Belén Corvalán A.

(Neurología, 2017)

CEFALEAS
CEFALEAS PRIMARIAS
GENERALIDADES
• Las cefaleas primarias son muy frecuentes.
• La migraña es un clásico ejemplo de cefalea primaria. Es
más frecuente en mujeres, con un 15% de prevalencia en
comparación a los hombres (prevalencia de un 7%).
• La migraña se presenta en personas jóvenes (< 50 años).
• Un paciente de mayor edad puede tener migraña. En ese
caso, uno exige para realizar el diagnóstico que tenga una historia
de migraña previa. Migraña que comienza después de los 50
años es cuestionable que realmente lo sea.
• En el periodo de climaterio la migraña puede empeorar,
después tienden a disminuir y a presentarse inusualmente.
• La influencia en la calidad de vida es enorme. Hay personas que han descrito
repercusiones en su vida laboral, profesional, sexual, en los estudios, en la vida social, etc.

FISIOPATOLOGÍA
Los responsables de la cefalea son las porciones del núcleo del trigémino: Cefálica, Pontina y
Bulbar. Las porciones cefálica y pontina tienen relación con las propiocepción e inervación de
músculos del piso de la boca.

Complejo trigémino cervical

La porción bulbar del núcleo del trigémino
tiene una contigüidad funcional y anatómica
con las raíces cervicales altas C1 y C2. Este
es un centro muy importante de integración
que constituye el llamado complejo trigémino
– cervical, la entidad funcional relacionada con
la sensación del dolor a nivel cefálico.

El trigémino tiene 3 ramas (V1, V2 y V3).
Como hay una interacción tan íntima entre el trigémino y las regiones cervicales altas no es raro
que haya dolores referidos.

A nivel meníngeo, la rama V1 del trigémino es la rama más importante. En el área supratentorial
(desde la tienda del cerebelo hacia anterior y hacia rostral) es esta rama (V1) quien da la
inervación. En la fosa posterior hay inervación fundamentalmente dada por C1 y C2.

El ganglio de Gasser recibe las aferencias de los

vasos sanguíneos y las meninges. El complejo
trigémino cervical recibe aferentes cervicales vía nervio
cervical y aferentes trigeminales. Dichas aferencias,
posteriormente a través de una neurona de segundo
orden pasa al tálamo y finalmente a la corteza.

Son estructuras muy importantes aquellas que tienen

que ver con el control descendente del dolor: sustancia
gris periacueductal, locus cerúleo, núcleo descendente
dorsal. Estas generan una verdadera compuerta de control del dolor muy importante en la cefalea.
Hay que considerar también que el trigémino mediante su vía retrógrada, a través de la liberación
de sustancia P, péptido intestinal vasoactivo y de péptido relacionado con el gen de la calcitonina,
puede generar una inflamación aséptica a nivel meníngeo.

La activación del sistema trigémino-vascular desencadena manifestaciones autonómicas a

través del reflejo del trigémino-autónomo. El núcleo trigeminal bulbar tiene una conexión con el
núcleo salival superior de la que surgen las fibras eferentes parasimpáticas del nervio facial. La
activación de estas fibras genera los síntomas autonómicos relacionados con la jaqueca y más
notablemente, presentes en las cefaleas trigémino-autonómicas (como la cefalea en racimos),
causando rinorrea, lagrimeo y congestión nasal.

Las estructuras que duelen a nivel cerebral son: Piel, Músculo, Vasos sanguíneos, Meninges.

ABORDAJE CLÍNICO
Es importante realizar una anamnesis COMPLETA.
1. Edad de comienzo: Se debe preguntar cuándo comenzó el dolor. Un dolor que empieza
en la infancia o en la adolescencia apunta a cefalea primaria, siendo dentro de éstas la
migraña la más frecuente.
2. Inicio y tiempo de evolución: Fundamental en urgencias. Hay que recrear qué estaba
haciendo el paciente cuando inició el dolor y sus características.
3. Localización: No siempre aporta información útil, ya que hay dolo referido.
4. Carácter: La migraña tiende a ser pulsátil, aunque no es patognomónico ni excluyente.
5. Momento y forma de inicio.
6. Intensidad: Puede ser engañosa con respecto a la gravedad del cuadro.
7. Síntomas asociados: Náuseas, vómitos, fotofobia.
8. Tratamientos previos: Por ejemplo medicamentos que haya tomado para la cefalea.
9. Antecedentes familiares: Existen en un 60-70% de pacientes con migraña.
10. Aspecto del estilo de vida: Estrés, deprivación de sueño, ayuno, etc.

