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MEDICINA
INTERNA
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PETER CHIN-HONG, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
University of California at San Francisco
San Francisco, California
Traducción:
Dr. Alejandro Avilés
Dr. Christopher Cortés
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NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci-
mientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han
esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes
con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya
participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella
sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los
resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes
de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta
obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las con-
traindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a
fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios
para recabar información sobre los valores normales.
ISBN-13: 978-970-10-6140-4
ISBN-10: 970-10-6140-3
ISBN: 0-07-142166-1
1234567890 09865432107
Impreso en México Printed in Mexico
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Autores ix
Prefacio xi
Reconocimientos xiii
Alergia e inmunología 1
Medicina ambulatoria 21
Enfermedades cardiovasculares 61
Dermatología 133
Endocrinología 175
Gastroenterología 217
Geriatría 275
Hematología 301
Nefrología 435
Neurología 467
Oncología 505
Psiquiatría 535
Neumología 553
Reumatología 581
vii
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ix
Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y médicos
la guía de preparación más útil y actualizada para la certificación de la American
Board of Internal Medicine (ABIM) y exámenes de recertificación. Este nuevo
ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo
de autores que incluye lo siguiente:
Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson
xi
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Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson
xiii
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Introducción xvi
xv
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Para los especialistas, el ABIM es la culminación de tres años de trabajo duro. Para los
médicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos
de certificación y recertificación no sólo representan otro conjunto de exámenes en una
serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimien-
to clínico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atención clínica. De
hecho, según una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos
están enterados del estado de certificación de sus médicos.
Casi todos los pacientes En este capítulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la
conquista del examen. Para una descripción detallada del ABIM, visitar www.abim.org
estarán enterados del estado
o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual
de certificación del médico. también se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM.
A B I M : LO B Á S I C O
xvi
El contenido de las preguntas surge de un “anteproyecto” desarrollado por el ABIM (cua- Generalmente todas las
dro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada año, por lo que se debe revisar el sitio de preguntas se basan en casos.
Internet de ABIM para verificar lo último. Cerca de 75% del contenido principal está
enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiología y gastroenterología. El otro
25% pertenece a atención ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas
como alergia/inmunología, dermatología y psiquiatría. También hay preguntas de conte-
nido mixto que pueden tener información de varias áreas básicas.
xvii
xviii
I NTRODUCC IÓN
AÑO NÚM. DE EXÁMENES PORCENTAJE APROBADO
E X AM E N D E R E C E RT I F I CAC IÓN
C O N S E J O S PA R A L A P R E PA R A C I Ó N D E L E X A M E N
Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnóstico y tratamien-
to de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como
médico internista. Suponiendo que se realizó bien la residencia, First Aid y una buena
fuente de preguntas prácticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el
uso de First Aid como una guía junto con otras fuentes, como libros de texto, artículos de
2001 92%
2002 92%
2003 85%
xix
dios. Los artículos de estudios originales no son útiles, e investigaciones muy actualizadas
(p. ej., estudios realizados uno o dos años antes del examen) no se evaluarán. Además, hay
varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy
costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atención y disciplina.
Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial
para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer
Utilizar una combinación las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se
de First Aid, libros de texto, debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clásicas. Se debe recordar las ex-
periencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendió. Cuando se realiza un
artículos de revistas y examen, se debe pensar en lo que se observó en la mayoría de los casos clínicos en los tres
preguntas prácticas. años del internado, médicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas.
C O N S E J O S PA R A R E A L I Z A R E L E X A M E N
Para este momento de la vida, posiblemente se tenga más experiencia en realizar exáme-
nes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aquí hay algunos consejos que deben tenerse
presentes cuando se hace un examen:
■ Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; después se
debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el
caso completo.
■ No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin
contestar.
■ Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar
todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se
debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta
en un período corto, se debe realizar una conjetura y continuar.
■ Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras “segundas
corazonadas” tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas.
¡Nunca dejar una pregunta ■ No se debe tener miedo con preguntas “imposibles”. Pueden ser preguntas experi-
sin respuesta! No hay pena mentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar.
■ Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que
por conjeturas. es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnósticos comunes.
xx
I NTRODUCC IÓN
(p. ej., citan “protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos” en lugar de “nó-
dulo de Osler”).
I N ST I T U C I O N E S A U TO R I Z A DA S PA R A A P L I C A R E L E X A M E N
xxi
Alergia
e inmunología
Marc Riedl, MD
Asma 3
Rinitis alérgica 5
Alveolitis alérgica 6
Urticaria y angioedema 10
Dermatitis atópica 11
Anafilaxia 13
Reacciones anafilactoides 14
Alergia a fármacos 16
Mastocitosis 18
C L A S I F I C A C I Ó N D E G E L L Y C O O M B S D E L A S R E A C C I O N E S I N M U N I TA R I A S
Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclu-
siva de todos los procesos inmunocomplejos.
ASMA
SÍNTOMAS
Los síntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia,
hipersecreción de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con síntomas
respiratorios. Los síntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identifi-
cables (como el ejercicio, la exposición a la caspa de gato, los NSAID y la exposición
al frío).
EXAMEN
■ Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento
de la frecuencia respiratoria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Obstrucción de vías respiratorias superiores: cuerpo extraño, compresión de la trá-
quea, estenosis de la tráquea, disfunción de las cuerdas vocales.
■ Otras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crónica, fibrosis quística,
aspergilosis broncopulmonar alérgica, síndrome de Churg-Strauss, neumonía eosinó-
fila crónica, apnea obstructiva durante el sueño, enfermedad pulmonar restrictiva,
embolia pulmonar.
■ Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardíaca isquémica.
■ Infección respiratoria: neumonía bacteriana o vírica, bronquiectasia, sinusitis.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
La causa más frecuente de rinitis crónica. Los factores alérgicos se encuentran en el 75%
de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en
la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con
remisiones espontáneas ocasionales.
SÍNTOMAS
■ Estornudos, comezón nasal, rinorrea, congestión nasal, dolor de garganta, irritación
de la garganta, comezón de la garganta y del paladar.
■ Trastornos para dormir; asociación con apnea obstructiva durante el sueño.
EXAMEN
Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa pálida o azulosa, secre-
ciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbi-
tario, eritema conjuntival y lagrimeo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Rinitis no alérgica: vasomotora o rinitis gustativa.
■ Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que
producen congestión nasal recurrente y síntomas relacionados con la misma.
■ Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hi-
potiroidismo.
■ Rinitis provocada por el consumo de fármacos: las causas comunes incluyen blo-
queadores β, bloqueadores α y cocaína.
■ Rinitis atrófica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal.
■ Rinosinusitis infecciosa: síndrome vírico agudo con duración de 7 a 10 días; sinusitis
bacteriana.
■ Obstrucción nasal debida a anormalidades estructurales: desviación del tabique,
poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extraño.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ Medidas para evitar alergenos: más eficaces para ácaros de casa (comprende el uso
de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa
de cama con agua caliente). La exposición del polen en interiores se puede reducir
manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado.
■ Antihistamínicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces
para la congestión nasal, y más eficaces en uso regular. No son útiles para las rinitis no
alérgicas. Es preferible el uso de antihistamínicos no sedantes.
■ Descongestionantes orales: reducen con éxito la congestión nasal en rinitis alér-
Los esteroides intranasales gica y no alérgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensión o la arrit-
mia.
son el tratamiento más eficaz
■ Esteroides intranasales: son los fármacos más eficaces para el tratamiento de rinitis
para la rinitis alérgica. alérgica y no alérgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son
más eficaces si se utilizan regularmente.
■ Inmunoterapia al alergeno: está indicada como una alternativa, o auxiliar al fármaco.
Es el único tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad
a largo plazo.
COMPLICACIONES
A LV E O L I T I S A L É R G I C A
Pulmón del criador de aves (enfermedad Proteínas aviares Suero de aves y excreta
del criador de pichones)
Enfermedad de pelador de cortezas Cryptostroma (Coniosporum) corticale Troncos o cortezas del árbol del arce
del arce en descomposición
Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmón de granjero Compuesto enmohecido
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill
2005:293.
SÍNTOMAS
■ Aguda: tos no productiva, respiración entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que
aparecen 6 a 12 horas después de una intensa exposición al antígeno.
■ Crónica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y pérdida de peso.
EXAMEN
■ Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y es-
tertores secos (la sibilancia no es un síntoma predominante). El examen puede ser
normal en pacientes asintomáticos entre crisis agudas de alveolitis alérgica.
■ Crónica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en pa-
lillo de tambor).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Aguda:
■ Neumonía: bacteriana, vírica o atípica.
■ Bronquiolitis debida a humos tóxicos: dióxido de sulfuro, amoníaco, cloro.
■ Síndrome tóxico de polvos orgánicos: inhalación de polvos contaminados con
bacterias u hongos.
■ Subaguda o crónica: bronquitis crónica, fibrosis pulmonar idiopática, neumonía eosi-
nófila crónica, enfermedad vascular de colágeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar
primaria, proteinosis alveolar.
DIAGNÓSTICO
■ PFT:
■ Aguda: tipo restrictivo con disminución de FVC y FEV1. Es común la baja de
DLCO.
■ Crónica: tipo combinado obstructivo y restrictivo.
■ Radiográfico:
■ Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones periféricas, bila-
terales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado
y consolidación difusa (fig. 1-1).
■ Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT
presenta nódulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado.
■ Crónica: el CXR muestra cambios fibróticos en forma de panal en las áreas del
enfisema; la CT muestra la misma formación en forma de panal, fibrosis, bron-
quiectasia de tracción, opacidades en vidrio esmerilado y pequeños nódulos.
■ Pruebas de laboratorio:
■ Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta.
■ Aguda o crónica: altos títulos de precipitación de la IgG contra el antígeno
lesivo (indica la exposición y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la
inmunodifusión con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sen-
sible.
■ Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8⫹ de células T.
■ Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrófagos
“esponjosos”; predominio de linfocitos.
■ Prueba de provocación de inhalación: no se requiere ni se recomienda para el diag-
nóstico; es útil cuando falta información o el diagnóstico no es del todo claro. Se
realiza únicamente bajo estricta vigilancia médica.
TRATAMIENTO
■ Evitar el antígeno lesivo.
■ Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminución de la dosis des-
pués de la mejoría clínica.
A S P E R G I LO S I S B R O N C O P U L M O N A R A L É R G I C A ( A B PA )
SÍNTOMAS
Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoración de
tapones de moco de color marrón dorado; fiebre con enrojecimiento agudo.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Asma sin ABPA, neumonía (bacteriana, vírica, micótica, bacilos acidorresistentes), síndro-
me de Churg-Strauss, neumonías eosinófilas, CF.
DIAGNÓSTICO
■ Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes:
■ Presencia de asma.
■ Prueba cutánea positiva inmediata a Aspergillus.
■ IgE sérica alta (⬎ 1 000 ng兾ml).
■ IgE y兾o IgG específica para Aspergillus sérico alto.
■ Otras características son las siguientes:
■ Las anteriores, además de bronquiectasia central ⫽ ABPA-CB (con bronquiectasia
central).
■ Anticuerpos precipitados a Aspergillus.
■ Eosinofilia sanguínea periférica (⬎ 1 000兾mm3).
■ CXR con señales de infiltraciones (transitorias o fijas).
■ Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus.
La ABPA debe ser considerada
TRATAMIENTO en todos los pacientes con
asma mal controlada, sobre
■ Prednisona; itraconazol como fármaco auxiliar.
■ Corticoesteroides de inhalación a largo plazo para controlar el asma. todo si la CXR presenta
infiltraciones.
COMPLICACIONES
SÍNTOMAS
Congestión y obstrucción de senos paranasales que son resistentes a los antibióticos; secre-
ciones mucosas espesas (aspecto de “mantequilla de maní”); poliposis nasal; exoftalmía;
asma.
EXAMEN
Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alérgica en
rinoscopia y pólipos nasales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Rinosinusitis crónica: bacteriana, alérgica (no provocada por hongos).
■ Poliposis nasal sin sinusitis alérgica micótica.
■ Enfermedad micótica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH,
diabetes).
■ Micetoma (bola de hongo).
DIAGNÓSTICO
■ Los criterios diagnósticos incluyen lo siguiente:
■ Sinusitis crónica por ⬎ 6 meses.
■ Mucina alérgica: contiene varios eosinófilos e hifas micóticas.
■ CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con
material hiperatenuado, expansible.
■ Ausencia de enfermedad micótica invasora.
■ Otros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguínea periférica y prueba cutánea positiva
inmediata al hongo.
TRATAMIENTO
■ Extirpación quirúrgica de la mucina alérgica.
■ Prednisona 0.5 a 1.0 mg兾kg por semanas con disminución lenta.
■ Corticoesteroides intranasales; irrigación nasal.
COMPLICACIONES
U RT I CAR IA Y AN G I O E D E MA
Edema localizado en la piel o en las mucosas. Pápulas individuales (urticaria) que duran
normalmente ⬍ 24 horas. Se presenta de manera aguda (⬍ 6 semanas de síntomas) y
crónica (⬎ 6 semanas).
