Principais temas

para provas

Endocrinologia vol. 1

SIC CLÍNICA
MÉDICA
 © 2018 by

PRINCIPAIS TEMAS EM ENDOCRINOLOGIA

Leandro Arthur Diehl - Rodrigo Antônio Brandão Neto - Antonela Siqueira Catania - Camila Giro -
Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

Produção Editorial: Fátima Rodrigues Morais

Coordenação Editorial e de Arte: Martha Nazareth Fernandes Leite
Projeto Gráfico: SONNE - Jorlandi Ribeiro
Diagramação: Diego Cunha Sachito -Jorlandi Ribeiro - Jovani Ribeiro - Paulo Sergio Gualtieri
Criação de Capa: R2 Editorial
Assistência Editorial: Tatiana Takiuti Smerine Del Fiore
Preparação de Originais: Andreza Queiroz
Revisão Final: Henrique Tadeu Malfará de Souza
Revisão de Texto e de Provas: Caroline R. dos Anjos - Marcela Zuchelli Marquisepe
Maria Adriana Taveira - Mariana Rezende Goulart - Mônica d’Almeida
Serviços Editoriais: Eliane Cordeiro - Tatiana Alves
Serviços Gráficos: Thaissa Câmara Rodrigues

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Principais temas em Endocrinologia / Leandro Arthur Diehl - Rodrigo An-

tônio Brandão Neto - Antonela Siqueira Catania - Camila Giro - Juliana
Nesi Cardoso Migliano Porto - 1. ed. -- São Paulo: Medcel, 2018. --
(Principais temas em Endocrinologia)

1. Endocrinologia - Concursos - 2. Residentes (Medicina)

O conteúdo deste livro é específico para provas, visando, principalmente, informar o leitor sobre as
tendências das avaliações e prepará-lo para elas. Além disso, não é recomendado para a prática médica
ou para a formação acadêmica. Acrescente-se que há a probabilidade de discordâncias entre conceitos das
diferentes instituições, e que as informações contidas neste material estão de acordo com o regime vigente
no momento da publicação, a serem complementadas conforme surgirem novos conhecimentos.

Abril, 2018
Proibida a reprodução total ou parcial.
Os infratores serão processados na forma da legislação vigente.
Direitos exclusivos para a língua portuguesa licenciados
à Medcel Editora e Eventos Ltda.
Av. Paulista, 1776 - 2º andar - São Paulo - Brasil
www.medcel.com.br
(11) 3511 6161
 Autoria e colaboração

Leandro Arthur Diehl Atualização 2018

Graduado em Medicina e especialista em Clínica Médica Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto
e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de Lon-
drina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Socie-
Assessoria didática
dade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).
Natália Varago Franchiosi
Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e dou-
tor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da Criança e do
Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Revisão de conteúdo
Pequeno Príncipe. Médico docente da UEL, supervisor João Guilherme Palma Urushima
do programa de Residência Médica em Clínica Médica do
Hospital Universitário de Londrina/UEL e vice-coordena-
dor do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL.
Revisão técnica
Cinthia Ribeiro Franco
Rodrigo Antônio Brandão Neto Dan Yuta Nagaya
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Uni- Daniela Andrea Medina Macaya
versidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Espe-
Edivando de Moura Barros
cialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em
Luan Forti
Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), Lucas Kenzo Miyahara
onde é médico assistente da disciplina de Emergências Mariana da Silva Vilas Boas
Clínicas. Matheus Fischer Severo Cruz Homem
Nadia Mie Uwagoya Taira
Antonela Siqueira Catania
Priscila Schuindt de Albuquerque Schil
Graduada em Medicina pela Universidade Federal de
Ryo Chiba
São Paulo (UNIFESP). Especialista em Endocrinologia e
Metabologia pela UNIFESP. Pós-doutora em Endocrino- Viviane Aparecida Queiroz
logia pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade Wilian Martins Guarnieri
de São Paulo (FSP/USP). Título de especialista em En- William Vaz de Sousa
docrinologia e Metabologia pela Sociedade Brasileira de Yuri Yamada
Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

Camila Giro
Graduada em Medicina pela Universidade Federal Flumi-
nense (UFF). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital
do Servidor Público Estadual (HSPE).

Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

Graduada em Medicina, especialista em Clínica Médica e
residente em Endocrinologia pela Universidade Federal
do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO). Médica plantonis-
ta da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Ameri-
canCor.
 Apresentação

O ensino médico é desafiador por natureza, e o estudante que se decide

pelos fascinantes caminhos da Medicina sabe disso. Fascínio advindo, em
grande parte, justamente das inúmeras possibilidades e, até mesmo, obri-
gatoriedades que se abrem para esse aluno logo que ele ingressa no ensino
superior, a ponto de ser quase impossível determiná-las ou mensurá-las.
Dessa rotina faz parte, por exemplo, um inevitável período de aulas práti-
cas e horas em plantões de vários blocos, não só o responsável por grande
parte da experiência que determinará a trajetória profissional desse aluno,
como também o antecedente imediato do seu ingresso em um programa
de Residência Médica que seja referência, no mínimo, em todo o país – o
que exigirá dele um preparo minucioso e objetivo.
Esse é o contexto em que toda a equipe de conteúdo da Medcel, forma-
da por profissionais das áreas pedagógica e editorial e médicos das mais
diferentes especialidades, preparou a Coleção SIC Principais Temas para
Provas. O material didático destaca-se pela organização e pelo formato de
seus capítulos, inteiramente voltado à interação, com recursos gráficos e
dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamentos, temas frequentes
em provas, leituras recomendadas e outros destaques, sem os quais o alu-
no não deve prestar nenhum exame. Tudo isso somado às questões ao fi-
nal, todas comentadas a partir de uma estrutura que lhe permite identificar
o gabarito de imediato.
Com tudo isso, nossa equipe reforça o ideal de oferecer ao candidato uma
preparação completa e lhe assegura um excelente estudo.
 Índice

Capítulo 1 - Diabetes mellitus – Capítulo 4 - Complicações agudas do

fisiopatologia e classificação .......................... 15 diabetes mellitus .............................................. 83

1. Introdução ...................................................................16 1. Hipoglicemia no diabético......................................84

2. Epidemiologia.............................................................16 2. Cetoacidose diabética ............................................ 87

3. Classificação ............................................................... 17 3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ................101

Resumo ........................................................................... 25 Resumo .......................................................................... 107

Capítulo 2 - Diabetes mellitus – Capítulo 5 - Complicações crônicas do

diagnóstico .........................................................27 diabetes mellitus ............................................ 109

1. Testes diagnósticos empregados ........................ 28 1. Introdução ................................................................110

2. Diagnóstico de diabetes e de outros estados 2. Retinopatia diabética .............................................111
de tolerância a glicose ............................................ 31
3. Doença renal do diabetes.....................................114
3. Rastreamento (screening) populacional ............32
4. Neuropatia diabética ............................................. 121
4. Pré-diabetes...............................................................33
5. Pé diabético ..............................................................126
5. Diabetes mellitus gestacional
(rastreamento e diagnóstico) .............................. 34 6. Rastreamento das complicações
microvasculares no diabetes mellitus .............. 131
Resumo ............................................................................ 36
7. Aterosclerose e doença cardiovascular no
diabetes mellitus..................................................... 131
Capítulo 3 - Diabetes mellitus –
Resumo ..........................................................................135
tratamento .........................................................37

1. Introdução .................................................................. 38
Capítulo 6 - Síndrome metabólica ............... 137
2. Justificativas para o tratamento intensivo .... 38
1. Introdução ................................................................ 138
3. Metas ........................................................................... 39
2. Definições ................................................................. 138
4. Tratamento do diabetes mellitus tipo 2 .............41
3. Fisiopatologia .......................................................... 142
5. Drogas antidiabéticas............................................. 45
4. Síndrome metabólica, risco cardiovascular e
6. Diretrizes para o tratamento farmacológico
diabetes mellitus.....................................................143
do diabetes mellitus tipo 2 ................................... 62
5. Síndrome metabólica e síndrome dos ovários
7. Insulina......................................................................... 66
micropolicísticos ....................................................145
8. Situações especiais ..................................................73
6. Síndrome metabólica e doença hepática
9. Controle das comorbidades...................................74 gordurosa não alcoólica .......................................147