PATRONES CLÁSICOS DE LAS CEFALEAS

El patrón de la cefalea es descrito dependiendo
de la intensidad de los síntomas en el tiempo.

1. Recurrente-remitente: Patrón clásico de

la migraña y de la cefalea tipo tensional episódica.
2. Crónico: La mayoría de los días del mes
posee dolor. Es importante remontarse al inicio
del dolor. Son la migraña crónica (15 o más días
al mes), cefalea tipo tensional crónica, cefalea por
abuso de fármacos.
3. Hiper agudo: Patrón ominoso en el que el
paciente asiste a urgencia con un dolor de inicio
brusco que llega a su peak en segundos. Un ejemplo es la cefalea en trueno.
4. Progresivo: Cuadro insidioso que aumente en el transcurso de los días. Es bandera roja,
salvo en pacientes que recien comienzan con una jaqueca o una cefalea tensional crónica.
TIPOS DE CEFALEAS PRIMARIAS

I. MIGRAÑA (cefalea “plus”)

La migraña (o jaqueca) es un trastorno crónico neurovascular caracterizado por la recurrencia de

cefaleas de horas de duración, habitualmente unilaterales y pulsátiles, muy intensas e
incapacitantes, acompañadas de síntomas vegetativos como náuseas y vómitos, hipersensibilidad
a los estímulos físicos, psíquicos o sensoriales (intolerancia al ruido y a la luz), y que se pueden
preceder o acompañar de síntomas de origen cortical (aura).

Es una cefalea “plus” ya que va acompañada de muchos otros síntomas. En cambio, en una
cefalea tensional el dolor de cabeza suele ser un síntoma único, a pesar de su intensidad. La
migraña responde a un patrón agudo recurrente y generalmente su duración es >4 horas, pero
puede llegar a las 72 horas. Cuando es mayor a 72 horas nos encontramos ante un estatus
migrañoso.

Fases de la migraña
1. Pródromo: Horas a días
antes el paciente comienza a
presentar síntomas psicológicos,
neurológicos y generales. En el
25% de pacientes.
2. Aura clásica: En el 20%
de los casos. Su duración va
desde los 5-20 minutos y
generalmente es visual
(escotomas, fotopsia). En
algunos casos se agrega
parestesia migratoria.
3. Cefalea: El 15% de las
migrañas siempre son del mismo
lado, por lo que esto es una
bandera roja relativa. Síntomas:
náuseas, vómitos, fotofobia,
fonofobia, etc.
4. Post-migraña: Periodo
en que paciente se presenta
desconcentrado, cansado.
¿Cómo diferenciar el trastorno sensorial y de lenguaje del aura de una migraña con el de un ACV
transitorio y de una crisis epiléptica?
❖ Las crisis epilépticas y la migraña tienen
síntomas positivos y el ACV síntomas
negativos.
❖ En ACV el déficit es de instauración
brusca y las afectaciones son
simultáneas.
❖ En la crisis epiléptica hay marcha
jacksoniana que comienza con alteración
sensitiva, una parestesia que en segundos se extiende por la extremidades hasta alcanzar
la cara. En cambio, en la crisis migrañosa la instauración va de 10-15 minutos.
❖ Un ACV transitorio dura pocos minutos. El aura de la migraña puede llegar a durar 1 hora.

