NEONATOLOGÍA - II

Adolfo Morales Acurio

Médico Pediatra / Neonatólogo
Síndrome de
Dificultad
Respiratoria
...el stress de nacer...

• “...supongamos que después de un viaje muy

accidentado usted ha naufragado y se
encuentra solo y sin ninguna pertenencia en
una tierra desconocida; unos gigantes, de
comportamiento extraño y de habla enrevesada
lo toman bajo su cuidado pero usted se
encuentra desvalido e incapaz de comunicar
sus deseos o necesidades...”
Etapas del desarrollo pulmonar
 Unidad funcional
alveolo-capilar:

- capilar
- neumocitos I
- neumocitos II
DISTRÉS RESPIRATORIO
• Comprende una serie de entidades patológicas
que se manifiestan con clínica
predominantemente respiratoria:
• Taquipnea
• aleteo nasal
• tiraje sub e intercostal,
• retracción xifoidea
• bamboleo tóraco-abdominal.
 TEST DE SILVERMAN ANDERSON
SIGNO 0 1 2
Elevación del tórax Sincronizados Poca elevación Disbalance
y el abdomen en inspiración toraco-
abdominal

Tiraje Intercostal No existe Apenas visible Marcado

Retrac. Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada

Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado

Quejido Ausente Audible con Audible sin
estetoscopio estetoscopio

PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONÓSTICO

0 No Dificultad Respiratoria. (ideal) Excelente
1–4 Ausente o leve Satisfactorio
5–7 Moderada Grave
8 – 10 Severa Muy grave
 SCORE DE DOWNES
PARÁMETRO A 0 1 2
EVALUAR
FR 40 – 60 60 – 80 Más de 80
Pasaje de MV Normal Disminuido Abolido
Quejido Negativo Audible con Audible sin
estetoscopio estetoscopio

Color Normal Cianosis perif. Cianosis cent.

Tirajes Negativo Moderados Severos

PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA

1–3 Leve
4–6 Moderada
7 – 10 Severa
 SCORE DE DOWNES MODIFICADO
PARÁMETRO A 0 1 2
EVALUAR
FR 40 – 60 60 – 80 Más de 80
Pasaje de MV Normal Disminuido Abolido
Quejido Negativ Con la Permanese
o estimulacion en reposo
Necesidad de O2 NO <= 50% > 50%
Retracciones Negativ Moderados Severos
prematurez >o34 30 a 34 < 30 semanas
semanas semanas
PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA
<5 Leve
5a8 Moderada
>8 Severa
 CAUSAS DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
• TTRN
• EMH
• SALAM
• Sd. De fuga de aire
• Persistencia de la circulación fetal
• Infecciones: neumonía, sepsis, etc.
• Enfermedad pulmonar crónica: DBP
• Malformación diafragmática, laringomalacia, etc
Sind.de Distrés Respiratorio I o
Enfermedad de Membrana hialina
• Es una enfermedad por inmadurez en la
anatomía y fisiología pulmonar
Anatómicamente:
• El pulmón inmaduro es incapaz de mantener la
oxigenación y ventilación, por sáculos alveolares con
desarrollo insuficiente
• Causando área insuficiente para el intercambio
gaseoso
• El lecho capilar es deficiente y el mesénquima
intersticial es más extenso
• Esto condiciona mayor distancia entre los alveólos y el
endotelio capilar
Sind.de Distrés Respiratorio I o
Enfermedad de Membrana hialina
Fisiológicamente:
• El volumen de surfactante es insuficiente para
prevenir el colapso alevolar
• No se establece la Capacidad Residual
Funcional (CRF)
• El colapso alevolar condiciona que la
oxigenación y ventilación sean insuficientes
• Cada respiración requiere más energía
Compliance Pulmonar (Distensibilidad)

• Relativo al volumen que ingresa dado por la aplicación de una

determinada presión
• SDR: baja compliance; pequeños cambios de volumen con una
relativa gran aplicación de presión (incrementa el trabajo
respiratorio)
 ALVEOLO NORMAL: RN A TÉRMINO

Alveolo

Capilar

• Cantidad suficiente de surfactante: distensibilidad conservada

• Fuerzas que se oponen al colapso alveolar
SDR: EMH

Colapso

Capilar

Alveolo

Ausencia ó déficit de Surfactante: disminución de la distensibilidad

Tendencia al colapso alveolar
 SDR: Silverman-Andersen
Retracción
xifoidea

Tiraje
intercostal
Esternón
A.X

Disbalance
toraco
D
abdominal TRAQUEA

Quejido
espiratorio

Aleteo
nasal Rivara 2006
FISIOPATOLOGÍA
• El esfuerzo incrementado de estas fuerzas opuestas
resulta en hipoxemia y acidemia: constricción de la
vasculatura pulmonar (arterial)
• Limitación severa del flujo sanguíneo capilar

• Se altera la integridad de la membrana epitelial capilar

• Neumocitos tipo II se vuelven insuficientes para
producir surfactante
• Perdida de la Compliance Pulmonar (Distensibilidad)
Por lo tanto:
• Mayor trabajo respiratorio, fatiga, atelectasias,
disminución CRF y de la ventilación/perfusión (V/Q)
 Fisiopatología del SDR (EMH)
FORMACION DE M.HIALINA

