La estrecha relación entre el feto y la placenta ocurre desde la división temprana

del huevo fecundado y continua durante toda la vida intrauterina. El feto participa
con la placenta en dirigir el flujo placentario, obtener los nutrientes que requiere,
en producir hormonas y enzimas y en el inicio de trabajo del parto mismo. El
crecimiento fetal depende de la cooperación materno placentaria y el rol de las
hormonas mediante la utilización del sustrato disponible.
Es entonces importante entender los mecanismos moleculares comprometidos
en regular el desarrollo placentario y las funciones endocrinas.
Los factores de crecimiento similar a insulina (IGF) y epidermal (EFG) juega
papeles esenciales, como lo sugiere la modulación de sus receptores durante el
desarrollo placentario y por las alteraciones específicas de los receptores EGF
en la restricción del crecimiento intrauterino. Además, la placenta humana
segrega específicamente la hormona placentaria del crecimiento (hCGH), cuyo
nivel disminuye significativamente en el suero de la gestante que portan fetos
con RCIU.
La esteroidogénesis requiere de interacciones e interdependencia entre el feto,
la placenta y la madre, sin lo cual no se puede producir estrógenos, progesterona
y corticoides. Estas hormonas son elaboradas en el sincitiotrofoblasto.
Al mismo tiempo la placenta, la decidua y las membranas fetales producen
hormonas proteicas similares biológica e inmunológicamente a las del
hipotálamo y la hipófisis. La placenta tiene un sistema de autorregulación en la
producción de sus hormonas, con regulación paracrina, autocrina y/o endocrina.
El sincitiotrofoblasto se diferencia a partir del citotrofoblasto bajo control de la
hCG y factores de crecimiento. En medios de cultivo se observa que las células
del citotrofoblasto se aplanan, agregan y funden unas a otras para formar el
sincitiotrofoblasto. El citotrofoblasto produce hormonas liberadoras, factores de
crecimiento, inhibinas, activinas, neurohormonas y péptidos opioides. Entre las
hormonas parecidas a las hipotalámicas, elabora la hormona liberadora de
gonadotropina (hcGnRH) y su precursor el péptido asociado a GnRH (GAP), la
hormona liberadora de corticotropina (hCCRH o hCCRF), la hormona liberadora
de tirotropina (hCTRH) y la somatostatina (SRIF).
Por su parte, el sincitiotrofoblasto produce hormonas análogas a las hormonas
hipofisarias, tales como la gonadotropina coriónica humana (hCG), la
somatomamotropina coriónica humana (hCS o HPL), la hormona de crecimiento
coriónica (hCGH), la tirotropina coriónica humana (hCT) y la corticotropina
coriónica (hCC). El sincitiotrofoblasto aparece como un tejido muy complejo que
produce y responde a hormonas esteroides y peptídicas, factores de crecimiento
y neuropéptidos.
Además, la placenta produce péptidos relacionados a la ACTH, tales como la
beta endorfina y la hormona alfa estimulante del melanocito. Por último,
hallazgos recientes sugieren que la placenta es fuente de producción de
globulina ligadora de hormonas sexuales (SHBG).
HORMONAS CORIÓNICAS PROTÉICAS SIMILARES A LAS
HIPOTALAMICAS.
Entre los neuropéptidos encontrados en la placenta están la GnRH, las
hormonas corticotropina (CRH) y de tirotropina (TRH) y la somatostatina (SRIF).
Hormona liberadora de gonadotropina coriónica humana (hCGnRH o
hCLRF)
La hCGnRH es sintetizada en el citotrofoblasto. La despolarización de la
membrana celular permite la liberación de GnRH placentaria, al permitir el
ingreso de calcio a la célula, de manera similar al mecanismo que libera la GnRH
hipotalámica. La hCGnRH estimula la secreción de hCG, tanto de la subunidad
alfa como la beta, intervienen en la secreción pulsátil y circadiana de prolactina
durante el embarazo, parto y puerperio, conjuntamente con estradiol y dopamina,
y estimula la secreción de prostaglandinas.
La secreción de hCGnRH es mayor en el primer trimestre del embarazo,
aumenta por estimulo de estrógenos, prostaglandinas, epinefrina y activina y es
inhibida por progesterona, opiáceos endógenos e inhibina. En la placenta se ha
demostrado sitios de unión de hCGnRH, lo que sugiere la regulación de hCG, la
que, asociada a la regulación de estrógenos placentarios por la hCG, señala una
autorregulación placentaria hormonal compleja, similar a la del hipotálamo –
hipófisis – gónada.
KATHII DE AQUÍ CONTINUAS TÚ. >.<