12/08/16

Accidente cerebro vascular.

En el 2011 fue la primera causa de mortalidad en Chile, correspondiendo a un 9% de la mortalidad

general, adems es la primera causa de discapacidad en Chile. Tenemos una taza de incidencia de
130.000 x 100.000 habitantes por ao, la incidencia de un primer evento de infarto o hemorragia es de
60 x 100.000 habitantes por ao.

Mortalidad es de un 30% en el primer ao, 60% mortalidad en 5 aos. 20% queda con dependencia
moderada a severa a los 6 meses despus del infarto.

Un ataque cerebro vascular est caracterizado por sntomas y/o signos de origen neurolgico focal o
global.

Sntomas y/o signos:

Hemiparesia (focalidad motora)

Hemianopsia
Alteraciones del lenguaje
Apraxia
Hipostesia (focalidad sensitiva)
Alteraciones del equilibrio
Compromiso de conciencia (global)

Si es de inicio sbito es probable que sea un ACV, si nos dicen que lleva un periodo prolongado de
tiempo en que adems se acrecienta el sntoma y/o signo (prdida de fuerza de un brazo por ejemplo)
tambin puede ser neurolgico pero no ACV.

Es no convulsivo, sea no se produce por una convulsin (si se puede producir focalidad motora por una
convulsin). ACV es de causa isqumica o hemorrgica.

Una clasificacin general nos indica que 70% son isqumicos y el 30% hemorrgicos, de los
hemorrgicos otras 2 sub clasificaciones son la intracerebral (2/3) y la subaracnoidea (1/3). En el
isqumico encontramos que el 90% corresponde a infarto cerebral propiamente tal y el 10% por crisis
isqumica transitoria o TIA.

El isqumico se produce por una disminucin o ausencia del flujo sanguneo cerebral, que cursa
secundariamente con disminucin del oxgeno. Esto puede obedecer a varias causas: trombosis,
oclusin total o parcial de un vaso sanguneo por una alteracin de este asociado a la presencia de un
trombo. Otra causa es la embolia, se produce material en el sistema vascular que se desprende
produciendo la obstruccin del flujo sanguneo. No existe un dao inicial en el vaso obstruido, sea no
hay dao local inicialmente.

En los infartos hay una disminucin de la perfusin sistmica, baja el flujo cerebral por una disminucin
de la presin de perfusin ya que baja el gasto cardiaco, ac el dao es ms difuso y afecta al cerebro de
forma bilateral, esto puede ocurrir en el paro cardiorrespiratorio de distinto origen.
El flujo sanguneo normal debe ser por lo menos de 50 ml/ 100 gr de tejido cerebral por cada minuto.
Cuando se ocluye una arteria se produce un poco de isquemia con una zona central que tiene un flujo
menor a 10 ml, una zona ms perifrica permanecen neuronas sin actividad pero que son viables,
conservan su potencial. La reserva natural de energa se encuentra en su valor ms bajo en las neuronas
a los 5 minutos.

Paralelamente empieza la glucolisis anaerbica, aumenta el lactato, disminuye el PH, aumenta el potasio
intracelular, disminucin del sodio extracelular, liberacin de glutamato. Finalmente ocurre la
protelisis, trasmutacin del ADN y muerte celular.

Se sabe que la extensin de infarto en el territorio cerebral va a depender de la localizacin, duracin

de la noxa y de la circulacin colateral, cuando se produce una obstruccin del vaso sanguneo sabemos
que hay un foco necrtico, en esto no podemos hacer nada, pero hay un rea mucho ms extensa que la
necrtica donde la neurona dependiendo de lo que hagamos se va a salvar o se va a morir, sobrevive
porque le alcanza a llegar algo se sangre por las colaterales, por las anastomosis que existen que
alcanzan a cubrir ms de 15 ml, aqu es donde se acta para tratar de recuperar la zona.

Hay dos grandes sistemas de circulacin en el encfalo: anterior o carotideo que es el principal y el
posterior o vertebro basilar.