Cuando se utilizan
SÍNTOMAS
regularmente en dosis Pápulas pruríticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, región
periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en ⬍ 24 horas
adecuadas, con los
sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure más tiempo.
antihistamínicos se tratan con
éxito casi todos los casos de EXAMEN
urticaria. Pápulas eritematosas y decoloradas; inflamación de tejido blando como se describió ante-
riormente. No se observa cicatrización o cambios de pigmentación en lugares afectados
con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomáticas.
10
DIAGNÓSTICO
■ La historia clínica sugiere realizar pruebas de diagnóstico. La gran mayoría de los
■ Pruebas con provocación para las urticarias físicas.
■ ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos casos de urticaria crónica
antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad. es idiopática. Los estudios
■ CBC, cuadro de hepatitis vírica, O & P en heces si la historia clínica sugiere una infección.
■ Si se trata únicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir detallados de laboratorio,
angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido. en ausencia de síntomas
generalizados o de signos
TRATAMIENTO
poco comunes, no son
■ Evitar la exposición que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha generalmente de mucho
identificado.
■ Antihistamínicos: es preferible el uso regular de antagonistas H1 no sedantes. Tam- beneficio.
bién pueden utilizarse los antagonistas H1 sedantes QHS; los antagonistas H2 pueden
ser de utilidad como fármaco auxiliar.
■ La efedrina (OTC) es útil en el tratamiento de irritaciones agudas.
■ Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos.
■ Corticoesteroides orales para casos graves resistentes.
■ Adrenalina para edema laríngeo de alto riesgo.
■ Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario.
COMPLICACIONES
Edema laríngeo.
D E R M AT I T I S AT Ó P I C A
SÍNTOMAS
EXAMEN
Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con ex-
coriaciones, exudado seroso, liquenificación (si es crónico), y otros trastornos de la enfer-
medad atópica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria).
11
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Otras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis.
■ Neoplasia: linfoma cutáneo de células T
■ Infecciosa: sarna, candidosis, tiña versicolor.
■ Síndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza tanto con historia clínica como con examen físico. Considerar
la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutáneo de células T en brotes nuevos de
eccema en adultos.
TRATAMIENTO
■ Hidratación de la piel: cremas y emolientes.
■ Corticoesteroides tópicos.
■ Antihistamínicos para reducir el prurito.
■ Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones ásperos).
■ Evitar los desencadenantes alérgicos si se han identificado (alimentos, alergenos aé-
reos; más común en los niños).
■ Tratar la sobreinfección bacteriana, micótica y vírica según sea necesario.
■ Tacrolimo兾pimecrolimo tópicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave.
COMPLICACIONES
■ Cambios crónicos de la piel: cicatrización, hiperpigmentación.
■ Infección cutánea: bacteriana (principalmente S. aureus), vírica (sobre todo HSV);
riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela.
D E R M AT I T I S A L É R G I C A P O R C O N TA C TO
SÍNTOMAS
Se caracteriza por un exantema con comezón que aparece normalmente entre 5 y 21 días
después de la exposición inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposición, en
individuos sensibles. El tipo clásico es un eritema que tiene como consecuencia la forma-
ción de pápulas y posteriormente, vesículas. El exantema precede a la comezón y aparece
distribuido dependiendo de la exposición al antígeno (fig. 1-2).
EXAMEN
■ Fase aguda: eritema de la piel, pápulas y vesículas.
■ Fase subaguda o crónica: formación de costras, descamación, liquenificación y engro-
samiento de la piel.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritación no específica del
antígeno, generalmente causada por sustancias químicas o detergentes), psoriasis.
DIAGNÓSTICO
■ Ubicación del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello兾orejas (joyería), cara
(cosméticos, productos para el cabello).
■ Prueba de alergia del parche: véase antes.
12
Son características las pápulas eritematosas, vesículas y secreción considerable localizadas en las
áreas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorización, de Hurwitz RM. Pathology
of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3)
(véase también el Encarte a color).
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
Infección secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado.
ANAFI LAXIA
SÍNTOMAS
Los síntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema laríngeo, sibilan-
cia, congestión de pecho, cólicos abdominales, náuseas, vómito, diarrea, diaforesis, mareo,
sensación de “muerte inminente”, hipotensión, síncope y choque. Aparece con mayor
frecuencia, unos segundos o minutos después de la exposición, pero puede dilatarse
diversas horas en caso de ingestión del agente.
EXAMEN
13
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Otros tipos de choque: cardiógeno, endotóxico, hemorrágico.
■ Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI.
■ Escombroide: intoxicación por histamina derivada de pescado echado a perder.
■ Reacción anafilactoide: activación de mastocitos no específica (no IgE).
■ Otras: síndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria fría grave, reacción vasovagal,
mastocitosis generalizada, ataque de pánico.
DIAGNÓSTICO
■ Triptasa sérica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el
diagnóstico.
■ Presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno en la prueba cutánea o RAST
(mejor si se aplica un mes después del suceso).
TRATAMIENTO
■ Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario.
■ Mantener la vía aérea: O2, broncodilatadores inhalados, intubación en caso necesario.
■ Líquidos IV rápidos si hay hipotensión.
El tratamiento de la anafilaxia ■ Difenhidramina 50 mg IV/IM/PO.
consiste en la pronta
■ Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/PO: reduce la reinciden-
cia de los síntomas de la última fase 4 a 8 horas más tarde.
administración de adrenalina. ■ Vasopresores en presencia de hipotensión persistente.
La mortalidad se vincula ■ Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml sólo en pacientes terminales.
■ Considerar el glucagon y兾o atropina para pacientes con bloqueadores β cuyos sín-
precisamente con retrasos tomas son resistentes al tratamiento.
en la administración de ■ Vigilar al paciente por 8 a 12 horas después de la reacción.
■ Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y
adrenalina. a antihistamínicos.
COMPLICACIONES
Obstrucción respiratoria, colapso cardiovascular, deceso.
R E A C C I O N E S A N A F I L A C TO I D E S
Son clínicamente iguales de las reacciones anafilácticas, pero son causadas por la activación
no específica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera expo-
sición al fármaco. Las causas más comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomici-
na, anfotericina, y anestésicos generales (agentes de inducción y relajantes musculares).
DIAGNÓSTICO
■ Triptasa sérica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la
liberación del mastocito.
■ Ausencia del anticuerpo IgE específico del alergeno para sospechar el antígeno me-
diante la prueba cutánea o RAST (mejor si se aplica un mes después del suceso).
TRATAMIENTO
■ El mismo que el de la anafilaxia.
■ Vancomicina: administración lenta.
■ Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad.
■ Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un trata-
miento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamínicos. El tratamiento previo
se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radio-
contraste.
14
Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por maní, crustá-
ceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente.
Las alergias múltiples son raras en los adultos. Los signos y síntomas anafilácticos ocurren
unos minutos a dos horas después de la ingestión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Intolerancia no alérgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celíaca,
síntomas causados por las aminas vasoactivas).
■ Intoxicación por alimentos, incluido el escombroide.
■ Anafilaxia debida a otras causas.
■ Gastroenteritis eosinófila.
DIAGNÓSTICO
■ La anafilaxia se puede confirmar con triptasa sérica alta si la prueba se lleva a cabo 30
minutos a tres horas después de la reacción.
■ Prueba cutánea positiva de alergia o RAST al antígeno del alimento.
■ Prueba de provocación del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio place-
bo si el diagnóstico no es del todo claro.
TRATAMIENTO
■ Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (véase antes).
■ Eliminar de la dieta los alimentos implicados.
■ Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable.
A L E R G I A A L A S P I C A D U R A S D E I N S E C TO S
Las reacciones alérgicas ocurren con tres familias de insectos: véspidos (avispas con pintas
amarillas, avispones, avispas), abejas (melíferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reaccio-
nes se clasifican en locales (síntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafi-
lácticas).
SÍNTOMAS兾EXAMEN
■ Reacción local: inflamación y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias
horas
■ Reacción local amplia: inflamación extensa y eritema en el sitio de la picadura que
dura una semana; náuseas y malestar.
■ Reacción generalizada: síntomas anafilácticos que ocurren en los primeros 15 minu-
tos de la picadura.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Reacción al veneno tóxico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno in-
ducida por múltiples y simultáneas picaduras. Las propiedades farmacológicas del
veneno pueden ser la causa de hipotensión y choque.
■ Anafilaxia debido a otras causas.
DIAGNÓSTICO
■ Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa sérica
30 minutos a tres horas después de la reacción.
■ Cualquier reacción generalizada debe ser confirmada con el IgE específico del vene-
no mediante pruebas cutáneas o RAST, considerando el riesgo de recaída con una
nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas después de la
reacción, debido a la disminución de los mastocitos.
15
TRATAMIENTO
■ Amplio local: antihistamínicos, analgésicos, prescripción corta de prednisona para las
reacciones graves o discapacitantes.
■ General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (véase antes).
Cualquier adulto que ■ La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de
reacciona de manera reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE específico para el veneno. La
inmunoterapia es eficaz 98% en la prevención de reacciones alérgicas en nuevas
generalizada a la picadura picaduras.
de un insecto, sin importar ■ Evitar los insectos.
■ Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihistamínicos y a adrenalina inyec-
la gravedad de la reacción, table.
debe ser evaluado para
inmunoterapia al veneno. ALE RG IA A FÁRMACOS
Únicamente una parte menor de las reacciones adversas de los fármacos consta de reac-
ciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales sólo pocas representan las
auténticas alergias a los fármacos (mediadas por IgE).
SÍNTOMAS
La mayor parte de las Las reacciones inmunitarias a los fármacos se pueden presentar con una gran variedad
de síntomas; los más comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme,
reacciones adversas a los ampollas, lesiones mucocutáneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y lin-
fármacos se debe a efectos fadenopatía.
predecibles de los fármacos y
EXAMEN
no son alergias auténticas a
los mismos. ■ Signos dermatológicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, púrpura, pe-
tequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel.
■ Otras: sibilancia, linfadenopatía, ictericia, fiebre.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Reacción adversa no inmunitaria al fármaco: toxicidad relacionada con la dosis,
efectos adversos farmacológicos, interacciones farmacológicas.
■ Reacción seudoalérgica: liberación directa de los mastocitos (opiáceos, vancomicina,
medios de radiocontraste).
■ Causas no debidas al fármaco que presentan síntomas.
DIAGNÓSTICO
■ Basado en un juicio clínico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro
1-2.
■ Hay material de soporte de pruebas de diagnóstico de un mecanismo inmunitario
La prueba diagnóstica en piel para explicar la reacción al fármaco. Véase el cuadro 1-3 para pruebas útiles.
de alergia a los fármacos es ■ El procedimiento de prueba de provocación de fármacos es la prueba diagnóstica
definitiva, pero debe ser llevada a cabo únicamente por un médico con experiencia, y
estandarizada y predictiva sólo cuando hay indicación del fármaco.
sólo para la penicilina.
TRATAMIENTO
■ Interrupción del fármaco: en la mayor parte de las instancias, los síntomas se resuel-
ven si el diagnóstico es correcto.
■ Si el fármaco está absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba
de provocación graduada y la de desensibilización.
■ Tratamiento sintomático para síntomas específicos: antihistamínicos, corticoesteroi-
des tópicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves.
16
■ Los síntomas del paciente son constantes con una reacción inmunitaria al fármaco.
■ Educación del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reaccio-
nes, de evitar el fármaco y los fármacos de reacción cruzada.
COMPLICACIONES
■ Hipersensibilidad letal a los fármacos: anafilaxia, necrólisis epidérmica tóxica.
■ “Síndrome de alergia a fármacos múltiples”: falta de entendimiento entre el pacien-
te y el médico acerca de las reacciones adversas del fármaco, lo que lleva a la exclusión
de múltiples fármacos y a tratamientos médicos restringidos e ineficaces.
Tipo III Enfermedad del suero, Inmunocomplejos, ESR, Suspensión del fármaco:
vasculitis, estudios complementa- NSAID, antihistamínicos;
glomerulonefritis rios, ANA/ANCA, proteína corticoesteroides generales o
C-reactiva, biopsia del plasmaféresis en casos graves
tejido para estudios de
inmunofluorescencia
Tipo IV Dermatitis alérgica por Prueba del parche, prueba Suspensión del fármaco;
contacto, exantema ma- de proliferación del corticoesteroides tópicos, anti-
culopapuloso al fármacoa linfocitob histamínicos; corticoesteroides
generales en casos graves
a
Sospecha de reacción de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente.
b
Pruebas de investigación.
17
MASTOC ITOS I S
SÍNTOMAS
Prurito, rubor, urticaria, diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, cefalea, hipotensión,
anafilaxia.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Anafilaxia: fármacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idiopática.
■ Síndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma.
■ Choque: cardiógeno, hemorrágico, endotóxico.
■ Angioedema: hereditario o adquirido.
■ Otros: ataque de pánico.
DIAGNÓSTICO
■ Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor más uno menor o tres meno-
res.
■ Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales características de los mastocitos
en la biopsia de médula ósea.
■ Criterios menores:
■ Morfología fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido.
■ Detección de la mutación c-kit.
■ Citometría del flujo de los mastocitos de la médula ósea expresando conjunta-
mente CD117, CD2 y CD25.
■ Nivel de triptasa sérica ⬎ 20 ng兾ml.
TRATAMIENTO
■ Antagonistas H1 y H2.
■ Adrenalina para crisis de anafilaxia.