10. Acompanhamento .................................................80 7. Manejo ........................................................................147

11. Cirurgia “metabólica” .............................................80 8. Controvérsias .......................................................... 148

Resumo ............................................................................81 Resumo .......................................................................... 150

Capítulo 7 - Obesidade.................................... 151

1. Introdução..................................................................152
2. Diagnóstico................................................................152
3. Epidemiologia.......................................................... 154
4. Regulação do peso corpóreo...............................156
5. Por que há tantos obesos?....................................159
6. Complicações ........................................................... 161
7. Tratamento não farmacológico............................165
8. Farmacoterapia....................................................... 166
9. Cirurgia bariátrica.................................................... 171
Resumo ...........................................................................174
 Leandro Arthur Diehl
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

4
Neste capítulo, serão apresentadas as principais com-
plicações agudas associadas à síndrome diabética,
que correspondem a um grande número de questões
em provas de concursos médicos. Complicação impor-
tante que veremos é a hipoglicemia, em que a principal
causa é o próprio tratamento do Diabetes Mellitus (DM).
O risco de hipoglicemia é 3 vezes maior em diabéti-
cos em tratamento intensivo do que em diabéticos em
tratamento convencional. O diagnóstico é obtido pela

Complicações
presença da tríade de Whipple: glicemia <70mg/dL, sin-
tomas compatíveis com hipoglicemia (autonômicos e/
ou neuroglicopênicos) e melhora dos sintomas após a

agudas do
administração de carboidratos. Hipoglicemia é o princi-
pal diagnóstico a ser cogitado para aqueles que chegam
ao pronto-socorro com alteração neurológica. Deve-se

diabetes mellitus
realizar, imediatamente, uma glicemia capilar ou usar
glicose hipertônica (associar tiamina em etilistas e des-
nutridos). O tratamento de hipoglicemia leve é feito com
a oferta de 15g de carboidratos de absorção rápida por
via oral. Na forma grave (com alteração da consciência),
deve ser feito com glicose hipertônica (20 a 30g IV, em
bolus), ou glucagon 1mg SC ou IM. A cetoacidose diabé-
tica (CAD) é uma complicação aguda grave do DM, que
requer internação, monitorização e tratamento com
insulinoterapia, reposição de potássio e hidratação. No
paciente com CAD, deve-se pesquisar algum fator pre-
cipitante, como infecção respiratória ou urinária, ou
falta de insulina. Constituem critérios diagnósticos para
cetoacidose: glicemia ≥250mg/dL, pH ≤7,3 ou bicarbonato
≤15mEq/L, cetonúria ou cetonemia. O Estado Hiperosmo-
lar Hiperglicêmico (EHH) é uma complicação exclusiva
do DM tipo 2 e tem os mesmos fatores precipitantes
da CAD. Seus critérios diagnósticos incluem glicemia
>600mg/dL, hiperosmolaridade (efetiva >320mOsm/L),
ausência de acidose (pH >7,3 e bicarbonato ≥15mEq/L) e
cetose ausente ou discreta. A hidratação inicial, na CAD
e no EHH, deve ser feita com soro fisiológico a 0,9% até
melhora hemodinâmica; depois, podem-se usar soluções
salinas iso ou hipotônicas. Nos pacientes com EHH ou
CAD moderada ou grave, a insulinoterapia deve ser admi-
nistrada por via intravenosa, e o paciente, internado em
UTI. A reposição de potássio é fundamental na CAD e no
EHH, pois ambos cursam com redução do potássio cor-
póreo total devido às perdas urinárias. A insulinoterapia
só deverá ser iniciada se a potassemia estiver >3,3mEq/L.
O edema cerebral é a complicação mais temida do trata-
mento da CAD.
 complicações agudas do diabetes mellitus 103

Tabela 11 - Critérios diagnósticos do estado hiperosmolar hiperglicêmico

Critérios Parâmetros laboratoriais

Hiperglicemia Glicemia >600mg/dL

Osmolaridade efetiva >320mEq/L (ou total

Hiperosmolaridade
>330)

Ausência de acidose pH arterial >7,3 e bicarbonato sérico ≥15mEq/L

Cetose Cetonúria ou cetonemia ausentes ou discretas

Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes, 2014.