Morfolog Pulmonar
inmadura

Pobre Déficit de
Daño capilar y
Surfactante
ventil.alveolar del epitelio
pulmonar

COLAPSO ALVEOLAR

HIPOXIA e
HIPERCAPNEA

Hipoperfusión Acidemia

VASOCONSTRICCION PULMONAR
 Fisiopatología: SDR (EMH)
4 Condiciones: Colapso Edema
...interfieren con el intersticial
intercambio gaseoso...
Membrana vasoconstricción

Hialina

O2
X
CO2

Membrana
Hialina
Edema
intersticial
Colapso
Rivara 2006
 Etiología
• Infantes nacidos prematuramente
• Anatomía y fisiología pulmonar inmaduras
• Producción de surfactante limitada
• Los almacenes de surfactante (cuerpos lamelares)
son rápidamente depletados
• La producción es rápidamente disminuida por otros
factores: concentraciones altas de oxígeno, higiene
pulmonar excesiva, manejo respiratorio, etc.
• RN menores de 34 semanas...
Surfactante...
Combinación de lípidos, proteínas y
carbohidratos
Fosfolípidos: disminuyen tensión superficial
Palmitofosfatidilcolina (DPPC)
Fosfatidilglicerol (PG)

Proteínas: esparce surfactante, homeostasis y

defensa
Sintetizada desde 20 semanas por células tipo
II
Capaz de ser reciclada.
Composición

• Lípidos: 90%
-90% Fosfolípidos:
50% fosfatidilcolina saturada
25% fosfatidilcolina insaturada
15% fosfatidilglicerol
10% otros fosfolípidos
-10% colesterol y triglicéridos

• Proteínas: 10% : SP-A, SP-B. SP-C, SP-D.

Factores de riesgo
• Edad gestacional
• Asfixia perinatal
• Sexo masculino Esteroides
• Raza blanca
• Gestaciones múltiples Prenatales
• Diabetes materna

Aceleran madurez pulmonar :

• Hipertensión materna
• Insuficiencia placentaria
• Ruptura prematura de membranas
• Situaciones de Stress...
ESTEROIDES PRENATALES

• 24 - 28 semanas: reducen severidad de SDR

• 29 - 34 semanas: reducen incidencia de SDR

• Inducen cambios estructurales en pulmón (disminuye

permeabilidad vascular, facilita depuración de agua, induce
alveolarización) e incrementan síntesis de componentes de
surfactante
* Cambios ocurren a las 48 horas pero pueden verse desde 12
horas.
ESTEROIDES PRENATALES
• Aceleran maduración de células sistema nervioso

• Disminuye la incidencia de Hemorragias

intraventriculares y leucomalacia periventricular

DOSIS MULTIPLES CONTROVERSIALES

Repetir cada 7 - 10 días siempre que exista riesgo
de parto entre 24 y 34 semanas sin signos de
corioamnionitis
Uso de Esteroides Prenatales
Consenso 1995
• Fetos entre 24 - 34 semanas en riesgo de parto prematuro
• Uso aún con menos de 24 horas se asocia con reduccción de
mortalidad neonatal, EMH y HIV
• Fetos con RPM sin corioamnionitis clínica deben recibirlo
por gran riesgo de HIV
• Beneficio sobrepasa riesgos potenciales
• Decisión de uso no debe influenciarse por sexo, raza, o
disposición de surfactante
• 2 dosis de 12 mg de Betametasona IM c/24 horas
“4 dosis de 6 mg de Dexametasona IM c/12 horas”
Beneficios óptimos: 24horas a 7 días
Diagnóstico
3 pilares fundamentales:
• Clínico

• Radiológico

• Gasométrico
CRITERIO CLÍNICO
• Dificultad respiratoria:
• Se instala progresivamente (de inicio o a los pocos minutos/horas
del nacimiento)
• Score de Silverman-Andersen en ascenso

• Hipoventilación: al inicio taquipnéico

• Fatiga
• Palidez o Cianosis

• Auscultación: MV disminuido, estertores

• Hipotensión: llenado capilar disminuido

• Hipoventilación
Pulmonar: disminución CRITERIO
del volumen pulmonar
(<EIC) RADIOLÓGICO
• Broncograma aéreo: las
atelectasias incrementan
la densidad pulmonar
resultando en aire lineal
visible en las VA sobre
opacidad pulmonar
• Infiltrado
reticulogranular: fino,
bilateral, homogéneo
(“Vidrio Esmerilado”)
• Borramiento de la
silueta cardiaca

Los hallazgos típicos se ven a las 24hs

(pico)
RADIOGRAFÍA POST-SURFACTANTE
 Clasificación Radiológica (BENCE)
GRADO I ó FORMA LIGERA:
*Imagen reticulogranular muy fina,
* broncograma aéreo moderado que no sobrepasa la imagen cardiotímica
*y transparencia pulmonar conservada.

GRADO II ó FORMA MEDIANA:

*Imagen reticulogranular extendida a través de todo el campo pulmonar
*Broncograma aéreo muy visible que sobrepasa los límites de la sombra cardiaca.

GRADO III ó FORMA GRAVE:

*Los nódulos confluyen y el broncograma es muy visible.
*Aún se distinguen los límites de la silueta cardiaca.