■ Esteroides tópicos para las lesiones de la piel.
■ Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada.
■ Trasplante de médula ósea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos
hematológicos relacionados con la misma.
I N M U N O D E F I C I E N C I A P R I M A R I A E N A D U LT O S
18
EXAMEN
Congestión nasal y secreción; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad
pulmonar crónica; linfadenopatía; esplenomegalia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ CVID.
■ Deficiencia de IgA selectiva: más a menudo con una incidencia de 1:500; por lo
general asintomática.
■ Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomática.
■ SADNI.
■ Hipogammaglobulinemia debida a pérdidas (GI, renal).
■ Hipogammaglobulinemia causada por fármacos (inmunosupresores, anticonvulsi-
vos).
■ VIH, CF, enfermedad respiratoria alérgica.
DIAGNÓSTICO
■ Antecedentes de infecciones recurrentes.
■ Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio:
■ CVID: baja IgG (⬍ 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM.
■ Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (⬍ 7) con IgG normal e IgM.
■ Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o más subclases IgG (IgG1,
IgG2, IgG3, IgG4). Su significado clínico no es claro.
■ SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir
niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones específicas (más a me-
nudo Pneumococcus).
■ Exclusión de las otras causas de hipogammaglobulinemia (pérdida de anticuerpos
debida a la enteropatía de la pérdida de proteínas o neuropatía, medicamentos, linfo-
penia).
TRATAMIENTO
■ CVID:
■ IVIG 300 mg兾kg mensualmente.
■ Tratamiento enérgico de la infección.
■ Vigilancia de la función pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia.
■ Deficiencia de IgA selectiva:
■ Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario.
■ La IVIG está contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA.
■ Los pacientes deben recibir únicamente productos sanguíneos no contaminados
debido al riesgo de anafilaxia con exposición a IgA.
■ Deficiencia subclase IgG y SADNI.
■ Antibioticoterapia según se requiera.
■ La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar
de los antibióticos preventivos.
19
COMPLICACIONES
■ CVID: deficiencia variable de las células T, tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfo-
ma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseifi-
cación de los órganos internos, enfermedad autoinmunitaria.
■ Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celíacas, enfermedad linfoproliferativa,
tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfoma intestinal), enfermedad autoinmunita-
ria.
20
Medicina
ambulatoria
Cindy Lai, MD
Vacunación 25
Ejercicio y obesidad 25
Evaluación atlética para adolescentes 25
Obesidad 26
Oftalmología 27
Ojos rojos 27
Pérdida de la visión 28
Síntomas oculares en enfermedades generalizadas 32
Urología 37
Hipertrofia prostática benigna 37
Disfunción eréctil 40
Prostatitis 41
Lesiones genitales 42
Ortopedia 42
Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro 42
Dolor de rodilla 44
Fracturas por esfuerzo 44
Lumbalgia 46
21
Síntomas comunes 50
Vértigo 50
Pérdida de peso no intencional 51
Fatiga 52
Tos crónica 53
Insomnio 53
Edema crónico de la extremidad inferior 54
Ética médica 55
Riesgos 56
Examen 56
Estadística 56
Tipos de estudios más importantes 56
Parámetros de prueba 56
Problemas de validez 58
Pruebas de hipótesis 58
22
Detección de la hiperlipidemia
La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD, apoplejía, y enfermedad vascular
periférica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes:
■ Edad (varones 45, mujeres 55), tabaquismo, hipertensión, antecedentes familia-
res de CAD prematura, HDL 40 ( 60 protector), LDL alta.
■ Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM, enfermedades de la arteria ca-
rótida sintomáticas, enfermedad arterial periférica, aneurisma aórtico abdominal e
insuficiencia renal (Cr 1.5).
DIAGNÓSTICO
■ Obtener valores de colesterol total, LDL, HDL y TG.
■ Si no hay factores de riesgo para CAD, las recomendaciones para la evaluación son las
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
siguientes:
■ Varones 35 años; mujeres 45 años (según la United States Preventive Services
Task Force [USPSTF] y el American College of Physicians).
■ Adultos 20 años por lo menos una vez cada cinco años (según el National Cho-
lesterol Education Program Adult Treatment Panel III).
■ No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibi-
do evaluación > 65 años de edad, a menos que se presenten factores múltiples de
riesgo cardiovascular.
TRATAMIENTO
Combinar estatinas y fibratos
■ En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia.
■ Hay tres categorías de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL (cuadro puede incrementar los índices
2-3). de miositis.
Estatinas T c T Malestar GI, LFT altas, Sólo LDL alta; LDL y LFT, CK
(atorvastatina, miositis TG altos
simvastatina,
pravastatina)
23
RESULTADOS TRATAMIENTO
TG altos Fibratos
DIAGNÓSTICO
■ Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 años, y se repite el ejercicio cada tres
años (según la ADA, American Diabetes Association). Considerar el estudio a edad
más temprana en pacientes de alto riesgo, incluidos los afroestadounidenses, hispanos,
asiáticos, nativos americanos, y aquellos con factores de riesgo cardíaco, antecedentes
familiares de DM u obesidad.
■ Los criterios de diagnóstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes (en
más de una ocasión):
■ Glucemia en ayunas 126 mg兾100 ml.
■ Síntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) y glucosa sanguínea alea-
toria 200 mg兾100 ml.
■ Glucosa sanguínea de dos horas 200 mg兾100 ml durante la prueba oral de to-
lerancia a la glucosa. (Nota: “Intolerancia a la glucosa en ayunas” se define como
glucosa en ayunas de 110 a 126 mg兾100 ml.)
CUADRO 2-3. Tres categorías de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL
CAD o equivalentes de 100 mg兾100 ml 100 mg兾100 ml 130兾100 ml (100-129 mg兾100 ml: opcional
riesgo de CAD para el fármaco)a
(10 años de riesgo
20%)
2+ factores de riesgo 130 mg兾100 ml 130 mg兾100 ml 10 años de riesgo 10-20%: 130 mg兾100 ml
(10 años de riesgo 10 años de riesgo < 10%: 160 mg/100 ml
20%)
0-1 factor de riesgo 160 mg兾100 ml 160 mg兾100 ml 190 mg/100 ml (160-189 mg/100 ml:
opcional para el fármaco que baja las LDL)
a
Algunas autoridades recomiendan fármacos que bajan las LDL en esta categoría si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL < 100
mg/100 ml con cambios del estilo de vida.
Adaptado, con autorización, del Third Report of the National Cholesterol Education Program, Panel on Detection, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. Washington, DC: National Institutes of Health,
NIH Publication No. 01-3670, Mayo 2001, www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm
24
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Cáncer de próstata:
■ Considerar la prueba de detección en los varones 50 años de edad, si se espera
que el paciente viva por lo menos 10 años más. Comenzar a edad más temprana,
cuando el paciente tiene alto riesgo (p. ej., varones afroestadounidenses o aquellos
con un familiar de primer grado con cáncer de próstata).
■ Las pruebas séricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de efica-
cia comprobada.
■ La mayoría de los grupos recomienda que los médicos hablen tanto de las poten-
ciales ventajas del PSA (detección temprana) como sus desventajas (resultados
positivos falsos, más biopsias, ansiedad).
VA C U N A C I Ó N
El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes.
E J E RC I C I O Y O B E S I DAD
Las vacunas vivas atenuadas
Aunque rara, puede haber muerte súbita en atletas competitivos, como resultado de una embarazo. ¡No administrar
miocardiopatía hipertrófica (36%), anomalías coronarias (19%) y LVH. Por tanto, se re- MMR, varicela o vacunas
comienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participación en actos deportivos
orales de poliomielitis a
de escuelas, así como también ser revisados cada dos años durante las competencias. La
evaluación debe incluir lo siguiente: mujeres embarazadas!
25
Si el nacimiento Cada 10 años Todos los pacientes Todos los adultos Anualmente para
ocurrió antes de En presencia de una 65 años de edad susceptibles deben todos los pacientes
1957, los pacientes se “herida sucia”, cada Los pacientes recibir dos dosis con enfermedad
consideran inmunes cinco años 50 años deben suministradas con cardiopulmonar,
y la vacuna no se recibir PVX si están una diferencia de 1-2 residentes en casas
necesita inmunodeficientes o meses de asistencia, adultos
Si nacieron durante padecen enfermedad Los antecedentes 50 años, pacientes
o después de 1957, crónica (enfermedad de varicela es un con enfermedades
los pacientes no se cardiovascular, criterio aceptable crónicas (p.
consideran inmunes alcoholismo, cirrosis, para asumir la ej., diabetes,
y deben recibir dos asplenia) inmunidad enfermedad renal
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
Obesidad
Afecta aproximadamente una cuarta parte de la población estadounidense. Se relaciona
con un aumento de riesgo de hipertensión, DM tipo 2, hiperlipidemia, CAD, enferme-
dad degenerativa de articulaciones, apnea durante el sueño, esteatohepatitis y trastornos
psicosociales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
El índice de masa corporal (BMI) refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula
dividiendo el peso corporal medido (kg) por la altura (metros cuadrados).
TRATAMIENTO
■ La pérdida de peso mejora la DM tipo 2, hipertensión, riesgo cardiovascular y la hiper-
lipidemia (HDL, TG).
■ Un tratamiento multidisciplinario combina una reducción de aporte calórico, aumen-
to de ejercicio aeróbico y apoyo social, que optimizan la conservación de la pérdida de
peso.
■ Las dietas son de muy bajas calorías ( 800 kcal兾día) y en carbohidratos (p. ej., Atkins).
Las dietas deben ser coordinadas con un nutriólogo para evitar las trampas de las pro-
blemáticas dietas impuestas por la “moda”.
26
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
plazo, la cirugía es el único método comprobado para lograr pérdida de peso a largo
plazo.
■ En años recientes, varios fármacos para el tratamiento de la obesidad (fenfluramina,
dexfenfluramina) salieron del mercado debido a informes de valvulopatía e hiperten-
sión pulmonar.
■ Las indicaciones para el tratamiento farmacológico (cuadro 2-5) son las siguientes:
■ Considerar este tratamiento en pacientes con BMI 30 o en aquellos con BMI
27 y complicaciones médicas relacionadas con la obesidad.
■ Un tratamiento médico de entre 6 y 12 meses produce una mayor pérdida de peso
en comparación con placebo, pero la eficacia a largo plazo de dicho tratamiento
no ha sido comprobada.
■ La eficacia a largo plazo de la cirugía gástrica para la reducción del peso ha sido com-
probada, y sus indicaciones son las siguientes:
■ Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 40 (extremadamente obeso)
o en aquellos con un BMI > 35 y complicaciones médicas relacionadas con la
obesidad.
■ Las complicaciones de la cirugía incluyen síndrome de vaciamiento rápido, este-
nosis anastomótica, deficiencias de vitamina B12, hierro y vitamina D y mortalidad
perioperatoria (0.3%).
O F TA L M O LO G Í A
Todos los pacientes con ojos
Ojos rojos rojos y cualquiera de los
En el cuadro 2-8 se indican las causas más frecuentes de ojo rojo. A continuación se resu- siguientes elementos deben
men las causas adicionales: ser considerados de urgencia
■ Cuerpo extraño: se caracteriza por un dolor agudo y superficial. Realizar una prueba en materia oftalmológica:
de tinción fluorescente. dolor moderado o grave
■ Conjuntivitis gonorreica: se presenta como una secreción purulenta en adultos con
vida sexual activa. en el ojo, disminución de la
■ Conjuntivitis clamidiósica: guarda relación con los ojos rojos en adultos con vida agudeza visual, fotofobia,
sexual activa.
■ Queratitis por HSV: por lo general es unilateral con reducción de la visión. Se anomalías papilares o
diagnostican úlceras ramificadas (dendríticas) en las pruebas de tinción fluores- enrojecimiento ciliar.
cente.
27
Antioxidante Antioxidante; puede retardar Disminuye el colesterol; Una dosis de 0.4 mg/día disminuye los
el avance de la demencia de puede disminuir el riesgo defectos del tubo neural en los fetos
Alzheimer de cáncer de colon y de cuyas madres ingieren ácido fólico desde
enfermedad diverticular la concepción. Las mujeres que toman
anticonvulsivos se pueden beneficiar de
tomar 1 mg/día durante el embarazo
Véanse figuras 2-1 a 2-5 para observar imágenes sobre conjuntivitis, uveítis/queratitis, he-
Glaucoma morragias subconjuntivales y glaucoma de ángulo cerrado (agudo).
Enfermedad orbitaria
Escleritis (Scleritis)
Pérdida de la visión
Uveítis
Conjuntivitis (vírica, La pérdida de visión indolora se caracteriza por ser ya sea aguda o crónica. Las causas de
bacteriana, alérgica) la pérdida aguda de la visión comprenden lo siguiente:
Queratitis (Keratitis)
■ Oclusión de la arteria retiniana: se debe por lo general a émbolos. Se caracteriza
(HSV)
por ceguera repentina, indolora y unilateral y por una “mancha rojo cereza” en la
mácula. Se trata de una urgencia.
■ Oclusión de la vena retiniana: debida a hipertensión, síndromes de hiperviscosidad,
enfermedades hipercoagulables o enfermedad de Behçet. El brote es por lo general
repentino e indoloro, con distintos grados de pérdida de la visión. No hay tratamiento,
por lo que es urgente referir al paciente (aunque no es de urgencia).
