ALTERACIONES DEL

DESARROLLO DE ORIGEN
CENTRAL

PARALISIS CEREBRAL
PARLISIS CEREBRAL ES EL RESULTADO DE UNA LESIN O
MAL DESARROLLO DEL CEREBRO, DE CARCTER NO
PROGRESIVO, EXISTIENDO DESDE LA INFANCIA. LA
DEFICIENCIA MOTORA SE EXPRESA EN PATRONES
ANORMALES DE POSTURA Y MOVIMIENTO, ASOCIADOS A
UN TONO ANORMAL.

Karel Bobath
 PARLISIS CEREBRAL

SINONIMIA
Incapacidad Motora Cerebral
Encefalopata Infantil
Enfermedad de Little
Afecciones del Desarrollo
Alteracin Neurolgica
Alteracin Motora
ETIOLOGA MULTIFACTORIAL

Gentica Hipxica

Biolgica Prematuridad y
BPN.
ENTORNO

Ambiental Incompatibilidad
Sangunea

Social Traumtica
 CLASIFICACIN
P.C.I
1.- Desde el punto de
vista Neurofisiolgico: 3.- De acuerdo a la
- Espstica. capacidad funcional:
- Atetsica. - Leve.
- Atxica. - Moderado.
- Mixta. - Severo.
2.- Desde el punto de 4.- De acuerdo a la
vista topogrfico: ubicacin de la lesin:
- Cuadripleja. - Piramidal.
- Hemipleja. - Extrapiramidal.
- Dipleja. - Cerebelosa
- Monopleja.
 PC ESPSTICA
Aprox. 60% de la PC
rea afecta: Corteza Cerebral

CUADRO CLINICO

Hipertona
Hiperreflexia
Perdida de elasticidad muscular
Fuerza y Resistencia muscular bajas
Actividad Voluntaria disminuida
No hay coordinacin muscular
Posturas Reflejas
 CLASIFICACIN TOPOGRFICA
ESPASTICIDAD

CUADRIPLEJA
HEMIPLEJA
DIPLEJA

Lic. Rosa M. Paredes Ch.

 PARLISIS CEREBRAL ATETOIDE
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Menor incidencia por la identificacin temprana
de Rh y la transfusin sangunea.
Dao en ganglios basales (globo plido) y ncleo
subtalmico, que resulta en movimientos
involuntarios.
Mas comn por asfixia al nacer.
Usualmente CUADRIPLEJIA
Presenta actividad refleja
Tono es fructuante.
Movimiento es involutario
PARLISIS CEREBRAL ATETOSICA
 Parlisis Cerebral Atxica
Menos del 5 - 10% de los casos de PC
Se da por lesin en el cerebelo
Es difcil de diagnosticar y tiende a ser
una condicin aislada con respecto a
otras formas de PC.
Existe incoordinacin del movimiento
No presenta actividad refleja.
Tono es bajo
 NIO CON SIND. DOWN

Es una anomala en la que un exceso del

material gentico provoca alteraciones en el
aspecto y desarrollo del nio, cursando
frecuentemente con deficiencia mental.
Pueden variar ampliamente de un nio a
otro. Mientras que algunos nios con
sndrome de Down necesitan muchas
atenciones mdicas, otros llevan vidas muy
sanas e independientes.
 FISIOPATOLOGIA
EXISTE UN EXCESO DE CARGA
GENETICA ACARREADA POR EL ALTERACIONES
TERCER CROMOSOMA DEL PAR 21, ASOCIADAS
QUE PROVOCA UN DESEQUILIBRIO Rasgos fenotpicos
DE LA FUNCION REGULADORA QUE Diastasis Abdominal
LOS GENES EJERCEN SOBRE LA Macroglosia
SINTESIS DE PROTEINAS. ESTO Micrognatia
ALTERA EL DESARROLLO Y LA
Retardo Mental
FUNCION NORMAL DE LA DE LAS
CELULAS. Retraso del
Crecimiento
Hiperlaxitud
Ligamentaria
Hipotona
 TIPOS
SE PRODUCE POR UN EXCESO CROMOSOMICO O UN
ERROR DURANTE LA PRIMERA DIVISION
LIBRE(95%) MEIOTICA.EL ERROR SE DEBE A UNA DISYUNCION
DEL MATERIAL GENETICO DE UNO DE LOS
PROGENITORES.

EL CROMOSOMA 21 EXTRA O UN FRAGMENTO DEL

MISMO, SE ENCUENTRA PEGADO A OTRO
TRASLOCACION(4%) CROMOSOMA( FRECUENTEMENTE A UNO DE LOS
DOS CROMOSOMAS DEL PAR 14)

SE PRODUCE TRAS LA CONCEPCION, POR LO QUE LA

TRISOMIA NO ESTA PRESENTE EN TODAS LAS
MOSAICISMO(1%) CELULAS DEL INDIVIDUO CON SINDROME. EL
PORCENTAJE DE CELULAS AFECTADAS PUEDE
ABARCAR DESDE UNAS POCAS A CASI TODAS.
CARACTERSTICAS FENOTIPICAS
CARACTERSTICAS FENOTIPICAS
 SINDROME DE MOEBIUS
Definicin
El Sndrome de Moebius es una
anomala congnita
caracterizada por una falta de
expresin facial y alteraciones
del desarrollo
 Sndrome de Moebius.

No se nota La asimetra facial

asimetra facial en es evidente.
reposo pero durante
el llanto
 ETIOLOGIA.
La gran mayora de casos de Sndrome de Moebius es
espordica. Las causas de este Sndrome son
desconocidas, sin embargo, hay cuatro teoras que
tienen algn mrito:
La teora mas comnmente aceptada es la que se basa
en una atrofia en el ncleo craneal. Esto, est
probablemente relacionado con un problema vascular en
el desarrollo inicial del embrin. Con la interrupcin
alteracin del suministro de sangre al principio del
desarrollo del feto, los centros de los nervios craneales
son daados en una extensin variable, llevndonos a las
condiciones clnicas que vemos.
La segunda teora indica que la destruccin dao del
ncleo de los nervios craneales, es debido, bien a una
falta en el suministro sanguneo, como resultado de
efectos externos tales como una infeccin, drogas
medicamentos.
 ETIOLOGIA.
La tercera teora indica que anormalidades en
nervios perifricos en el desarrollo mental,
conducen secundariamente a los problemas
musculares y cerebrales observados.
La cuarta teora propone que los msculos son el
problema primario, y como secundario se produce
la degeneracin del ncleo de los nervios
perifricos y del cerebro.

Aunque la gran mayora de casos son espordicos,

hay descritos algunos casos hereditarios. Esto
parece ser debido a un gen dominante con una
expresividad variable y una penetracin
incompleta.