F - Diagnóstico diferencial

Tabela 12 - Diagnóstico diferencial da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar com outras causas de acidose
metabólica e coma
dieta cetogênica

Acidose urêmica

Cetose alcoólica

Intoxicação por

por metanol ou
Inanição, jejum

Acidose láctica
prolongado ou
hipoglicêmico

Rabdomiólise
etilenoglicol
Intoxicação
salicilatos
Coma
CAD

EHH

pH ↓ N N N ↓ ↘ ↓ ou ↑ ↓ ↓ ↓ a ↓↓

Glicemia ↑ ↑↑ ↓↓ N N N N ou ↓ N ou ↓ N N

Glicosúria +++ +++ N N N N N N N N

Cetone-
↑↑ N ou ↗ N ou ↗ N ou ↗ N N ↗ a ↗↗ N N N
mia

Ânion-gap ↑ N N N ou ↗ ↑ ↗ ↑ ↑ ↑ ↑↑

Osmolali-
↑ >320 N N N ↓ ou ↑ N N ↑↑ N ou ↗
dade

Ácido
↑ N N ↗ N N N N N --
úrico

Níveis
Níveis Níveis séri- Mioglo-
Ureia
Lactato séricos séricos cos de binúria,
Miscelâ- >200
-- -- -- -- >7 de de salici- metanol hemo-
nea mg/
mmol/L etanol lato ou etile- globinú-
dL
(+) (+) noglicol ria
(+)

N: normal ou negativo; ↑: aumento; ↓: diminuição; ↑↑: aumento significativo; ↓↓: diminuição significativa; →: discreta
diminuição; ↗: discreto aumento; ↗↗: aumento moderado.

No diagnóstico diferencial, é importante lembrar que hiperosmolari-

dade severa também pode ser observada em doenças além do EHH,
principalmente em pessoas com desidratação intensa ou diabetes
insipidus.
 Leandro Arthur Diehl
Juliana Nesi Cardoso Migliano Porto

6
Neste capítulo, será apresentada a Síndrome Metabólica
(SM), um problema de saúde pública cada vez mais impor-
tante no Brasil: sua fisiopatologia, seu envolvimento com
outras síndromes (diabética, ovários policísticos) e os
princípios de seu manejo. A SM associa-se à obesidade
visceral e à resistência a insulina, sendo extremamente
comum na população adulta, sobretudo nos homens. Os
critérios adotados pela I Diretriz Brasileira de Diagnós-
tico e Tratamento da Síndrome Metabólica (2005) são
os do National Cholesterol Education Program – Adult

Síndrome
Treatment Panel III e definem “síndrome metabólica” na
presença de quaisquer 3 (ou mais) dos seguintes critérios:
circunferência abdominal >88cm em mulheres ou >102cm

