 INTRODUCCIÓN

 Cuadro propio del RNPT

 Caracterizado por dificultad respiratoria progresiva que se puede manifestar desde los
primeros minutos de vida

 Se produce secundario al déficit de surfactante pulmonar

 Dificultad respiratoria: alcanza su máxima intensidad a las 24-48h

 Casos no complicados: mejoran al 3er día de vida

 INCIDENCIA
 Incidencia inversamente proporcional a la edad de gestación y al peso al nacer

< 28 semanas: 60-80%

32-36 semanas: 15-30%
> 37 semanas: 5%
Recién nacidos a término: rara. Sobre
todo, se presenta en los RN entre 37-38
semanas con algunos factores de riesgo
como ser hijo de madre diabética

 Incidencia máxima: RNPT, varones, de raza blanca

  DESARROLLO PULMONAR

FASE EMBRIONARIA (Semanas: 3-6)

 Se da el desarrollo de las vías aéreas proximales

 Surge la yema pulmonar del intestino anterior

 Más o menos se da entre los 21 y 26 días de vida.

 Patologías:
FASE SEUDOGLANDULAR (Semanas: 6 – 16)

 Se desarrollan las vías aéreas de conducción (VAC) inferior, y son importantes porque en
estos surcos empiezan a aparecer los problemas más frecuentes de la patología neonatal
congénita, ejemplo: atresia pulmonar por fístula, fístula traqueoesofágica.

En esta fase también se dan:

 Las primeras 20 generaciones de VAC

 Las primeras 8 generaciones de bronquios

 Las generaciones desde la 9 hasta la 20 de bronquiolos no respiratorios

 El desarrollo vascular y linfático

 Patologías:

FASE CANALICULAR (Semanas: 16 – 26)

 A finales de esta fase es cuando aparece el surfactante, más o menos en la semana 20, 21
o 22.

 Aparecen los ductus alveolares y los primeros acinos.

 Se desarrollan las células alveolares o neumocitos tipo II que son los encargados de
producir surfactante.

 Se forman las generaciones desde la 21 a la 23 de los bronquiolos respiratorios.

 Se desarrollan los capilares pulmonares y las células alveolares tipo I, entonces empieza a
haber intercambio gaseoso.

 El tejido conectivo intersticial empieza a reducirse

 Y al final de la fase aparecen los alveolos primitivos, por un tipo de septación primaria.

 Patologías:

 inmadurez pulmonar

 enfermedad de membrana hialina (es más frecuente en esta fase)

 FASE DE SACO TERMINAL (Semana 26 – 36)

 En este período aumentan los sacos terminales, aparecen los alveolos por septación
secundaria, mejora la proliferación e invasión capilar entonces mejora el intercambio
gaseoso

 Se ha desarrollado el sistema del surfactante: la incidencia de membrana hialina en este

período es menos frecuente

 Los acinos empiezan a refinarse

 Patologías: TTRN, SDR, Enfisema pulmonar intersticial

 FASE ALVEOLAR (Semana 36 a 3 años)

 Hay proliferación y desarrollo alveolar

 Es donde hay mayor alveolización, que va comenzando más o menos en los primeros 5 a 6
meses de vida

 El intersticio se disipa, casi ni es aparente

 Los capilares invaden los alveolos

 Los alveolos son de forma poliédrica

 Patologías: TTRN, MAP, HTTP, SAM, Sd de escape aéreo

 SISTEMA ALVEOLAR
 Neumocitos tipo I: son el 95% y se encargan del intercambio de O2 y CO2

 Neumocitos tipo II: son el 5% y se encargan de síntesis, empaquetamiento y secreción del

surfactante pulmonar, adhesión de las proteínas, hacen la captación de los componentes
del surfactante desde el espacio alveolar y los reutilizan para la secreción.

 Macrófagos: tienen dos funciones remover el surfactante y participan en las funciones

inmunes

 Células CLARA: se producen todas las apoproteínas, excepto la C.

 COMPOSICIÓN DEL SURFACTANTE

FOSFOLÍPIDO PORCENTAJE

Fosfatidilcolina 67.5

- Fosfatidilcolina saturada 49.7

- Fostatidilcolina no saturada 17.7

Fosfatidilglicerol 10.0

Fosfatidiletanolamina 5.3

Esfingomielina 4.0

Fosfatidilinositol 3.6

Fosfatidilserina 1.6

Otros 8.0
 METABOLISMO DEL SURFACTANTE

 el surfactante se produce a nivel del neumocito tipo 2 en diferentes partes, termina

organizándose en el retículo endoplasmico, se almacena en el aparato de Golgi y después
se almacena en forma de “maderas” en los cuerpos lamelares, (estos aparecen en la
semana 20 a 24) son estructuras subcelulares y existen 2 tipos: vesiculares y
univesiculares; y posteriormente sale por exocitosis

 El surfactante hace catabolismo 50% en los macrófagos y 50% en los neumocito tipo 2. Y el
90% se recicla

 el surfactante está presente en suficiente cantidad en los pulmones a partir de la semana

36 de EG
 FISIOPATOLOGÍA
 OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA FUNCIÓN DEL SURFACTANTE
 Injuria epitelial alveolar

 Meconio

 Hemorragia

 Diabetes materna no controlada

 Asfixia fetal

 Gestación múltiple
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Todos son signos inespecíficos. Lleva a sospechar de la enfermedad y a correlacionar con
la clínica la prematuridad que se presente con dificultad respiratoria. El diagnostico se
basa mucho en los antecedentes del paciente.

