You are on page 1of 16

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Penyakit respiratory distress syndrome adalah penyebab utama kematian pada bayi baru
lahir. Diperkirakan 30 % dari semua kematian neonatus yang disebabkan oleh penyakit
membrane hialin (PMH).
PMH terutama terjadi pada bayi premature; intensitasnya berbanding terbalik dengan
umur kehamilan dan berat badannya. PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur
kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30 % pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5%
pada bayi yang lebih dari 37 minggu, dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi
dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu,
kehamilan multijanin, persalinan seksio sesarea, persalinan cepat, asfiksia, stress dingin, dan
adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena.

1.2 RUMUSAN MASALAH


1. Apa itu Acute Respiratory Distress Syndrome?
2. Apa penyebab ARDS pada bayi baru lahir?
3. Bagaimana mekanisme terjadinya ARDS pada bayi baru lahir ?
4. Apa diagnosa keperawatan yang muncul pada kasus ARDS?
5. Bagaimana melakukan asuhan keperawatan pada kasus ARDS?

1.3 TUJUAN

1. Mengetahui definisi dari acute respiratory distress syndrome


2. Dapat menjelaskan penyebab ARDS pada bayi
3. Dapat memahami dan menjelaskan mekanisme terjadinya ARDS pada bayi baru lahir
4. Dapat membuat diagnosa keperawatan pada kakus ARDS
5. Dapat melakukan asuhan keperawatan secara tepat.

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI ARDS


Acute Respiratory Distress Syndrome bukan suatu penyakit, melainkan suatu kumpulan
gejala atau dalam istilah medis dikatakan sebagai suatu sindrom pada sistem pernapasan
(American Lung Association, 2013).
Acute Respiratory Distress Syndrome ( Sindrom Distress Pernafasan Akut ) adalah
perkembangan yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan
dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline Membrane Disease (HMD) (Suriadi, 2001).
RDS juga disebut sebagai sindrom gawat nafas yaitu kumpulan gejala yang terdiri
atas dispnea atau takipnea dengan frekuensi pernafasan besar 60 kali per menit, sianosis,
merintih waktu ekspirasi dan retraksi didaerah epigastrium, suprasternal, interkostal pada saat
inspirasi (Ngastiyah, 2005 : 23).
Menurut Whalley dan Wong, gangguan ini merupakan penyakit yang berhubungan
dengan perkembangan maturitas paru. Gangguan ini dikenal juga dengan nama hyaline
membrane disease HMD atau penyakit membran hialin yang melapisi alveoli.
Sindrom Distres pernafasan adalah perkembangan yang imature pada sistem pernapasan
atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Respiratory Distress Syndrome dikatakan
sebagai hyaline membrane disease (HMD).

2.2 ETIOLOGI
Etiologi RDS dihubungkan dengan usia kehamilan, berat badan bayi yang lahir kurang
dari 2500 gram. Sering terjadi pada bayi dengan lahir kurang dari 1000 gram. Semakin muda
seorang bayi, semakin tinggi resiko RDS sehingga menjadikan perkembangan
yang immatur pada sistem pernafasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. Kadar
surfaktan paru mature biasanya muncul sesudah 35 minggu. Sintesis surfaktan sebagian
bergantung pada pH, suhu dan perfusi normal. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia paru terutama
dalam hubungan dengan hipovolemik, hipotensi, dan stress dingin, dapat menekan sistesis
surfaktan.