metabólica
em homens; glicemia ≥100mg/dL ou diabetes prévio; tri-
glicérides ≥150mg/dL ou uso de tratamento específico;
colesterol HDL <50mg/dL em mulheres ou <40mg/dL em
homens; pressão arterial ≥130x85mmHg ou uso de trata-
mento específico. Os critérios da International Diabetes
Federation (IDF – 2006) definem “síndrome metabólica”
na presença de circunferência abdominal aumentada (os
valores variam de acordo com a etnia) mais quaisquer 2
dos seguintes critérios: glicemia ≥100mg/dL ou diabetes
prévio; triglicérides ≥150mg/dL ou uso de tratamento
específico; colesterol HDL <50mg/dL em mulheres ou
<40mg/dL em homens ou uso de tratamento específico;
pressão arterial ≥130x85mmHg ou uso de tratamento
específico. Pessoas com SM têm risco aumentado de
doença cardiovascular (DCV) ou morte e de Diabetes
Mellitus (DM) tipo 2. São comuns doenças associadas,
como síndrome dos ovários policísticos, doença hepática
gordurosa não alcoólica, apneia do sono e algumas neo-
plasias. O tratamento da SM inclui perda de peso, hábitos
de vida saudáveis, cessação do fumo e do abuso de
álcool e manejo rigoroso das comorbidades, com vistas
à prevenção de DM tipo 2 e de eventos cardiovasculares.
Existem várias controvérsias sobre a definição, a impor-
tância clínica e a etiologia da SM. Alguns autores sugerem
que o termo seja abandonado, em favor da denominação
“risco cardiometabólico”, mais abrangente e sem a neces-
sidade de critérios diagnósticos rígidos.
 síndrome metabólica 141

Figura 2 - Medida da circunferência abdominal: a medida da cintura deve ser feita

no meio da distância entre a crista ilíaca e o rebordo costal inferior

Em 2009, a SBD publicou um novo posicionamento oficial, em que tece

várias considerações sobre a SM e conclui que, embora ambas as de-
finições sejam úteis e amplamente utilizadas na prática clínica, a de-
finição da IDF é preferível, visto que valoriza mais a importância da
obesidade visceral e da resistência a insulina como alterações funda-
mentais da síndrome, muito embora faltem estudos para definir o me-
lhor valor de corte de circunferência abdominal a ser adotado para a
população brasileira.
Para tentar dirimir tantas controvérsias quanto aos critérios diagnós-
ticos para SM, em 2009 foi realizada uma reunião de consenso entre
representantes da IDF, da American Heart Association e do National
Institutes of Health (que havia proposto originalmente os critérios do
NCEP-ATP III), em que todos concordaram em gerar uma versão “har-
monizada” desses critérios, os quais são apresentados na Tabela 3.

Tabela 3 - Critérios “harmonizados” para diagnóstico da síndrome metabólica (2009)

Componentes Valores de corte

≥100mg/dL ou uso de medicação hipoglice-
Glicemia de jejum
miante

Cintura abdominal Elevada (de acordo com a população e o país)*

Triglicérides ≥150mg/dL ou uso de tratamento específico

Colesterol HDL <50mg/dL (mulheres) ou <40mg/dL (homens)

PAS ≥130mmHg ou PAD ≥85mmHg ou uso de

Pressão arterial
tratamento específico

Necessários para o
Quaisquer 3 dos critérios anteriores
diagnóstico de SM

* Para identificar cintura aumentada, recomenda-se usar os valores de

corte da IDF para não europeus, e os da IDF ou do NCEP-ATP III para euro-
peus, até que mais dados estejam disponíveis.

Atualmente, tanto a 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2016)

quanto a Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemia e Prevenção
da Aterosclerose (2017) optam pelo uso dos critérios da IDF para defi-
nição de síndrome metabólica.
Principais temas
para provas