GRADO IV ó FORMA MUY GRAVE:

*Opacidad torácica total. La distinción entre la silueta cardiotímica, diafragma y parénquima
pulmonar está perdida.
Grado I: Broncograma aéreo con diferenciación de
los bordes de la silueta cardiaca. Granulado fino
Grado II: Patrón granular más
opaco
GradoIII: Patrón granular. Broncograma
aéreo. Borramiento de la silueta cardiaca
Grado IV: Opacificación completa. Borramiento
de la silueta cardiaca
CRITERIO GASOMÉTRICO

• Hipoxemia
• Hipercapnea
• Acidemia (usualmente metabólica, puede ser
respiratoria o mixta)
• Desaturación de Oxígeno
• AaDO2 (gradiente alveolo-arterial) aumentada
• Deterioro gasométrico progresivo...
Manejo
Prevención:
• Adecuado control pre-natal
• Derivar a Centros Especializados
• Esteroides Prenatales
Manejo general y ventilatorio:
• Ambiente térmico neutro, equilibrio hidroelectrolítico,
manejo de sepsis, hemodinámico, nutricional,etc.
• Oxígeno-terapia/apoyo ventilatorio
• Uso de Surfactante exógeno
Surfactante Exógeno
E.M.H.
Tratamiento:
• Sustancias Tensioactivas:
• Surfactante natural: SURVANTA (ABBOTT-
Bovino)
• CUROSURF (Porcino)
• Profiláctico: E.G. < 27 semanas
• Edad: 10-15 minutos
• Terapéutico: “Rescate”
• SDR mod. a Severo: <12hr
> 12 hr.
• Dosis: 100 - 150 mg/Kg/dosis en 2´ (4 ml/Kg
ET).
 SURFACTANTE EXÓGENO

1. TRATAMIENTO PROFILACTICO

Todo RN < 27 sem. sala de partos – una vez

estabilizado, dentro de 15 – 20 min.
Ventajas: mejora sobrevida y disminuye severidad
del SDR y complicaciones.
Desventaja: alto costo.
SURFACTANTE EXÓGENO
2. TRATAMIENTO DE RESCATE
establecido el cuadro

Temprano: primeras 2 h. (1ºDOSIS) si FiO2 > 0.3

Tardío: Entre 2 – 6 h de vida.(2º dosis 2-6 H. después si FiO2 > 0.3)
•Ventajas: sólo RN con SDR son tratados
•Desventaja: daño pulmonar puede ya haber ocurrido. (hiperoxia y
ventilación mecánica)
• 1. En la utilización de los corticoides en la Rotura
prematura de las Membranas, antes de las 34
semanas, las siguientes afirmaciones son ciertas
menos una. Indique cual:
• A) Aumenta la mortalidad perinatal por infección.
• B) Disminuye la aparición del distrés respiratorio del
RN.
• C) Disminuye el riesgo de hemorragia
intra/periventricular.
• D) Disminuye el riesgo de enterocolitis necrotizante.
• E) Acelera la maduración pulmonar.
• 2. Señale cuál de las siguientes anormalidades
se produce en los prematuros con distress
respiratorio idiopático (síndrome de las
membranas hialinas), como consecuencia de las
alteraciones fisiopatológicas que el mismo
produce:
• A) Hipoplasia de las cavidades izquierdas.
• B) Apertura de shunts arteriovenosos cerebrales.
• C) Hipoplasia de las cavidades derechas.
• D) Persistencia del ductus arterioso y del foramen
oval.
• E) Hipertensión arterial sistemática.
• 3. Un prematuro de 32 semanas, a la hora de
vida presenta una disnea progresiva con cianosis
y tiraje. En la radiografía hay un patrón de vidrio
esmerilado y broncograma aéreo. A pesar de la
ventilación, el oxígeno y los antibióticos, continúa
mal. ¿Qué terapéutica añadiría en primer
término?:
• A) Surfactante endotraqueal.
• B) Indometacina oral.
• C) Prednisona intravenosa.
• D) Bicarbonato intravenoso.
• E) Glucosa intravenosa.
• 4. Un RN pretérmino de 34 semanas de
gestación, hijo de madre diabética, comienza al
poco tiempo de nacer con taquipnea, quejido
espiratorio, cianosis y bamboleo abdominal; en la
Rx se observa un patrón reticulonodular con
broncograma aéreo. El diagnóstico más probable
será:
• A) Neumotórax espontaneo.
• B) Sepsis por E. Coli.
• C) Enfermedad de la membrana hialina.
• D) Síndrome de aspiración meconial.
• E) Distress transitorio (SDR-II).
• 5. En el test de Silverman-Andersen cual
de los siguientes parámetros no se valora:
• A) Tiraje intercostal.
• B) Cianosis.
• C) Aleteo nasal.
• D) Quejido inspiratorio.
• E) Tiraje xifoideo.
• 6. Cuál es la causa más frecuente de
mortalidad y morbilidad en los
prematuros?:
• A) Asfixia.
• B) Sufrimiento fetal.
• C) Problemas digestivos.
• D) Hemorragia intraventricular.
• E) Distress respiratorio.
Taquipnea Transitoria del
Recién Nacido (TTRN)
TTRN
• “Pulmón húmedo", “Distrés respiratorio
inexplicable del RN", “Taquipnea neonatal",
“Síndrome del distrés respiratorio tipo II" y,
más recientemente, "maladaptación pulmonar.
• Incidencia
• de 11‰ nacidos vivos y supone el 32% de
los cuadros de SDR neonatal.
• Es una alteración leve y autolimitada.
TTRN (Sd. Avery, pulmón húmedo o SDR II)