■ Hemorragia vítrea: por desprendimiento vítreo, retinopatía diabética proliferativa o
desgarros retinianos. La agudeza visual puede ser normal o reducida. Es inminente
una remisión inmediata.
■ Desprendimiento retiniano: puede ser espontáneo o debido a un traumatismo. Se
presenta con visión unilateral borrosa que empeora con el tiempo (manchas y luces
en la visión periférica). Se considera una urgencia.
Gingko biloba Demencia, claudicación Se vislumbran mejorías en materia Es posible que tenga un efecto
de memoria en comparación con anticoagulante
un placebo. Los beneficios para
otras alteraciones no son claros
Echinacea Prevención y tratamiento Los beneficios no son claros Exantema, prurito, náuseas
de un resfriado común
Saw palmetto BPH Reduce los síntomas urinarios y Aparición leve de malestar GI,
mejora el flujo cefalea (rara)
28
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
Dolor, fotofobia, Ninguno Ninguno Ninguno Dolor moderado, Dolor grave,
cambios en la fotofobia, náuseas, vómito,
visión disminución agudeza visual
de la agudeza disminuida
visual
29
(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:30.) (Véase también el Encarte a color.)
(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:31.) (Véase también el Encarte a color.)
30
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
(Cortesía de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:36.) (Véase
también el Encarte a color.)
(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:52.) (Véase también el Encarte a color.)
31
(Cortesía de Gary Tanner, MD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:49.) (Véase también el
Encarte a color.)
O Í D O S , N A R I Z Y G A R G A N TA
Sinusitis bacteriana
El 80% de los casos de sinusitis son causados por virus. La sinusitis bacteriana es el re-
sultado del aclaramiento mucociliar disfuncional y la obstrucción del complejo osteo-
meatal. La rinitis alérgica y vírica predispone a sinusitis aguda. Los microorganismos
causales de la sinusitis aguda incluyen Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos,
Haemophilus influenzae, y de manera menos común, S. aureus y Moraxella catarrhalis.
La sinusitis crónica puede ser causada también por Pseudomonas aeruginosa y anae-
robios.
SÍNTOMAS
Presenta dolor unilateral o bilateral sobre el seno maxilar o como dolor de muelas. La
sinusitis aguda dura 1 a 4 semanas. La sinusitis crónica dura > 4 semanas.
32
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Mucormicosis: enfermedad rara pero peligrosa que se expande a través de los vasos
sanguíneos y que afecta principalmente a los pacientes inmunodeficientes, incluidos
aquellos con DM, enfermedad renal en etapa final, trasplante de médula ósea, linfo-
ma y SIDA. Se presenta como sinusitis, con dolor facial más extremo, acompañado
de escara necrótica de la mucosa nasal y neuropatías craneales en las últimas etapas.
El diagnóstico temprano es fundamental. Tratar inmediatamente con anfotericina B y
desbridamiento quirúrgico de ENT.
■ Otros: si la sinusitis es crónica y resistente al tratamiento, considerar la obstrucción
anatómica del seno, la inmunodeficiencia variable común, variante de CF o granulo-
matosis de Wegener.
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
DIAGNÓSTICO
■ Se realiza por lo general a través de historia clínica y examen físico.
■ Los estudios de imagen sistemáticos no son recomendables para la sinusitis aguda no
complicada. En el caso de la sinusitis crónica, sinusitis resistente o complicaciones
orbitarias o intracraneales, una CT es más sensible y eficaz en relación con el costo
que una placa radiográfica y puede identificar los niveles de fluido de aire o anomalías
óseas.
TRATAMIENTO
■ Descongestionantes orales, nasales, o ambos, p. ej., seudoefedrina oral, oximetazolina
nasal.
■ Sinusitis aguda: amoxicilina o TMP-SMX 10 días; amoxicilina-clavulanato en pre-
sencia de factores de riesgo para anaerobios o microorganismos betalactámicos resis-
tentes (algunas cepas de H. influenzae y M. catarrhalis). Los factores de riesgo inclu-
yen DM, estados inmunodeficientes y uso reciente de antibióticos.
■ Sinusitis crónica: amoxicilina-clavulanato por cuando menos 3 a 4 semanas, junto
con glucocorticoides intranasales.
Otitis media
Los microorganismos causales comunes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
S. pyogenes y los virus.
SÍNTOMAS兾EXAMEN
Dolor de oído, llenura del oído, reducción de la audición, y membrana del tímpano abul-
tada (fig. 2-6).
TRATAMIENTO
■ Amoxicilina 10 a 14 días.
■ Para pacientes con alergia a la penicilina, suministrar TMP-SMX o un macrólido (eri-
tromicina, azitromicina, claritromicina).
Otitis externa
La exposición al agua y a traumatismos mecánicos (p. ej., torundas) son factores predispo-
nentes. A menudo, causados por bastoncitos gramnegativos (como Pseudomonas, Proteus)
o por hongos (p. ej., Aspergillus).
33
(Cortesía de Richard A. Cole, MD, PhD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:118.) (Véase
también el Encarte a color.)
SÍNTOMAS兾EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
■ Evitar la humedad o el traumatismo mecánico.
■ Suministrar gotas óticas en combinación con aminoglucósidos (sulfato de neomicina,
sulfato de polimixina B) y corticoesteroides.
■ Utilizar una mecha auricular para mantener el canal abierto.
■ Agregar antibióticos orales a las soluciones tópicas, si hay signos de invasión general
(fiebre, linfadenopatía regional).
EXAMEN
■ Diferenciar entre la pérdida del oído conductiva o neurosensitiva de la siguiente ma-
nera:
■ Prueba de Weber: con un diapasón en la frente, sonarlo en medio de ésta. En la
HL conductiva, el sonido se ubica en el costado afectado; en la HL neurosensitiva,
se localiza en el costado contralateral.
34
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
■ La prevención es el mejor tratamiento. Evitar el ruido excesivo.
■ Tratar la causa subyacente con antibióticos, retirar los tapones del oído externo y me-
dio, reparar la membrana del tímpano o sustituir los huesecillos (en otoesclerosis).
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Para la HL neurosensitiva persistente o conductiva, considerar aparato auditivo, o en
casos de HL profunda, los implantes de la cóclea.
Zumbidos
Percepción de ruidos anormales en el oído, por lo general debidos a HL sensitiva. Aunque
molestos, este padecimiento comienza en ausencia de otros síntomas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad de Ménière (vértigo episódico, HL neurosensitiva, zumbidos y presión au-
ditiva).
TRATAMIENTO
■ Evitar la exposición al ruido excesivo (p. ej., conciertos de rock) y fármacos ototóxicos
(aminoglucósidos, salicilatos, diuréticos, cisplatino).
■ El ruido de fondo (música) puede utilizarse para enmascarar los zumbidos.
■ Los TCA orales (p. ej., la nortriptilina) pueden resultar eficaces.
HL NEUROSENSITIVA HL CONDUCTIVA
Rinne Normal (más fuerte con el aire) Anormal (más alto en el hueso)
35
SÍNTOMAS兾EXAMEN
Las cuatro características típicas de GABHS (criterios de Centor) son la fiebre 38°C,
linfadenopatía cervical anterior ligera, ausencia de tos y exudado faringoamigdalino. La
presencia de tos, ronquera y rinorrea hace menos probable GABHS.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Mononucleosis: ocurre principalmente en jóvenes adultos, lo que explica entre 5
y 10% de las gargantas irritadas; caracterizada por la tríada de linfadenopatía, fiebre
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
DIAGNÓSTICO
■ Prueba preferida: la prueba rápida del antígeno de GABHS tiene > 90% de sensibili-
dad, por lo que no se requieren cultivos comunes.
■ Algoritmo: en presencia de criterios de Centor.
■ 4 de 4: tratar empíricamente sin la prueba rápida del antígeno.
■ 2 a 3 de 4: evaluar y tratar los resultados positivos.
■ 0 a 1 de 4: ni prueba ni tratamiento con antibióticos.
TRATAMIENTO
■ Penicilina V potásica o cefuroxima por 10 días.
■ Eritromicina para pacientes alérgicos a la penicilina.
■ Todos los casos (bacteriana, vírica): acetaminofeno o NSAID y gargarismos con agua
salada.
■ Faringitis vírica: los pacientes pueden volver al trabajo después que desaparece la fie-
bre y se sienten lo suficientemente bien para participar de nueva cuenta en actividades
normales.
■ Garganta con estreptococo: los pacientes pueden volver a trabajar después de 24
horas de antibióticos.
Bronquitis aguda
Término inespecífico utilizado para describir a los pacientes con pulmones normales que
presentan una tos aguda sin signos clínicos de neumonía. Los microorganismos causales
36
SÍNTOMAS兾EXAMEN
La tos (productiva o no) puede prolongarse 1 a 3 semanas, a menudo con síntomas inicia-
les de URI (rinorrea y garganta seca). El examen físico varía de vías respiratorias despeja-
das a sibilancia o ronquera (del broncoespasmo).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Es importante descartar la neumonía adquirida en la comunidad.
■ Considerar otras URI.
DIAGNÓSTICO
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
El diagnóstico se lleva a cabo clínicamente. Por lo general no se indica CXR.
TRATAMIENTO
■ No se sugieren antibióticos considerando la causa vírica común.
■ Expectorantes para el tratamiento sintomático.
■ Broncodilatadores (inhalador de albuterol).
Lesiones bucales
Los cuadros 2-10 y 2-11 describen el diagnóstico diferencial de las lesiones bucales comu-
nes.
U R O LO G Í A
SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cáncer de próstata, cáncer de vejiga, litiasis vesical, UTI, cistitis intersticial, prostatitis,
prostatodinia y vejiga neurógena.
DIAGNÓSTICO
■ Diagnosticar principalmente por historia clínica y por examen físico.
■ Obtener UA y creatinina sérica.
■ El PSA puede estar alto en la BPH, pero no se requiere para el diagnóstico y es op-
cional para la detección en busca cáncer de próstata (véase antes el apartado sobre
detección de cáncer, pág. 25).
37
Definición/datos Candidosis bucal, a menudo presente Hiperqueratosis causada por la Enfermedad inflamatoria
epidemiológicos en pacientes inmunodeficientes irritación crónica (dentadura, tabaco), crónica común
(diabetes, quimioterapia, radiación pero ~ 2 a 6% representa displasia autoinmunitaria
local, esteroides, antibióticos) o carcinoma invasor de células
escamosas (SCC)
Examen Manchas cremosas blancas sobre la Las lesiones blancas no se pueden Reticular o erosivo
mucosa roja (fig. 2-7) eliminar
TRATAMIENTO
■ Las opciones de tratamiento incluyen la espera atenta, farmacoterapia y cirugía (cua-
dros 2-12 y 2-13).
■ Según la gravedad de los síntomas:
Los bloqueadores α son más ■ Ligeros: espera atenta, puesto que algunos varones pueden tener resolución de sus
eficaces que la finasterida síntomas.
en reducir los síntomas.
La cirugía es más eficaz
en pacientes con síntomas
graves.
(Cortesía de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:177.)
38
Síntomas Dolor hasta por una semana; se cura en pocas Ardor inicial seguido de pequeñas vesículas y
semanas luego de costras
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
Tratamiento Antiinflamatorios: esteroides tópicos No es necesario, pero aciclovir 7 a 14 días
puede acortar el curso y el dolor posherpético
Diagnóstico diferencial Si es prolongado y persistente, considerar Úlcera aftosa, eritema multiforme, sífilis, cáncer
eritema multiforme, HSV, pénfigo, enfermedad
de Behçet, IBD o SCC)
(Cortesía de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:180.)
39
DIAGNÓSTICO
■ Pruebas de laboratorio para descartar una causa orgánica: glucosa, colesterol, TSH,
testosterona y prolactina.
■ Si la testosterona y la prolactina son anormales, administrar FSH y LH (anomalías
hipofisarias).
■ Referir a urología si hay un plan de realizar utrasonografía dúplex o inyección directa
de péptidos vasoactivos.
Litiasis vesical
a
Los efectos secundarios de la TURP incluyen la eyaculación retrógrada, disfunción eréctil (10 a 40%,
dependiente del cirujano), incontinencia urinaria, hiponatriemia hipervolémica.
40
■ Cirugía pélvica
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Medicamentos
■ Antipsicóticos
■ Benzodiazepinas
■ Opiáceos
TRATAMIENTO
■ Corregir el trastorno subyacente (sustitución de testosterona por hipogonadismo); eli-
minar el fármaco y las causas relacionadas con las medicinas.
■ El tratamiento empírico se prescribe a menudo en ausencia de causas orgánicas
sospechadas. El sildenafilo oral es un tratamiento de primera elección, pero está Hasta una cuarta parte de
contraindicado con nitratos o con enfermedades cardíacas activas (hipotensión). todos los casos de ED puede
■ La terapia psicosexual es también un tratamiento de primera elección para la ED
psicógena. estar relacionada con drogas
■ Los tratamientos de segunda elección incluyen los supositorios de alprostadilo intra- o uso de medicamentos.
uretral, bomba constrictiva al vacío, y prótesis del pene.
