Síndrome de hígado graso y hemorrágico en aves de corral1

Resumen

El síndrome del hígado graso y hemorrágico es un trastorno metabólico, que presenta acumulaciones
de grasa en el hígado, lo que genera una situación de estrés metabólico subclínico hasta casos clínicos
de alta relevancia económica en aves de corral (principalmente en ponedoras). Este artículo describe
el metabolismo lipídico de las aves y analiza los factores nutricionales y fisiológicos que pueden
desencadenar lipidosis hepática, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento.

Introducción

El síndrome del hígado graso o lipidosis hepática se describió por primera vez en la década de 1950
como la grasa excesiva en el hígado relacionada con diversos grados de hemorragias (Dunkley, 2009).
Según Butler (1976) esta enfermedad fue identificada por primera vez en Texas en 1954 por Couch
(1956) como “síndrome de hígado graso” y posteriormente denominado como “síndrome de hígado
graso y hemorrágico” por Wolford & Polin (1972). Desde entonces, ha sido reconocida en otras partes
de EUA por Ringer & Sheppard (1963), Wolford (1971) y Harms et al. (1972). El término “síndrome
de hígado graso y hemorrágico” (Fatty liver hemorrhagic syndrome) fue propuesto por Wolford &
Polin (1972), quienes afirman que dicho término proporciona una descripción más completa de la
enfermedad.

En Colombia uno de los principales problemas nutricionales que afectan la producción avícola es el
síndrome de hígado graso, generando aumento de mortalidad en las parvadas y por lo tanto pérdidas
económicas. Una de las metas de los productores en nuestro país es ser más eficientes y lograr una
mayor productividad a lo largo del ciclo de producción, logrando así ser más competitivos en el
mercado nacional e internacional (Galán & Santana, 2014). Existen múltiples factores que pueden
afectar o desencadenar un síndrome de hígado graso y hemorrágico entre los cuales se destacan: altas
temperaturas, línea genética, picos de postura, incremento de la mortalidad, toxinas, desequilibrios
nutricionales (dietas ricas en energía y pobres en nutrientes que movilizan la grasa del hígado) y
desequilibrios endócrinos (Dunkley, 2009). Según Campabadal (2011) el síndrome de hígado graso

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Oviedo E.A., Montoya, S. Síndrome de hígado graso y hemorrágico en aves de corral. Seminario presentado
en el curso “Fundamentos bioquímicos de los trastornos metabólicos”. Departamento de Producción Animal,
Facultad de Ciencias Agrarias, Universidad Nacional de Colombia, Medellín. 2017. 11p.
y hemorrágico se presenta principalmente en gallinas de postura en jaula y afecta tanto a aves jóvenes
como adultas.

Fisiología digestiva de las aves

La regulación de la ingesta está mediada por el hipotálamo. Con mayor precisión, el centro del apetito
se ubica en el núcleo lateral y el de la saciedad en la sección ventro-medial. El mecanismo por el cual
el hipotálamo controla la alimentación, son los niveles de almacenamiento del tejido adiposo, por lo
cual el mecanismo glucostático puede ser menos sensible a nivel general, pero puede funcionar a
nivel de sistema porta. Cuando la cantidad de grasa en el organismo aumenta a un nivel umbral, se
produce una disminución en la ingestión de alimentos y se origina una situación de catabolismo
lipídico; cuando los niveles bajan del lumbral se incrementa la ingesta, la lipogénesis y la deposición
de grasa. Las aves sintetizan los ácidos grasos casi exclusivamente en el hígado, a diferencia de los
mamíferos que lo realizan en el tejido adiposo. En condiciones normales, el hígado de las aves no
debe presentar cambios de tipo graso, con excepción de las primeras semanas de vida, donde después
de eclosionar, se movilizan lípidos desde el saco vitelino, teniendo un aspecto macro y microscópico
de tipo graso (Cunningham & Klein, 2014).