Fisiopatología de la migraña
No está del todo clara, pero hay 3 teorías:

1. ACTIVACIÓN MENINGO-VASCULAR: Independiente de si el gatillo es periférico o central,

se activa el complejo trigémino-cervical, mandando las señales hacia la corteza y se
produce además la inflamación aséptica (liberación por los terminales aferentes del
trigémino de sustancia P, Péptido relacionado con el gen de la calcitonina y Péptido
intestinal vasoactivo; lo que genera vasodilatación y la inflamación aséptica).
Además este complejo vía nervio facial activa el núcleo salival superior generando las
manifestaciones autonómicas con una hiperactivación parasimpática.
.
2. ACTIVACIÓN CENTRAL: Mediante las vías
descendentes del dolor, una vez que las neuronas
centrales se activan pueden propagar información sobre
el proceso del dolor sin la necesidad de estímulos
externos. Los síntomas de la sensibilización central
consisten en la reducción del umbral del dolor y la
respuesta exagerada al dolor en un sitio diferente del sitio
original del dolor.

3. DEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA: Proceso lento

que inicia en las regiones posteriores de la corteza, y que
se desplaza durante 1 hora a una velocidad de 2-6 mm/min. Es una alteración de la
actividad eléctrica de la corteza cerebral que consiste en una onda de excitación seguida
por otra de inhibición que partiendo por la
región occipital se extiende por toda la corteza
cerebral. Después de la excitación se produce
una repolarización acompañada de una
disminución en el flujo sanguíneo cerebral. Este
fenómeno originaría el aura y posteriormente a
través de diferentes mediadores químicos se activarían las terminaciones del nervio
trigémino, provocando dolor.
 En un modelo teórico ideal de la
migraña: Ocurre una depresión
cortical propagada, en la cual se
generan agentes vasoactivos (K+,
NO, H+, ácido araquidónico) como
respuesta a la inflamación
meningovascular adyacente a la
corteza. Estos agentes se liberarían
al espacio extracelular neocorteza y
esta inflamación sería percibida por el
nervio trigémino, activando el
complejo trigémino cervical. Este
complejo devolvería la información
del dolor hacia la corteza y generaría
además mediante el nervio facial los
síntomas autonómicos.
¿Por qué se produce la migraña?

Los ataques de migraña son una manifestación de la sensibilización central y periférica. La

hipótesis sugiere una señal sensorial de procesamiento alterado en el tronco cerebral, donde las
neuronas del sistema trigémino-cervical (TCC) se encuentran hiperexcitables. Una vez que el
ataque ha comenzado, las neuronas centrales pueden propagar información sobre el proceso del
dolor sin la necesidad de otros estímulos externos.

Actualmente se cree que es una especie de canalopatía donde hay una cierta configuración
genética de los canales iónicos neuronales que predispone a generar una especie de
hiperexcitabilidad. Esto en base al estudio de la migraña hemipléjica familiar. En la migraña hay:

1. Predisposición genética con múltiples genes involucrados.

2. Factores ambientales que propician el desarrollo de cefalea.

Factores ambientales
Con respecto a los factores ambientales son importantes las vías descendentes del dolor. La
sustancia gris periacueductal regula las células ON y OFF, las células ON tienden a activar el dolor
en la sustancia gris periacueductal, y las células OFF tiende a apagar el dolor.

Naratriptán es un agonista de los receptores de serotonina capaz de modular la activación de la

sustancia gris periacueductal, y también tiene acción a nivel meningovascular (generando
vasoconstricción), siendo capaz de disminuir el dolor.

• La descarga de células OFF aumenta con la ingesta de alimentos y con el sueño.

• La descarga de células ON aumenta con el ayuno y la privación de sueño.

En un estudio que veía el impacto de una vida regular en la migraña se dieron cuenta que la
mayoría de los pacientes con migraña crónica (>15 días al mes) tenía un estilo de vida irregular,
mientras que quienes padecían migraña episódica (<15 días al mes) tenían un estilo de vida
regular.
Y aquellos pacientes que cambiaban su estilo de vida de uno irregular a uno regular, transitaban
desde una migraña crónica a una episódica. Siendo el cambio en estilo de vida fundamental en el
tratamiento de la migraña.
 Características de la migraña
Se presenta como ataques
recurrentes de cefalea hemicraneales.
Afectan la vida diaria, empeoran con
el ejercicio y mejoran con el sueño. En
la mayoría de los casos hay
antecedentes familiares. En los
hombres suele iniciar durante la
infancia y en las mujeres tras la
menarquia.