Grandes vasos supra articos: cayado artico, tronco braquio ceflico, cartida comn (externa e
interna), subclavia. Las vertebrales nacen de la subclavia.

Las arterias vertebrales se juntan y forman la

basilar, que dan a las cerebrales posteriores, circulacin posterior cartida comn, cartida interna que
termina en cerebral media y anterior.
Polgono de Willis est dado por las cerebrales posteriores, comunicante posterior, cerebral anterior,
comunicante anterior (la media no participa). Las ramas terminales de la cartida interna: cerebral
media y anterior. Hay solo un comunicante anterior y dos posteriores.

Qu produce el ACV, en especial el infarto?

Factores de riesgo:

Sexo, hombres tienen mayor frecuencia de ACV.

Edad
HTA, es el factor de riesgo ms importante, ya que se encuentra en el 70% de los ACV. Al reducir
5 mmHG la diastlica, se disminuye en un 42% el riesgo de ACV.
DM, 20% de pctes con ACV la padecen. En diabticos la mortalidad es mayor. Por cada 1% en la
reduccin de la hemoglobina glucosilada hay una disminucin de 12 del riesgo de sufrir un ACV.
Dislipidemia
FA, es la situacin ms cardio embolica que existe.
Tabaquismo, tienen el doble de riesgo que un no fumador.
OH (consumo excesivo).
Obesidad

**A partir de los 50 aos el riego de ACV se duplica cada dcada.

La presentacin clnica va a depender de la localizacin topogrfica del infarto, el que se a su vez

depender de qu vaso afectado.

Tenemos una lesin en el hemisferio izquierdo, con ramas corticales que puedan representar afasias,
hemiparesia derecha, hemihipoestesia derecha, cuadro confunsional, hemianopsia si es ms posterior,
tendremos alteracin en la mirada conjugada hacia la derecha.

En el hemisferio derecho, se produce lo mismo, hemiparesia, hemiplejia, hemianopsia, dificultades

visuales, heminegligencia, hemiasomatognosia.

En el tronco, compromiso motor o sensitivo, el compromiso es cruzado, nistagmos, ataxia, disfagia,

disartria, ataxia apendicular, asimetra de bradicocinesia.

Partes profundas del cerebro, sd. lacunares, es motor puro, sensitivo puro, disartria mano torpe,
hemiparesia.

Podemos encontrar patologas que imitan a un ACV, que se llaman simuladores, por ejemplo una
migraa con aura, si debuta una migraa con aura se produce una hemianopsia. Trastornos
metablicos, como hipoglucemia que puede tener cualquier tipo de focalidad, estado comital en que el
pcte OH crnico que tiene un cuadro de abstinencia y convulsiona, se compromete de conciencia y
adems no responde a estmulos. Pctes con VIH, toxoplasmosis, trastornos conversivos, lesin expansiva
intracraneana (se diferencia del ACV por su forma de presentacin).
Tambin tenemos patologas que parecen no ser cerebrovasculares, generalmente no hay focalidad, al
menos al inicio, como en un abuelito que tiene una masa cerebral disminuida y padece un pequeo
infarto, quedando con un cuadro confusional, por lo que uno pensara en algo metablico. Otro caso son
las convulsiones (recordar que un infarto puede convulsionar, aunque no es frecuente). Sntomas
sensitivos puros, lo sensitivo es lo menos objetivo en el examen neurolgico, por lo tanto siempre
genera duda cuando no est acompaado de otra focalidad mas objetiva como es la motora. Trastornos
del movimiento que pueden ser de origen neurolgico, pero extra piramidal y no vascular.

Cmo clasificamos los ACV isqumicos?

Puede ser: topogrfico, clnico o fisiolgico.

