LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP MEDIS
A. Definisi

Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan suatu

bentuk dari gagal nafas akut yang di tandai dengan:hipoksemia,
penurunan fungsi paru-paru, dyspnea, edema paru-paru bilateral tanpa
gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar.

ARDS merupakan bentuk gagal nafas yang berbeda ditandai

dengan hipoksemia berat yang resisten terhadap pengobatan
konvensional. ARDS terjadi setelah berbagai penyakit (sepsis, aspirasi
isi lambung, trauma serius), yang menyebabkan peningkatan
premabilitas dan edema paru nonkardiogenik yang berat. (Nanda, 2015)

B. Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kerusakan pada epitel alveolar
dan endotel mikrovaskular yang diakibatkan trauma jaringan paru baik
secara langsung maupun tidak langsung. (Nanda, 2015)
Factor resiko penyakit yang berhubungan dengn ARDS (Nanda,
2015)
1. Trauma langsung pada paru
a. Emboli karena pembekuan darah, lemak, udara, atau cairan
amnion
b. Aspirasi asam lambung
c. Terhisap gas beracun
d. TBC miliar
e. Radang paru difus (SARS)
f. Obstruksi saluran napas atas
g. Asap rokok yang mengandung kokain
h. Keracunan oksigen
i. Trauma paru
j. Ekspose radiasi
2. Trauma tidak langsung
a. Sepsis
b. Shock
c. DIC (Disseminated Intravaskuler Coagulation)
d. Pankreatitis
e. Uremia
f. Overdosis obat
 g. Idiopatic (tidak diketahui)
h. Bedah cardiobaypass yang lama
i. Transfuse berulang
j. PIH (Preganand Induced Hipertension)
k. Peningkatan TIK
l. Terapi radiasi
C. Patofisiologi

Terlepas dari awal mula prosesnya, ARDS selalu berhubungan

dengan penambahan cairan dalam paru-paru sehingga membentuk
edema paru-paru. Namun, hal ini berbeda dengan edema paru-paru
kardiogenetik karna tekanan hidrostatik kapiler paru-paru tidak
meningkat. Awalnya, terdapat cedera pada membrane alveolar kapiler
yang menyebabkan kebocoran cairan, makromolekul, dan komponen-
komponen sel darah kedalam ruang interstisial. Sering dengan
bertambah parahnya penyakit, kebocoran tersebut masuk ke dalam
alveoli. Peningkatan permeabilitas vaskuler terdapat protein membuat
perbedaan hidrostatik yang besar sehingga peningkatan tekanan kapiler
yang ringanpun dapat meningkatkan edema interstisial dan alveolar.
Kolaps alveolar terjadi skunder terhadap efek cairan alveolar, terutama
fibrinogen yang mengganggu aktivitas surfaktan normal dan karena
kemungkinan gangguan produksi surfaktan lanjutan oleh cidera pada
pneumocyt granular. Kapasitas pengisian paru-paru menjadi kurang
yaitu terjadi kaku karna edema interstisial colaps alveoli.

D. Manifestasi Klinik
1. Pirau intrapulmonal yang nyata
2. Hipoksemia
3. Keregangan paru yang berkurang secara progresif yang berakibat
bertambahnya kerja pernapasan.
4. Dyspnea serta takipnea yang berat akibat hipoksemia
5. Ronki basah
6. Kapasitas residu berkurang
7. Peningkatan P(A-a)O2, penurunan PaO2, dan penurunan PaCO2.
8. Sinar-X dada menunjukkan paru yang putih (keputihan) dengan
atelektsis kongestif yang difus.
9. Gambaran klinis lengkap dapat bermanifestasi 1 sampai 2 hari
setelah cidera

E. Pemeriksaan penunjang
1. aBGs/Analisa gas darah, leukosit, fungsi ginjal dan hati.
2. Pulmonary function test.
3. Shunt measurement (Qs/Qt).
4. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient)
5. Lactic Acid Level
6. Foto toraks dan CT scan thoraks

