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ESPECIALIDAD EN ODONTOLOGA

FORENSE

TEMA : Toxicodinmica

CURSO : Toxicologia Forense

DOCENTE:M.G Q.F. Javier Churango V.


M.G C.D. Mayra Palomino Soto

ALUMNOS:
Chicmana Curay Akemi
Retana Miln Fernando
Susano Salazar Karen Ivon
Arriarn Juscamaita Leslie
Crdova Ramrez ngel
Hernndez Laja Luz Aurora

LIMA PER
2017
NDICE
1.INTRODUCCIN ....................................................................................................................... 3
2. TOXICODINMICA .................................................................................................................. 4
2.1DEFINICIN: ........................................................................................................................ 4
2.2Comprende: .......................................................................................................................... 4
2.3Factores :.............................................................................................................................. 4
3.Fases de la Toxicodinmica: ...................................................................................................... 4
4.Selectividad ................................................................................................................................ 5
4.1Vas de exposicin ............................................................................................................... 5
5. INHIBICIN ENZIMTICA6

5.1 Irreversible.6

5.2 Reversible. 6

6. UTILIDAD PRCTICA: 7

6.1Diagnstico: .......................................................................................................................... 7
6.2Tratamiento .......................................................................................................................... 7
7.Proceso de accin ...................................................................................................................... 8
8.TIPOS DE EFECTO: ................................................................................................................. 9
8.1 EFECTO AGUDO 9

8.2 EFECTOS CRNICOS .9

8.3 Algunos efectos a largo plazo9

9. FACTORES QUE DETERMINANEL EFECTO TXICO..10


9.1 Propiedades fisicoqumicas de la sustancia 10

9.2 FACTORES BIOLGICOS .. 10

9.3 CONDICIONES METABLICAS (reposo, trabajo) 10

9.4 Ambiente.10

10 Bibliografa.............................................................................................................................. 11
1. INTRODUCCIN

En el medio ambiente existe de manera permanente una gran cantidad de


sustancias con las cuales interactuamos a diario y en todas nuestras actividades.
Aunque todos los compuestos con los se est en contacto incluyendo el agua,
pueden ser txicos en determinadas dosis, es evidente que un gran nmero de
especies han tolerado esta situacin.

Para que un agente txico ambiental cause dao, en primer lugar se debe estar
expuesto a l y en segundo lugar el txico tiene que vencer las defensas del
organismo que tratan de impedirle que llegue al tejido blanco en forma activa.
Las defensas consisten fundamentalmente en mecanismos que restringen la
movilidad y disminuyen el perodo de exposicin del tejido blanco. Esto lo realiza
el organismo poniendo barreras a su desplazamiento hacia determinados tejidos,
disminuyendo su difusibilidad a travs de las membranas celulares y/o facilitando
su excrecin.

El efecto producido por una dosis, depende de la cantidad de txico que llegue
en estado activo al sitio de accin y del tiempo que se le permita actuar all.
2. TOXICODINMICA
2.1 DEFINICIN:
Estudio de la manera en que los agentes qumicos ejercen sus efectos en los
organismos vivos

2.2 COMPRENDE:
Estudio de efectos bioqumicos y fisiolgicos de los txicos y sus
mecanismos de accin.
Obtencin de conocimientos fundamentales de la regulacin bioqumica y
fisiolgica
La fase toxicodinmica, que se refiere a la interaccin de los txicos
(molculas, iones, coloides) con lugares de accin especficos en las
clulas o dentro de ellas receptores, con el resultado ltimo de un
efecto txico

2.3 FACTORES :

Comprender las alteraciones que se producen a nivel bioqumico


Aplicar pruebas diagnosticas
Proponer un tratamiento adecuado en casos de intoxicacin
Estudiar el desarrollo y uso de un antdoto

3. FASES DE LA TOXICODINMICA:
Se caracteriza por la presencia en sitios especficos, del agente txico o de su
producto de biotransformacin. Al interactuar con molculas orgnicas producen
alteraciones bioqumicas, morfolgicas y funcionales que caracterizan el proceso
de intoxicacin.