• Retraso en la absorción del líquido pulmonar

• RN por cesárea, sin labor de parto, o parto vaginal rápido
Fisiopatología:
• Las PG’s responsables de la Labor de parto generan en el feto
la absorción del líquido pulmonar
• Vía hematica y linfática (70-80%)
• El resto es eliminado por la compresión torácica del canal
vaginal
 TTRN
• Distres respiratorio leve o moderado
• Inicio precoz, mejora con oxígeno
• Auscultación puede ser normal
• La recuperación se da en aproximadamente 48-72hrs
Radiografía:
• Marcas vasculares pulmonares prominentes
• Líquido en las cisuras
• Discreta hiperinsuflación
• Derrame pleural (a veces)
• No broncograma aereo
• “Corazón velludo”
TTRN
TRATAMIENTO

• Debido a que la TTRN es autolimitada, el único

tratamiento a emplear es la asistencia
respiratoria adecuada para mantener un
intercambio gaseoso suficiente durante el
tiempo que dure el trastorno. Una evolución
desfavorable invalida el diagnóstico
• 7. La diferencia entre el síndrome de pulmón
húmedo o distress tipo II y la enfermedad de la
membrana hialina estriba en que:
• A) Se da en RN a término de peso adecuado para su
edad gestacional.
• B) El pronóstico es bueno al inicio pero con graves
secuelas.
• C) Es fácil la oxigenación con buena respuesta al
tratamiento.
• D) No necesita tratamiento.
• E) Necesita ventilación mecánica de baja frecuencia.
• 8. Neonato de 36 semanas de edad gestacional y 24 h
de vida, que presenta desde pocas horas después de su
nacimiento taquipnea, aleteo nasal, retracciones inter y
subcostales, y ligera cianosis. En la radiografía de tórax
aparece una pulmón hiperinsuflado, con diafragmas
aplanados, refuerzo hiliar y líquido en cisuras. ¿Cuál
sería la actitud adecuada?:
• A) Oxigenoterapia, analítica y cultivos y observación.
• B) Administrar una dosis de surfactante endotraqueal e iniciar
antibioterapia intravenosa ampírica con ampicilina y gentamicina.
• C) Estabilización hemodinámica y estudio cardiológico.
• D) Oxigenoterapia reposición hidroelectrolítica y antibioterapia
con ampicilina + gentamicina.
• E) Ventilación con presión positiva intermitente.
• 9. Un recién nacido presenta taquipnea y en la
radiografía de tórax se observan imágenes
vasculares pulmonares prominentes, diafragma
aplanado y líquido en las cisuras. No existe
hipoxemia, hipercapnia o acidosis. ¿Cuál de las
siguientes enfermedades es más probable?:
• A) Enfermedad de la membrana hialina.
• B) Aspiración de meconio.
• C) Neumomediastino.
• D) Taquipnea transitoria del recién nacido.
• 10. ¿Cuál de los siguientes parámetros NO
está incluido en la prueba de Apgar?:
• A) Frecuencia cardíaca.
• B) Tensión arterial.
• C) Tono.
• D) Reflejos.
• E) Color.
• 11. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones,
relativa a la prueba de Apgar, es FALSA:
• A) Una frecuencia cardíaca de menos de 100,
suma 1 punto.
• B) La flaccidez muscular suma 0 puntos.
• C) El color completamente rosado, suma 2
puntos.
• D) Una puntuación superior a 6 significa
asfixia.
• E) La ausencia de respuesta al golpear la
planta de pie suma 0 puntos.
• 12. Ante un Recién Nacido que presenta
como consecuencia de un sufrimiento fetal
agudo una apnea primaria ¿Cuál será la
primera actuación requerida?:
• A) Intubación-Ventilación.
• B) Administración de bicarbonato sódico.
• C) Aspiración oronasofaríngea.
• D) Administración de adrenalina.
• E) Mascarilla de oxígeno.
• 13. En el test de Apgar que se practica al
Recién nacido, si el cuerpo es rosado y las
extremidades azuladas, la puntuación en el
apartado color deberá ser de:
• A) 0.
• B) 1.
• C) 2.
• D) 3.
• E) 4.
ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
 DEFINICIÓN
• Enfermedad inflamatoria aguda del tracto
intestinal del neonato.1
• Extensión y profundidad variables.1
• Patogénesis multifactorial y pobremente
entendida.1
• Emergencia gastrointestinal adquirida más
común en RN.2

(1)Neonatal necrotizing enterocolitis: An overview. Current Opinion in Infectious

Diseases 2003; 16: 349 – 55.
(2)Necrotizing enterocolitis. Annu Rev Med 2009; 60: 111 – 24.
 EPIDEMIOLOGÍA
• 1 – 5/1000 nacidos vivos.
• Prematuridad: Factor de riesgo más consistente.
90% de afectados.
• Incidencia, severidad, complicaciones y mortalidad
en relación inversa al peso al nacer y E.G.
• 90%: Alimentación enteral.
• Mortalidad: 15 – 30%.
• 20 – 40%  cirugía.
• Casos esporádicos (brotes x infecciones,  riesgo
2 veces).
• Varones = Mujeres.