F. Penatalaksanaan
Walaupun tidak ada terapi yang spesifik untuk menghentikan
proses inflamasi, penanganan ARDS difokuskan pada 3 hal penting
yaitu:
1. Mencegah lesi paru secara iatrogenic
2. Mengurangi cairan di dalam paru
3. Mempertahankan oksigenisasi jaringan
Terapi Umum
1. Sedapat mungkin hilangkan penyebab dengan cara antara lain
drainase pus, antibiotika, fiksasi bila ada fraktur tulang panjang.
2. Sedasi dengan kombinasi opiate benzodiasepin, oleh karena
penderita akan memerlukan bantuan ventilasi mekanik dalam
jangka lama. Berikan dosis minimal.
3. Memperbaiki hemodinamik untuk meningkatkan oksigenisasi
dengan memberikan cairan, obat-obat vasodilator/konstriktor,
intoropik atau diuretikum.
Terapi Ventilasi
1. Ventilasi mekanik dengan intubasi endotrakheal merupakan terapi
yang mendasar pada penderita ARDS bila ditemukan laju nafas >
30x/min atau terjadi peningkatan kebutuhan fiO2 > 60% (dengan
menggunakan masker wajah) untuk mempertahankan PO2 sekitar
70 mmHg atau lebih dalam beberapa jam
2. Lebih spesifik lagi dapat diberikan ventilasi dengan I.E terbalik
disertai dengan PEEP untuk membantu mengembalikan cairan
yang membanjiri alveolus dan memperbaiki atelectasis sehingga
memperbaiki ventilasi dan pefusi (V/Q)
3. Tergantung tingkat keparahannya, maka penderita dapat diberi non
invasive ventilation seperti CPAP, BIPAP, atau Positive Pressure
 Ventilation. Walaupun demikian metode ini tidak
direkomendasikan bagi penderita dengan penurunan kesadaran atau
dijumpai adanya peningkatan kerja otot pernafasan disertai
peningkatan laju nafas dan PCO2 darah arteri.
4. Pemberian volume tidal 10-15 ml/kg dapat mengakibatkan
kerusakan bagian paru yang masih normal sehingga terjadi robekan
alveolaus, deplesi surfaktan dan lesi alveolar-capillary interface.
Untuk menghindari dipergunakan volume tidal 6-7 ml/kg dengan
tekanan puncak inspirasi <35cmH2O, plateu inspiratory pressure
yaitu < 30cmH2O dan pemberian positive end expiratory pressure
(PEEP) antara 8 sampai 14 cmH2O untuk mencegah atelektase dan
kolaps dari alveolus.
5. Penggunaan PEEP dan FIO2 tida ada ketentuan mengenai batas
maksimal

Terapi Latin
1. Untuk memperkecil risiko barotrauma dapat dipakai mode pressure
controlle.
2. Pemriksaan AGD (Analisa Gas Darah).
3. Restriksi cairan/diuresis yang cukup akan mengurangi peningkatan
tekanan hidrostatik di dalam kapiller paru maupun cairan paru
(lung water).
4. Prone positionakan memperbaik V/Q karena akan mengalihkan
cairan darah sehingga tidak terjadi atelectasis.
5. Inhalasi nitric oxide/prostasiklin akan menyebabkan dilatasi
pembuluh darah di paru sehingga secara nyata memperbaiki
hipertensi pulmonum dan oksigenisasi arteri.
6. Targeted Drug Treatment; terapi ini difokuskan pada regresi lesi
patologi dan mengurangi jumlah cairan dalam paru. Sayangnya
tidak ada bukti objektif akan keberhasilan metode ini.
7. Surfactan sintetik secara aerosol (Exosurf) ternyata bermanfaat
untuk ARDS pada neonates, tetapi tidak pada ARDS. Pada suatu
penelitian dengan cara pemberian langsung pada traktus
trakeobronkial ternyata efektif.
8. Kortikosteroid dosis tinggi dimaksudkan untuk mengurangi reaksi
inflamasi pada jaringan paru, tapi sayangnya hasilnya tidak
memuaskan, sehingga tidak direkomendasikan pada ARDS
terutama pada fase awal.
9. Oleh karena metabolit oksigen mempunyai peran yang penting
pada pathogenesis ARDS melalui aktifasi neutrofit, maka
 pemberian antioksidan mingkin akan banyak manfaatnya sebagai
terapi spesifik pada ARDS.
10. Pemberian N-acetylcysteine banyak memberikan harapan dan
masih terus dilakukan penelitian-penelitian.
11. Ketoconozal diharapkan dapat menghambat pelepasan TNF oleh
makrofag tetapi masih diperlukan penelitian dalam jumlah sample
yang lebih besar.
12. Diuretikum lebih ditujukan untuk untuk meminimalkan atau
mencegah kelebihan cairan, dan hanya diberikan bila eksresi cairan
oleh ginjal terganggu, oleh karena itu cara paling baik untuk
mencegah kelebihan cairan adalah dengan mempertahankan
pengeluaran cairan yang adekuat.
13. Transfuse darah diperlukan untuk menjaga kadar Hb lebih dari
10gr%
14. Extracorporeal Oxygenation Extracorporeal membrane
Oxygenation (ECMO) adallah suatu system prolonged
cardiopulmonary bypass. Hasil yang baik diperoleh pada penderita
ARDS karena trauma pada stadium dini yaitu kurang dari 5 hari.