Las acciones sistmicas son las que mejor definene la fase toxicodinmica ,
aunque los agentes qumicos tambin actan en lugares de contacto como la
piel , los ojos , la va digestiva y la va respiratoria.
El efecto crtico corresponde al primer efecto funcional adverso, reversible o
irreversible que ocurre a nivel celular de tejido u rgano resultante de la
interaccin del agente txico con estructuras biolgicas. El mercurio es un buen
ejemplo pues cuando la exposicin ocurre con altas concentraciones de
vapores a corto plazo, el rgano crtico es el pulmn, cuando la exposicin ocurre
a largo plazo el rgano crtico es el sistema nervioso central , en la ingestin del
compuesto orgnico del mercurio solubles , el rgano crtico es el rin.

4.SELECTIVIDAD
La selectividad para que un rgano sea crtico est relacionada con diferentes
factores:

4.1VAS DE EXPOSICIN

La va de introduccin utilizada por el agente qumico, dependiendo de su


reactividad qumica, podra distribuirse por la sangre sin haber pasado por el
sistema heptico. Este hecho contribuye para que los agentes txicos puedan
actuar de forma selectiva en determinados rganos

En la distribucin los agentes qumicos hidrosolubles despus de ser absorbidos,


adems de llevarles un largo tiempo para saturar los lquidos orgnicos, son
fcilmente eliminados por la orina. En el metabolismo innumerables agentes
txicos interfieren en el metabolismo orgnico, ya sea de forma gentica o
especfica, bloqueando, as, actividades vitales, como ejemplo se citan entre
otro : arsnico , mercurio, plomo, cianuro e insecticidas .

El hgado y los riones son dos importantes vas de eliminacin, estos rganos
presentan cierta selectividad para que determinados agentes txicos se
concentren en ellos, provocando mayores daos en esos lugares.
5. INHIBICIN ENZIMTICA

5.1 IRREVERSIBLE: Especfica como es el caso de la inhibicin de


acetilcolinesterasa en organofosforados o inespecfica como en los metales
(plomo, arsnico, mercurio)

5.2 REVERSIBLE: Intoxicacin por carbamatos.

Ejemplos de productos qumicos cuyo mecanismo es la inhibicin

El plomo inhibe la habilidad del cuerpo para fabricar hemoglobina, al interferir


con varios pasos enzimticos de la ruta del grupo hemo. Especficamente, el
plomo disminuye la biosntesis del grupo hemo al inhibir la deshidratasa del cido
Daminolevulnico (ALAD) y la actividad de la ferroquelatasa. La ferroquelatasa,
encargada de catalizar la insercin del hierro en la protoporfirina IX, es muy
sensible al plomo. Una disminucin en la actividad de esta enzima provoca un
aumento del sustrato, la protoporfirina eritrocitaria (EP) en los glbulos rojos
(tambin puede encontrarse en la forma ZPPunida al zinc en lugar de al
hierro).
6. UTILIDAD PRCTICA:
Conocer el Mecanismo de accin que presenta una sustancia txica y la clase
de inhibicin enzimtica que puede presentar es fundamental para:

6.1 DIAGNSTICO: En este caso nos ayudar en el diagnstico , cuando las


alteraciones enzimticas son muy bien conocidas; estas pueden ser utilizadas
como marcador biolgico en la subfase clnica.

Un ejemplo muy conocido es el caso de intoxicacin por plomo, este va a inhibir


la habilidad del cuerpo para fabricar hemoglobina, al interferir con los procesos
enzimticos de la ruta del grupo Hemo. Disminuye la biosntesis del grupo hemo
al inhibir la Hemosintetasa ALA-deshidrogenasa, Acido D- aminolevulinico y la
actividad de la ferroquelatasa que es el encargado de catalizar la insercin del
hierro en la protofporfirina IX , esta es muy sensible al plomo.

6.2 TRATAMIENTO : Ser de ayuda cuando la inhibicin enzimtica es


altamente especfica y la gran parte de los efectos txicos se derivan del tipo de
lesin molecular, lo cual hace posible tratar y revertir esas alteraciones,
desapareciendo los efectos clnicos.