Necrotising enterocolitis. The Lancet 2006; 368: 1271 – 83.

 FISIOPATOLOGÍA

Necrotizing enterocolitis – bench to bedside: novel and emerging strategies. Seminars in

Pediatric Surgery 2008; 17: 255 – 65.
 FISIOPATOLOGÍA
• Factores condicionantes de hipoxia-isquemia:
• Asfixia perinatal.
• Cateterismo umbilical arterial.
• Exanguineotransfusión.
• Policitemia.
• Hipotensión (ejm. sepsis).
• Indometacina.
• Xantinas.
• SDR.
• Cardiopatías congénitas, PCA.
• Adicción materna a cocaína en embarazo.

Necrotising enterocolitis: The state of the science. Indian Journal of Pediatrics 2007; 74: 67 –
72.
 FISIOPATOLOGÍA
• Hipoxia-isquemia intestinal: ¿Causa o efecto?.
• Hipoxia  intestino neonatal 
vasoconstricción (endotelina - 1)  isquemia.
• Inflamación  hipoxia – isquemia.

Current Issues in the Management of Necrotizing Enterocolitis. Seminars in

Perinatology 2004; 28: 221 – 33.
Daño hipóxico isquémico?

Hipoxia

Radicales Redistribució
libres n sanguínea

Isquemia Acidemia

Resistencias
vasculares
mesentéricas
MECANISMOS PATOGÉNICOS
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Infiltración de células inflamatorias y hemorragia.1
• Edema de mucosa y ulceración.1
• Necrosis de coagulación.1
• Región más afectada: Ileocólica (ramas distales de arteria
mesentérica superior).2
• Ileon + colon: 50% de casos.2
• Colon (RNT).2
• NEC total ( 75%): 15 – 20%.3

(1) Treatment and prevention of necrotizing enterocolitis. Seminars in Neonatology

2003; 8: 449 – 59.
(2) Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical considerations and pathogenetic
concepts. Pediatric and Developmental Pathology 2002; 6: 6 – 23.
(3) Current Issues in the Management of Necrotizing Enterocolitis. Seminars in
Perinatology 2004; 28: 221 – 33.
 CUADRO CLÍNICO
• Edad de presentación en relación inversa a
E.G.
• Signos sistémicos y digestivos.
• Signos iniciales inespecíficos (hipo o
hipertermia, taquipnea, letargia, apnea,
bradicardia, hipo o hiperglicemia, etc.).

Necrotising enterocolitis. The Lancet 2006; 368: 1271 – 83.

 / hiponatremia

Neonatal necrotizing enterocolitis. Journal of Infusion Nursing 2005; 28: 130 - 34.
 EXÁMENES AUXILIARES
• Hemocultivos (+) en 20 a 30 % de casos
(E.coli, Enterobacter, Klebsiella,
Pseudomonas, Salmonella, Clostridium,
ECN, enterococos).

Treatment and prevention of necrotizing enterocolitis. Seminars in

Neonatology 2003; 8: 449 – 59.
 EXÁMENES AUXILIARES
• Rx abdominal frontal y tangencial seriadas.1
• Signos iniciales inespecíficos (distensión difusa y patrón
gaseoso asimétrico, edema de pared intestinal).1
• Signos definitivos (neumatosis; gas en vena porta).1
• Neumatosis: Transitoria; 70 – 80% de casos; submucosa
y subserosa.1
• Asa intestinal dilatada y fija por 24 – 48 h (asa centinela
= necrosis).2
• Ascitis.1

(1) Necrotising enterocolitis. The Lancet 2006; 368: 1271 – 83.

(2) Evidence vs experience in neonatal practices in necrotizing enterocolitis. J Perinatology
2008: 28: S9 – S13.
CRITERIOS DE BELL

• Treatment and prevention of necrotizing enterocolitis. Seminars in

Neonatology 2003; 8: 449 – 59.
Dilatación de Asas
Neumatosis Quistoide
Aire en sistema venoso portal
Neumoperitoneo
Estenosis Inflamatoria
Tratamiento médico
• a.- supresión de la alimentación
• b.- sonda gástrica abierta o con aspiración suave
e intermitente
• c.- obtención de muestras para cultivos
microbiológicos
• d.- iniciar tratamiento antibiótico de amplio
espectro (contemplar los gérmenes más
frecuentes en cada unidad y su sensibilidad).
Cubrir anaerobios en caso de neumoperitoneo
• e.- monitorización cardiorrespiratoria , saturación
de Hb, control de tensión arterial
Tratamiento médico
• f.- balance de líquidos : diuresis, pérdidas por
drenajes. Contemplar pérdidas a tercer espacio
• g.- soporte cardiovascular ( líquidos, drogas
vasoactivas). Beneficio de eficacia no totalmente
probada de dopamina a dosis bajas (2-3
mcg/Kg/m) para mejorar el flujo mesentérico y
renal
• h.- soporte respiratorio que garantice un
intercambio gaseoso adecuado. Tendencia a
retención de CO2 por gran distensión abdominal
• i.- soporte hematológico: concentrados de
hematíes, plasma, plaquetas
Tratamiento quirúrgico

• a.- drenaje peritoneal

• b.- laparotomía con resección y anastómosis
término-terminal o colo / enterostomía
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Indicación absoluta:
• Neumoperitoneo.
• Extirpación de segmento necrótico y ostomía
(descompresión).
• Drenaje peritoneal primario: Medida previa a
laparotomía en paciente inestable.
• Paracentesis (deterioro y sin neumoperitoneo
en Rx), si es (+)  Cirugía.