D. Masalah yang Lazim Mucul

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan secret pulmonal, peningkatan resistensi jalan
nafas ditandai dengan: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan
otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis
2. Gangguan pertukaran gas b.d alveolar hipoventilasi, penumpukan
cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan
alveoli ditandai dengan: takipneu, penggunaan otot-otot bantu
pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a gradient
3. Kelebihan volume cairan b.d edema pulmonal non kardia
4. Ketidakefektifan pola nafas b.d pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan sekresi, keletihan otot pernafasan, sindrom
hipoventilasi
5. Ansietas b.d krisis situasi, pengobatan, perubahan status kesehatan,
takut mati, factor fisilogis (efek hipoksemia) ditandai oelh
mengekspresikan masalah yang sedang dialami, tensi meningkat,
merasa tidak berdaya, dan gelisah.

E. Discharge Planning
1. Penyakit ini hamper semua pasien membutuhkan ventilator saat di
rumah sakit untuk mencegah hipoksia jaringan. Sehingga keluarga
diharapkan dapat memberikan dukungan kepada pasien.
2. Hindari merokok dan asap rokok, serta lakukan gaya hidup sehat.
3. Kenali gejala atau penyebab dari ARDS.
4. Makan makanan yang bergizi sehingga dapat meningkatkan daya
tahan tubuh terhadap penyakit.
5. Istirahat yang cukup serta rajin berolahraga.
II. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian dengan pasien ARDS, meliputi :
1. Identitas
Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur,
agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin,
status perkawinan, dan penanggung biaya.
2. Keluhan utama
Keluhan yang sering menyebabkan klien dengan ARDS meminta
pertolongan dari tim Kesehatan.
3. Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan
perawat dalam melengkapi pengkajian.
a. Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor
penyebab sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila
beristirahat?
b. Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau
digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau
susah dalam melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari
posisi yang enak dalam melakukan pernapasan?
c. Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan?
d. Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?
e. Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk
pada malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak,
perlahan-lahan atau seketika itu juga, apakah timbul gejala secara
terus-menerus atau hilang timbul (intermitten), apa yang sedang
dilakukan klien saat gejala timbul, lama timbulnya (durasi), kapan
gejala tersebut pertama kali timbul (onset).
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita ARDS, Tanyakan mengenai obat-
obat yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu. Catat adanya efek
samping yang terjai di masa lalu. Kaji lebih dalam tentang seberapa
jauh penurunan berat badan (BB) dalam enam bulan terakhir.
Penurunan BB pada klien dengan ARDS berhubungan erat dengan
proses penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia dan mual.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Secara patologi ARDS tidak diturunkan/tidak?