Un ejemplo es el caso de intoxicacin por organofosforados, este va a inhibir la


accin de la enzima Acetilcolinesterasa alterando la funcin produciendo una
sinapsis colinrgica aumentada, la cual consiste en procesos neuroqumicos que
usan molculas de acetilcolina como neurotransmisor causando
manifestaciones neuromusculares a nivel central y perifrico. Va a actuar
inhibiendo esta enzima en las terminaciones nerviosas lo que va a generar una
acumulacin de acetilcolina y como consecuencia se altera el funcionamiento del
impulso nervioso. Causa cambios de estado de conciencia , debilidad muscular
y excesiva actividad secretora.
7. PROCESO DE ACCIN
Siendo denominada la toxicodinamica como tercera fase de la accion toxica de
icas, encontraremos que se refiere al modo de accion o
substancias quim
mecanismos de interaccion molecular de la sustancia original o de sus
metabolitos, con los sistemas biologicos del huesped, a partir de las cuales se
producen efectos toxicos.

Tendr por importancia el definir el mecanismo de accion toxica, es decir,


describir la lesion inicial (efecto crit ico) responsable de las alteraciones
icas y funcionales que se presentan en la historia natural de la
bioquim
intoxicacion;

Esta informacin resulta de suma utilidad en los diversos campos de aplicacion


, para el desarrollo de procedimientos de prevencion, deteccion
de la toxicologia
precoz, diagnostico y tratamiento de intoxicaciones.

El mecanismo mas simple por el cual una sustancia puede alterar las diversas
funciones celulares, es por una combinacion directa con grupos activos de la
estructura celular que afectara directamente con las funciones generales de la
celula.
8.TIPOS DE EFECTO:
8.1 EFECTO AGUDO: Aquel de rpida aparicin y curso (generalmente en las
primeras 24horas), producidos por una sola dosis o por corta exposicin a una
sustancia.

Ejemplos de efectos agudos:


Irritacin de piel y mucosas
Efectos respiratorios: depresin respiratoria, taquipnea,
Efectos en el sistema nervioso central y perifrico: coma, excitacin,
sedacin.
Efectos gastrointestinales (ej. nuseas, vmitos, diarreas, etc.) Efectos
cardiovasculares: Bradicardia, taquicardia, hipertensin arterial
Efectos renales: oliguria, anuria.

8.2 EFECTOS CRNICOS : Se observan a largo plazo y son el resultado de

varias exposiciones, generalmente a cantidades pequeas de la sustancia,


repetidas por un tiempo prolongado (a menudo, pero no siempre, irreversibles).
el agente txico se acumula en el organismo, es decir que la cantidad absorbida
es mayor que la eliminada, o los efectos producidos por las exposiciones
repetidas se suman sin acumulacin del agente.

8.3 ALGUNOS EFECTOS A LARGO PLAZO:


Neurolgicos: Neurotoxicidad retardada, Cambios de conducta
Efectos cutneos: - Dermatitis de contacto (Paraquat)
Reaccin alrgica (Malatin)

Trastornos reproductivos:

- Esterilidad en el hombre: Dibromocloropropano (DBCP)

- Disminucin del ndice de fertilidad: Captn, agente naranja

Oftalmolgicos:
Atrofia del nervio ptico: Diquat
Formacin de cataratas Bromuro de metilo DDT, Mirex
Lesiones hepticas: Pentaclorofenol Compuestos arsenicales

Cncer: Asbesto, compuestos arsenicales

Mutagnicos: Dibromuro de etileno

Teratognicos Talidomina, Carbaryl,Pentacloro- nitrobenceno, Maneb,

9. FACTORES QUE DETERMINANEL EFECTO TXICO


9.1 PROPIEDADES FISICOQUMICAS DE LA SUSTANCIA
-Condiciones de exposicin: va dosis frecuencia

9.2 FACTORES BIOLGICOS :

-Absorcin, distribucin, biotransformacin edad, sexo, peso, diferencia


gentica, estado de salud.

9.3 CONDICIONES METABLICAS (reposo, trabajo);

-Exposicin a otras sustancias qumicas

9.4 AMBIENTE:

-Temperatura, humedad, hora del da, estrs


10 .BIBLIOGRAFA

Fernandez A, D., Mancipe G, L., & Fernandez A, D. (2010). Intoxicacin por


organofosforados. Med, 84-92.

Hernandez H., G., Moreno, A., & Porras C, A. (2010). Tratado de Medicina
Farmacetica.

Henao S., Finkelman J., Albert L. Y de Koning H. Plaguicidas y Salud en las


Amricas, Washington: OPS. 1993: 25-27

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