ESTRES OXIDATIVO
La entrevista fue realizado al Doctor Pedro Pablo Correa
FACTOR PRO-OXIDANTE
Dieta, salud, medio ambiente y
enfermedad, son conceptos ntimamente
relacionados y aplicables a todos los
grupos de edad, siendo ms relevante en
adultos y adultos mayores, en ellos la
ingesta diettica inapropiada contribuye
significativamente a una morbilidad aguda
y crnica, as la enfermedad afecta la
ingesta de alimentos y compromete en
gran medida la resistencia a las
enfermedades.
Nieto .
El anestesilogo Miguel Hernndez Hernndez.
EXPOSICIN
Factores determinantes:
1. Mayor requerimiento de algunos nutrientes.
2. Deterioro de diferentes funciones biolgicas y
fisiolgicas se traduce en una menor capacidad para
regular procesos relacionados con la ingesta.
3. Cambios fsicos, psquicos y sociales.
4. Mayor prevalencia de enfermedades crnicas
degenerativas.
ESTRATEGIAS
El envejecimiento de los seres vivos es un
fenmeno biolgico universal, el cual termina con
la muerte. Sin embargo, la causa del
envejecimiento an es un proceso cuyos
fenmenos biolgicos, fisiolgicos y bioqumicos
explicativos son insatisfactorios y poco claros. Son
muchas las teoras postuladas que en forma
aislada no logran satisfacer las mentes cientficas
contemporneas por tener su base en fenmenos
fundamentalmente de origen gentico y ms bien
en trastornos celulares especficos, que dificultan
el anlisis en un escenario con base cientfica en
una panormica interdisciplinaria. No cabe duda,

Muchos cambios biolgicos, atribuidos al
proceso de envejecimiento, se deben
fundamentalmente a dietas inadecuadas,
consecuencia de restricciones
alimentarias, estados depresivos,
tratamientos farmacolgicos, disminucin
en la percepcin sensorial, entre otros.
El papel de los llamados radicales libres y de los
antioxidantes en el desarrollo de las enfermedades ha
venido creciendo en importancia en razn de su mejor
conocimiento, por su estrecha relacin con varios de los
nutrientes que se emplean en el soporte nutricional
especial, de ah la importancia de su anlisis
Existen algunas razones, entre otras, que hacen
interesante esta teora:
1. La esperanza de vida media de los mamferos
presenta una relacin inversa con el gasto metablico
basal.
2. Existe una tendencia exponencial en la curva de
mortalidad de esta especie.
3. La administracin de antioxidantes en animales de
experimentacin ha mostrado un aumento de su vida
media y una reduccin de su peso corporal. Esto no
indica dilacin de la vida mxima en la especie.
4. La utilizacin de dietas restringidas en caloras en la
alimentacin de animales de laboratorio, ha demostrado
un aumentado de su expectativa de vida y una
disminucin en la presencia de alteraciones conducentes
al desencadenamiento de enfermedades crnicas
degenerativas.
que en rigor cientfico ninguna teora debiera ser
excluyente ya que un programa gentico se
expresa en sus productos, errores y desequilibrios
observados.
Sin embargo, es imposible desconocer que el
avance cientfico de las ltimas dcadas, nos ha
permitido aceptar y plantear con mayor solidez
algunos argumentos que conceden mayor
sustentabilidad a la teora de los radicales
libres con la intencin de explicar el fenmeno de
envejecimiento de los seres vivos por medio del
estrs oxidativo.
Estos constituyen aportes del conocimiento
que encuentran explicacin en el
envejecimiento de las mitocondrias y los
efectos deletreos que ello involucra, si
consideramos que sobre el 90% del oxgeno
que utilizan los mamferos se lleva a cabo a
nivel mitocondrial. Sabemos que el oxgeno
es un compuesto qumico altamente reactivo,
especialmente en presencia de algunos
metales tales como Fe, Cu, Cd, Zn, que se
encuentran usualmente presentes en
diferentes concentraciones a nivel celular,
favoreciendo la generacin de radicales
libres, en especial del anin superxido y el
hidroxilo, favorecindose el
desencadenamiento de reacciones con efecto
domin que se traducen en la generacin de
lpidos peroxidados, prdida de la fluidez de
las membranas implicando dificultad en la
velocidad de intercambio de ATP y ADP,
trastornos funcionales de enzimas,

FACTOR PRO-OXIDANTE
La oxidacin es un proceso bioqumico
de prdida de electrones siempre
asociado a otro de captacin que
llamamos reduccin. Esta oxidacin es
fundamental para la vida pues participa
en los procesos de obtencin de la
energa celular. Sin embargo cuando
existe un exceso de oxidacin aparece
el estrs oxidativo que es una realidad
compleja en todos los niveles
biolgicos que no se puede medir ni
definir con un solo parmetro. Hay una
multitud de enfermedades que se han
relacionado con el estrs oxidativo y la
generacin de radicales libres. Por
esto, terapias antioxidantes y dietas
ricas (como la dieta mediterrnea) o
enriquecidas con antioxidantes
parecen prevenir o al menos disminuir
el deterioro funcional orgnico
originado por un exceso de estrs
oxidativo.