Prostatitis
Incluye la prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crónica, prostatitis no bacte-
riana y la prostatodinia.
SÍNTOMAS兾EXAMEN
TRATAMIENTO
41
Fiebre
Análisis de orina
Secreciones Contraindicado
prostáticas
expresas
Cultivo bacteriano
Adaptado, con autorización de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York; McGraw-Hill,
2003:914.
Lesiones genitales
El cuadro 2-16 resume el diagnóstico diferencial de las lesiones genitales.
SÍNTOMAS
Dolor inespecífico en el hombro, con radiación ocasional hacia abajo del brazo; empeora
por la noche o con movimientos por arriba de la cabeza. Se percibe debilidad motora con
abducción en presencia de desgarro.
EXAMEN
■ Reducción de la amplitud de movimiento entre los 60 y los 120 grados. El desgarro
produce debilidad en la abducción.
42
VERRUGAS
GENITALES
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
incluyen estrés, fiebre e
infección
Síntomas Doloroso, vesículas Crecimientos verrugosos Indoloro, úlcera de base Pústula o pústulas que
agrupadas, hormigueo, en forma de coliflor o sin limpia (“chancro”) adquieren la forma de
disestesias signos una úlcera dolorosa
con base necrótica
Examen Grupos de vesículas Crecimientos verrugosos Úlcera en los genitales; Generalmente unilate-
múltiples pequeñas o sin signos ganglios linfáticos ral, sensible, fluctuante,
regionales no nódulos moteados con
hipersensibles eritema sobrepuesto
■ Signo de compresión: dolor que inicia a los 60 a 120° de abducción pasiva, lo que
sugiere una compresión o atoramiento del manguito de los rotadores inflamado en
el acromion.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Tendinitis subtroquiteriana (bicipital): causada por un movimiento repentino por
arriba de la cabeza (p. ej., lanzar algo o nadar). El examen revela hipersensibilidad a
lo largo del tendón del bíceps o músculo.
■ Enfermedad degenerativa de las articulaciones.
■ Artritis generalizada: RA, seudogota.
■ Dolor referido por un proceso pulmonar (p. ej., embolia pulmonar, derrame pleural), un
proceso subdiafragmático, enfermedad de la columna cervical o plexopatía braquial.
43
TRATAMIENTO
■ Reposo; disminuir las actividades enérgicas; NSAID.
■ Inyección de esteroides, si no hay mejoría.
■ Una serie de ejercicios de cierto alcance para fortalecer los músculos del manguito de
los rotadores una vez que se haya resuelto el dolor agudo.
■ Referir al ortopedista para posible cirugía si hay un desgarro completo o cuando no
hay mejoría con tratamiento médico después de varios meses.
Dolor de rodilla
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
En el cuadro 2-17 se resumen las causas de las lesiones más comunes de rodilla.
DIAGNÓSTICO
■ Es necesaria la realización de radiografías para descartar una fractura de rodilla en las
siguientes situaciones:
■ Derrames que ocurren dentro de las 24 horas de la lesión traumática.
■ Hipersensibilidad rotuliana.
■ Incapacidad para cargar peso, sea inmediatamente después del traumatismo o du-
rante el examen.
■ Incapacidad para flexionar por completo la rodilla.
■ La MRI no es sensible a las heridas de tejido blando (p. ej., desgarros del menisco o
de los ligamentos).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes presentan dolor en el lugar de la lesión que se reproduce cuando co-
rren, así como se hace difícil cargar peso. En el lugar de la fractura se observa hiper-
sensibilidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Férulas para la espinilla (síndrome de estrés de la tibia interna): es común en los co-
rredores y puede transformarse en fractura por esfuerzo. El dolor y la hipersensibilidad
se presentan en la tibia distal anteromedial.
■ Fascitis plantar: causada por el exceso de postura erguida, correr sin soporte de
arco o por calzado inadecuado. Se presenta con dolor grave en la planta de los pies
después de pararse por la mañana; el dolor aumenta con la actividad. El examen
muestra hipersensibilidad en la inserción de la aponeurosis en el talón medio. No
se requieren radiografías para el diagnóstico. Tratar con soporte del arco, reducción
del ejercicio de correr y del estiramiento del tendón de Aquiles y de la aponeurosis
plantar.
44
Síntomas Dolor lateral Dolor en la parte Dolor de la rodilla Dolor grave con Ruido audible y
de la rodilla media e inferior de anterior detrás de la “torcedura” o soltura, hinchazón
que es gradual; la articulación la rótula: sucede durante el “agarre” inmediata
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
endurecimiento gradualmente e hinchazón que
después de correr durante la actividad aumenta al día
de correr siguiente
Tratamiento Descansar y abstenerse de correr por un par de semanas; después Tratar Médico;
continuar con estiramientos ligeros, especialmente antes de correr médicamente: reconstrucción del
RICE (reposo, hielo ACL si el paciente
(ice), coimpresión, tiene mucha
elevación); reforzar actividad
los cuadríceps con
fisioterapia; cirugía
si persisten los
síntomas
DIAGNÓSTICO
Se diagnostica en general por historia clínica o examen físico. La evaluación por radio-
grafías puede pasar por alto la fractura inicial; la MRI y la gammagrafía nuclear son más Las adolescentes delgadas
sensibles y pueden confirmar la fractura. que realizan mucho ejercicio
son las más propensas a las
TRATAMIENTO
fracturas por esfuerzo.
Modificación de la actividad dejando de correr por 2-3 meses; fisioterapia.
45
DISC MASS Muy común, cerca del 80% de la población la padece en algún momento de su vida. El
75% de los pacientes de lumbalgia mejora en un plazo de un mes. Algunos tienen causas
Degeneración (DJD, autolimitadas y mecánicas inespecíficas.
osteoporosis,
espondilosis)
Infección/lesión (Injury)
EXAMEN
Espondilitis ■ El objetivo de la evaluación es descartar trastornos graves (fractura, cáncer, infección,
Fractura por compresión
y síndrome de cola de caballo). La fiebre e hipersensibilidad a los procedimientos de
Mieloma múltiple/Mets
la columna sugieren una infección; debilidad bilateral de las piernas, llenura vesical,
(cáncer de mama,
hiperlordosis y tono anal disminuido indican síndrome de cola de caballo. Los sínto-
riñón, pulmón,
mas de alerta en todos los pacientes incluyen duración del dolor 1 mes y sin alivio
próstata, tiroides)
a pesar del reposo en cama.
Dolor abdominal/ ■ En la irritación de la raíz del nervio, si el levantamiento pasivo de la pierna en la po-
aneurisma
sición supina causa dolor radicular en un ángulo menor a 60°, el signo de Laségue es
Piel (Skin) (herpes
positivo. Poca especificidad (40%) pero excelente sensibilidad (95%).
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
zoster), ■ El examen puede también ubicar el origen del síndrome de la raíz del nervio (cuadro
Distensión (Strain),
2-18).
escoliosis y lordosis
Deslizamiento del
disco/espondilolistesis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Las causas graves de lumbalgia son:
■ Cáncer: edad 50 años, antecedentes de cáncer, y pérdida inexplicable de
peso.
■ Fractura por compresión: edad 50 años, traumatismo significativo, anteceden-
tes de osteoporosis, uso de corticoesteroides.
■ Infección (absceso epidural, disquitis, osteomielitis o endocarditis): fiebre,
Una nueva aparición del infecciones de la piel o urinarias, inmunosupresión, uso de medicamentos
IV.
dolor de espalda en pacientes
■ Síndrome de cola de caballo: debilidad bilateral de las piernas, disminución de la
con un diagnóstico previo de retención urinaria.
cáncer representa metástasis ■ Causas menos urgentes de lumbalgia incluyen hernia discal; estenosis raquídea; ciá-
hasta probar lo contrario. La tica; distensión musculoesquelética, y dolor derivado de cálculos renales, un proceso
intraabdominal o herpes zoster. El cuadro 2-19 resume el diagnóstico diferencial de
compresión del cordón es una
hernia discal y de estenosis raquídea.
urgencia neuroquirúrgica.
DIAGNÓSTICO
■ La historia clínica y el examen físico son de ayuda en la identificación de la causa.
■ Las radiografías se realizan únicamente en casos graves de lumbalgia (p. ej., fracturas,
cáncer, infección, cola de caballo) o en caso de que el dolor persista a pesar de trata-
miento médico de cuatro semanas.
Las “alertas rojas” en la ■ No es necesaria la MRI, a menos que se presenten condiciones de alto riesgo.
historia clínica de un paciente
con una nueva aparición del TRATAMIENTO
dolor de espalda:
■ Edad 50
■ Para las causas mecánicas de la lumbalgia, se indica tratamiento médico con
NSAID, orientación y un regreso rápido a la actividad ordinaria en ausencia de
■ Antecedentes de cáncer deficiencias neurológicas mayores o de síntomas de alerta, ya que muchos casos
■ Fiebre de lumbalgia se resuelven en cuatro semanas. El reposo en cama debe limitarse a
■ Pérdida de peso 2 días.
■ El masaje de espalda realizado por quiroprácticos o fisioterapeutas es seguro y eficaz
■ Uso de fármacos IV
para aliviar las causas benignas y mecánicas de la lumbalgia.
■ Osteoporosis ■ La estenosis raquídea se puede tratar con ejercicio para disminuir la lordosis
■ Debilidad de las lumbar. La laminectomía descompresiva ofrece, cuando menos, alivio a corto
extremidades inferiores plazo.
■ Disfunción de la vejiga o
intestinos
46
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
CARDIOPU LMONAR
Hipertensión
Presión arterial alta se define como BP sistólica 140 o BP diastólica 90 (cuadro 2-20).
La hipertensión guarda relación con MI, insuficiencia cardíaca (HF), apoplejía e insufi-
ciencia renal. El control de la hipertensión se acompaña de una disminución del riesgo
de infarto, MI e insuficiencia cardíaca.
Examen/ Véase el cuadro 2-18. Levantamiento Sin nada especial. MRI confirma el
diagnóstico positivo derecho de las piernas (dolor diagnóstico
a los 60 grados o menos)
47
TRATAMIENTO
■ El objetivo del tratamiento de la BP es 140兾90 o 130兾80 en pacientes con dia-
betes, enfermedad renal o cardiovascular.
■ Todos los pacientes con hipertensión en etapas 1 y 2 deben ser orientados sobre las
modificaciones de su estilo de vida (cuadro 2-21). De ser necesario, es posible agregar
tratamiento con medicamentos (cuadro 2-22).
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
Normal 120 y 80
Adaptado de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 290:1314, 2003.
48
■ Dieta DASH (tratamiento de dieta para detener la hipertensión): dieta rica en frutas,
vegetales y productos bajos en grasa con grasas saturadas e insaturadas bajas
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
TIAZÍDICOS BLOQUEADORES β ACEI RECEPTOR AT II LOS CANALES DE CALCIO
49
SÍNTO MA S CO M U N E S
Vértigo
Ilusión de movimiento (“la cabeza dando vueltas”, “el cuarto girando”), que se puede
categorizar como periférica o central. Otras formas de vértigo incluyen las siguientes:
■ Presíncope: pérdida inminente de conciencia (“me voy a desmayar”). Véase capí-
tulo 13.
■ Desequilibrio: inestabilidad (“pierdo el equilibrio”).
■ Mareo: ansiedad (“me siento mareado”).
SÍNTOMAS
EXAMEN
■ Ortostático.
■ Maniobra de Dix-Hallpike (prueba de posición): utilizada para diagnosticar el vérti-
go benigno de posicionamiento (BPV). Llevar al paciente, rápidamente, de una pos-
tura sentada a una supina con la cabeza doblada a un ángulo de 45 grados. La prueba
positiva indica la presencia de nistagmo fatigable y rotatorio con un componente ver-
tical hacia la frente, que ocurre después de un período de latencia.
50
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Cáncer y trastornos GI (malabsorción, insuficiencia pancreática) y trastornos psi-
quiátricos (depresión, ansiedad, demencia, anorexia nerviosa), lo que explica dos ter-
ceras partes de los casos.
■ Otros casos incluyen hipertiroidismo, DM, enfermedades crónicas e infecciones.
■ Idiopáticas, hasta un tercio de los casos.
DIAGNÓSTICO
■ La historia clínica y el examen físico a menudo ofrecen datos.
■ La evaluación inicial debe incluir CBC, TSH, electrólitos, UA, FOBT, CXR, y prue-
bas de detección de cáncer adecuadas con la edad.
■ La segunda evaluación (si la inicial es negativa) debe consistir en la observación, o si
los síntomas/examen lo sugieren, habrá que llevar a cabo una prueba de detección
adicional de cáncer o evaluación GI.
TRATAMIENTO
■ Tratar la enfermedad subyacente.
■ Objetivos de aporte calórico; suministrar complementos calóricos.