Migraña SIN aura Migraña CON aura

A. Al menos 5 ataques que cumple con criterio B y D.
B. Crisis duran 4-72 h (no tratadas o mal tratadas).
C. Al menos 2/4 características: unilateral, pulsátil,
intensidad moderada a severa, se agrava con AVD.
D. Durante la cefalea se presenta 1 de los siguientes:
náuseas/vómitos, fotofobia o sonofobia.
E. No cumple con criterios de otro dg ICHD-3.
A. 2 ataques que cumple criterio B y C.
B. Uno o más de estos síntomas de aura
completamente reversible: visual/sensitiva,
discurso/lenguaje, motor/tronco, retiniana.
C. Al menos 2/4 características:
• 1 síntoma de aura que se desarrolla gradualmente ≥ 5
min, y/o 2 o más síntomas sucesivos.
• Cada aura dura 5-60 minutos.
• Al menos 1 síntoma de aura es unilateral.
• Cefalea dentro de los 60 minutos posteriores.
D. No cumple criterios para otro diagnóstico ICHD-3.

Tratamiento de la migraña
1. Primer escalón: Paracetamol. Sobre todo en niños y embarazadas.
2. Segundo escalón: AINES como el Naproxeno. Si hay vómitos dentro de las crisis se
puede asociar a un antiemético (Metoclopramida). También se puede usar Ketorolaco 10
mg o sublingual de 30 mg, o Ibuprofeno.
3. Tercer escalón: Triptanes. Los 3 que tienen mayor tolerabilidad son Naratriptan,
Almotriptan y Floratriptan. El Eletriptan es una buena alternativa para pacientes que tienen
inicio rápido de los síntomas, y el Sumatriptán se usa en pacientes con intolerancia oral (se
puede administras por vía subcutánea).
Antes se usaban los ergotamínicos, pero al ser tan inespecíficos y generar un efecto potencial
de cefalea por abuso de fármacos, se usan los triptanes.

Tratamiento del status migrañoso Complicaciones de la migraña

• Hospitalizar.
• Hidratación parenteral.
• CPZ 25 mg IV lento.
• Adicionalmente puede
dexametasona 4 mgs IV.
• Ketorolaco 30 a 60 mgrs IM
(1) Estatus migrañoso: Cefalea>72 horas, incapacitante.
(2) Aura persistente sin infarto: por una semana o más.
(3) Aura persistente con infarto: paciente con
antecedente de migraña con aura y ataques típicos
usarse
previos, excepto el que tenga aura >60 min asociado con
neuroimagen con lesión en territorio apropiado.
(4) Infarto sin aura.
 Tratamiento profiláctico

Con el tratamiento profiláctico se reduce la frecuencia, duración o

severidad de los ataques. Beneficios adicionales incluyen la mejora
de la respuesta al tratamiento del ataque agudo, mejora de la
funcionalidad y reducción de la discapacidad. Es posible que el
tratamiento preventivo también prevenga la progresión de la
migraña episódica a migraña crónica.

En un primer encuentro con un paciente con migraña, uno debe

dejar indicaciones para el tratamiento de la crisis y posteriormente
volver a controlar 2 meses después. Durante ese tiempo, pedirle al
paciente que haga un calendario de las cefaleas, donde coloque
todas las características del dolor (inicio, desencadenantes
asociados como la menstruación, posibles alimentos, etc.) y los
síntomas acompañantes.

Para el tratamiento profiláctico se usan una gama de fármacos,

ninguno específico para migraña.

MANEJO PREVENTIVO
Primera Línea
• Propanolol  Mecanismo de acción desconocido. La dosis mínima eficaz es
40 mg, la dosis recomendada es 60 mg y la dosis máxima es 160 mg. Es útil en
embarazo, sus RAM: fatiga, mareos, hipotensión ortostática, disfunción eréctil.
• Topiramato  Bloqueo de canales de Na. La dosis mínima eficaz es 50 mg, la
dosis recomendada 100 mg y la dosis máxima 200 mg. Sus RAM: parestesias
distales, síntomas cognitivos, pérdida de peso.