2
Atelektaksis alveolar, formasi membrane hialin, dan edema interstisial membuat paru-
paru kurang lentur, memerlukan tekanan yang lebih besar untuk mengembangkan alveolus kecil
dan jalan napas. Pada bayi, dada bawah tertarik kedalam ketika diafragma turun dan tekanan
intratoraks menjadi negatif, dengan demikian membatasi jumlah tekanan intrathoraks yang
dihasilkan; akibatnya muncul kecendrungan atelektaksis. Dinding dada bayi yang sangat lemah
memberi lebih sedikit tekanan daripada dinding dada bayi matur terhadap kecendrungan paru
kolaps.
RDS terjadi dua kali lebih banyak pada laki-laki daripada perempuan, insidens meningkat
pada bayi dengan faktor-faktor tertentu, misalnya ibu yang menderita diebetes mellitus
melahirkan bayi berusia kurang dari 38 minggu, hipoksia perinatal dan lahir melalui sectio
caesaria.
Etiologi yang lain dari ARDS adalah:
1. Kelainan paru: pneumonia
2. Kelainan jantung: penyakit jantung bawaan, disfungsi miocardium
3. Kelainan susunan syaraf pusat akibat: Asfiksia, perdarahan otak
4. Kelainan metabolik: hipoglikemia, asidosis metabolik
5. Kelainan bedah: pneumotoraks, fistel trakheoesofageal, hernia diafragmatika
6. Kelainan lain: sindrom Aspirasi mekonium, penyakit membran hialin

Bila menurut masa pertumbuhan, penyebab gangguan nafas ialah:


a. Pada bayi kurang bulan
Penyakit membran hialin
Pneumonia
Asfiksia
Kelainan atau malformasi kongenital
b. Pada bayi cukup bulan
Sindrom Aspirasi Mekonium
Sindroma aspirasi mekonium (SAM) adalah kumpulan gejala yang diakibatkan oleh
terhisapnya mekonium ke dalam saluran pernafasan bayi akibat peningkatan aktivitas
usus janin. Mekonium adalah feses janin saat dalam kandungan yang apabila terjadi
gangguan dapat bercampur dengan cairan amnion sehingga terhirup oleh janin.

3
Pneumonia
Asidosis
Kelainan atau malformasi kongenital

2.3 PATOFISIOLOGI

Pada bayi dengan RDS, karena adanya ketidakmampuan paru untuk mengembang dan
alveoli terbuka. RDS pada bayi yang premature terjadi kegagal pernapasan karena imaturenya
dinding dada, parenchym paru, dan imaturnya endothelium kapiler yang menyebabkan kolaps
paru pada akhir ekspirasi.
Pada bayi dengan RDS disebabakan oleh menurunnya jumlah surfaktan atau perubahan
kualitatif surfaktan dapat menyebabkan ketidakmampuan alveoli untuk ekspansi. Terjadi
perubahan intra-extrathoracic dan menurunnya pertukaran udara.
Secara alamiah perbaikan mulai terjadi setelah 24-48 jam. Sel yang rusak akan
diganti. Membrane hyaline, berisi debris dari sel necrosis yang tertangkap dalam proteinaceous
filtrate serum (saringan serum protein), di pagosit oleh makrograf. Sel cuboidal menempatkan
pada alveolar yang rusak dan epitelium jalan nafas, kemudian terjadi perkembangan sel kapiler
baru pada alveoli. Sintesis surfaktan kembali diproduksi dan kemudian terjadi perbaikan alveoli
untuk pengembangan.

2.4 KOMPLIKASI
a. Pneumothorax
b. Pneumomediastinum
c. Pulmonary intersititial dysplasia
d. Bronchopulmonary dysplasia ( BPD)
e. Paten ductus arteriosus (PDA)
f. Hipotensi
g. Menurunnya pengeluaran urine
h. Asidosis
i. Hipotermi

4
j. Hipernatermi
k. Hipokalemi
l. Disseminated intravascular (DIC)
m. Kejang
n. Intraventicular hemorrhage
o. Retinopathy pada premature
p. Infeksi sekunder

2.5 MANIFESTASI KLINIS


Tanda biasanya tampak dalam beberapa menit kelahiran, walaupun tanda-tanda ini tidak
dapat dikenali selama beberapa jam sampai pernapasan menjadi cepat, dangkal bertambah
sampai 60/menit.
a. Tachypnea
b. Retraksi dada ( suprasternal, substernal, intercostal)
c. Pernapasan terlihat parados
d. Cuping hidung
e. Apnea
Terjadi ketika bayi menjadi lelah dan muncul tanda-tanda tidak menyenangkan yang
membutuhkan intervensi segera.
f. Murmur
g. Sianosis
Kematian jarang terjadi pada bayi hari pertama sakit, biasanya terjadi antara hari ke-2 dan
ke-7 dan disertai dengan kebocoran udara alveolar dan perdarahan paru atau
interventikuler.