Figura 1. Aparato digestivo de las aves

Digestión y metabolismo lipídico

Los ácidos grasos ingeridos se absorben principalmente en el duodeno y el yeyuno (Figura 1) después
de ser emulsionados por las lipasas y las sales biliares. La digestión de lípidos en la dieta (básicamente
de triglicéridos) en el intestino implica su hidrólisis parcial y absorción (Shini, 2014). Después de la

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hidrólisis parcial por las lipasas en el lumen se forman micelas junto con las sales biliares y pasan al
enterocito donde nuevamente se sintetizan. A partir de entonces, el mecanismo difiere de los
mamíferos, ya que la mayor parte entra en la circulación sistémica directamente como lipoproteínas
de baja densidad o "portomicrones" (Noyan et al., 1964; Bensadoun & Rothfeld, 1972) en lugar del
sistema linfático como quilomicrones. Al aumentar las concentraciones plasmáticas de los nutrientes
a niveles superiores a los de mantenimiento, se genera la síntesis de ácidos grasos a partir de diversos
orígenes en el hepatocito, siendo la glucosa el principal sustrato para producir acetil-CoA y formar
citrato, el cual es transportado fuera de la mitocondria, al citoplasma. Allí el citrato libera acetil-CoA
e inicia el proceso de síntesis de ácidos grasos (Figura 2).

Figura 2. Síntesis de ácidos grasos a partir de carbohidratos en las aves (Butler, 1976)

Hígado graso

Los mecanismos más importantes por los cuales se puede producir un hígado graso incluyen una
lipogénesis aumentada, un transporte reducido de lípidos del hígado, una reducción de la deposición
en el tejido adiposo y una disminución de la oxidación. Dado que la síntesis de ácidos grasos está
acoplada a la glucólisis, se puede esperar que una alta ingesta de carbohidratos cause un marcado
aumento en el contenido de grasa del hígado y esto se ha demostrado experimentalmente en varias

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ocasiones al alimentar aves con una dieta alta en energía (Wolford & Polin, 1974). La tasa de
lipogénesis hepática también está influenciada por la ingesta de ácido linoleico y araquidónico. Se
encontró que, al aumentar la concentración de este ácido graso, se genera una depresión en la
biosíntesis de ácidos grasos a nivel hepático (Balnave, 1975). Esto se ha relacionado con efectos de
retroalimentación negativa en la actividad de la enzima malonil-CoA (etapa limitante en la biosíntesis
de ácidos grasos) o en la división del citrato. También puede deberse a un aumento en los niveles de
derivados de acil-CoA de cadena larga que se cree que controlan la ruta regulando la actividad de
acetil-CoA carboxilasa y el sistema de translocación de citrato (Figura 2).

A diferencia de los mamíferos, la lipogénesis en las aves es muy limitada en el tejido adiposo y la
producción de lípidos es mayor en el tejido hepático (Hermier, 1997). En las gallinas ponedoras, el
hígado desempeña un papel dominante en la síntesis y el metabolismo de los lípidos. Los lípidos
metabolizados en el hígado se derivan de tres fuentes principales: grasa de alimentación, grasa de
depósito y síntesis de ácidos grasos de novo a partir de carbohidratos en la alimentación (Shini, 2014).
Aunque los principales productos de la lipogénesis hepática de novo son los triglicéridos, el hígado
también es el principal sitio de síntesis de colesterol y fosfolípidos. Estos lípidos, junto con las
proteínas, son los principales componentes de las lipoproteínas. En pollos, las lipoproteínas de muy
baja densidad (VLDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad
(HDL) son las tres clases de partículas de lipoproteínas que también son sintetizadas y secretadas por
el hígado (Walzem et al., 1994).

El transporte de lípidos plasmáticos en aves es similar al de los mamíferos; sin embargo, debido a un
sistema linfático intestinal mal desarrollado en aves, los ácidos grasos de la dieta se secretan
directamente en el sistema sanguíneo portal como lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y se
denominan portomicrones (Bensadoun & Rothfeld, 1972). En resumen, la digestión y absorción de
lípidos en la dieta ocurre en el intestino delgado, la lipogénesis ocurre principalmente en el hígado y
el transporte de triglicéridos del hígado al tejido adiposo o al oviducto es facilitado por varias clases
de lipoproteínas (Shini, 2014).

Factores predisponentes al síndrome de hígado graso y hemorrágico

Balance hormonal

Los estrógenos favorecen el depósito de grasa por lo que es posible que exista una relación entre estos
y el síndrome de hígado graso y hemorrágico. Diversos autores han determinado que se puede evitar

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una lipidosis hepática disminuyendo la concentración calórica de la dieta. En gallinas ponedoras el
contenido de lípidos en el hígado es producto de las necesidades para la síntesis de la yema y este
proceso está influenciado por el nivel de estrógenos. Bañuelos (2014) cita que la cantidad de
hemorragias se incrementó marcadamente cuando el exceso de energía se combinó con un tratamiento
con estrógenos. Otras hormonas que interviene en el balance de lípidos son las tiroideas. Harms et al.
(2000) sugirieron que las gallinas podían tratarse con estas hormonas, reduciendo la presencia del
síndrome, pero la producción de huevos se vio afectada. Por otra parte se afirma que compuestos
antitiroideos como el tiuracil incrementan este problema.