Segunda Línea
• Flunarizina  Antagonista de canales de Ca. La dosis mínima es 2,5 mg, la
dosis recomendada es 5 mg y la dosis máxima 10 mg. Sus RAM: somnolencia,
sobrepeso. Se debe preferir tandas de 3 meses.
• Amitriptilina  Mecanismo de acción “sucio”. La dosis mínima es 6,25 mg, la
dosis recomendada es 12,5-25 mg y la dosis máxima 75 mg. Sus RAM:
somnolencia, sequedad de mucosas, palpitaciones. Es útil en sobreposición
cefalea tensional o coexistencia ansiedad/depresión, insomnio/brixismo.

Tercera línea
• Ácido valproico  Potencia transmisión GABA. La dosis mínima es 300 mg,
la dosis recomendada es 600 mg y la dosis máxima 1500 mg. Sus RAM:
náuseas, vómitos, sobrepeso, temblor, alopecia, teratogenicidad. Útil en migraña
y epilepsia, y quizá en mujeres postmenopáusicas, comorbilidad psiquiátrica.

Características de los fármacos:

- El ácido valproico no debe usarse en mujeres de edad fértil (teratogénico), pero anda bien
en mujeres menopáusicas con dosis de 125-250 mg.
- Los antiepilépticos se usan en dosis bajas de 50 mg/día.
- El propanolol se puede usar en mujeres jóvenes en dosis de 10-20 mg/8 h. El metoprolol
también a dosis de 50-100 mg/día, pero no en hombres fértiles por disfunción eréctil.
 - La flunarizina (bloqueador canales Ca+2) anda bien en mujeres jóvenes, pero en mujeres
mayores de 50 años puede hacer un cuadro parkinsoniano.
- La amitriptilina (antidepresivo) funciona bien en cefaleas tipo tensionales y en bruxismo.

Sea cual sea el fármaco preventivo que se use es fundamental titular la dosis. Se empieza con
dosis bajas y se aumenta lentamente, sobre todo en antiepilépticos. Un medicamento preventivo
no se considera un fracaso hasta las 6 semanas de uso, por lo que es muy importante manejar las
expectativas del paciente en relación a la rápida mejoría de su cuadro. Para manejar esto se puede
hacer puente con antiinflamatorios, por ejemplo, tratar con Naproxeno cada 12 h mientras se
comienza el tratamiento preventivo.

Resumen del tratamiento

❖ Hay que plantearse si paciente necesita tratamiento o sólo una buena explicación.
❖ Estilo de vida regular. Alimentación balanceada, a ciertos horarios. Evitar pantallas después de las 9
de la noche. Actividad física. Higiene del sueño. Evitar CAMBIOS.
❖ Discutir terapias complementarias
❖ Explicar diferencia terapia preventivo vs de ataque
❖ Esquema “escalonado” de tratamiento.
❖ CALENDARIO DE CEFALEAS
❖ MANEJAR EXPECTATIVAS: El objetivo es disminuir en un 50% la frecuencia y/o la intensidad de la
cefalea. El paciente no tendrá cefalea 0.
❖ Considerar efecto placebo.

Efecto placebo

En un estudio en base a la experiencia con un antagonista de la CCK que se usa para el dolor, la
proglumida:
• Si al paciente le dan suero fisiológico y le dicen que es medicamento, mejora el dolor.
• Si al paciente le dan proglumida y le dicen que es medicamento, el dolor mejora aún más.
• Si le dan suero fisiológico sin decirle que es medicamento, el dolor se mantiene.
• Si al paciente le dan proglumida sin decirle que es medicamento, el dolor también se
mantiene.

De esto se concluye la importancia del efecto placebo, el que se debe usar a nuestro favor ya
que sirve como puerta de entrada para que un medicamento actúe.

Migraña y riesgo vascular

Hay un aumento del riesgo vascular principalmente en pacientes con migrañas con aura. El riesgo
cardiovascular de la migraña es bajo, por lo que dicho aumento no es significativo. Lo importante
son los pacientes migrañosos que fuman, pues el tabaquismo aumenta considerablemente el
riesgo en dichos pacientes.

Migraña y mujer
Los cambios a nivel de estrógeno generan crisis migrañosa sobre todo en periodos
perimenstruales. La estabilidad hormonal genera que 2/3 de las mujeres con migraña que están
embarazadas anden bien durante el embarazo.