Treatment and prevention of necrotizing enterocolitis. Seminars in Neonatology 2003; 8:

449 – 59.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Indicaciones relativas:
• Deterioro clínico.
• Gas en vena porta.
• Masa abdominal fija.
• Asa centinela.
• Eritema y edema de pared abdominal.

Neonatal necrotizing enterocolitis: An overview. Current Opinion in Infectious Diseases

2003; 16: 349 – 55.
 COMPLICACIONES
• Estenosis (ileon terminal, flexura esplénica de colon, unión de
colon descendente y sigmoides): 39%, con o sin cirugía.
• Intestino corto y malabsorción: 25%.
• Recurrencia (5 semanas): 6%.
• Sepsis relacionada a catéter de NPT: 54%.
• Falla hepática por NPT prolongada.
• Infección de herida operatoria.
• Estenosis y prolapso del estoma.
• Erosión de piel circundante al estoma o del estoma.
• Fístula enterocutánea.
• Bridas y adherencias.

Treatment and prevention of necrotizing enterocolitis. Seminars in Neonatology

2003; 8: 449 – 59.
 CORTICOIDES PRENATALES
• Favorecen maduración intestinal ( actividad de
enzimas digestivas,  absorción intestinal e
inducen maduración de microvellosidades
intestinales).

Necrotizing enterocolitis. NeoReviews 2006; 7: 143 – 50.

 ANTIBIÓTICOS Y NEC

• Administración profiláctica de ATB enterales 

incidencia de NEC y mortalidad por NEC de
manera estadísticamente significativa.
• Desarrollo de resistencia bacteriana.

Necrotizing enterocolitis: Recent scientific advances in pathophysiology

and prevention. Seminars in Perinatology 2008; 32: 70 - 82.
• 14. Lactante de tres meses de vida que desde hace un
mes presenta episodios intermitentes de distención
abdominal, dolores de tipo cólico y algunos vómitos.
Tendencia al estreñimiento. Entre sus antecedentes
personales hay que destacar que fue prematuro, pesó
900gr. al nacimiento y tuvo dificultad respiratoria
importante que precisó ventilación asistida durante 15
días. ¿Cual es el diagnóstico más probable de su cuadro
clínico?:
• A) Estenosis cólica secundaria a Enterocolitis necrotizante.
• B) Megacolon congénito.
• C) Vólvulo intestinal intermitente.
• D) Enteritis crónica por rotavirus.
• E) Adenitis mesentérica secundaria a neumopatía crónica.
• 15. La Enterocolitis Necrotizante:

• A) Es la patología gastrointestinal menos grave del

recién nacido de bajo peso.
• B) Se produce por la sobreinfección intestinal del
Streptococcus neumoniae.
• C) En estudios experimentales, puede ser prevenida
por la alimentación neonatal con leche materna.
• D) Puede asociarse a trombocitosis en el recién
nacido.
• E) Se acompaña a Ascitis, derrame pleural y derrame
pericárdico.
• 16. La Enterocolitis Necrotizante:
• A) Es la patología gastrointestinal menos grave del
recién nacido de bajo peso.
• B) Se produce por la sobreinfección intestinal del
Streptococcus neumoniae.
• C) En estudios experimentales, puede ser prevenida
por la alimentación neonatal con leche materna.
• D) Puede asociarse a trombocitosis en el recién
nacido.
• E) Se acompaña a Ascitis, derrame pleural y derrame
pericárdico.
• 17. La indicación quirúrgica es obligada en
un paciente afectado de enterocolitis
necrotizante cuando presente uno de estos
signos clínicos:
• A) Heces mucosanguinolentas.
• B) Vómitos biliosos.
• C) Distensión abdominal.
• D) Neumoperitoneo.
• E) Shock hipovolémico.
• 18. Un recién nacido de 1.600 g con signos de
asfixia y repetidos episodios de apnea, comienza
el tercer día con vómitos, distensión abdominal y
deposiciones hemorrágicas. El diagnóstico más
probable será:
• A) Invaginación intestinal.
• B) Vólvulo.
• C) Megacolon aganglionar.
• D) Enterocolitis necrotizante.
• E) Ulcera del divertículo de Meckel.
• 19. Un niño de 5 días de edad, nacido con 1.200 g
de peso, muestra mal aspecto general, gran
distensión abdominal, retiene en el estómago las
tomas administradas por sonda y tiene algún
vómito. En la radiografía simple hay distensión de
asas abdominales, y se ve aire en la pared del
intestino, pero no en el peritoneo. ¿Qué
diagnóstico le sugiere este cuadro clínico?:
• A) Ileo meconial por fibrosis quística.
• B) Estenosis o atresia de duodeno.
• C) Enterocolitis necrotizante.
• D) Atresia de ano.
• E) Peritonitis neumocócica.
• 20. Señale qué afirmación, de las siguientes,
relativa al meconio fetal normal, es correcta:
• A) Contiene abundantes E. coli.
• B) Contiene escasos estafilococos.
• C) Excepcionalmente contiene estreptococos.
• D) Puede contener Proteus en casos de
prematuridad.
• E) No contiene ningún gérmen.
• 21. Cuales son riesgos para enterocolitis
necrotizante en un recien nacido prematuro, o en
uno de bajo peso para la edad gestacional:
• A) Ductus arterioso
• B) Uso de indometacina
• C) policitemia
• D) Aumento brusco y exagerado de la
osmolaridad
• E) todas
• 22. La neumatosis intestinal es patognomónica
de:
• A) Atresia intestinal
• B) Enterocolitis necrotizante
• C) Ileo meconial por fibrosis quistica
• D) Enfermedad de Hirchsprung
• E) vólvulo
• 23. Cual es la afirmacion incorrecta en la
enterocolitis necrotizante:
• A) Se encuentra un hemocultivo positivo en el
70 a 80 % de los casos NEC
• B) El organismo mas comun es el S.
epidermidis, seguida de E. coli y Klebsiella.
• C) El rotavirus y el coronavirus se han
asociado con NEC en varios centros?
• D) Las enterotoxinas producen NEC?
• E) La sepsis fungica produce NEC?
• 24. En quienes hay mayor riesgo de desarrollar
NEC?
• A) Edad corregida de 31-33 sem (algunos dicen 30-
32) (o sea: 7 a 8 semanas de vida si nacio con 24
semanas)
• B) Grado de inmadurez+ sustrato +bacterias
intestinales+ isquemia.
• C) Ductus muy significativo no tratado
• D) Exanguineo transfusiones ( x hiperbilirrubinemia)
mal realizados
• E) todos
• 25. Me llamo Dimas, naci de casi 34 sem, pero
con un peso de 1290, uy que mal creci. Estuve
muy despierto y vivaracho con un hambre
increible, ahora estoy grave con NEC. Cual cre
Ud que haya sido el problema ademas del riesgo
elevado que yo tenia al nacer?
• A) Como era tan maduro y hambriento y succionaba
muy bien, al tercer dia me dejaron comer por biberon
lo que yo queria “a libre demanda”.
• B) Infeccion por stafilococo.
• C) Un episodio de apnea que tuve al 2do y 3er dia de
vida.
• D) Un ductus hemodinamicamente significativo.
• E) todos
26.- La hipoxia tisular origina vasodilatación en la
mayoría de los tejido, excepto:

• A. Cerebro.
• B. Riñón.
• C. Coronarias.
• D. Pulmones.
• E. Ojos.
• 27.- Señale la afirmación correcta con respecto
al apnea primaria:

• A. La tensión arterial cae profundamente.

• B. El niño no restaura la respiración por su cuenta.
• C. El niño restablece la respiración espontánea,
después de la estimulación.
• D. No puede ocurrir dentro del útero.
• 28.- El SAM (síndrome de aspiración de
meconio):
• A. Es la presencia del líquido amniótico de meconio
así como también en la tráquea del neonato.
• B. Puede requerir soporte ventilatorio.
• C. Puede producir neumotórax e hipertensión
pulmonar.
• D. Todo lo anterior.
• E. Sólo A y B son correctas.
• 29.- Al examinar a un RN se comprueba
ausencia de murmullo vesicular en un lado del
tórax. La causa más probable es :
• A. Bronconeumonía.
• B. Neumotórax.
• C. Atelectasia.
• D. Síndrome de distrés respiratorio.
• E. EMH.
• 30.- Las siguientes infecciones neonatales
pueden prevenirse de modo parcial o total,
excepto:
• A. Citomegalovirus.
• B. Estreptococos del grupo B.
• C. Rubéola.
• D. Sífilis.
• E. Tétanos.
• 31.- La EMH en el RN empieza:
• A) En el primer día.
• B) En el segundo día.
• C) En el tercer día.
• D) En el séptimo día.
• 32.- Un RN presenta distrés respiratorio,
distensión de las venas del cuello, presión
sanguínea baja, hiperresonancia, disminució del
murmullo vesicular en un lado del tórax y
enfisema subcutáneo. El diagnóstico más
probable es:
• A) EMH
• B)Neumonía estafilocócica.
• C) Neumotórax y neumomediastino.
• D) Atelectasia primaria.
• E) Hernia diafragmática.
 Hemorragia
Intraventricular
NEONATAL
INTRODUCCIÓN
• Aún la hemorragia intraventricular sigue siendo
un gran problema a pesar de su disminución
en incidencia.
• Por incremento de la incidencia de
prematuridad.
• Y por el aumento de sobrevida de los
prematuros extremos (complicaciones).
• Algunos estudios han demostrado que, a pesar
de numerosas estrategias para prevenirla, se
presenta el 20 y el 30% de los prematuros
menores de 1.500 g de peso.

Nazar N. Hemorragia intraventricular en el recién nacido prematuro

REV NEUROL 2003; 36 (3): 272-274
 MATRIZ GERMINAL
•Estructura embrionaria que esta localizada por debajo del cuerno anterior del
ventrículo lateral posterior al foramen de Monro
 FISIOPATOLOGÍA
Sitio de Origen:

Matriz germinal o tejido subependimario

Zona situada en los ventrículos laterales, cerca de la cabeza del núcleo
caudado
Se produce el desarrollo neuronal hasta las 34 – 36 semanas.
• Lugar de proliferación neuronal : neuroblastos se dividen y migran
hacia parenquima cerebral( se completa a las 20 semanas).
• la zona carece de mielina

II – III trimestre:
• Elaboración de axones corticales y arborizaciones dendríticas está en
pleno desarrollo.
• Número de contactos sinápticos se incrementa exponencialmente.
• Proliferación glial continua.