Medio ambiente

Los factores ambientales juegan un papel importante ya que el síndrome puede presentarse con mayor
frecuencia en las etapas calurosas del año como primavera y verano, lo que indica que existe una
relación entre estos dos. Tambien, existe información para sugerir que las fluctuaciones diarias de
temperatura, quizás afectadas por la estación del año, estimulan a las gallinas a consumir demasiado
alimento (Leeson & Summers, 2008).

Alimento

La esteatosis hepática tiene por causa principal un desbalance nutricional de la dieta o un consumo
excesivo. Las aves consumen alimento balanceado con el fin de satisfacer sus requerimientos
nutricionales diarios, sintetizando grasa en su cuerpo a partir del exceso de carbohidratos ingeridos y
agudizados cuanto más limitada es la movilidad del ave. Sin embargo, dicho consumo se podría ver
afectado por fluctuaciones diarias en la temperatura y conllevar a un sobreconsumo de energía lo que
termina induciendo el síndrome. En cualquier situación productiva, las gallinas comienzan a
movilizar excedentes nutricionales al hígado y generar la biosíntesis lipídica anteriormente explicada.
Cuando esta acumulación es excesiva, la función hepática se ve comprometida y las gallinas
sistemáticamente enferman. Su apetito disminuye de manera importante y con ello se crea un círculo
vicioso en el que la lipidosis se va haciendo más y más grave. Por otra parte, se sabe que dietas
deficientes en factores lipotrópicos tales como colina, metionina y vitamina B12, pueden ocasionar
problemas de infiltración grasa en el hígado. No obstante, estos nutrientes raras veces están
involucrados en problemas de hígado graso en explotaciones comerciales (Galán & Santana, 2014).

Según Campabadal (2011) existen otras razones que pueden generar dicho sobreconsumo, entre las
cuales se destacan: programas de alimentación intermitente en levante, exceso de grasa corporal en

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las aves de remplazo cuando entran al período de postura; si estas aves reciben una dieta en que el
balance proteína/energía es subóptimo, también ocurrirá una deposición de grasa en el hígado, y
relación energía/proteína de la dieta; dietas bajas en proteína en relación con la energía promueven la
acumulación excesiva de grasa. En lo anterior concuerdan Wolford & Polin (1972) quienes afirman
que diversas investigaciones han establecido que uno de los factores que puede desencadenar el
síndrome es un balance energético positivo, que a su vez conduce a una acumulación de grasa y
obesidad.

Aflatoxinas

Hay investigaciones que afirman que existe una relación entre el síndrome de hígado graso y
hemorrágico y las aflatoxinas, aunque dichas investigaciones son limitadas. Las aflatoxinas son
micotoxinas muy tóxicas y carcinogénicas, producidas por hongos del género Aspergillus y
Penicillium. En pollos de engorde, se observan parálisis y adormecimiento (Dinev, 2011). Se ha
encontrado que las aflatoxinas producen el síndrome y se ha investigado como un posible factor. Sin
embargo, dado que produce otras lesiones distintivas en el hígado, su implicación es muy poco
probable (Hamilton & Garlich, 1971). En una investigación realizada por Coello et al. (2014) se
encontró que niveles altos de aflatoxinas promueven daño hepático y acumulación de grasa. Por otra
parte, según Campabadal (2011), las aflatoxinas disminuyen la síntesis de lipoproteínas que son
esenciales para el transporte de lípidos del hígado a otros tejidos.

Descripción de síndrome de hígado graso y hemorrágico

El síndrome del hígado graso hemorrágico (FLHS) es un trastorno esporádico distribuido

principalmente entre ponedoras comerciales. Los brotes de FLHS se asocian a menudo con climas
cálidos y periodos extensos de postura de huevos. En lotes que tienen sobrepeso (en promedio un
20% o más), se observa una caída de la producción de huevos. Se puede encontrar muerte súbita en
las aves con cresta pálida (Dinev, 2011).

Según Gómez et al. (2011) y Castillo (2008) el FLHS puede clasificarse de la siguiente manera:

Grado 0 o normal: Corresponde a un hígado de tamaño pequeño, de superficie lisa, brillante y color
rojo vino intenso.