Migraña y ACO
• Evaluar y tratar factores de riesgo vascular
• Identificar el tipo de migraña (con o sin aura): Cuando la migraña es sin aura no hay
problema con el uso de ACO, cuando es con aura el uso es un poco más complicado
aunque esto es a mayores dosis que las que actualmente tienen los anticonceptivos.
• Usar < 50 ug etinilestradiol
• Evaluar respuesta tras inicio de tratamiento: ↑ crisis, Aparición o empeoramiento de aura.
• Menores de 35 años y migraña sin aura sin contraindicación.
 II. CLUSTER HEADACHE O CEFALEA EN RACIMOS

Es una cefalea poco frecuente que se

presenta en crisis muy intensas, agrupadas
durante períodos de semanas, por lo que
recibe el nombre de cefalea en racimos.
Durante el período de dolor la cefalea
ocurre de una a tres veces al día, a
menudo con un horario preferente, propio
de cada paciente. Algunos tienen cefaleas
de tipo Horton esporádicamente, sin la
agrupación en racimos característica.

Los pacientes están intranquilos y agitados. El

dolor dura entre 15-180 minutos con un
promedio de 45. Hay irradiación de la cefalea
ipsifacial y a la región periorbitaria unilateral.

En estos pacientes se activa el núcleo salival

superior que vía nervio facial genera estos
síntomas parasimpáticos. El paciente tiende a
ser un hombre joven y fumador, y presenta
síndrome de Horner, miosis, enrojecimiento
ocular, rinorrea, etc.

Las crisis tienden a presentarse en periodos

del año, y el dolor puede incluso despertar al
paciente.

Tratamiento de las crisis

• Oxígeno: 100%. Flujo 7-10
l/min con mascarilla durante
15 minutos. Es SEGURO Y
EFECTIVO en el 70%
pacientes
• Sumatriptán: Subcutáneo de
6mg, presenta respuesta
adecuada y rápida (10 min)
en más 73% pacientes.
• Anestésico tópico:
Intranasal (lidocaína 4-6%).
Es favorable en pequeño
número de enfermos.

Tratamiento preventivo

(1) Verapamilo (2) Prednisona (3) Carbonato litio (4) Cirugía

• 240-960mg • Oral • Más efectivo en cluster • En casos refractarios
• Elección • 60mg/día CRÓNICO (78%v/s 63%) • Rizotomía trigeminal
• No bloquea acción • Se usa por 7 días • 150-300mg/2día (radiofrecuencia-glicerol)
sumatriptán Descenso controlado • Control niveles plasmáticos • 70% efectividad y 20%
• 20% cluster crónicos  recidiva
episódicos
OTROS: Divalproato Sodio: 500-2000 mg/ día.
 III. CEFALEA TENSIONAL
Es la cefalea más frecuente. El 80% de
la población la sufre en alguna ocasión y
el 3% padece cefalea tensional crónica.
En términos de frecuencia de consulta es
superada por la migraña, y es de
predominio femenino (3:1).

Clínica
La cefalea tensional puede comenzar a
cualquier edad. Es más frecuente en
mujeres de edad media. Es la cefalea de
novo más frecuente en la tercera edad.
El dolor tiene un perfil menos específico
que la migraña.

Suele instaurarse de forma insidiosa, es de tipo opresivo (no pulsátil), de intensidad leve a
moderada y bilateral en el 90% de los enfermos, localizándose en la región frontotemporal, el
vértex o, frecuentemente, en el área occipitocervical.

El dolor es de frecuencia y duración muy variables, si bien los pacientes que consultan suelen
tener cefalea cotidiana durante períodos de semanas, meses e incluso años. El dolor empeora con
el transcurrir del día, la falta de sueño o el estrés físico o emocional; mejora con el reposo, la
tranquilidad y transitoriamente con los analgésicos. No empeora con la maniobra de Valsalva, ni se
acompaña de síntomas neurológicos. Es frecuente encontrar en estos pacientes insomnio,
depresión, ansiedad y sensación inespecífica de mareo.

La exploración neurológica siempre es normal. Los músculos de la nuca, especialmente sus

inserciones en el hueso occipital, suelen ser dolorosos al tacto y a la presión.