2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK


a. Foto rontgen
Untuk melihat densitas atelektasis dan elevasi diafragma dengan overdistensi duktus
alveolar

5
b. Analisa gas darah
Analisa gas darah, PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 kurang dari 60 mmHg, SaO2 92%
- 94%, pH 7,31 7,45

c. Immature lecithin
Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam cairan
amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru,
dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion.
Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan komponen
non spesifik dari cairan amnion.
Gluck dkk menemukan bahwa L/S untuk kehamilan normal adalah < 0,5 pada saat gestasi
20 minggu dan meningkat secara bertahap pada level 1 pada usia gestasi 32 minggu.
Rasio L/S = 2 dicapai pada usia gestasi 35 minggu dan secara empiris disebutkan bahwa
Neonatal RDS sangat tidak mungkin terjadi bila rasio L/S > 2. 2 : 1 atau lebih
mengindikasikan maturitas paru. Phospatidyglicerol : meningkat saat usia 35 minggu

2.7 PENALATAKSANAAN TERAPEUTIK

Terapi yang diberikan ialah pengobatan pertukaran oksigen dan karbodioksida paru yang
tidak adekuat; asidosis metabolic dan insufisiensi sirkulasi. Perawatan suportif awal bayi baru
lahir terutama pada pengobatan asidosis, hipoksia, hipotensi, dan hipotermia akan mengurangi
keparahan RDS. Terapi memerluhkan pemantauan yang cermat dan sering terhadap frekuensi
jantung dan pernapasan; PO2, PCO2, pH, bikarbonat, elektrolit arteri, glukosa darah, hematocrit,
tekanan darah, dan suhu.
a. Pemberian oksigen
Oksigen hangat yang dilembabkan harus diberikan pada kadar yang cukup pada
mulanya untuk mempertahankan tekanan arteri antara 55-70 mmHg dengan tanda-tanda
vital yang stabil, untuk mencegah resiko toksisitas oksigen.

6
Untuk bayi yang apneu memerluhkan bantuan ventilasi mekanis yang bertujuan
memperbaiki oksigenasi dan mengeliminasi CO2 tanpa menyebabkan trauma paru atau
toksisitas oksigen. Nilai gas darah yang dapat diterima yang menyeimbangkan risiko
hipoksia dan asidosis dengan risiko ventilasi mekaniis adalah PaO2: 55-70 mmHg; PCO2 :
35-55 mmHg; dan pH : 7,25-7,45.
b. Pertahankan nutrisis adekuat
c. Pertahankan suhu lingkungan netral
d. Diit 60 kcal/kg/hari (sesuaikan dengan protocol yang ada) dengan asam amino yang
mencukupi untuk mencegah katabolisme protein dan ketoasidosis endogenous
e. Pertahankan PO2 dalam batas normal
f. Menjaga suhu tubuh.
Bayi ditempatkan di dalam Isollette dan suhu dalam tubuh dipertahankan antara 36,5-
37 oC.

7
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
a. Identitas pasien dan penanggung jawab
b. Riwayat kesehatan
Riwayat keperawatan sekarang
Riwayat keperawatan dahulu
Riwayat kesehatan keluarga
c. Identifikasi factor resiko
Riwayat maternal
Menderita penyakit seperti diabetes mellitus
Kondisi seperti perdarahan placenta
Tipe dan lamanya persalinan
Stress fetal atau intrapartus
Status infant saat lahir
Prematur, umur kehamilan
Apgar score, apakah terjadi aspiksia
Bayi prematur yang lahir melalui operasi caesar

