En la especie humana, el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se manifiesta

sobre todo en los nios en edad de desarrollo. En los nios hipotiroideos, la velocidad de
crecimiento es mucho ms lenta, mientras que los hipertiroideos a menudo experimentan un
crecimiento esqueltico excesivo, por lo que son bastante ms altos de lo que les
correspondera segn su edad. No obstante, los huesos tambin maduran con mayor rapidez
y las epfisis se cierran a una edad temprana, por lo que el crecimiento resulta ms breve y
la estatura final en la edad adulta puede ser, en realidad, menor. Un efecto importante de la
hormona tiroidea consiste en el estmulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro
durante la vida fetal y en los primeros aos de vida posnatal. Si el feto no posee cantidades
suficientes de hormona tiroidea, el crecimiento y la maduracin del cerebro antes y despus
del nacimiento se retrasarn y su tamao ser ms pequeo de lo normal. Si no se aplica un
tratamiento tiroideo especfico en los primeros das o semanas de la vida, el nio que carece
de glndula tiroides presentar un retraso mental permanente.

Con el fin de mantener una actividad metablica normal en el organismo, es preciso que en
todo momento se secrete una cantidad adecuada de hormona tiroidea; para lograr este nivel
ideal de secrecin existen mecanismos especficos de retroalimentacin que operan a travs
del hipotlamo y de la adenohipfisis y que controlan la secrecin tiroidea.

La tirotropina, tambin conocida como la tiroides hormona estimulante (TSH), es una

hormona secretada por la glndula pituitaria en el cerebro.

Se acta sobre la glndula tiroides, estimulando a producir hormonas tiroideas que

regulan el metabolismo. Cuando los niveles de hormona tiroidea en la sangre se
elevan esta tiene lo que se llama un efecto de retroalimentacin negativa sobre la
hipfisis. La pituitaria produce menos TSH y la secrecin de la glndula tiroides de
las hormonas de la tiroides disminuye. Los niveles de TSH en la sangre se miden
a menudo para evaluar la funcin de la glndula tiroides.

Un rea del cerebro llamada hipotlamo controla la liberacin de tirotropina de la

glndula pituitaria. Lo hace por la liberacin de la hormona liberadora de tirotropina
(TRH), a veces conocido como factor de liberacin de tirotropina (TRF) o
protirelina, que viaja en la sangre a la pituitaria.

El monofosfato de adenosina cclico acta como mediador del efecto estimulador

de la TSH.

La mayora de los numerosos y variados efectos de la TSH sobre las clulas

tiroideas obedecen a la activacin del sistema de segundo mensajero del AMPc
de la clula. El primer acontecimiento de esta activacin consiste en la unin de la
TSH con sus receptores especficos de la membrana basal de la clula tiroidea.
Se activa as la adenilato ciclasa de la membrana, lo que incrementa la formacin
de AMPc en la clula. Por ltimo, el AMPc acta como segundo mensajero y
activa la protena cinasa, que produce mltiples fosforilaciones en toda la clula.El
resultado es un aumento inmediato de la secrecin de hormonas tiroideas y un
crecimiento prolongado del propio tejido de la glndula.

La TRH es una amida tripeptdica: piroglutamil-histidil-prolina-amida. La TRH acta

directamente sobre las clulas de la adenohipfisis, incrementando su produccin de TSH.
Cuando se bloquea el sistema porta que conecta el hipotlamo con la adenohipfisis, la
secrecin adenohipofisaria de TSH experimenta un gran descenso, aunque no llega a
desaparecer.
El mecanismo molecular mediante el cual la TRH estimula a las clulas adenohipofisarias
secretoras de TSH para que sinteticen esta hormona consiste, en primer lugar, en su unin a
los receptores de TRH de la membrana celular de la hipfisis. A su vez, este proceso activa
el sistema de segundo mensajero de la fosfolipasa en las clulas hipofisarias, haciendo que
produzcan grandes cantidades de fosfolipasa C; a continuacin, se inicia una cascada de
otros segundos mensajeros, como los iones calcio y el diacilglicerol que, en ltima
instancia, inducen la liberacin de TSH.

El ascenso de la concentracin de hormona tiroidea en los lquidos corporales reduce la

secrecin de TSH por la adenohipfisis, Cuando la secrecin de hormona tiroidea aumenta
hasta 1,75 veces los valores normales, la secrecin de TSH cae hasta casi desaparecer. Este
efecto depresor mediante retroalimentacin apenas disminuye cuando se separa la
adenohipfisis del hipotlamo. Cualquiera que sea el mecanismo de la retroalimentacin, su
efecto consiste en mantener una concentracin prcticamente constante de hormona tiroidea
libre en los lquidos corporales circulantes.

Los frmacos antitiroideos mejor conocidos son el tiocianato, el propiltiouracilo y las

concentraciones elevadas de yoduros inorgnicos. Cada uno de ellos bloquea la secrecin
tiroidea mediante un mecanismo distinto.

Enfermedad que se caracteriza por el aumento de la actividad funcional de la glndula

tiroides y el exceso de secrecin de hormonas tiroideas; provoca bocio, hiperactividad,
taquicardia y ojos saltones, entre otros sntomas.

Enfermedad que se caracteriza por la disminucin de la actividad funcional de la glndula

tiroides y el descenso de secrecin de hormonas tiroideas; provoca disminucin del
metabolismo basal, cansancio, sensibilidad al fro y, en la mujer, alteraciones
menstruales.

El cretinismo se debe a un hipotiroidismo extremo sufrido durante la vida fetal, la lactancia

o la infancia. Esta enfermedad se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento y por
retraso mental. Puede deberse a la ausencia congnita de la glndula tiroides (cretinismo
congnito), a que la glndula tiroides no sintetiza hormona tiroidea por un defecto gentico
de la glndula o una carencia de yodo en la alimentacin (cretinismo endmico).