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FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA:
DEL SISTEMA INMUNE
Inflamación
• Concepto: una serie de fenómenos tanto a nivel
local (en el foco inflamatorio) como sistémicos (a
distancia) producidos por una serie de
mediadores químicos cuyos objetivos son:
– Detener la agresión y reparar el daño
– Daño tisular asociado
• Terminología:
– Se utiliza el sufijo “-itis”
– Puede ser aguda o crónica
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Inflamación: fisiopatología
• Cambios vasculares:
– Vasodilatación
– Disfunción endotelial
• Quimiotaxis de leucocitos
• Adherencia de los mismos al endotelio a través de las
moléculas de adhesión
• Aumento de la permeabilidad vascular con
extravasación de proteínas, plasma y leucocitos
(exudado inflamatorio)
• Alteración del efecto anticoagulante del endotelio
Quimiotaxis-Rodamiento-Adhesión-Diapédesis-
Migración de leucocitos en el foco
Inflamación: fisiopatología
• Mediadores químicos:
– Histamina (aminas vasoactivas)
– PAF (factor activador de plaquetas)
– Mediadores regulados por NK kB (factor nuclear de
transcripción):
• Citocinas proinflamatorias: IL-1; IL-6 y TNF
• Eicosanoides (metabolitos del ácido araquidónico)
– Prostaglandinas
– Leucotrienos
• Oxido nítrico
• Factores estimulantes de colonias
– Sistema del complemento
– Activación de la fibrinolisis
– Activación de las cininas (Bradicinina)
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Eicosanoides: Vía del ácido araquidónico
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Inflamación: fiebre
• Fiebre/febrícula/sensación febril
• Fiebre:
– elevación de la Tª corporal normal
– Se produce como consecuencia de la existencia de
pirógenos exógenos o endógenos que actúan sobre el
centro termorregulador
– Se distinguen 3 fases:
• Fase de inicio: predomina la termogénesis: escalofríos, tiritona, etc
• Fase de estado: predomina la termolisis: rubicundez facial,
sudoración y taquipnea
• Fase de crisis: normalización