Tratamiento
El tratamiento de la cefalea tensional comienza al hacer la historia clínica y la exploración física. El
primer paso es una anamnesis y exploración cuidadosas. A pesar de ello, la angustia del paciente
y el carácter inespecífico de la cefalea hacen que sea necesaria en muchos casos la práctica de
estudios de neuroimagen de complacencia con fines placebo.

El segundo paso consiste en abordar el posible sustrato psicológico del problema. Si hay ansiedad-
depresión, está indicada la opinión psicológica y/o psiquiátrica, que muchos pacientes no aceptan
fácilmente.

Para el tratamiento sintomático suele ser suficiente con analgésicos simples, paracetamol en dosis
de 0,5-1 g, AINE, tipo aspirina o naproxeno, en dosis de 0,5-1 g. Es importante evitar las
combinaciones de fármacos, sobre todo las asociaciones de analgésicos, con cafeína,
benzodiazepinas o barbitúricos para prevenir el desarrollo de CCD con abuso de fármacos.

El tratamiento preventivo está indicado en aquellos pacientes con cefalea tensional de más de 8
días al mes (>2 veces/semana), sobre todo si necesitan consumir tratamiento sintomático. La
amitriptilina en dosis bajas, de 20 a 50 mg en dosis única nocturna, es el fármaco de elección y
debe mantenerse entre 3 y 6 meses.
 IV. CEFALEA CRÓNICA DIARIA
La expresión clínica engloba a aquellos pacientes que sufren cefaleas
primarias más de 15 días al mes, durante al menos 3 meses con una
duración (sin tratamiento) de más de 4 horas. Este último criterio excluye
las cefaleas primarias de presentación diaria, pero de corta duración, tales
como cefalea en racimos, hemicránea paroxística crónica o cefalea
punzante idiopática. El 4-5% de la población general, mayoritariamente
mujeres en la edad media de la vida, padece CCD. Esta entidad supone
casi el 10% de las consultas ambulatorias para los especialistas de
neurología.

Cuando una migraña y cefalea de tipo tensional, modifica su intensidad y

la frecuencia alcanza >15 días al mes o 180 días al año, evocan el
diagnóstico de cefalea crónica diaria. Ésta puede o no asociarse a abuso
de analgésicos.

• Prevalencia 3-5%
• Es importante para el tratamiento identificar si es una cefalea tensional o una migraña. Si
es una migraña se puede partir con topiromato y se indica al paciente que deje los
ergotamínicos.

Abuso de medicamentos

Tienen una alta probabilidad de generar una cefalea:

• Los opioides, tanto en agudo como en crónico es
mejor evitarlos. El tramadol es una pésima indicación para
la migraña, además tiende a producir vómitos.
• Ergotamínicos.
• Excedrín (cafeína con aspirina y paracetamol).
Pero si el paciente tiene una cefalea que es espaciada en
el tiempo se puede usar.

Tratamiento
Se trata de una deshabituación de drogas legales que, además, son fácilmente adquiribles. La
retirada de los fármacos de abuso es la pieza clave del tratamiento.
• Manejar abuso de fármacos (3 ó +
veces por semana)
• Explicar que dolor probablemente
aumente primeros días/semanas
• Amitriptilina 12,5 mg noche
• También topiramato o propanolol si
migraña de base
• Corticoides de depósito eventualmente
• Se puede hacer puente con naproxeno, es el medicamento más validado para sacar a los
pacientes de la cefalea por abuso.
 CEFALEAS SECUNDARIAS
I. DISECCIÓN CAROTÍDEA
La tríada clásica de la disección carotídea
• Formación de un hematoma intramural es: cefalea ipsilateral, síntomas o signos
• Patología de gente joven de isquemia cerebral y síndrome de
• Neuroimagen- ECO- RNM- Angio. Horner ipsilateral (compromiso del
• Manejo: AAS. simpático cervical). El TAC puede ser
normal por lo que la anamnesis es muy
importante.

II. HEMATOMA SUBDURAL

• Sospecharlo en pacientes ancianos.
• Dato de traumatismo puede existir o no.
• Cefalea inespecífica
• Confusión, trastorno de la marcha o signos focales.
• Tratamiento quirúrgico.

