TEMA 1.

NERVIOS PERIFÉRICOS
Generalidades:

* Función:
- Dirigir los estímulos nerviosos Eferentes desde el cerebro hasta los músculos
voluntarios.
- Conducir Aferentemente los estímulos sensitivos desde estructuras periféricas
hacia la médula y el cerebro.
Ciclo: Extero-receptores envían información hasta áreas somestèsica
(postcentral lóbulo parietal), inter-neuronas intercalares, asociación, pasara
info a área de Brodmann (motora encéfalo en circunvolución pre central del
lóbulo frontal) se genera la respuesta motora. El cerebelo es el responsable
del sinergismo muscular, regula las contracciones musculares.
* Lesión:
- En fibras Eferentes: Parálisis de la musculatura que recibe los estímulos de
ese nervio.
- En fibras Aferentes: Pérdida de sensibilidad en la zona de referencia de ese
nervio.

* Constituidos por fibras:

- Motoras
- Sensitivas
- Autónomas
A estos tres tipos de fibras se les conoce globalmente como Tronco Nervioso,
donde hay fibras:

Eferentes motoras: Aferentes sensitivas:

Corren hacia los órganos y Transportan los estímulos
músculos efectores. hacia la médula y de aquí,
a los centros superiores.

* Velocidad de conducción:
1000 axones: los más gruesos tienen mielina (células de Schwann fabrican
mielina), los delgados reciben protección de las células de Schwann pero no
tienen mielina (amielinica).
Axón se protege con estructura de tejido conectivo: endoneuro. Células de
Schwann tiene como función de que funcione bien nervio. Están segmentadas
a lo largo del axón por intervalo regulares: nódulo de Ranvier (forma el límite
entre 2 células de Schwann). Están protegidos por prolongaciones interdigitales
de las células de Schwann. Mielina es un aislante de alta resistencia y baja
capacitancia que asegura la continuidad del impulso nervioso.
Fibras nerviosas se agrupan (varios 100) formando un fascículo se protege por:
perineuro.
Todo se rodea de: Epineuro.
Evitan lesiones al moverse el cuerpo y actuando presiones externas.
Los vasos sanguíneos nutren el nervio y están en el epineuro. Desde aquí
entran en el perineuro. No llegan a endoneuro, no le llega prácticamente
sangre, se alimenta por el intercambio de sustancias por difusión desde los
capilares perineuronales.
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F.Mielinicas: nodo de Ranvier flujo de iones (Sodio) que generan el impulso
eléctrico gracias a bomba potasio/sodio. El estímulo nervioso tiene una
conducción saltante, va de nódulo en nódulo. La velocidad de conducción varía
dependiendo de:
- El diámetro del nervio. Los diámetros más grandes, ofrecen resistencias
menores, mayor rapidez. (es como un tobogán; si es estrecho cuesta más
pasar y por tanto tardas más)
- La distancia entre los nódulos de Ranvier. Cuantos menos nódulos, mayor
velocidad.

F.Amielinicas; onda continua de inversión de voltaje

- La velocidad está entre 2-120 m/seg. = 430 km/h: instantánea.

* Unidad motora:
Cada una está formada por: una célula (neurona) del asta anterior + su axón
periférico correspondiente + muchas fibras nerviosas (musculares).
La cantidad de fibras nerviosas variará dependiendo de la precisión de cada
uno de los músculos. Más precisión -> más fibras.

* Fibras sensitivas:
Transmiten impulsos desde piel, músculos, estructuras profundas,
articulaciones… hacia los ganglios de las raíces posteriores de la médula.
Desde la médula, irán a estructuras superiores (encéfalo).

* Fibras autónomas:
Son involuntarias. Inervan vasos sanguíneos, vísceras, glándulas sebáceas y
sudoríparas…

 Causas de lesión:

 De origen traumático:
- Por laceración. Se realizan por cortes. Los nervios son seccionados por
vidrios, cuchillos, navajas… Es una lesión muy fácil a nivel de la muñeca, los
nervios que se lesionan con más frecuencia son el mediano y el cubital, debido
a su exposición cutánea.
- Por compresión. Canal de torsión humero: nervio radial. Imaginemos que se
produce una fractura a nivel de la diáfisis humeral, pero el nervio no ha sido
afectado. Se produce una extravasación sanguínea, que será la responsable
de la formación del callo óseo. La sangre líquida, no afecta al nervio, pero al
fibrosarse y hacerse el callo, el nervio puede quedar atrapado y comprimido.
También poniendo un yeso puede quedar comprimido.
Inflamación de las vainas tendinosas (síndrome túnel carpiano).