B. PENGKAJIAN FISIK
 Pasien ARDS biasanya akan datang dengan penurunan kesadaran
hingga sudah dalam keadaan koma. Akibat gangguang suplai oksigen yang
terhambat ke seluruh tubuh makan akan didapatkan pernafasan cepat dan nadi
yang meningkat hebat. Pemeriksaan secara keseluruhan akan tampak tanda-
tanda hipoksia seperti, tampak pucat, berkeringat, bibir sianosis, dan akral
akan teraba dingin. Tampak juga usaha bernafas yang berlebih yaitu adanya
nafas cuping hidung dan retraksi interkostal dan suprasternal. Akibat adanya
edema pada alveolus makan pada auskultasi paru akan didapatkan suara
whezzing dan rhonki yang positif.

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto rontgen dada (chest x ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal
atau dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di tengah
region perihilar paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran interstisial
secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan dapat mencakup
keseluruh lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
2. ABGs :hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai CO2
dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi terhadap
hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO2 >50) menunjukkan terjadi
pernapasan. Alkalosis respiratori (pH>7,45) dapat timbul pada stadium
awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang
berhubungan dengan peningkatan dead space dan penurunan ventilasi
alveola. Asidosis metabolic dapat timbul pada stadium lanjut yang
berhubungan dengan nilai laktat darah, akibat metabolism anaerob.
3. Tes fungsi paru (pulmonary fungsion test) : compliance paru dan volume
paru menurun, teruatama FRC, peningkatan dead space dihasilkan oleh
pada area terjadinya fasokonstriksi dan mikroemboli timbul.
4. Asam laktat : didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat
 ASUHAN KEPERAWATAN

KASUS
AS, 24 tahun, laki-laki datang dibawa oleh tim penjaga pantai dengan
penurunan kesadaran ke UGD. Pasien dikatakan mengalami tenggelam dipantai
seminyak 6 jam sebelum masuk rumah sakit. Menurut temannya pasien
tenggelam selama 15 menit. Pasien dikatakan berada dipinggir pantai kemudian
tiba-tiba ombak besar menghantam mereka dan terlempar ke dalam air. Penjaga
pantai segera menolongnya. Pasien ditemukan tidak sadar, mata terbuka tapi tidak
ada respon, tidak bernafas oleh penjaga pantai segera diberikan resusitasi jantung
paru selama 5 menit. Pasien tiba-tiba dapat bernafas spontan kembali dan mata
kembali fokus namun tidak dapat bersuara, pernafasan terdengar wheezing. Pasien
segera dibawa keRS terdekat yaitu BIMC.

A. Pengkajian
1. Identitas
Nama : Tn. AS
Umur : 24 thn
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama : klien mengalami sesak
b. Riwayat keluhan sekarang : klien mengalami sesak, tidak dapat
bersuara

B. Pemeriksaan Fisik
1. KU : Somnolen
2. BB/TB : 70 kg / 170 cm
3. Tanda Vital : TD : 130/80 mmHg RR : 32 x/menit
HR : 162 x/menit Suhu : 37 C
4. Kepala : wajah tampak sianosis, keringat , dan pucat. Nasal flare (+)
5. Mata : dalam batas normal
6. Mulut : bibir sianosis
7. Leher : usaha bernafas berat
8. Thorax : tidak tampak deformitas, tidak ada burit, ada interkostal
dan
suprasternal retraksi, whezzing (+), rhonki (+)
9. Abdomen/Pelvic: dalam batas normal
10. Ekstremitas : berkeringat, akral dingin, tampak sianosis
C. Pemeriksaan Penunjang
1. CBC
WBC 13.67 X 10 3 /L
HGB 15.9 mg/dl
HCT 48.6 %
PLT 31 10 3 /L.
2. Kimia darah
Na 144 mmol/L
K 4,8 mmol/L.
3. Analisis Gas Darah
pH 7.23
pCO2 66 mmHg
pO2 93 mmHg
HCO3 27 mmol/L
BE -2.4 mmol/L
SO2 95 %.
4. Chest x-ray didapatkan edema paru dd/ pneumonia paru tidak terdapat
pneuomothorax
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d obstruksi jalan napas