Síntomas Pérdida unilateral del oído Síntomas de insuficiencia Dolor de cabeza occipital, Desequilibrio crónico
vertebrobasilar: diplopía, trastornos visuales,
disartria, entumecimiento síntomas sensitivos
51
Duración Hasta un minuto De una a varias horas De unos días a una De unos días a un mes
semana
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
Causas Desalojo del ololito en el Distensión del Desconocido; ocurre Traumatismo detrás de
canal semicircular compartimento después de una URI la cabeza
endolinfático del oído
interno
Causas de la fatiga/
malestar:
FATIGUED
Grasa/alimento ■ Estimulantes del apetito (acetato de megestrol, dronabinol) en presencia de falta de
(Fat/Food) (dieta apetito.
deficiente)
Anemia Fatiga
Tumor
Infección (VIH, Síntoma común que a menudo se debe a estrés, trastornos del sueño, infecciones víricas o
endocarditis) a otros padecimientos. Entre las causas se incluyen las siguientes:
Enfermedad general de
las articulaciones o
■ Anomalías de tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo), infecciones (hepatitis, en-
hepática docarditis), COPD, CHF, anemia, apnea durante el sueño, trastornos psiquiátricos
Uremia (depresión, alcoholismo), fármacos (bloqueadores β, sedantes), y trastornos autoinmu-
Endocrino nitarios.
(hipotiroidismo,
■ Síndrome de fatiga crónica: fatiga que dura por lo menos seis meses y que inter-
deficiencia de cortisol) fiere con las actividades cotidianas y con una combinación de uno o más de los
Diabetes mellitus, siguientes cuatro elementos: falta de concentración o memoria, garganta irritada,
depresión, fármacos ganglios linfáticos axilares o cervicales hipersensibles, dolor muscular, dolor múl-
(Drugs) tiple de las articulaciones, nuevas cefaleas, falta de sueño reparador y malestar
después del ejercicio.
52
El tratamiento del síndrome de fatiga crónica debe centrarse en uno que sea multidiscipli-
nario y que comprenda lo siguiente:
■ Tratamiento psiquiátrico continuo.
■ Terapia cognitiva de comportamiento (promoción de la autoayuda).
■ Ejercicio gradual (mejora la función física).
■ Una relación de apoyo médico-paciente.
Tos crónica
Se define como la tos que dura 3 semanas. Las tres causas más comunes (excluyendo la Causas de la tos
posinfección y el uso de ACEI) son las siguientes: crónica:
■ Goteo posnasal. GASPS AND
COUgh
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■ Variante de asma de tos: agravada por las alergias estacionales, el ejercicio y el frío.
■ GERD: asintomática en el 75% de los casos.
Gerd
■ Otras causas incluyen tos pos-URI (puede prolongarse por 2 meses), Bordetella per-
Asma
tussis, bronquitis crónica y el uso de ACEI (pueden durar semanas aun después de su
Tabaquismo (Smoking),
remisión).
bronquitis crónica
Posinfección
DIAGNÓSTICO Sinusitis, goteo posnasal
Acei
■ Los hallazgos que sugieren tos crónica incluyen nariz tapada, sensación de endureci- Neoplasia
miento de bucofaringe, sibilancia, una fase espiratoria prolongada y estertores. Divertículo
■ Probar el tratamiento empírico. Chf
■ Considerar CBC, CXR y PFT (/ prueba de provocación de la metacolina) si no se Enfermedad del oído
percibe una mejoría después del tratamiento empírico. externo (Outer)
Obstrucción de la vía
TRATAMIENTO respiratoria superior
(Upper)
De manera empírica, tratar las causas probables, p. ej., corticoesteroides nasales inhala-
dos, broncodilatadores +/ esteroides inhalados, supresores de ácido.
Insomnio
El más común de los trastornos del sueño, que afecta aproximadamente al 15% de
los pacientes en algún momento. El insomnio crónico se define como 3 semanas
de dificultad para conciliar el sueño o para quedarse dormido, despertares frecuentes
durante la noche, y una sensación de sueño insuficiente (fatiga diurna, pérdida de
memoria, irritabilidad). Los factores que lo agravan son el estrés, dolor, siestas diur-
nas, interrupción de algún fármaco o sustancia (alcohol, benzodiazepinas, opiáceos)
y alcoholismo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome de piernas inquietas (RLS), trastorno periódico del movimiento de los miem-
bros (PLMD; véase cuadro 2-26).
DIAGNÓSTICO
■ El diagnóstico es principalmente clínico.
■ Descartar trastornos psiquiátricos y médicos, p. ej., depresión, trastorno de es-
trés postraumático, delirio, dolor crónico, y respiración de Cheyne-Stokes en la
CHF.
■ Los exámenes de laboratorio para el RLS incluye CBC, ferritina y BUN/creati-
nina.
53
Síntomas Una sensación indolora de Movimientos intermitentes de las Dificultad para dormir que no
calambres que se alivia con el extremidades durante el sueño presenta síntomas “físicos”
movimiento de las piernas pero no REM. Se aprecia en 75% de
que empeora por la noche y los pacientes con RLS
durante el reposo
Asociaciones con la Deficiencia de hierro (aun en Uremia, TCA, MAOI Depresión, ansiedad,
enfermedad ausencia de anemia), uremia, DM; estimulantes, dolor crónico,
en su mayoría idiopática alcohol
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
Tratamiento Corregir el trastorno subyacente (p. ej., el complemento de hierro en Corregir el trastorno
RLS); administrar agonistas dopaminérgicos (carbidopa-levodopa, subyacente; higiene del sueño,
pramipexol) o benzodiazepinas si falla el agonista dopaminérgico medicamentos
TRATAMIENTO
■ Tratar el trastorno subyacente.
■ Higiene del sueño y técnicas de relajación.
■ Las benzodiazepinas de acción inmediata ( 4 semanas) son aceptables como trata-
miento de primera elección a corto plazo del insomnio debido a estrés, dolor, entre
otros.
■ Para el insomnio crónico, evitar las benzodiazepinas y considerar trazodona.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior unilateral incluye
lo siguiente:
■ Insuficiencia venosa: injerto posvena para el CABG.
■ Distrofia simpática de reflejo: hiperestesia e hiperhidrosis que ocurren unas se-
manas después del traumatismo; cambios de la piel trófica y dolor desproporciona-
dos en el examen físico.
■ Trombosis venosa profunda: por lo general edema agudo.
■ Infección: celulitis.
■ Inflamación: gota; rotura del quiste de Baker (rodilla posterior).
■ El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior bilateral se descri-
be en el cuadro 2-27.
54
MECANISMO CAUSAS
Presión hidrostática Insuficiencia venosa; una sensación pesada y dolorosa que empeora
capilar alta conforme pasan los días; edema “marrón”
CHF, pericarditis constrictiva
Compresión IVC (tumor, obstrucción, ganglios linfáticos)
Embarazo
Filariosis (obstrucción de los ganglios linfáticos por Wuchereria
bancrofti y Brugia malayi)
Fármacos (afecta la sal): NSAID, glucocorticoides, estrógenos
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
en aumento calcio, hidralazina), vasculitis
DIAGNÓSTICO
■ A menudo, la causa se puede determinar sin pruebas diagnósticas.
■ Dependiendo de la historia clínica y del examen físico, obtener un ecocardiograma,
UA para proteína, enzimas hepáticas y radiografía abdominal y pélvica.
■ Doppler de la extremidad inferior.
TRATAMIENTO
■ Tratar las causas subyacentes, incluyendo la interrupción de fármacos que están con-
tribuyendo al síntoma.
■ Utilizar medias de soporte.
■ Realizar modificaciones del estilo de vida (disminuir la sal) y elevar las piernas.
■ Cirugía para las varices.
ÉTICA M ÉDICA
55
Examen
■ En varones:
Pruebas de detección para VIH y HBV.
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
■
■ Uretritis: pruebas de detección para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia tracho-
matis.
■ Proctitis: pruebas de detección para N. gonorrhoeae, C. trachomatis, HSV y sífi-
lis
■ Ofrecer vacunas contra HBV y HAV.
■ Prueba de Papanicolaou anal: en homosexuales positivos para VIH, esta prueba
tiene características similares a aquellas del Papanicolaou cervicouterino.
■ En mujeres, obtener prueba de Papanicolaou si la paciente tiene actividad sexual con
varones.
E STA D Í ST I C A
a b Parámetros de prueba
Prueba
Los parámetros de prueba miden la utilidad clínica de la prueba. Éstas incluyen:
c d
■ La sensibilidad de una prueba (Sn), “PID” (Positivo en Enfermedad): la probabili-
a dad de que una prueba sea positiva en alguien con la enfermedad (p. ej., la capacidad
Sn
ac de la prueba para identificar de manera correcta a personas que realmente tienen la
d enfermedad) comparada con una prueba estándar.
Sp ■ La especificidad de la prueba (Sp), “NIH” (Negativo en Salud): la probabilidad
bd
de que una prueba sea negativa en alguien que no tiene la enfermedad (p. ej., la
capacidad de la prueba para identificar correctamente a personas que no tienen una
enfermedad), comparado con una prueba estándar.
■ Valor predictivo positivo (PPV): la proporción de personas cuyo resultado es positivo
que tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan positivas, la proba-
bilidad de que realmente tengan la enfermedad).
■ Valor predictivo negativo (NPV): la proporción de personas cuyo resultado es nega-
tivo que no tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan negativas,
la probabilidad de que realmente no tengan la enfermedad).
■ Relación de probabilidad (LR): LR = sensibilidad/(1 especificidad), p. ej., la
proporción de los pacientes con una enfermedad, que tienen un determinado resul-
a tado sobre la proporción de pacientes sin la enfermedad en cuestión que tienen el
PPV resultado dado (“WOWO”, Con o Sin). Ejemplo: una evaluación de alta probabili-
ab
dad (V/Q) tiene una LR de 14. Esto implica que una evaluación V/Q positiva es 14
d
NPV veces más probable de verse en pacientes con embolia pulmonar que en pacientes
dc sin ella.
56
Prueba de control Intervenir asignando la Asignar pacientes con hi- Los experimentos Costoso
aleatoria exposición a los sujetos y pertensión a que reciban reales eliminan todas
observando el resultado uno de dos tratamientos: las dudas
de la enfermedad diuréticos en compara-
ción con ACEI
Estudio de cohorte Identificar la exposición Identificar adultos El tipo de estudio de Es posible que pase
de los sujetos y luego obesos y seguir observación más com- mucho tiempo antes
seguir hasta el resultado la evolución de la pleto; evalúa múltiples de presentar la
de la enfermedad hipertensión exposiciones enfermedad
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
Estudio de casos y Identificar casos y no Identificar niños nacidos Barato; rápido; bueno Propenso a sesgos
testigos casos de los resultados con un defecto raro de para las enfermedades
de la enfermedad nacimiento y buscar raras
antes de determinar la posibles exposiciones
exposición en útero
Estudio transversal Identificar la exposición Revisar la hipertensión A menudo informa- No cuenta con la
y el resultado al mismo y obtener información ción proveniente de facilidad de detectar la
tiempo para cada sujeto sobre la obesidad en encuestas relación temporal del
en una población todas las personas resultado
específica observadas en las
clínicas del condado de
San Francisco
Detección de la prueba
Detección sintomática
57
Problemas de validez
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
En el cuadro 2-29 se muestran los factores que pueden afectar adversamente el resultado
del estudio estadístico.
Pruebas de hipótesis
Los pacientes detectados por
evaluación siempre vivirán
■ Valor P: un estimado cuantitativo de la probabilidad de que el resultado de un estudio
pueda darse por casualidad. Un estudio con una p 0.05 significa que la probabilidad
más que los detectados de los resultados que se dan por casualidad es 1 en 20 y por ello se considera “esta-
clínicamente, aun cuando dísticamente significativo”.
■ Error de tipo 1 (α): la probabilidad de detectar una diferencia cuando no existe algu-
la evaluación temprana y el na (rechazo de la hipótesis nula).
tratamiento no le confieren ■ Error de tipo 2 (β): la probabilidad de falla en la evaluación de una diferencia cuando
ésta existe (falla de rechazo a la hipótesis nula).
beneficios debido a los sesgos
de la derivación y de la
longitud del tiempo.
Tiempo
58
EXPLICACIÓN EJEMPLO
M E D I C I N A A M B U L ATO R I A
medición inadecuadamente cambia el grado
de una asociación
Sesgo de alusión: autoinforme de En un estudio de casos y testigos,
estudios en sujetos influidos por el los pacientes de cáncer pueden
conocimiento de la hipótesis del pensar más que los testigos acerca
estudio de ciertas exposiciones tóxicas
Sesgo de mala clasificación: cuando
una persona sin enfermedad
es clasificada erróneamente en
el grupo de la enfermedad o
viceversa
Mala clasificación al azar: cuando
los participantes son ubicados en
el grupo equivocado (sea con o sin
enfermedad) de manera aleatoria.