d. Kaji system pernapasan, tanda dan gejala RDS


Takipnea (pernafasan lebih dari 60 x per menit, mungkin 80 100 x )
Nafas grunting
Nasal flaring
Retraksi intercostal, suprasternal, atau substernal
Cyanosis (sentral kemudian diikuti sirkumoral) berhubungan dengan persentase
desaturasi hemoglobin
Penurunan suara nafas, crakles, episode apnea

e. Kaji system kardiovaskuler


Bradikardi (dibawah 100 x per menit) dengan hipoksemia berat

8
Murmur sistolik
Denyut jantung dalam batas normal
f. Kaji intergumen
Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi periferal
Pitting edema pada tangan dan kaki
Mottling
Penurunan suhu tubuh

3.2 DIAGNOSA
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan immature paru dan dinding dada atau
kurangnya jumlah cairan surfaktan
b. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi atau pemasangan
intubasi trakea yang kurang tepat adanya secret pada jalan napas
c. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan ketidakseimbangan napas bayi dan
ventilator; tidak berfungsinya ventilator, dan posisi bantuan ventilator yang kurang tepat
d. Resiko injuri berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-basa; o2 dan co2 dan
barotrauma (perlukaan dinding mukosa ) dari alat bantu nafas
e. Resiko perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi sekunder dari
situasi krisis pada bayi
f. Resiko kurangnya nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan
menelan, motilitas gastrik menurun, dan kurangnya penyerapan

3.3 INTERVENSI
No Diagnosa Tujuan Perencanaa
Keperawatan
1. 1 Gangguan Setelah diberikan asuhan keperawatan Identifikasi bayi
pertukaran gas selama x 24 jam diharapkan mungkin adanya
berhubungan gangguan pertukaran gas pasien resiko-resiko yang
dengan immature muncul

9
paru dan dinding teratasi dengan criteria hasil :
dada atau Monitor status
- Mendemostrasikan
kurangnya jumlah pernapasan; distress
peningkatan ventilasi dan
cairan surfaktan pernapasan
oksigenasi yang adekuat
- Memelihara kebersihan paru-
Monitor analisa gas
paru dan bebas dari tanda-
darah, pulse
tanda disstres pernfasan
oximetry
- Mendemostrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang
Posisikan bayi
bersih, tidak ada sianosis dan
dengan tepat
dispnea (mampu
agar ada upaya
mengeluarkan sputum, mampu
bernapas
bernafas dengan mudah, tidak
ada pursedlips)
- Tanda-tanda vital dalam
Pertahankan
rentang normal
suhu lingkungan
- AGD dalam batas normal
netral
- Status neurologis dalam batas
normal
Pemberian
oksigen sesuai
program

Kolaborasi
dalam
pemberian
terapi
2. 2 Ketidakefektifan Setelah diberikan asuhan keperawatan Kaji dada bayi
bersihan jalan selama x 24 jam diharapkan adanya nafas
nafas berhubungan bersihan jalan nafas klien efektirf bilateral dan

10
dengan obstruksi dengan criteria hasil : ekspansi selama
atau pemasangan - Menunjukan pembersihan inspirasi
intubasi trakea jalan nafas yang efektik yang Atur posisi bayi
yang kurang tepat dibuktikan oleh pencegahan untuk memudahkan
adanya secret pada aspirasi, status pernafasan : drainage
jalan napas Kepatenan jalan nafas dan Lakukan suction
status pernafasan, ventilasi Kaji kepatenan
tidak terganggu jalan napas setiap
- Menunjukan status pernafasan jam
: kepatenan jalan nafas yang Kaji posisi
dibuktikan oleh indicator ketepatan alat
- Kemudahan bernafas ventilator setiap
- Frekuensi dan irama jam
pernafasan baik Auskultasi kedua
- Pergerakn sputum keluar dari lapang paru
jalan nafas Kolaborasi dalam
- Pergerakan sumbatan keluar pemberian terapi
dari jalan nafas

