de riesgo desde que se le identific
por primera vez como un nuevo sndrome y hay muchos menos casos de los predichos. Los
pronsticos sobre la propagacin del SIDA continan fallando, con una notable excepcin,
que es el modelo de Bregman y Langmuir -Farr's Law Applied to AIDS Projections (JAMA,
263:1522, 1990). Este modelo predice una cresta de la epidemia de SIDA en 1988-1989, con
un descenso posterior hasta un nivel endmico. Los datos del diskette, hecho pblico en Julio
de 1991, recogidos por los Centros de Control de las Enfermedades, tienden a confirmar tal
cresta en 1989-1990.

- Aproximadamente el 75% de los hemoflicos americanos se infectaron de VIH hace ms de

7 aos (Confronting AIDS, op. cit.). De acuerdo con la hiptesis del VIH, al menos el 50%
debera haber muerto ya de SIDA, pero la mortalidad entre los hemoflicos no ha aumentado
(Koerper, en: AIDS Pathogenesis and Treatment, Levy (Ed.), 1989, Marcel Dekker, NY) y,
cada ao, slo el 2% de los hemoflicos seropositivos desarrolla enfermedades indicadoras
de SIDA (CDC, HIV/AIDS Surveillance, 1986-1991, US Dept. of Health and Human
Services, Atlanta, GA).

http://www.amcmh.org/PagAMC/sida/articulos/rev32sida.htm
 Revista Medicina Holstica n 32

- Se encuentran las mismas enfermedades y con frecuencias similares en los usuarios de

drogas intravenosas seropositivos y seronegativos y la mortalidad general en los dos grupos
es la misma (Stoneburner et al., Science 242:916, 1988).

A pesar de estas y muchas otras inconsistencias, la hiptesis del VIH y el SIDA contina
siendo la nica base de las polticas de salud pblica que intentan controlar la propagacin
del SIDA pidiendo (1) prcticas de "sexo seguro", (2) uso de agujas "limpias" para inyectar
drogas txicas no estriles y (3) administracin a largo plazo de poderosos venenos
metablicos, como el AZT, que se asegura que prolongan la vida de las personas infectadas;
y la nica base tambin de programas de investigacin dirigidos casi exclusivamente al
desarrollo de frmacos diseados para interferir en la replicacin del VIH.

Es, por el inters de formular una aproximacin a la prevencin y cura del SIDA, consistente
con lo que realmente sabemos, por lo que pedimos una reevaluacin de la evidencia a favor
y en contra de la hiptesis del VIH y el SIDA. La obligacin de los cientficos es plantear las
preguntas ms desagradables y difciles incluso a las teoras ms apreciadas, especialmente
cuando las respuestas pueden evitar posiblemente sufrimiento y prdidas de vidas
innecesarios.

--- Los Editores.

El Grupo para la Reevaluacin Cientfica de la Hiptesis del VIH/SIDA se form como

resultado de nuestros esfuerzos para conseguir ver publicada la siguiente carta de cuatro
puntos en varias revistas cientficas destacadas. Todas se negaron.

"El pblico general cree que un retrovirus llamado VIH causa el grupo de enfermedades
llamado SIDA. Muchos cientficos bioqumicos ponen ahora en duda esta hiptesis.
Proponemos que un grupo independiente adecuado dirija una reevaluacin concienzuda de
la evidencia que existe a favor y en contra de esta hiptesis. Adems proponemos que se
diseen y lleven a cabo estudios epidemiolgicos crticos".

PARA LA OFICINA EDITORIAL.

Me gustara firmar en favor de la publicacin de la carta anterior, a juicio del Consejo

Editorial, y continuar recibiendo RETHINKING AIDS de manera regular.

Firma: Fecha:

No quiero firmar en este momento, pero me gustara recibir RETHINKING AIDS

regularmente. En este momento es gratis, pero se agradeceran las donaciones. Enven los
cheques a RETHINKING AIDS.