Esto sesga los resultados hasta el
cero
Mala clasificación no aleatoria:
cuando los participantes son
ubicados selectivamente en el
grupo equivocado (p. ej., muchos
pacientes con enfermedad son
ubicados de modo erróneo en el
grupo testigo). Estos pueden ser
hallazgos sesgados, sea cerca o
lejos del cero
59
60
Medicina
cardiovascular
Sanjiv Shah, MD
Josh Cohen, MD
Arteriopatía coronaria 75
Síndromes coronarios agudos 75
Complicaciones del infarto de miocardio agudo 78
Choque cardiógeno 80
Angina estable crónica 82
Estrategias de diagnóstico y estratificación de riesgos para el dolor precordial 83
Tratamiento de la cardiopatía coronaria 84
Miocardiopatías y miocarditis 87
Miocardiopatía restrictiva 87
Miocardiopatía hipertrófica 90
Miocardiopatía dilatada 91
Miocarditis aguda 92
Enfermedad pericárdica 93
Pericarditis aguda 93
Derrame pericárdico 95
Pericarditis constrictiva 95
Taponamiento cardíaco 96
Electrofisiología 98
Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular 98
Fibrilación auricular 99
Aleteo auricular 100
61
Valvulopatía 109
Estenosis aórtica 109
Reflujo aórtico 110
Estenosis mitral 111
Reflujo mitral 112
Prolapso de la válvula mitral 113
Válvulas protésicas 114
62
Examen físico
PULSACIONES ARTERIALES
■ Pulsos disminuidos: enfermedad vascular periférica ateroesclerótica (escuchar so-
plos), y alteraciones relacionadas con el gasto cardíaco bajo (p. ej., insuficiencia car-
díaca, taponamiento cardíaco y estenosis aórtica grave).
■ Pulsos exagerados: reflujo aórtico, coartación (sólo las extremidades superiores), con
conducto arterioso persistente (PDA), hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas.
■ Pulsos asimétricos: enfermedad vascular ateroesclerótica grave, disección aórtica, ar-
tritis de Takayasu, coartación de la aorta (palpar en busca de pulsos femorales tardíos
cuando se comparan con los pulsos radiales).
■ Pulsaciones carotídeas:
■ Trazo ascendente retrasado: estenosis aórtica.
■ Pulso en mira (bisferiens): dos picos palpables durante la sístole: ocurre en la
estenosis aórtica mixta y el reflujo aórtico, como también en la miocardiopatía
hipertrófica.
■ Pulso dicroto: dos picos palpables (uno en la sístole y uno en la diástole): ocurre
con más frecuencia en pacientes jóvenes con insuficiencia cardíaca grave y una
fracción de expulsión muy baja (p. ej., miocardiopatía dilatada ocasionada por el
alcoholismo).
■ Pulsos periféricos:
■ Pulso de Corrigan (martillo de agua): ocurre en el reflujo aórtico crónico, hemo-
dinámicamente significativo. Se caracteriza por el aumento y el descenso rápidos
del pulso radial, acentuado por la elevación de la muñeca.
■ Pulso paradójico: se define como la disminución de la BP 10 mmHg duran-
te la inspiración normal. Ocurre en el taponamiento cardíaco, en la pericarditis
constrictiva, en el asma grave y en la COPD.
■ Pulso alterno: amplitud alterna con cada segundo latido. Ocurre en la insuficien-
cia cardíaca sistólica grave.
■ Véase figura 3-1 para las ilustraciones de las formas de onda del pulso arterial.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
A Pulso hipocinético B Pulso débil y lento
S D
(Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
63
SOPLOS CARDÍACOS
En el cuadro 3-1 se ilustra el diagnóstico diferencial de la valvulopatía. El cuadro 3-2
muestra el efecto de varios tratamientos en los soplos sistólicos.
TONOS CARDÍACOS
■ S1:
■ Denota el cierre de las válvulas mitral y tricúspide.
■ Disminuye con la disfunción sistólica ventricular izquierda grave, con el reflujo
mitral y con un intervalo PR largo.
■ Se acentúa con la estenosis mitral, el intervalo PR corto y el mixoma auricular.
■ S2:
■ Denota el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar.
■ En corazones normales, el componente aórtico (A2) se presenta antes del compo-
nente pulmonar (P2).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
a a v v
v c
(Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
64
Inspección Enrojecimiento malar, Por lo general, Punto sostenido PMI Onda a gigante Válvula v grande
masa precordial y es prominente de impulso hiperdinámico en el pulso en el pulso
pulsaciones difusas y con un máximo (PMI); al costado yugular con yugular
en pacientes jóvenes impulso apical onda auricular izquierdo de la ritmo sinusal. A
hiperdinámico de llenado MCL y abajo. menudo la piel
hacia la izquierda prominente Pulsaciones es de un color
de la línea media carotídeas aceitunado
clavicular (MCL) visibles (una mezcla
entre ictericia y
cianosis local)
Palpación Sensación de “toque- PMI forzoso, Potente PMI a Impulso del Frémito Pulsación
citos” en el área de enérgico: la izquierda y vértice forzado mesodiastólico ventricular
posible PMI. Frémito frémito sistólico ligeramente por y desplazado entre el borde derecha. En
sistólico mesodias- en PMI. Pulso debajo del MCL. de modo esternal inferior ocasiones hay
tólico o presistólico normal, pequeño Frémito sistólico significativo hacia izquierdo un frémito
en el vértice. Pulso o apenas en el área de la la izquierda y y el PMI. sistólico en el
reducido. Pulsación colapsado aorta, escotadura hacia abajo. Pulsaciones reborde esternal
ventricular derecha esternal o Pulsos carotídeos presistólicas inferior izquierdo.
en el tercio del carótidas. prominentes. del hígado Pulsaciones
espacio izquierdo o Pulso carotídeo Pulsos rápidos (únicamente el sistólicas del
un quinto intercostal pequeño y en en aumento ritmo sinusal) hígado
(ICS) paraesternal leve aumento y también en
cuando se presen- decremento
ta la hipertensión
pulmonar
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
presión de un S2 en el borde cardíaco tercero paradójica de presión del pulso
arterial izquierdo externo o prominente. La S2 si se escucha es amplia con
en el vértice. La AF AF es común. La el A2. S4 presión diastólica
es común. La presión presión arterial prominente. La < 60 mmHg
arterial es normal es normal. presión arterial
Puede haber es normal, o la
chasquidos presión sistólica
mesosistólicos es normal con la
diastólica alta
SOPLOS
Ubicación y Localizado o cerca Más fuertes ICS segundo Diastólica: más Del tercero al Como para
transmisión del vértice. Rara vez, en PMI. derecho fuerte en el quinto ICS a la estenosis
un soplo diastólico Transmitidos a paraesternal en borde esternal lo largo del tricuspídea
corto (Graham Steell) la axila izquierda el vértice, que izquierdo entre el borde esternal
en el borde izquierdo y la región se escucha en tercero y cuarto izquierdo fuera
inferior esternal infraescapular las carótidas y, ICS. Se escucha del vértice
en la hipertensión izquierda. Con ocasionalmente, en la zona
pulmonar grave disfunción en el área aórtica y en el
del músculo interescapular vértice. Se asocia
papilar posterior, con el soplo
pueden mesodiastólico
transmitirse a la de tono bajo en
base el vértice (Austin
Flint) en la
enfermedad no
reumática
65
Calendario Inicio de un chas- Pansistólica: Mesosistóli- Comienza Como para la Como para el
quido de abertura empieza con un ca: empieza inmediatamen- estenosis mitral reflujo mitral
(“mesosistólico”) M1 y termina después del te después del
con acentuación con un A2 o M1 y termina segundo tono
presistólica si se en- después de antes del A2, aórtico y ter-
cuentra en el ritmo éste. Es posible alcanzando mina antes del
sinusal. El Graham que sea sistóli- una intensidad primer tono
Steell empieza con ca tardía en la máxima en la
el P2 (protodiástole) disfunción mus- mesosístole
cular papilar
Índole Ruidos de tono Soplido; de Áspero, duro Soplido, a me- Como para el Soplido, estri-
bajo; el soplo pre- tono alto: a nudo débil reflujo mitral dente o musical
sistólico se mezcla veces áspero o
con el M1 fuerte y musical
termina con un A2
o después de éste.
Es posible que sea
protosistólico en
la disfunción del
músculo papilar
Rayos X Borde cardíaco iz- Aurícula y Hipertrofia Agrandamien- Únicamente Ventrículo y au-
quierdo enderezado. ventrículo ventricular to ventricular la aurícula rícula derechos
La aurícula izquierda izquierdos izquierda (LVH) izquierdo de izquierda está agrandados
grande está forman- agrandados concéntrica. moderado a agrandada
do una depresión Aorta ascen- grave. Toquido
sobre el esófago. dente promi- aórtico promi-
Elevación de tronco nente; toquido nente
principal izquier- pequeño. La
do del bronquio. calcificación de
Ventrículo derecho la válvula es
grande y arteria pul- muy común
monar agrandados
si hay hipertensión
pulmonar. A veces
se puede observar
calcificación en la
válvula mitral.
Electrocar- Ondas P amplias en Desviación del LVH LVH Ondas P altas y El eje derecho
diografía derivaciones están- eje izquierdo o en su máximo. está como
dar; fase negativa LVH franca. Las Eje normal. siempre
amplia del P difásico ondas P son
en V1. Si hay hiper- amplias, altas
tensión pulmonar, y con golpeteo
hay ondas P altas en en las deriva-
el pico, desviación ciones estándar.
del eje derecho o Fase negativa
hipertrofia ventricu- amplia en la P
lar derecha (RVH) diastólica en V1
66
ECOCARDIOGRAFÍA
Modo M Válvula mitral Válvula mitral Ecos densos Vibraciones Engrosamiento Ventrículo
engrosada e inmóvil engrosada en y persistentes diastólicas de de la válvula derecho agran-
con hojuelas ante- la enfermedad de la válvula las hojuelas tricúspide; dado: válvula
riores y posteriores reumática; aórtica con ex- anteriores de la pendiente prolapsada; la
moviéndose al mis- prolapso de la cursión precaria válvula mitral disminuida del válvula mitral es
mo tiempo. Bajada válvula mitral; de las hojuelas; y del tabique; llenado diastó- generalmente
lenta del llenado hojuelas ya sea LVH con fun- cierre tempra- lico temprano anormal
diastólico tempra- sacudidas o en ción contráctil no de la válvula de la válvula
no, agrandamiento estado vegeta- intacta mitral cuando tricúspide. La
auricular izquierdo y tivo. Ventrículo la condición válvula mitral
ventrículo izquier- izquierdo es grave; ventrí- es generalmen-
do de normal a agrandado con culo izquierdo te anormal
pequeño función normal, dilatado con
por arriba de lo contractilidad
normal o T normal o T
Bidimen- Tamaño máximo del Misma que el Lo anterior más Lo anterior más Lo anterior más Lo mismo que
sional orificio diastólico modo M pero dilatación pos- puede dismi- engrosamiento la anterior
reducido; aparato más confiable estenótica de nuir el estado de la aurícula
subvalvular acorta- la aorta, acceso vegetativo en derecha
do; engrosamiento restringido de la endocarditis,
variable de las otras las hojuelas en la válvula
válvulas aórticas y bicúspide y en
válvula aórtica la dilatación de
bicúspide la raíz
en 30%
Doppler Presión prolongada Flujo de reflujo c de veloci- Demuestra un Presión pro- Flujo regurgi-
la mitad del tiempo trazado en la dad del flujo reflujo y de ma- longada de tante registrado
a lo largo de la vál- aurícula iz- transvalvular, nera cualitativa la mitad del en la aurícula
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
vula mitral; signos quierda; signos teniendo como se considera tiempo a lo lar- derecha y la
indirectos de hiper- indirectos de resultado un grave. go de la válvula vena cava; se
tensión pulmonar hipertensión gradiente tricúspide determina la
pulmonar calculado. Los presión sistólica
estimados del de ventrículo
área de la vál- derecho
vula se hacen
usando una
ecuación de
continuidad
Reproducido, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:318-320.
67
MIOCARDIOPATÍA
OBSTRUCTIVA ESTENOSIS REFLUJO PROLAPSO
INTERVENCIÓN HIPERTRÓFICA AÓRTICA MITRAL MITRAL
Sujeción con la
mano o cuclillas T To4 c T
Posición supina
con las piernas T co4 4 T
levantadas
Ejercicio c To4 T c
Nitrato de amilo cc c T c
Isoproterenol cc c T c
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment
2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:321. Modificado de Paraskos JA, Combined valvular de-
sease. In Dalen JE, Alpert JS (eds). Valvular Heart Disease, 2nd ed. Boston: Little, Brown, 1987.
■ S4:
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole, justo antes del S1.
■ Coincide con la sístole auricular (“patada auricular”).
■ Ocurre como resultado de la rigidez del ventrículo izquierdo con aumento del
llenado ventricular durante la sístole auricular.
■ Un hallazgo normal con el avance de la edad, debido a la pérdida de distensibili-
dad ventricular.
■ Las causas patológicas incluyen hipertensión prolongada, estenosis aórtica, mio-
cardiopatía hipertrófica y otras causas del ventrículo izquierdo rígido.
■ Ausente en la AF.
■ Chasquidos sistólicos:
■ Chasquido de expulsión aórtica: sonido de alta frecuencia en la protosístole.
Ocurre con el establecimiento de estenosis aórtica, reflujo aórtico y de dilatación
de la raíz aórtica (p. ej., aneurisma de la aorta ascendente, hipertensión general de
vieja fecha).
■ Chasquido de expulsión pulmonar: sonido de alta frecuencia en la protosístole.
Disminuye en intensidad durante la inspiración; ocurre durante el establecimien-
to de estenosis pulmonar y de hipertensión pulmonar.
■ Chasquido mesosistólico: sonido de alta frecuencia que ocurre en el medio de la
sístole. En la mayor parte de los casos es ocasionado por el prolapso de la válvula
mitral; no se debe relacionar con el soplo sistólico.