Topogrfico: dado por el territorio vascular afectado, entonces a grandes rasgos podramos tener

Territorio cerebral medio, la cerebral media tiene al menos 10 ramas, todas estas ramas dan
otros territorios topogrficos. El cuadro se compone por hemiparesia, dao sensitivo, afasia y
hemianopsia.
Territorio cerebral anterior, da manifestaciones de tipo frontal principalmente
Territorio cerebral posterior, da hemianopsia, afasia.
Territorio vertebro-basilar, da sndromes alternos, vertiginosos, cerebelosos.

Clasificacin clnica:

Al examen neurolgico podemos ms menos determinar topogrficamente donde se encuentra la

lesin, la clasificacin suena algo como Oxford chaild (la busque, puse la tablita ms abajo)xd de
acuerdo a si es un infarto de circulacin anterior total, parcial, si es lacular o es posterior.
Clasificacin etiolgica:

Aterotrombotico, generalmente el infarto es de tamao medio a grande, puede afectar tanto

cortical como territorio profundo, es de localizacin carotidea o basilar y si cumple alguno de los
dos criterios : 1- aterosclerosis con estenosis da una estenosis mayor igual al 50% del dimetro
luminal u oclusin de la arteria extra craneal correspondiente o de la arteria intracraneal de
gran calibre como la cerebral media, anterior, posterior, tronco basilar en ausencia de otra
patologa que explique un infarto 2- o tambin hablamos de infarto cuando no vemos estenosis,
si la estenosis es menor del 50% en las arterias de gran calibre y en ausencia de otra patologa,
pero en presencia de al menos 4 (creo que dice 4) factores de riesgo vascular cerebral. Estos por
lo comn ocurren en reposo.
Ateroesclerosis de arterias grandes, las lesiones ateroesclerticas se forman en general en las
bifurcaciones, en zona de curvatura de arterias, ya sean extracraneales o de las grandes
intracraneales. Son 25% de los infartos, existen aspectos clnicos que nos permiten saber si es
aterotrombotico como por ejemplo que sea un dficit neurolgico que si bien es de inicio sbito
pueda ser progresivo, presencia de factores de riesgo cardio vascular, existencia un soplo
carotideo (esto significa que hay una estenosis carotidea que es factor de riesgo cerebro
vascular), antecedente de crisis isqumica transitoria del mismo territorio, antecedente de
coranopatia o arteriopatia perifrica.
Cardio embolico, compromete generalmente arterias de tamao medio a grande, generalmente
corticales, se evidencia en la ausencia de otra etiologa alguna patologa especialmente
emboligene. Ms menos corresponde al 20% de los infartos. Principalmente est dado por la
FA o el flutter. Factores sugerentes: factores de riesgo cardio embolico, crisis isquemica
transitoria es poco frecuente, generalmente ocurre en actividad, tiene ms frecuencia a la
transformacin hemorrgica, est asociado a crisis epilpticas, historia de infartos en territorios
vasculares diferentes.
Enfermedad de pequeo vaso lacunar, se ve en las imgenes como una zona hipodensa
redondeada, debe medir menos de 1,5 cm de territorio afectado, en arteria perforante cerebral
y que ocasiona un Sd lacunar en un pcte con antecedente de HTA u otros factores de riesgo
cerebro vascular y en ausencia de otra patologa.
Causa inhabitual, pueden manifestarse de cualquier forma y en cualquier territorio, donde sern
descartados todos los anteriores. Generalmente este tipo de infarto se iran a buscar en pcte
joven (antes de los 50 aos). Arteriopatias infecciosas (VIH, sifilis), no infecciosas, no
inflamatorias como la diseccin arterial es super frecuente, estados protromboticos, uso de
drogas, migraas (muy raras), cncer, trasplante, embarazo, puerperio. De las inflamatorias:
vasculitis (primarias y secundarias). Es el 25 a 35% de los pctes con ACV menores de 50 aos.
Causa indeterminada, puede ser cualquier tipo de infarto, se han descartado todas las otras
causas, o bien coexisten dos de las anteriores. Se dividen en: 1- con estudio completo, si yo no
 logro detectar la causa con estudios, si obedece a dos o ms etiologas que ms menos podran
ser 50% cada una de las causas del infarto.