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Ciático poplíteo externo comprimido por yeso en caso de esguince de tobillo.
- Por accidentes de tráfico o industriales.
- Por heridas de bala.
- Por estiramiento. Las lesiones más frecuentes se producen a nivel del plexo
braquial (en el parto).

 Inflamatorias:
Como en el síndrome del túnel carpiano, por una inflamación de las vainas.

 Isquémicas

 Tumorales:
Principalmente el neurofibroma(no es tan agresivo)y el neurofibrosarcoma
(destrucción total del nervio).

Fractura transversal: no supera 30 grados de inclinación.

Fractura espiroidal con tercero fragmento en ala de mariposa / fractura
conminuta.

 DIAGNOSTICO

 Lesión del nervio motor:

Condiciona una pérdida del tono muscular y se produce una imposibilidad

para la contracción voluntaria de la musculatura por debajo de la lesión.
Por encima no hay problemas.
El grado de afectación de la musculatura se valora mediante balance muscular
la Escala de Daniels (0-5).
Al valorar, tenemos en cuenta que no hay una sección completa, de modo que
puede haber una pequeña actividad. Debemos vigilar que no existan
movimientos falsos que se pueden producir por la utilización de músculos
auxiliares. Por lo que hay que colocar los segmentos en perfecta posición para
poder valorarlos sin fallos.
También hay que asegurarse de que no existen otras lesiones a parte de la del
nervio periférico porque puede variar la función del movimiento.

 Lesión del nervio sensitivo:

Afectación sensitiva en la zona de referencia cutánea de ese nervio.

Puede ser desde una disestesia a una anestesia. También puede existir dolor,
que es más frecuente en las lesiones parciales o incompletas. En una lesión
completa, puede haber dolor (habrá más dolor en las lesiones incompletas
que en las completas) pero desaparece antes, no suele durar más de tres
semanas.
Las fibras sensitivas y las autónomas están muy (completamente) entrelazadas
de manera que abarcan la misma zona cutánea.
Las lesiones medulares, se prolongan en el tiempo.

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  Lesión del nervio autónomo:

Las fibras sensitivas y las fibras autónomas o simpáticas, están

entremezcladas y tienen la misma distribución periférica. En la misma zona
están superpuestas las dos, en la misma zona cutánea.
Cuando hay una lesión del nervio autónomo se producen lesiones
vasomotoras. Hay afectación de la sudoración, el reflejo pilomotor, cambios de
temperatura, variación en el color de la piel, de las células del tejido
subcutáneo, uñas frágiles etc. (mas adelante)

 Detección de las alteraciones eléctricas:

Mediante exploraciones electrofisiológicas. Permiten completar el

diagnóstico, detectando (las variaciones eléctricas) la presencia de
denervación y también el proceso de regeneración (reinervación). Es capaz de
detectarlo incluso con meses de antelación, antes de que se manifieste este
progreso.

*CAUSALGIA: Muchísimo dolor, insoportable de tipo quemazón.

TIPOS DE LESION:

- Neuropraxia o lesión de 1er grado:

- Interrupción de la conducción motora por consecuencia de la fragmentación

(segmentaria) de la vaina de mielina, el resto de las estructuras no están
afectadas (Con indemnidad del axón). Las fibras sensitivas y autónomas no
están afectadas así como el endoneuro, perineuro y el epineuro que tampoco lo
están.

- Las causas más frecuentes son las compresiones y las isquemias. Ambas de
corta duración.
- Clínica: se produce una alteración motora que puede ser mínima y también
(mínima) una alteración de las fibras sensitivas y simpáticas.
- En conjunto evoluciona hacia la normalidad en pocos días (semanas o pocos
meses según el grado de compresión) (de forma espontánea) con un patrón
(de inervación) anárquico.
- Tratamiento conservador. (de entrada, no necesita, pero si tarda meses para
que no haya atrofia ni fibrosis)

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 - Axonotmesis o lesión de 2º grado:

- Ruptura del axón y de la sección de la vaina de mielina. El resto de las

estructuras están bien (endoneuro, perineuro y epineuro)
- Clínica: interrupción completa de todas las funciones del nervio. Atrofia de la
musculatura que éste inerva. Parálisis motora sensitiva y vegetativa.
- Evolución: la recuperación puede llegar a ser completa.
- Tratamiento de fisioterapia para limitar la atrofia muscular, evitar fenómenos
de fibrosis a nivel de la musculatura, mantenimiento de zona cutánea etc. Ya
que el tiempo es mucho más prolongado es recomendable.
- El tiempo de recuperación depende (de la distancia) del nivel de la lesión
(donde se ha producido) cuanto más proximal es la lesión, mayor tiempo
tardará en recuperarse.