2. Gangguan pertukran gas b.d perubahan membrane alveolar-kapiler
3. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi
4. Ketidakefektifan pola napas b.d sindrom hipoventilasi
5. Ansietas b.d perubahan dalam

INTERVENSI

No Diagnose Keperawatan Tujuan dan hasil intervensi

1 Ketidakefektifan NOC NIC
bersihan jalan napas b.d Respiratory status : - Monitor respirasi
obstruksi jalan napas ventilation dan status O2
Batasan karakteristik: Respiratory status : - Atur intake untuk
Suara napas airway patency cairan
tambahan Kriteria Hasil: mengoptimalkan
perubahan frekuensi Suara nafas bersih, keseimbangan
napas tidak ada dispneu - Auskultasi
Perubahan suara (mampu bernapas pernapasan catat
napas dengan mudah) adanya suara
Dispneu Menunjukkan jalan tambahan
naps yang patern - Posisikan pasien
(klien tidak meras untuk
tercekik, irama nafas. memaksimalkan
Frekuensi pernapasan, ventilasi
dalam rentang noemal, - Buka jalan naps,
tidak ada suara napas gunakan tekhnik
abnormal) chin lift atau jaw
Mampu thrust bila perlu.
mengidentifikasikan
dan mencegah factor
yang dapat
menghambat jalan
napas.
2 Gangguan pertukaran NOC NIC
gas b.d perubahan Respiratory status : - Monitor rata-rata,
membrane alveolar- gas exchange kedalaman, irama
 kapiler Repiratory status : dan usaha respirasi
Batasan Karakteristik: ventilation - Monitor respirasi
Dispneu Vital sign status dan status O2
Napas cuping hidung Kriteria Hasil : - Auskultasi suara
samnolen Mendomenstrasikan napas, catat adanya
peningkatan ventilasi suara tambahan
dan oksigenisasi yang - Posisikan pasien
adekuat untuk
Memlihara kebersihan memaksimalkan
paru-paru dan bebas ventilasi
dari tanda distress - Monitor pola napas
pernafasan - Monitor suara napas
Mendemonstrasikan
suara napas bersih,
tidak ada dispneu
(mampu bernapas
dengan baik)
Tanda-tanda vital
dalam rentang normal
3 Kelebihan volume cairan NOC NIC
b.d gangguan Electrolyte and acid
mekanisme regulasi base balance
Batasan karakteristik: Fluid balance
Perubahan pola Hydration
pernapaan Kriteria Hasil:
Dispneu Bunyi napas bersih,
tidak ada dispneu
Memeliharan tekanan
kapiler paru dan vital
sign dalam batas
normal
4 Ketidakefektifan pola NOC NIC
napas b.d sindrom Respiratory status : - Auskultasi suara
hipoventilasi ventilation napas, catat adanya
Batasan karakteristik : Respiratory status : suara tambahan
Perubahan airway patency - Monitor respirasi
 kedalaman Vital sign status dan status O2
pernapasan Kriteria Hasil : - Monitor TD, Nadi,
Dispneu Mendemonstrasikan RR, selama dan
Pernapasan cuping suara napas yang setelah melakukan
hidung bersih, tidak dispneu aktivitas
(mampu bernapas - Monitor frekuensi
dengan mudah) dan irama
Menunjukkan jalan pernapasan
napas yang patern - Monitor suara paru
(klien tidak merasa - Monitor pola
tercekik, irama napas, pernapasan
frekuensi pernapasan abnormal
dalam rentang normal, - Pertahankan posisi
tidaka ada suara napas pasien
abnormal - Pertahankan jalan
Tanda-tanda vital napas yang paten
dalam rentang normal - Observasi adanya
(frekuensi darah, nadi, tanda-tanda
pernapasan) hipoventilasi

IMPLEMENTASI

Implementasi keperawatan adalah serangkain kegiatan yang di lakukan oleh

perawat untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang di hadapi ke status
kesehatan yang lebih baik yang mengambarkan kriteria hasil yang di harapkan.

EVALUASI

Evaluasi merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah di

tentukan, untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan
mengukur hasil dari proses keperawatan.