 Quejido respiratorio  No patognomónica, pero si la más importante

 Taquipnea no específica

 Tiraje intercostal

 Retracción intercostal

 Aleteo nasal

 Cianosis + necesidad de O2 progresivo

 Disminución del murmullo vesicular (broncofonía)

 Disminución diámetro AP torácico

 Inicio precoz (< 6 horas)

 Máxima gravedad a los 2 o 3 días

 Hipoxemia, Hipercapnia y Acidosis metabólica

 Oliguria

 COMPLICACIONES
 Por CATETERISMO VENOSO UMBILICAL:

 Taponamiento pericárdico

 Perforación cardíaca

 Por la INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

 Asfixia por obstrucción

 Paro cardiaco posterior a la intubación o aspiración

 Ulceración de narinas

 Infección de la vía aérea

 Desprendimiento de cuerdas vocales

 CONTINUACIÓN COMPLICACIONES
 Por CATETERISMO DE ARTERIA UMBILICAL:

 Trombosis

 Espasmos

 Embolias

 Necrosis isquémica

 Hemorragias accidentales

 Pneumomediastino

 Pneumotórax

 Pneumopericardio

 Enfisema pulmonar intersticial (EPI) o displasia broncopulmonar: relacionado con el uso

de corticoides prenatales y agente tensoactivo posnatal

 DIAGNÓSTICO
 Antecedentes

 Cuadro clínico compatible

 Inicio precoz y evolución (CON LA ESCALA DE SILVERMAN)

 EVALUACIÓN DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA

 PATRÓN RADIOLÓGICO
 GRADO i o leve

 Imagen reticulogranular fina

 Broncograma aéreo discreto

 Radio lucidez conservada

 (puede pasar como una Rx normal

 Grado II o moderado

 Imagen retículo granular extendida a todo el parénquima pulmonar

 Broncograma aéreo más visible sobrepasa silueta cardiaca

 Radio lucidez disminuida

 PATRÓN RADIOLÓGICO
 GRADO iii o grave

 Formación de nódulos grandes y confluentes

 Broncograma aéreo más visible

 Radio lucidez muy disminuida, aún se distingue silueta cardiaca

 Grado IV o muy grave

 Opacidad pulmonar completa

 Broncograma aéreo muy marcado sin distinción de silueta cardiaca

 Hay total ausencia de aire en los pulmones

 Mal pronostico (mortalidad 100%)

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Ttrn

 Neumonía

 Cardiopatía cianótica

 Derrame pleural

 Malformaciones congénitas

 Sepsis

 Sindrome de aspiración meconial

 TRATAMIENTO
 Reanimación adecuada en sala de parto
 Se recomienda iniciar CPAP precoz para evitar colapso alveolar

 Ambiente término neutro

 Aporte nutricional y de líquidos adecuado (60 – 100 cc/kg/día) alimentación parenteral

 Vigilar hemoglobina y hematocrito

 Pesquisa y tratamiento de infecciones

 OXIGENOTERAPIA

• Objetivo primordial es mantener adecuada oxigenación que permita una perfusión tisular
adecuada

• Prevenir la acidosis

• Administrar oxigeno de manera que se consiga una PaO2 entre 50 -70 mmHg

 MANEJO VENTILATORIO
 CPAP de inicio precoz para evitar colapso alveolar

 Favorecer la síntesis de surfactante

 Modificar el curso del SDR

 Los más empleados: flujo continuo, ciclados por tiempo y con límite de presión

 ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE
 Mejora oxigenación

 Disminuye el riesgo de escape aéreo

 Disminuye la mortalidad del SDR en un 40%

 Existen 2 preparados: naturales y sintéticos

 En Colombia hay: Alveofact, Survanta, y Curosurf

 Administración orotraqueal por tubo de doble luz, evitar desconexión de la ventilación

mecánica

• Cuando se requiere más de una dosis, se puede repetir en un intervalo mínimo de 2 horas,
recomendado hacerlo entre 4- 6 horas después d e la primera dosis Max 3 dosis

PROFILAXIS
 • Profilaxis precoz: en los primeros 30 min de vida

• Profilaxis tardía: entre 30min – 2 horas

• De rescate: entre 2 horas – 24 horas de vida

¿ A QUIENES HACER PROFILAXIS?

• RN < 1000 gr

• RN > 1000 gr con dificultad respiratoria

PRONÓSTICO

• La morbi-mortalidad por SDR disminuye notablemente si se instauran cuidados intensivos

precoces al RN de alto riesgo

• El tratamiento con el agente tensoactivo < la mortalidad del SDR hasta un 40%

• Los RN que sobreviven puede presentar obstrucción de vía respiratoria, hiperreactividad

bronquial e hiperinsuflación

 PREVENCIÓN
 Detección y tratamiento precoz de partos prematuros

 Profilaxis materna con corticoides indicada para PP entre 24 y 34 semanas de EG

( BETAMETASONA 12mg / día IM (2 dosis) es la que más se usa)

 Evitar cesáreas innecesarias o inoportunas

 Evitar inducción del parto antes de tiempo

 Monitoreo fetal y neonatal

 Evitar situaciones que comprometan la circulación fetal:

- Hipotensión materna

- Hipoxia materna

- Sedación excesiva

- Asfixia neonatal

- Hipotermia e hipovolemia