Endocrinologia vol. 1
QUESTÕES E COMENTÁRIOS

SIC CLÍNICA
MÉDICA
Questões
Endocrinologia
Diabetes mellitus – fisiopatologia e
classificação
2017 - FHEMIG
1. Com relação ao Diabetes Mellitus (DM), assinale a al-
ternativa incorreta:
a) por ocasião do diagnóstico, a maioria dos pacientes
com DM tipo 1 possui anticorpos circulantes contra
células das ilhotas pancreáticas e contra a descarbo-
xilase do ácido glutâmico
b) os níveis séricos do peptídio C encontram-se elevados
nos pacientes com DM tipo 1 e muito reduzidos nos
casos de resistência a insulina acompanhada de hipe-
rinsulinemia
c) pelo fato de inibirem a dipeptidil peptidase-4 (DPP-4),
enzima que inativa o hormônio GLP-1 (Glucagon-Like
Peptide 1), drogas hipoglicemiantes como a sitaglipti-
na e a vildagliptina são usadas no tratamento do DM
tipo 2
d) nos pacientes com DM tipo 2 de longa duração, iden-
tifica-se, à necrópsia, a substituição de grande parte
das ilhotas pancreáticas por um tipo de substância
amiloide – a amilina –, um polipeptídio armazenado,
juntamente com a insulina, nos grânulos de secreção
das células beta
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2017 - UFES
2. O diabetes mellitus tipo 1 não é uma única doença,
mas um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos
que apresenta em comum a hiperglicemia, resultante
de defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina
ou em ambas. Observe as afirmativas a seguir e assinale
a correta a respeito de diabetes mellitus em crianças e
adolescentes:
a) o diabetes mellitus tipo 1 é caracterizado pela des-
truição reversível e autoimune das células beta das
ilhotas pancreáticas. Ocorre, geralmente, antes dos 5
anos, e a melhora geralmente ocorre após os 21 anos
b) o diabetes mellitus tipo 2 é considerado uma doença
poligênica, que ocorre apenas em adultos, agravada
por fatores ambientais, como baixa atividade física ou
uma dieta rica em lipídios
Endocrinologia Questões
c) o diabetes mellitus tipo 1 é caracterizado por níveis
baixos ou ausentes de insulina endogenamente pro-
duzida e dependência de insulina exógena para pre-
venir o desenvolvimento da cetoacidose, uma compli-
cação crônica que causa resistência insulínica
d) o diabetes mellitus tipo 1 é uma doença que sempre se
inicia na 1ª década de vida. O início acima dessa idade
só é encontrado em outros tipos de diabetes
e) nos diabetes secundários à fibrose cística e à síndro-
me de Cushing, não há associação a autoimunidade ou
anticorpo anticélulas das ilhotas pancreáticas
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
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2017 - UEPA
3. O Diabetes Mellitus (DM) é definido pelo nível de glico-
se no sangue e, como categoria, evoluiu ao longo dos sé-
culos à medida que as observações clínicas e os estudos
fisiológicos faziam a distinção entre diferentes varieda-
des dessa condição. Três variantes são descritas: a lipo-
gênica, que está associada à obesidade, a neurogênica,
associada a distúrbios funcionais do sistema nervoso,
e a pancreática, em decorrência de lesões no pâncreas.
Analise as afirmativas a seguir:
I - No DM tipo 1, existe tanto insuficiência de insulina
quanto resistência a insulina, enquanto no DM tipo 2 a
deficiência de secreção de insulina ocorre devido à des-
truição das ilhotas de Langerhans, sendo essa a princi-
pal anormalidade.
II - O sucesso do tratamento do diabetes, mais do que
qualquer outra doença, depende da atitude da pessoa
acometida, dos seus relacionamentos com a família e
com o médico.
III - O teste da urina para glicose e cetonas é muito sen-
sível, permitindo que o diagnóstico seja realizado. Se
houver cetoacidose, será necessária a hospitalização do
paciente.
IV - Se o DM for uma suspeita com base nos aspectos clí-
nicos, não haverá necessidade de pedir um TTG (Teste de
Tolerância a Glicose) na maioria dos casos, devendo ser
reservado para casos limítrofes ou suspeita de diabetes
gestacional.
Estão corretas:
a) I, II, III
b) I, II, IV
c) I, III, IV
Comentários
Endocrinologia
Diabetes mellitus – fisiopatologia e
classificação