• Se realiza la división de los glioblastos y la diferenciación de la glia

hasta las 32 semanas.( regresión)

• Alto contenido de mitocondrias sensibles

isquemia
 Microvasculatura del cerebro en
desarrollo.

• Son vasos con sólo una cubierta endotelial, carentes de

músculo y colágeno lo que aumenta la vulnerabilidad.
 Fenómeno Hipoxico

Aumento

Factor de crecimiento de endotelio vascular

Aumento de permeabilidad vascular

Ruptura de vasos Alteración de la barrera hematoencefalica
 IRRIGACIÓN ARTERIAL
• A través de la arteria de Heubner( arteria
cerebral anterior), arteria cerebral media y de la
carotida interna.
• Factores intravasculares

• Factores vasculares:

• Factores Extravasculares
 FACTORES VASCULARES
•Fragilidad de los vasos en la matriz germinativa, por inmadurez
(ausencia de lámina basal, algunos vasos con ausencia de capa
muscular y colágeno)

•Vulnerabilidad de los capilares de la matriz a injuria hipóxico

isquémica ( mayor numero de mitocondrias)
 FACTORES INTRAVASCULARES

•Incremento del flujo cerebral.

Durante aspiración de secreciones, aplicación de
midriáticos, ligadura de PCA, hipoglucemia,
circulación de presión pasiva, asfixia.
Factores extravasculares
• Deficiencia del soporte vascular
• Actividad fibrinolítica
• Disminución de la presión tisular extravascular
Clasificación TAC (Papile)
• Grade I - Subependymal region and/or
germinal matrix
• Grade II - Subependymal hemorrhage with
extension into lateral ventricles without
ventricular enlargement
• Grade III - Subependymal hemorrhage with
extension into lateral ventricles with ventricular
enlargement
• Grade IV - Intraparenchymal hemorrhage
CORONAL
Sagital derecha
SAGITAL MEDIAL
I
Hemorragia I
Hemorragia II
Hemorragia III
Hemorragia IV
Clínica
• Se presenta en las primeras 72 horas de vida(
90%)
• Luego probabilidad de ver hemorragia en
involución.
Clínica
• Síndrome clínico silente
• Se sospecha con la caída de hematocrito o
cuando luego de trasfusión no hay incremento
de hcto.
 Ultrasonido
• Ecografía cerbral: detecta todos los grados de
HIV
• Debe realizarse en RNPT menor de 30 semanas.
• 7 - 14 dv. Y repetir hasta las 36 – 40 PMA
• Menores de 1500g, 1000 gramos.
• Primeras 72 horas
• Primera semana de vida y luego repetirla

Practice parameter: Neuroimaging of the neonate. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy
of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society

Owens R. Intraventricular hemorraghe in the premature neonate.Neonatal network. 2005 Vol

24(3)p:55- 71
 CONSECUENCIAS
• Destrucción de la matriz germinal y de las
células gliales precursoras, con alteración en la
mielinizacion y del desarrollo cortical
• Infartos peri ventriculares
• Hidrocefalia post hemorrágica

Whitelaw A. Intraventricular hemorraghe and posthaemorragic

hydrocephalus: patogenesis, prevention and future interventions
Seminars Neonatology 2001; 6: 135 – 146
Owens R. Intraventricular hemorraghe in the premature neonate.Neonatal
network. 2005 Vol 24(3)p:55- 71
• Liberación de sustancias toxicas en LCR (
hierro libre) se generan radicales libres y
células inflamatorias
• Alteración en la perfusión cerebral con
isquemia secundaria y daño en sustancia
blanca.
• 33.- el objetivo primario de la resucitacion del
RN es:
• A) establecer la respiracion espontanea
• B) mejorar el debito cardiaco
• C) reoxigenacion del SNC
• D) mejorar el color del infante
• E) hacer que el infante llore en forma espontanea
• 34. La hemorragia intraventricular es mucho
más frecuente en:
• A) RN a término para su edad gestacional.
• B) Pretérminos y prematuros verdaderos de
menos de 36 semanas.
• C) Recién nacidos a término, de bajo peso de edad
gestacional.
• D) Postérmino, con alto peso para la edad
gestacional.
• E) Hijos de madre diabética.
• 35. Respecto a las convulsiones del RN no es
cierto:
• A) Los tipos de convulsiones en el RN son
diferentes a los de otras edades por sus
características cerebrales.
• B) Las mas frecuentes son las convulsiones sutiles.
• C) La convulsión tónica generalizada es frecuente
en el RN a termino con traumatismo obstétrico.
• D) El principal diagnostico diferencial lo tenemos
que hacer con el temblor.
• E) La causa mas frecuente es la encefalopatía
hipoxico-isquémica.
• 36. Cual de las siguientes es causa de
hiperbilirrubinemia a predominio directo.
• A) deshidratación
• B) cefalohematoma
• C) policitemia
• D) atresia de vias biliares
• E) todas las mencionadas

•
GRACIAS POR LA ATENCIÓN