3. 3 Ketidakefektifan Setelah diberikan asuhan keperawatan Monitor analisa gas


pola napas selama x 24 jam diharapkan pola darah
berhubungan nafas klien efektif dengan criteria Gunakan alat bantu
dengan hasil : pernapasan sesuai
ketidakseimbangan instruksi
- Menunjukan pola pernafasan
napas bayi dan Pantau ventilator
efektif yang dibuktikan oleh
ventilator; tidak setiap jam
status pernafasan : status
berfungsinya Berikan lingkungan
ventilasi pernafasan tidak
ventilator, dan yang kondusif
terganggu, kepatenan jalan
posisi bantuan
nafas, tidak ada penyimpangan Kaji adanya usaha
ventilator yang bayi dalam
tanda vital dari rentang normal
kurang tepat

11
- Perubahan status pernafasan : bernapas
ventilasi tidak terganggu yang Kolaborasi dalam
buktikan oleh : pemberian terapi
Kedalaman inspirasi
dan kemudahan nafas
Ekspansi dada simtris
- Menunjukan tidak ada
gangguan status pernafasan :
Penggunaan otot
aksesorius
Suara nafas tambahan
Nafas pendek

4. 4 Resiko injuri Setelah diberikan asuhan keperawatan Evaluasi gas darah


berhubungan selama x 24 jam diharapkan Monitor pulse
dengan Bayi tidak mengalami oximetry
ketidakseimbangan ketidakseimbangan asam-basa dab Monitor komplikasi
asam-basa; o2 dan barotrauma Pantau dan
co2 dan pertahankan
barotrauma kecepatan posisi
(perlukaan dinding alat bantu napas
mukosa ) dari alat Kolaborasi dalam
bantu nafas pemberian terapi

5. 5 Resiko perubahan Setelah diberikan asuhan keperawatan Jelaskan semua


peran orang tua selama x 24 jam diharapkan alat-alat
berhubungan Orang tua bayi akan menerima (monitor, ETT,
dengan keadaan anaknya ventilator) pada
hospitalisasi Dengan Kriteria hasil: orang tua

12
sekunder dari Melakukan bonding dan Ajarkan orang
situasi krisis pada mengidentifikasi perannya tua untuk selalu
bayi Memberikan ASI eksklusif mengunjungi
ajarkan orang
tua untuk
berpartisipasi
dalam
perawatan bayi
instruksikan
pada ibu untuk
memberikan
ASI dan ajarkan
cara
merangsang
pengeluaran
ASI
7. 6 Resiko kurangnya Kebutuhan intake nutrisi dapat berikan
volume dari dipertahankan pengajaran
kebutuhan tubuh perawatan bayi
berhubungan pada orang tua
dengan kenalkan pada
ketidakmampuan orang tua untuk
menelan, motilitas mengidentifikas
gastrik menurun, i tanda dan
dan kurangnya gejala distress
penyerapan pernapasan
ajarkan pada
orang tua cara
melakukan
risusitasi

13
jantung paru
(RJP) dan
distimulasikan
tekankan
pentingnya
control ulang
dan deteksi
komplikasi dari
RDS
Kolaborasi
dalam
pemberian
terapi

3.4 EVALUASI
1. Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi
(-)
2. Pasien bebas dari dispneu
3. Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
4. Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
5. Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
6. Bebas dari gejala distress pernafasan
7. Pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah,
berat badan, urine output pada batas normal.
8. Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal

14
BAB IV
PENUTUP

4.1 SIMPULAN
ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan oleh
karena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun intra
alveolar. Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung
melukai paru-paru seperti: Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasi cairan
lambung, inhalasi asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu
lama, Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam,dsb. Gejala biasanya muncul dalam waktu
24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindrom gawat pernafasan akut)
seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal.

4.2 SARAN
Dalam pembuatan makalah ini penyusun menyadari tentu banyak kekurangan dan
kejanggalan baik dalam penulisan maupun penjabaran materi serta penyusunan atau sistematik
penyusunan.
Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca
semua. Dan penyusun juga berharap semoga makalah ini dapat member manfaat bagi kita semua.

15
16

You might also like