Crisis isqumica transitoria:

Dficit neurolgico focal o global, de inicio sbito, con duracin menor a 24 hrs, pero clinicamento esto
ha cambiado ya que el tiempo ha disminuido a una hora, solo son un 15%, si dura ms de una hora en
85% eso es un infarto, es muy raro que despus de una hora alguien regrese a un estado normal desde
el punto de vista focal y si lo hace, clnicamente lo ms probable es que igual se hayan infartado y solo
disminuyo el territorio afectado.

Con remisin completa, sin evidencia de dficit neurolgico posterior y/o lesin en las imgenes, esto es
importante. Por lo tanto si hay remisin clnica completa, pero se ven las imgenes y tiene un infarto eso
sigue siendo un infarto y no un TIA.Los mecanismos de produccin y los sub tipos etiolgicos son
similares a los del infarto cerebral.

Es importante una buena anamnesis teniendo en cuenta:

La mayora presenta sntomas motores

Los sntomas sensitivos afectan solo parte de una extremidad o solo un lado de la cara durante
un nico episodio, no acompaado de otros sntomas son difciles de interpretar. Es frecuente
que la amaurosis fugaz o la afasia ocurran sin sntomas acompaantes.
Un TIA que no incluya dficit motor, prdida visual o afasia, debe ser revisado cuidadosamente
antes de ser etiquetado como tal.
Si tiene un sincope, descartar las cosas antes de catalogarlo como TIA.

Sntomas que NO son caractersticos de un TIA:

Prdida de conciencia sin otros sntomas de dficit circulatorio posterior.

Actividad tnica o clnica, sea una crisis convulsiva.
Progresin de los sntomas sobre varias reas del cuerpo.

Es importante detectar las crisis isqumicas transitorias, ya que el 50% de los infartos tromboticos se
preceden por un TIA. Entre un 10 a 20% presentara un infarto cerebral dentro de 90 das.

Pases europeos hicieron un estudio para determinar que TIA es peor, para saber a quin hospitalizar,
crearon un score, el ABCD2 que estima el riesgo de infarto cerebral despus de un TIA. Esto puede ser
aplicable en pases europeos donde en TIA de bajos riesgo se pueden estudiar al otro da, como esto no
pasa ac en chile, independiente del score se hospitalizan todos los TIA.
 De todas formas se aplica la
tabla y se puede determinar el
riesgo de infarto cerebral. Se
punta de acuerdo a los factores
que estn de la tabla, se saca el
puntaje y tenemos el riesgo 8en
la tabla sale un poco distinto a lo
que dice el profe). El riesgo bajo
a os 2 das el 1% se va a infartar,
a los 90 das el 3%, el riesgo alto
a los 2 das 8% se va a infartar a
los 90 das el 18%.

Cmo hacemos el dg de un infarto cerebral?

Anamnesis: factores de riesgo, sntomas, perfil de presentacin

Examen general.
segmentario
neurolgico, ver signos focales
Estudio etiolgico, exmenes sanguneos para ver si hay otra patologa asociada, eco cardio
transesofagico, holter, angio tac cerebral y cervical, resonancia magntica, angio resonancia.**
la ventaja del scaner para hacer el dg de un infarto cerebral es su facilidad de disposicin, menor
costo y menor tiempo de examen, recordar que es raro que un infarto se vea en scaner antes de
6 horas. La resonancia puede detectar lesiones tempranas, incluso antes de una hora, incluso en
lesiones pequeas, su desventaja es la dificultad de disposicin, la sobredemanda en el caso de
neuro, el tiempo de duracin del examen es ms largo, la resonancia ms corta dura 15
minutos, la convencional dura entre 40 a 45 minutos, se realiza en un tubo manteniendo al pcte
inmvil, por lo que requiere cooperacin del pcte.

Profesor dice que ac se pide resonancia cuando la clnica es bizarra, de presentacin poco clara, si
no hay dudas desde el punto de vista clnico no tiene sentido pedir una resonancia.