- Lesiones de 3º grado de Sunderland:

- Lesión del axón, la vaina de mielina, el endoneuro se va a ver afectado, pero

todavía el epineuro y el perineuro están intactos.
- Puede haber una regeneración espontánea, pero lenta y que no se completa
(imperfecta) porque se puede producir un proceso de fibrosis endoneural, si no
puede pasar la fibrosis intenta de regenerarse por desviación.
- Tratamiento similar a la axonotmesis, pero con la fibrosis podemos utilizar la
cirugía. Ya que la fibrosis actúa como barrera para la transmisión de
información. También puede ocurrir que por una fibrosis el axón cambie su
dirección (trayecto) que llegara a otros lugares que no son los deseados.

- Lesiones de 4º grado de Sunderland:

- Es mucho más agresiva. Nervio lesionado, se rompe el axón, la vaina, el

endoneuro y el perineuro. Solo queda intacto el epineuro.
- La regeneración del nervio depende de que el axón sea capaz de encontrar
los tubos endoneurales, para llegar a los órganos que debe (pero es muy difícil)
por la fibrosis que se puede producir.
- Tratamiento: es quirúrgico.

- Neurotmesis o lesiones de 5º grado:

- Tenemos todos los componentes nerviosos interrumpidos, por lo tanto hay

una sección completa del nervio y no hay posibilidad de regeneración.
- Tratamiento: intervención quirúrgica.

 DEGENERACION:

Es lo primero que le ocurre a un nervio cuando se lesiona.

Fase temprana:
Fase de Marchi:
Fase sudanofílica:

 Tipos:
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- Anterógrada: El axón empieza a degenerarse en la parte distal. Se dirige a
sus ramificaciones terminales progresivamente.
- Retrograda: Afecta a 2-3cm. Proximales a la lesión.
- Mixta: Anteroretrógrada (afecta tanto a los cm. proximales como a la parte
distal.
- Walleriana: Se produce una degeneración progresiva del axón que se
extiende distalmente (2-3cm del cavo proximal también). La vaina de mielina se
convierte, de forma progresiva, en gotitas de grasa. El resto de las estructuras
del axón se destruyen por la acción de los macrófagos. Si no se produce la
regeneración al cabo de los 3 meses, aproximadamente, el endoneuro se va a
ver ocupado por células de Schwann (que no tienen capacidad nerviosa).

Este proceso de degeneración se producirá en 3 fases distintas, la

degeneración temprana de walleriana luego la de marchi (durante la primera
mitad de la segunda semana) y la última fase de degeneración será la
Sudanofílica (hasta la mitad del segundo mes)

El axón va degenerándose y las células de schwan se van transformando en

lípidos, que el cuerpo lo reconoce como extraño, por lo que llegaran los
macrófagos y fagocitaran lo que quede de las células y también el axón.

En la musculatura:

* Efectos sobre la fibra muscular:

Como la conducción está interrumpida, es decir no llega estímulos nerviosos a

nivel de la placa motora no habrá aporte de sustancias neurotróficas, por lo
que la musculatura no reaccionara y habrá atrofia muscular.

- Poco a poco las fibras musculares serán sustituidas por tejido fibroso.
- La fibrosis de la musculatura se completa antes de los 2 años, si no se ha
producido antes la regeneración.
- Musculatura fibrosada y sin capacidad de contracción.

Cambio degenerativo en la fibra muscular

No transporte de sustancias Pérdida de la forma específica

neurotrofica de la placa motora

Se inicia la
atrofia

- Aparición de lisosomas Habrá: una fibra muscular muy

(degradan las fibras contráctiles) fatigable
- Proliferación tejido Contracción voluntaria
imposible Pocas reservas energéticas
conjuntivo Todas las fibras estarán denervadas
- Aumento tejido adiposo 6
- Estasis venoso
Por lo que será imposible la contracción voluntaria

*Estasis venoso: falta de irrigación ya que no hay demanda

Característica del músculo parcialmente denervado

Existen fibras musculares denervadas y fibras musculares normalmente
inervadas.
El porcentaje está en función del número de axones seccionados.

Degeneración walleriana: degeneración por sección:

Sección distal Degeneración Axón Fagocitación

al cuerpo neuronal Mielina por células de Schwan.

La degeneración Walleriana es distal y se degeneran el axón y la mielina, que

serán fagocitados por células de Schwan.