5. La eclosin de las enfermedades crnicas no
transmisibles se origina hacia al final del ciclo vital.
EXPOSICIN
El envejecimiento: es difcil diferenciar entre lo que
son procesos propios del envejecimiento o procesos
patolgicos que se desarrollan preferentemente
durante el envejecimiento. El envejecimiento y la
muerte pueden ser el resultado de la activacin de
genes especficos en un momento determinado del
ciclo celular (apoptosis). La teora de los RLO del
envejecimiento supone que este resulta de la
acumulacinde lesiones orgnicas debidas a RLO
(10,82-86). Tambin se ha detectado una menor
actividad proteoltica que en las clulas jvenes
(86), una disminucin de las concentraciones de
antioxidantes e inactivacin de las enzimas
detoxificadoras de RLO (87) y una acumulacin de
protenas oxidadas no degradadas
decaimiento de la sntesis de protenas,
acumulacin de productos de desecho con
efecto txico sobre la estructura celular entre
otros fenmenos.
ESTRATEGIAS
La ateroesclerosis: la formacin de la placa
arteriosclertica se inicia con la captacin de
lipoprotenas de baja densidad (LDL) por los
macrfagos que se transforman as en
clulas espumosas. Estas clulas son
captadas por el endotelio mediante molculas
de adhesin y se acumulan en el espacio
subendotelial, donde inducen la migracin de
clulas musculares, su proliferacin e
hipertrofia (89,90). En determinadas
condiciones oxidativas las lipoprotenas se
fragmentan y se alteran determinados
residuos de aminocidos de la apoprotena
de la LDL (86). Estas LDL oxidadas o
productos liberados de ellas, van a tener
mayor poder aterognico ya que son
captadas ms avidamente por los
macrfagos, son citotxicas para el endotelio
y estimulan la produccin de factores
vasoactivos, de adhesin, trombticos y de
proliferacin de clulas musculares lisas de la
vasculatura, iniciando o extendiendo la lesin
ateroesclertica (10,90-93). Se ha
demostrado una estrecha relacin entre RLO
y lipoprotenas de baja densidad (LDL) y se
sabe que su aumento tiene un conocido valor
predictivo directo en la aparicin de
ateroesclerosis (94,95). Muchos factores de
riesgo de la ateroesclerosis ampliamente
identificados, como pueden ser la
 hipertensin, hipercolesterolemia y
tabaquismo, pueden actuar induciendo un
desequilibrio entre prooxidacin y
antioxidacin
Cncer: el desarrollo tumoral es un proceso
altamente complejo caracterizado por la presencia
de necrosis celular del tejido sano, crecimiento
incontrolado de las clulas cancerosas,
neovascularizacin del rea afectada para asegurar
el aporte de oxgeno y nutrientes al tumor, entre
otros muchos fenmenos. Se ha sugerido la
implicacin de los RL en el desarrollo tumoral (96).
El humo del tabaco es el causante del cncer de
pulmn: adems de la nicotina y del alquitrn, en el
que se encuentran RL en abundancia, que atacan
los tejidos y destruyen las sustancias protectoras
presentes en ellos, tenemos xidos radicalarios de
nitrgeno que forman con las protenas
carcingenos como las nitrosaminas ). Los RL
estimulan el crecimiento de las clulas musculares
lisas, lo que sugiere un papel del estrs oxidativo en
la neovascularizacin tumoral o angiognes.
Tambin se ha observado la activacin de algunos
genes tempranos que podran participar en el
control de la transcripcin de factores de
crecimiento necesarios para el desarrollo tumoral.
Tampoco hay que olvidar que la transformacin
oncognica viene condicionada por la presencia de
genes mutados u oncogenes que controlan
funciones celulares clave, y esto tambin puede
influenciarse por el estado redox celular ). Se han
detectado niveles disminuidos de enzimas
antioxidantes en diversos tipos de clulas
tumorale9) as como alteraciones en el estado de
los tioles celulares (25). La vitamina C y otros
rastrillos de los radicales tendrn efecto
anticarcingen ) y ser importante introducir
estrategias antioxidantes para complementar
tratamientos anticancerosos.