Infartos silviano o de arteria cerebral media (el profe muestra uno izquierdo), generalmente son en
cua.

Si clnicamente nos parece un infarto lo tratamos como tal, en si el scaner sirve para ver que no haya
hemorragia y as no lo estemos anti coagulando. Si estamos en un hospital muy bsico y tenemos la
sospecha de un ACV derivamos. En el 99% la hemorragia se ve inmediatamente al TAC.

La resonancia adems de distintos cortes tiene distintas secuencias, las secuencias nos permiten ver
algo en particular. En el caso del infarto usa difusin y mapa ABC, se deben comparar.
Tratamiento.

Todo pcte con sospecha de ACV tiene ue ser trasladado a un servicio de urgencia para su evaluacin
mdica, ya que se perdern ms neuronas con cada minuto que pase. La efectividad del tto disminuye
con el tiempo, por lo tanto su inicio debe ser lo ms precoz posible.

Qu hacer en urgencia? Anamnesis, examen fsico general, segmentario, neurolgico, signos vitales,
saturometria, exmenes generales, hemoglucotest siempre, electro cardiograma para ver si hay un FA u
otro tipo de arritmia. Se toma un sncaner para diferenciar si es un infarto o una hemorragia, o si hay
alguna patologa simuladora e idealmente hospitalizacin inmediata en una unidad especializada con la
finalidad de realizar el tto ms adecuado, para reestablecer el flujo sanguneo y rescatar la zona de
penumbra, prevenir complicaciones mdicas y neurolgicas asociadas, tambin iniciar la neuro
rehabilitacin multidisciplinaria lo antes posible.

Pata el tto considerar:

Edad
Comorbilidad
Etiologa del infarto
Existencia de contraindicaciones

Es importante mantener la administracin de oxigeno se recomienda una oximetra de pulso

permanente, mantener una saturometria mayor al 94%, si el pcte la mantiene con oxgeno ambiental no
es necesario administrrselo. La posicin recomendada es pcte semisentado 30, cabeza en la lnea
media, para evitar el riesgo de aspiracin, ya que muchas veces hay trastornos de la deglucin
asociados. Se le da rgimen cero inicialmente, realizar evaluacin fonoaudiolgica a las 24 hrs para
determinar si puede deglutir por boca. Se da fragmin y heparina no fraccionada, 5000 unidades de
fragnim al da y de heparina 5000 cada 12 hrs. Los pctes deben tener movilizacin frecuente (posicin).

Hay medidas de neuroproteccion estndar que deben considerarse, para poder salvar la zona de
penumbra, por ejemplo la hiperglicemia produce neurotoxicidad y baja el ph, debe mantenerse normo
glicmico. Se debe mantener normo trmico, ya que si tiene la temperatura alta aumentara el
catabolismo y el consumo de oxgeno y disminuir la cantidad de este en la zona de penumbra. No hay
que normo tensar, un pcte sea hiper tenso o no cuando se infarta como medida reactiva se hiper tensa,
muchas veces llegando a valores de crisis hipertensiva, cuando pasa el infarto la zona de penumbra
pierde su autorregulacin vascular por lo tanto la perfusin a ese nivel depende de la presin arterial
sistmica, por lo que si bajo la presin sistmica, la presin de perfusin cerebral en la zona de
penumbra va a bajar y as se eliminara el poco oxigeno que llegaba a ese nivel.

Siempre hidratar con suero fisiolgico, ya que los dems son hipotnicos respecto al tejido y estos
aportaran ms agua al cerebro y se hincharan ms.

Qu no hacer?

Normo tensar
Evitar soluciones glucosadas o hipotnicas
No usar sedantes en lo posible, ya que oculta el examen neurolgico.
Tto medico: anti agregacin, aspirina de 100 a 300 mg antes de 48 transcurrido el infarto, no usar en
pctes candidatos a trombolisis antes de un scaner.