Nombre:

Cualificacin Profesional:

http://www.amcmh.org/PagAMC/sida/articulos/rev32sida.htm
 Revista Medicina Holstica n 32

Afiliacin:

Direccin:

Ciudad:

Provincia:

Pas:

Nmero de FAX:

Correo o fax a: The Group for the Scientific Reappraisal of the HIV/AIDS Hypothesis, 2040
Polk Street, Suite 321, San Francisco, CA 94109, fax 415-775-1984.

Los futuros nmeros de Rethinking AIDS estarn dedicados a analizar las diferencias entre
la teora del VIH y la realidad del SIDA, al examen de las diversas estimaciones de la cantidad
de clulas infectadas de VIH y la correlacin entre tales cantidades y la evolucin de la
enfermedad, a considerar el significado e implicaciones del creciente consenso acerca de que
la patognesis del VIH puede depender de "cofactores" qumicos o infecciosos, al estudio de
cuestiones no resueltas sobre la historia natural del VIH y a la propuesta de estudios
controlados, tanto epidemiolgicos como de otros tipos, diseados para someter a pruebas
crticas la hiptesis del VIH/SIDA. Los editores agradeceran las contribuciones que reflejen
todas las facetas del debate. Slo pedimos que sean concisas y estn bien documentadas.

PERSPECTIVAS ALTERNATIVAS DEL SIDA EXPLORADAS EN AMSTERDAM.

PERSPECTIVAS ALTERNATIVAS DEL SIDA EXPLORADAS EN AMSTERDAM.

Por Celia Farber.

Alrededor de unos 200 delegados asistieron al Simposium Internacional del SIDA en

Amsterdam, del 14 al 16 de Mayo, titulado "SIDA, una perspectiva diferente". La
conferencia, financiada por el gobierno holands, fue organizada por el mdico homeoptico
Martien Brands, el cual era de la opinin de que el debate, todava en curso, sobre si el VIH
es necesario y/o suficiente para provocar SIDA mereca su propio foro.

Los oradores estrella fueron el Dr.Peter Duesberg, bilogo molecular de UC Berkeley,

conocido por su conviccin de que el VIH es completamente irrevelante para el SIDA y de
que el SIDA no es infeccioso, sino toxicolgico, y el Dr.Luc Montagnier, quien fue el primero
en aislar el VIH (LAV) en 1983. Montagnier ha especulado en aos recientes sobre si el VIH
es necesario pero no suficiente sin la ayuda de uno o varios cofactores asistentes, para
provocar SIDA. El cofactor existente en el que ha puesto mayor nfasis es un micoplasma,
aislado por vez primera por el Dr.Seghyh Chingo Lo, en el Instituto de Patologa de las
Fuerzas Armadas de Washington, D.C. Recientemente tambin se ha interesado en la

http://www.amcmh.org/PagAMC/sida/articulos/rev32sida.htm
 Revista Medicina Holstica n 32

posibilidad de que existan implicaciones autoinmunes en el SIDA. Montagnier afirm

rotundamente que l no comparte en absoluto el punto de vista de Peter Duesberg de que el
VIH no es la causa del SIDA y declar a la prensa que l asistira a la conferencia de
Amsterdam "para probar que Duesberg est equivocado".

Duesberg, durante su exposicin de 45 minutos, repas sus teoras, empleando ms la

epidemiologa que la biologa: que el SIDA no est provocado por el VIH, no es infeccioso
sino toxicolgico, que se adquiere despus de un perodo de tiempo debido a un abuso
excesivo de varias toxinas, incluyendo drogas tanto de esparcimiento como farmaceticas,
como los antibiticos; Por desgracia, la conferencia no provey a los oradores de una
oportunidad para presentar extractos y casi nunca hubo tiempo para comprobar algunas de
las teoras o hallazgos expuestos por los oradores.