Otras cefaleas “en trueno” a considerar:

• Encefalopatía posterior reversible
• Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
• Cefalea en ACV
- Hemorragia intracerebral
- Trombosis venosa cerebral (también se presenta como progresiva)
- ACV isquémico

III. TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

Suele presentarse como un SHE en el cual la cefalea tiende a
ser progresiva con el tiempo, con aumento de la intensidad
durante la noche y en decúbito supino. Esto es debido a la
retención de CO2, que actúa como vasodilatador
descompensando al presión endocraneana que ya estaba en
el límite, empeorando el dolor. Puede aparecer papiledema.

Cefalea diaria persistente de inicio reciente: Patrón

representado en la imagen. Es un escenario que orienta a
causa secundaria.

IV. ARTERITIS DE LA TEMPORAL

• Cefalea >50 años.

• Pulsátil, contínua y holocraneal de predominio temporal.
• Acompañado de síntomas generales (febrícula, polimialgia
reumática, claudicación mandibular, alteraciones visuales...).
• Ausencia de pulso o temporal engrosada.
• Complicaciones: neuritis óptica retrobulbar, ACV
• Hemograma (anemia NN, VHS >100).
• Tratamiento: Prednisona 1 mg/Kg/día. Ingreso para estudio +
realizar biopsia (diagnóstico de confirmación).
 V. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL IDIOPATICA (Pseudotumor cerebri)

• Mujer joven con obesidad y cefalea

persistente con características de
hipertensión endocraneana.
• Papiledema
• Campos visuales contraídos
concéntricamente, con puntos ciegos.
• Punción lumbar: presión elevada del
líquido. La punción lumbar hace el
diagnóstico.
• Frecuentemente relacionado con:
embarazo, perturbaciones del ciclo
menstrual, Vitamina A aumentada, uso de
esteroides, otitis media crónica con
oclusión del seno dural, Enfermedad de
Addison, Enfermedad de Cushing,
Hipoparatiroidismo.

Los pacientes empiezan a aumentar el volumen del

parénquima cerebral, e inicialmente, por
compensación de los otros compartimientos, la
presión arterial no sube considerablemente. Con el
paso del tiempo, el toser, la actividad física e
incluso el acostarse, producen cefalea de inicio
brusco por aumento de la presión. La paciente tose
o defeca y queda ciega, a cualquier esfuerzo
empieza con tinnitus, etc. Por tanto, aquí también
hay riesgo de ceguera.

BANDERAS ROJAS
Son circunstancias que obligan a sospechar una
cefalea orgánica y en las cuales está indicada la
realización de técnicas diagnósticas.

• Cefalea reciente en personas mayores de

50 años
• Cefalea que cambia su patrón
• Cefalea estrictamente unilateral
• Síntomas y signos de enfermedad
sistémica
• Síntomas y signos focales neurológicos
• Cefalea que no responde a tratamiento.
• Cefalea progresiva, no remitente, diurna y
nocturna. Arteritis de la temporal.
• Cefalea que despierta en la noche sin
explicación aparente.
• Cefalea tusígena, por esfuerzo o actividad
sexual  Estas tres son indicaciones de
derivación. En el caso de la cefalea por
actividad sexual o física en el 90% de los
casos es una cefalea primaria que se
agudiza. En cambio, en la cefalea tusígena
 hay que hacer una imagen pronto porque puede ser un proceso expansivo.

RAZONES PARA HACER NEUROIMAGEN

• Cefalea subaguda
• Cefalea progresiva o de reciente
aparición persistente.
• Cefalea crónica diaria
• Cefalea siempre al mismo lado.
• Cefalea que no responde a
tratamiento.
• Paciente con cáncer o VIH (realizar
RNM) que inicia con síntomas.
• Cefalea de aparición reciente en
mayores de 50 años.
• Cefalea asociada a síntomas y
signos: rigidez de nuca, fiebre,
vómitos, papiledema, etc.

CAUSAS DE CEFALEA QUE PUEDEN NO

APARECER EN TC DE RUTINA
• Aneurisma
• Malformaciones arterio-venosas
• Disecciones
• Infartos iniciales
• Trombosis venosa cerebral: Cuadro
con cefalea progresiva que adquiere
características de SHE, sospecharlo.