Questão 1. A pré-pró-insulina é sintetizada no retícu-
lo endoplasmático e transportada para o complexo de
Golgi, onde uma série de clivagens proteolíticas gera a
insulina madura e o peptídio C. Tanto a insulina quanto
o peptídio C são armazenados nos grânulos secretores
e liberados em quantidades equimolares após a estimu-
lação fisiológica. Desta forma, como no diabetes mellitus
tipo 1 temos a diminuição da insulina, temos também a
diminuição do peptídio C.
Gabarito = B
Questão 2. Analisando as alternativas:
a) e d) Incorretas. O diabetes mellitus tipo 1 é uma doença
autoimune contra células betapancreáticas, gerando fa-
lência da produção de insulina irreversivelmente, com
início abrupto e sintomático antes dos 30 anos.
b) Incorreta. O diabetes mellitus tipo 2 é uma doença
genética precipitada por fatores ambientais associa-
da a resistência periférica a insulina. Acomete obesos,
principalmente após os 45 anos, mas acomete crianças
também, com taxas crescentes devido à obesidade in-
fantil.
c) Incorreta. A cetoacidose diabética é uma complicação
aguda do diabetes mellitus tipo 1, assim como o estado
hiperglicêmico hiperosmolar.
e) Correta. A síndrome de Cushing gera diabetes melli-
tus devido à resistência insulínica promovida pelo cor-
tisol. O risco de diabetes na fibrose cística é cerca de
20 vezes maior que na população geral e frequente-
mente se manifesta entre 15 e 21 anos. Parece aco-
meter mais indivíduos com comprometimento nutri-
cional e homozigotos para a mutação ∆F508. Não há
marcadores imunológicos ou perfis de HLA típicos. O
acometimento exócrino inicia-se pela obstrução dos
ductos pancreáticos por mucina, atrofia dos ácinos e
substituição por tecido fibrogorduroso; entretanto, no
meio de tamanha destruição tecidual, podem ser ob-
servadas ilhotas de Langerhans totalmente normais
que, ao longo do tempo, passam a apresentar depósi-
tos de amiloide à semelhança do que é visto no diabe-
tes mellitus tipo 2.
Gabarito = E
Endocrinologia Comentários
Questão 3. Analisando as afirmativas:
I - Incorreta. O diabetes mellitus tipo I ocorre devido a
autoimunidade contra as células betapancreáticas, ge-
rando falência da produção de insulina, enquanto, no
tipo 2 temos resistência insulínica periférica associada a
doença genética precipitada por fatores ambientais.
II, III e IV - Corretas. O diagnóstico de cetoacidose diabé-
tica consiste neste tripé: hiperglicemia, cetose (cetone-
mia/cetonúria +3/+4) e acidose metabólica.
Gabarito = D
Questão 4. O diabetes tipo MODY é monogênico e tem
herança autossômica dominante. A doença tem início
entre os 20 e 40 anos e geralmente incide em pacien-
tes magros. Existem vários tipos de MODY, sendo os
mais comuns o MODY2 (leve hiperglicemia de jejum) e o
MODY3 (grave: sem tendência a cetoacidose, porém com
evolução para complicações crônicas). O diabetes tipo 1 e
o LADA são autoimunes, sendo que o LADA é uma forma
mais insidiosa que atinge o adulto jovem e reúne carac-
terísticas do DM1 – autoimunidade e defeitos na secre-
ção da insulina – e do tipo 2 – resistência a insulina. Em
todos os casos a herança é poligênica, sem transmissão
autossômica dominante.
Gabarito = C
Questão 5. Na base fisiopatológica do diabetes tipo 2 está
a resistência a insulina, causada em grande parte pelo
acúmulo de gordura visceral. Suas consequências para o
organismo são diversas, e entre elas encontramos:
- Alterações nas citocinas inflamatórias, com aumento
de pró-inflamatórios como interleucinas, TNF-alfa e
proteína C reativa, e redução de citocinas anti-inflama-
tórias, como a adiponectina, produzida no tecido adi-
poso;
- Alterações no perfil lipídico com aumento da produção
de triglicérides pelo fígado, gerando hipertrigliceride-
mia e redução da quantidade de partículas HDL, além
da maior oxidação e glicação da LDL, gerando partícu-
las de LDL pequenas e densas, mais aterogênicas.
Dentre as alternativas, a única correta é a presença de
LDL pequena e densa.
Gabarito = D
Questão 6. O enunciado chama atenção para a epidemia
de diabetes da atualidade, que é consequência direta da
epidemia de obesidade secundária ao estilo de vida mo-