Grado I o leve: El hígado es de tonalidad más pálida, con una superficie ligeramente más granular y
menos brillante que el anterior.

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Grado II o moderado: Engloba a un hígado de color marrón oscuro mate, de tamaño aumentado, con
superficie rugosa.

Grado III o grave: Designa un hígado de tonalidad ocre mate, sin brillo, tumefacto, en cuya superficie
se distinguen estrías amarillentas.

Causas

Se considera que la principal causa es una alteración en el metabolismo energético. Según Leeson &
Summers (2008) dicho metabolismo se ve afectado por los siguientes factores:

 Dieta alta en calorías y poco gasto energético

 Bajos niveles de proteína en la dieta
 Productos tóxicos producidos por hongos del alimento, la cama o el agua
 Altos niveles de estrógenos
 Tensión producida por exceso de calor, alta producción de huevo
 Peso del ave
 Temperatura ambiental
 Dietas bajas en factores lipotrópicos (colina, metionina y vitamina B12)

Signos clínicos

 Crestas pálidas
 Hepatocitos distendidos con vacuolas de grasa y hemorragias de diferentes tamaños
 Cavidad abdominal con grandes cantidades de grasa
 Incremento de la mortalidad
 Muerte súbita

La muerte es producida, usualmente, por una hemorragia interna, originada en alguna parte del
hígado. Esta hemorragia muchas veces se produce cuando la gallina se está esforzando en poner el
huevo (Houriet, 2007).

Diagnóstico

Al hacer necropsias en las gallinas muertas por el síndrome del hígado graso, se va a revelar que las
aves tienen un hígado agrandado, amarillo, grasoso, pálido y blando (Dunkley, 2009). Al hacer

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necropsia de aves aparentemente sanas del lote también pueden encontrarse hematomas en el hígado,
de color rojo oscuro o verde a café; en el abdomen se detectan grandes coágulos de sangre (Figura 3).
Histológicamente, los hepatocitos están muy distendidos con glóbulos de grasa, los cuales
desorganizan la estructura interna, y al final, rompen las membranas celulares (Figura 4).

Figura 3. Necropsia mostrando un caso de hígado graso en gallina ponedora (Dinev, 2011)

Figura 4. Comparación macro y microscópica de hígado sano vs hígado graso (Vilella, 2016).

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Tratamiento

El tratamiento primario para este síndrome requiere un cambio de dieta o de la cantidad de energía
que consume la gallina. El reemplazo de parte del maíz por algún otro alimento de menos energía,
como el afrecho, puede producir esa dieta de menor energía. Si se están sirviendo raciones completas
para ponedoras, puede ser beneficioso agregar vitaminas. El control de la grasa corporal es la única
solución para este síndrome y lo mejor es acompañarlo con la regulación y reducción del consumo
de energía (Houriet, 2007). Otras alternativas propuestas por Leeson & Summers (1997) para prevenir
y tratar el FLHS son:

 Reducción de la obesidad en las ponedoras

 Evitar el estrés calórico
 Evitar los alimentos contaminados con hongos
 Incrementar el nivel de proteína de 1 a 2% es una de las formas más efectivas para aliviar
este problema, aunque no resulta efectivo en todos los casos
 Incluir 60 mg de CuSO4, 500 mg de colina, 3 μg de vitamina B12 y 500 mg de metionina por
kg de dieta.

Conclusiones

 El síndrome de hígado graso y hemorrágico es una enfermedad metabólica que afecta

principalmente a las gallinas ponedoras y reproductoras.
 Las aves alojadas en jaulas son más susceptibles a padecer el síndrome por tener un menor gasto
energético.
 Los factores predisponentes son el balance hormonal, el ambiente, las aflatoxinas y la dieta,
dentro de la que se destaca el balance energía/proteína.
 Entre las principales señales clínicas se destacan crestas pálidas, incremento en la mortalidad y
muerte súbita.
 Es más recomendable tener medidas preventivas para evitar este síndrome, como evitar el estrés
calórico, realizar control de peso y usar alimentos balanceados.
 El principal tratamiento para el síndrome es un cambio de la dieta o en el tipo y cantidad de
energía que consume el ave.
 El principal método de diagnóstico es la necropsia.

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 Es recomendable hacer un seguimiento riguroso del alimento para verificar que no esté
contaminado por hongos y aflatoxinas
 El síndrome representa un impacto económico significativo por las pérdidas reflejadas en el
incremento de la mortalidad y en la caída de la postura.

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