Si la sección es proximal, degenera el axón hasta el nódulo de Ranvier más

cercano. También degenera el cuerpo neuronal (cromatolisis) si la sección
axonal es cercana al mismo. Se producirá una fagocitación por células de
Schwan.

 Regeneración:

* Proceso de regeneración:
- Se inicia a partir del segundo día. Los axones van a brotar y van a
regenerarse a través de los tubos neuronales con una trayectoria descendente.
- A los 15 días empieza a formarse la vaina de mielina, pero tarda más días
en madurar para cubrir sus funciones.
- La rapidez de recuperación depende de:
· La edad del paciente.
· La distancia de la lesión.
· El destino de las fibras regeneradas.
- Recuperación a razón de 1 a 1.5mm/día. Después se enlentence un poco.

* Posibilidades:
- La fibra no alcance su terminación de origen, enclavándose en otra
inervación. Se producen errores topográficos que se manifiestan en la
sensibilidad.
- Constitución de un neurinoma: El nervio se escapa de su trayecto, va por
otros tejidos y se enclava en otro sitio provocando mucho dolor en puntos
selectivos.

* Regeneración:
En el axón se generan brotes distales que avanzan 1mm/día.
· Exitosa: Alcanzan el resto del tronco nervioso.

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 · Inútil: Al no poder progresar por lejanía, hematoma o cicatriz, se forman
neuronas o neurinomas (nervio muy superficial a nivel de la piel) de
amputación.

 Efectos de las lesiones:

* Motores:
Parálisis de la neurona motora inferior. Se produce pérdida de reflejos, pérdida
del tono de la musculatura y pérdida de la actividad contráctil de los músculos
inervados por ese nervio. Si persiste, al poco tiempo se produce una atrofia de
la musculatura y todos los tejidos blandos (ligamentos, vainas, tejido
subcutáneo…) que como consecuencia genera deformidades, que siempre se
producen por desarreglos agonista-antagonista (ej: tríceps-biceps).
Como no existe movimiento también aparecen adherencias a nivel de tendones
y vainas. Se forma tejido fibroso que se asentará a nivel muscular y articular,
como consecuencia de la falta de movimiento.
* Sensitivos:
Existe una pérdida de sensaciones cutáneas y propioceptivas en la zona
cutánea de representación de ese nervio lesionado. La pérdida de sensaciones
cutáneas disminuye en la periferia, por una acción supletoria de los nervios
adyacentes. Como consecuencia al déficit sensitivo se pueden producir
quemaduras.

* Autónomos:
Pérdida de sudoración, afectación a nivel de la piel, que se vuelve seca y llena
de escamas; si persiste el trastorno, se vuelve una piel muy fina y lustrosa, más
expuesta a sufrir úlceras por presión.
Uñas resquebradizas. La extremidad adoptará la temperatura ambiental; el
paciente debe protegerse en el caso de hacer mucho frío.

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 Déficit Déficit Déficit EMG Anatomía Patológica Evolución TTO
motor sensitivo vegetativo
· Persiste conducción · Desmielinizacion selectiva · Restitución completa Abstención
Neuropraxia Total Mínimo o Mínimo o distal · No atrofia muscular (pero vigilar)
nulo nulo · No actividad voluntaria
· Interrupción de la · Degeneración walleriana · Restitución completa FST
Axonotmesis Total Total Total conducción. del axón (1-3 mm/día)
· Fibrilación en reposo · Atrofia muscular · Según patrón de
· No actividad voluntaria progresiva regeneración
· Interrupción de la · Desmielinizacion · Regeneración lenta e FST
conducción. · Interrupción del axón imperfecta
3º grado de · Fibrilación en reposo · Degeneración walleriana
Sunderland Total Total Total · No actividad voluntaria del axón
· Fibrosis intrafascicular

· Interrupción de la · Desmielinizacion · Regeneración Quirúrgico

conducción. · Interrupción del axón espontánea incompleta
4º grado de · Fibrilación en reposo · Degeneración walleriana
Sunderland Total Total Total · No actividad voluntaria del axón
· Ruptura del perineuro
· Fibrosis intra y
extrafascicular
· Interrupción de la · Sección total del nervio · No restitución Quirúrgico
conducción. · Desmielinizacion espontánea
Neurotmesis Total Total Total · Fibrilación en reposo · Interrupción del axón y de
· No actividad voluntaria estructuras conectivas
· Atrofia muscular progresiva

 Clasificación de Sedon y Suderland, diferentes criterios de gravedad

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