Por parte holandesa, la opinin ortodoxa (que el VIH es, adems de necesario, suficiente para
provocar SIDA) estuvo presentada por 3 investigadores: Dr.Jaap Goudsmit, Dr.Frank
Miedema y el Dr.Roel Couthino, quienes presentaron principalmente "apoyo epidemiolgico
para la hiptesis del VIH". Couthino expuso datos provenientes de un estudio de una cohorte
de Amsterdam, en la cual, despus de 90 meses de seguimiento, slo los participantes con
VIH + mostraron sntomas de SIDA. Couthino dijo que en ese perodo, 37 casos de SIDA
aparecieron entre aquellos que al comenzar el estudio eran seropositivos. 30 casos de "males
determinantes de SIDA" aparecieron entre los 110 que se convirtieron en seropositivos a lo
largo de la investigacin y no hubo enfermedad determinante de SIDA entre los 655
participantes con VIH -. Couthino concluy diciendo: "El VIH es la causa del SIDA".
El Dr.Miedema inform que la correlacin entre el VIH y SIDA en Holanda es del 100% y
dijo que, contrariamente a la afirmacin de Duesberg de que el VIH no se reproduce
activamente ni siquiera en la ltima fase de la enfermedad, la reproduccin viral s aumenta
a medida que la enfermedad avanza.

Tanto Couthino como Miedema informaron sobre estudios que supuestamente haban
mostrado que los factores asistentes, incluidas las drogas de esparcimiento, y otras
infecciones virales son irrelevantes para la progresin de la enfermedad del SIDA.

Un elemento clave en la crtica de Duesberg contra la hiptesis VIH/SIDA es el hecho de

que el VIH no tiene capacidad directa para destruir clulas. El VIH solo destruye
directamente un nmero insignificante de clulas T ayudantes no las suficientes para
responder de la muerte masiva de clulas que se ve en el SIDA. Aquellos cientficos que
todava creen que el VIH es el responsable del colapso del sistema inmunitario han apuntado
en otras direcciones, en las cuales la muerte de las clulas ocurrira por medio de mecanismos
de destruccin celular indirectos. Tanto Montagnier como Miedema hablaron de muerte
celular programada, llamada apoptosis, en la cual las protenas del VIH programan las clulas
para una futura destruccin. El Dr.Montagnier, en una entrevista con el grupo documental de
medicina britnico Meditel, dijo: "Sabemos que el VIH puede infectar y matar algunos
linfocitos, pero el nmero es ms bien bajo. Hay un perodo largo de silencio de unos 7 u 8
aos durante el cual vemos poco del virus. Lo que est pasando en ese tiempo es un verdadero
problema.
Existe un brusco declive en las clulas inmunes, pero muy pocas clulas son atacadas
directamente por el VIH, as que tenemos que explicar qu es lo que est matando las clulas.

http://www.amcmh.org/PagAMC/sida/articulos/rev32sida.htm
 Revista Medicina Holstica n 32

Creemos que la muerte celular se debe probablemente a una apoptosis, un proceso muy
complejo".
Segn esta teora, un gran porcentaje de clulas CD4 infectadas estn programadas para la
destruccin por apoptosis, en la cual las clulas reciben seales de las protenas del VIH y
son instrudas para morir ms tarde, cuando estn activadas con superantgenos.
Mientras reiteraba su postura de que el VIH es necesario para provocar SIDA, Montagnier
dijo que "quizs el VIH necesite factores de amplificacin" y que "para poder tener infeccin
del VIH se necesita un sistema inmune que haya sido deprimido de alguna manera; como la
gente que toma drogas, alcohol, malnutricin, etc.".

Cuando se le pregunt si pensaba que toda persona con infeccin de VIH contraera el SIDA,
Montagnier dijo: "Tras 10 aos, la mitad de los infectados contraer el SIDA, pero alrededor
del 10% no llegar nunca a tener SIDA".

Tambin dijo que hay un pequeo nmero de casos de SIDA en los que no hay rastro de VIH
y, en una reciente conferencia, confes tener l mismo ese tipo de pacientes.
"Hay que explicar esto", y reconoci que: "Es bastante posible que algn otro agente, a veces,
induzca a algn tipo de reaccin autoinmune que destruira el sistema inmune. El VIH no es
el nico".

http://www.amcmh.org/PagAMC/sida/articulos/rev32sida.htm