■ Ruidos diastólicos adicionales:
■ Chasquido de abertura: sonido de alta frecuencia de la protodiástole, causado en
la mayoría de los casos por estenosis mitral.
■ Golpeteo pericárdico: sonido de baja frecuencia ocasionado por la terminación
repentina del llenado ventricular en la protodiástole durante el establecimiento de
la pericarditis constrictiva.
■ Ruido del tumor: en ocasiones, se escucha en pacientes con mixoma auricular.
68
ECOCARDIOGRAFÍA
■ Modalidad de ultrasonido no cruento utilizado para identificar anomalías anatómicas
del corazón y los grandes vasos, para valorar el tamaño y la función de las cavidades
cardíacas y para evaluar la función valvular.
■ Las anomalías de movimiento de la pared ventricular izquierda regional en reposo
(hipocinesia, acinesia) sugieren cardiopatía isquémica. La distribución de las anoma-
lías del movimiento de la pared sugiere que la coronaria es la causa.
■ Ecocardiografía de esfuerzo: utilizada para determinar las anomalías de movimiento
de la pared regional en pacientes con ecocardiografías de reposo normales y signos o
síntomas de cardiopatía isquémica. Esfuerzo con ejercicio o dobutamina.
■ Doppler: utilizado para investigar el flujo sanguíneo en el corazón y en los grandes
vasos. Muy útil en la detección de flujo sanguíneo estenótico o por reflujo a través de
las válvulas, como también de cualquier vía anormal dentro del corazón. Las velocida-
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
des del Doppler, a través de una válvula, se pueden convertir en gradientes de presión.
El gasto cardíaco y la información del gradiente de presión pueden ser usados para
calcular las áreas de la válvula estenótica.
■ Estudio de burbuja: inyección de solución salina normal agitada para diagnosticar
derivaciones de derecha a izquierda. Hay que considerar un agujero oval permeable
si las burbujas fluyen directamente de la aurícula derecha a la izquierda; considerar
la derivación intrapulmonar con aspecto retardado de burbujas en la aurícula iz-
quierda.
■ Ecocardiografía transesofágica (TEE): sonda de ultrasonido pequeña colocada en
el esófago, que permite obtener imágenes de mayor resolución de las estructuras car-
díacas posteriores. Las indicaciones comunes incluyen la detección de trombos de la
aurícula izquierda, la vegetación valvular, y la disección aórtica torácica.
69
Electrocardiografía (ECG)
■ Dimensiones (una caja pequeña): altura: 0.1 mV 1 mm; duración: 40 ms
1 mm.
■ Frecuencia: la tasa normal es de 60 a 100 bpm.
■ Eje QRS: el eje normal es 30° a 90°. Un eje 30° es una desviación del eje
izquierdo; un eje > 90° es una desviación del eje derecho. Se debe utilizar QRS
en las derivaciones I y II para determinar el eje. Detenido en el I y II eje normal;
detenido en I y hacia abajo en II desviación del eje izquierdo; hacia abajo en I y
hacia arriba en II desviación del eje derecho; hacia abajo en I y II desviación del
eje extremo.
■ El diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje (en orden de probabilidad) se
resume en el cuadro 3-3.
■ Intervalos:
■ PR: normal 120 a 200 ms (3-5 pequeñas cajas).
■ QRS: anormal 120 ms ( 3 pequeñas cajas).
■ QT: normal 1/2 intervalo RR (empíricamente).
■ QTc: anormal 440 ms.
■ Anormalidad de la aurícula derecha (sólo se requiere un criterio):
■ Derivación II: P 2.5 mm (altura de la onda P 2.5 pequeñas cajas).
■ Derivación V1: P 1.5 mm (altura de la onda P 1.5 pequeñas cajas).
■ Anormalidad de la aurícula izquierda (sólo se requiere un criterio):
■ Derivación II: P 120 ms con cortes separados por una pequeña caja.
■ Derivación V1: la onda P tiene una desviación terminal negativa es decir 40 ms
por 1 mm (una caja pequeña por una caja pequeña).
■ LVH: hay numerosos criterios, tres de los cuales se enumeran a continuación. Todos
son específicos pero insensibles, así que alcanzar un criterio es suficiente para LVH
en pacientes 35 años de edad. La especificidad disminuye significativamente en
pacientes más jóvenes (aquellos 35 años).
RaVL 9 mm (mujeres), 11 mm (varones).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■
■ RaVL SV3 20 mm (mujeres), 25 mm (varones).
■ SV1 (RV5 o RV6) 35 mm.
■ RVH: los siguientes hallazgos sugieren RVH (hay algunos más).
■ Desviación del eje derecho.
■ RV1 SV6 11 mm (o simplemente buscar la onda profunda S en V6).
■ Relación R:S 1 en V1 (en ausencia de RBBB o MI posterior).
■ RBBB (fig. 3-3).
■ QRS 120 ms.
■ Onda S amplia en I, V5 y V6.
70
R′ R
R
RBBB
T q
S
S
LBBB
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ Onda R secundaria (R) en derivación precordial derecha, con R más grande que
la R inicial (buscar “orejas de conejo” en V1 y V2).
■ LBBB (fig. 3-3).
■ QRS 120 ms, amplia onda R en I y V6, amplia onda S en V1 y eje normal o
■ QRS 120 ms, amplia onda R en I, amplia onda S en V1, RS en V6 y desviación
del eje izquierdo.
■ Bloqueo fascicular izquierdo anterior: hay diferentes criterios para el bloqueo fasci-
cular izquierdo anterior:
■ El eje es más negativo que 45°.
■ Q en aVL y el tiempo desde la aparición de QRS hasta el máximo de la onda R es
0.05 s.
■ También buscar Q en derivación I y S en derivación III.
■ Bloqueo fascicular posterior izquierdo: debe excluir MI, RVH y RBBB anterolate-
ral: el eje 100° y Q en derivación III; S en patrón de derivación I.
■ La figura 3-4 ilustra el aspecto en ECG de un margen de alteraciones médicas y efec-
tos de fármacos. El cuadro 3-4 resume la taquicardia compleja.
71
FIGURA 3-4. Manifestaciones electrocardiográficas de las distintas enfermedades médicas y del efecto de los fármacos.
(Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill,
2001.)
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
ENDOPRÓTESIS CORONARIAS
■ Actualmente es la pauta de cuidado de tratamiento de CAD.
■ Los pacientes con endoprótesis coronarias deben ser tratados con ácido acetilsalicílico
y clopidogrel por al menos cuatro semanas para endoprótesis sin metal y al menos
3 a 6 meses para endoprótesis de elusión de fármacos. Si no hay contraindicaciones,
continuar con el clopidogrel por un año después de la endoprótesis, lo que reduce el
riesgo de muerte e MI.
■ Se debe evitar la carga de clopidogrel antes del proceso, si existe la posibilidad de que
el paciente sea sometido a derivación coronaria (CABG) en los siguientes 5 a 7 días
(asociado con el aumento de complicaciones por hemorragia).
■ Las endoprótesis de elución de medicamento disminuyen la incidencia de reestenosis
con los agentes antiproliferativos (p. ej., sirolimo y paclitaxel), pero requieren un tra-
tamiento más prolongado con clopidogrel.
72
1. Disociación AV
2. Anchura del QRS: 0.14 s con configuración RBBB
0.16 s con configuración LBBB
3. Eje QRS: desviación del eje izquierdo con morfología RBBB
Desviación extrema del eje izquierdo (eje noroeste) con morfología LBBB
4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales
5. Patrones morfológicos del complejo QRS
RBBB: complejo monofásico o difásico en V1
RS ((sólo con la desviación del eje izquierdo) o QS en V6
V1
V6
V1 o 2 V6
0.04
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
0.07
OTRAS COMPLICACIONES
■ Sangrado retroperitoneal.
■ Hematoma de la arteria femoral, seudoaneurisma o formación de fístula.
73
■ Insuficiencia renal grave, anuria, o ambas: a menos que se planee una diálisis para retirar
el líquido y la carga radiográfica de contraste.
Edad: lactantes ( 1 mes) y los mayores ( 85 años) se encuentran en mayor riesgo de muer-
te durante el cateterismo cardíaco. Las mujeres mayores parecen estar en mayor riesgo que los
varones mayores.
Clase funcional: la mortalidad en pacientes clase IV es 10 veces mayor que en los de clase
I-II.
Enfermedad no cardíaca grave: pacientes con insuficiencia renal, diabetes que requiere
insulina, enfermedades cerebrovasculares avanzadas y/o vasculares periféricas, o insuficiencia
pulmonar grave tienen una incidencia mayor de muerte y otras complicaciones mayores a partir
del cateterismo cardíaco.
74
HEMODINÁMICA CARDÍACA
El cuadro 3-7 lista los valores normales de los parámetros hemodinámicos cardíacos.
A RT E R I O PAT Í A C O R O N A R I A ( C A D )
SÍNTOMAS
Dolor precordial isquémico descrito a menudo como un dolor sordo, opresión subesternal
o incomodidad del lado izquierdo acompañada de disnea y diaforesis, con irradiación ha-
cia abajo en dirección al brazo izquierdo o hacia el cuello (fig. 3-5).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
EXAMEN
La isquemia aguda puede asociarse a S4. La disfunción sistólica isquémica puede ser la
causa del edema pulmonar y de un S3. Es poco común la elevación de la pulsación veno-
sa yugular en ausencia de la participación del ventrículo derecho.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Se basa esencialmente en factores de riesgo y en un ECG inicial, durante el dolor
precordial.
■ En pacientes con dolor precordial, el objetivo inicial es descartar un STEMI que re-
quiera tratamiento de reperfusión inmediata.
■ En pacientes sin la elevación del segmento ST, las enzimas cardíacas determinarán si
los pacientes tienen un NSTEMI o una angina inestable.
TRATAMIENTO
■ La reperfusión inmediata es el objetivo del STEMI.
■ La PCI primaria es la mejor, si se encuentra disponible.
■ La trombosis farmacológica se considera también un tratamiento de primera línea
si se administra en las primeras 12 horas de la aparición del dolor precordial (espe-
cialmente en los centros médicos que no tienen acceso a una PCI las 24 horas).
75
PARÁMETRO VALORES
Presiones (mmHg)
Arterial general
Media 70-105
Ventrículo izquierdo
Media 2-10
Onda a 3-15
Onda v 3-15
Arteria pulmonar
Media 9-18
Ventrículo derecho
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Aurícula derecha
Media 2-8
Onda a 2-10
Onda v 2-10
Resistencias [(din·s)/cm5]
Reimpreso, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1329.
76
COMPLICACIONES
■ Tratamiento tardío: arritmias isquémicas (VT/VF); extensión del infarto que tiene
como resultado la insuficiencia cardíaca crónica.
■ Complicaciones de la trombólisis y regímenes enérgicos de anticoagulación/anti-
plaquetarios: apoplejía hemorrágica, hemorragia GI, hemorragia retroperitonal es-
pontánea.
■ Complicaciones hemodinámicas del MI agudo: véase cuadro 3-8.
Metas:
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
la
isquemia 0, 6 h
de reposo Dolor ECG
recurrente para el dolor
Descartar + ECG/
marcador Dolor
el MI no recurrente:
ECG/
marcadores
ETT
+ ETT (+/– estudios – ETT
Descartar de imagen)
CAD
ED/
unidad Admitir a Alta
de UA/NSTEMI hospitalaria
obser- Alta Vía Rx Seguimiento
vación rápida a MD
77
Sobrecarga de volumen 2.5 20 100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
Nitroglicerina, pasta tópica o IV
Insuficiencia ventricular 2.5 20 100 Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
izquierda Nitroglicerina IV (o si es hipertenso, utilizar
nitroprusiato IV)
a
PCW = presión capilar en cuña.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al. Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:628.
78
CHOQUE CARDIÓGENO
■ Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, diabetes y edad avanzada.
■ Examen: buscar signos de insuficiencia cardíaca con hipotensión concomitante. Es
común un menor gasto urinario.
■ Diagnóstico: CRX, ecocardiografía, cateterismo de lado derecho del corazón.
■ Tratamiento: revascularización, IABP, apoyo ventilatorio, dopamina/dobutamina.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
nuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda, pero la mayor parte son
crónicos y persisten por 6 semanas después del MI.
■ El MI anterior es un factor de riesgo.
■ Examen: PMI amplia y difusa; puede estar presente S3.
■ Diagnóstico: ECG (ondas Q en V1-3) con elevación del segmento ST persistente,
ecocardiografía, MRI cardíaca.
■ Tratamiento:
■ Agudo: tratar el choque cardiógeno coexistente.
■ Crónico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural; considerar
un desfibrilador si la expulsión ventricular izquierda se fracciona en 35% o hay
arritmias ventriculares documentadas.
■ Prevención: revascularización temprana.
PERICARDITIS TEMPRANA
■ Afecta al 10% de los pacientes con MI agudo; ocurre 1-4 días después del MI.
■ El MI transmural es un factor de riesgo.
■ Síntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia
hacia el reborde del trapecio.
■ Examen: roce pericárdico.
■ Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecografía puede revelar
derrame pericárdico.
79
ARRITMIAS
■ Pueden ocurrir en cualquier momento después de MI. Las arritmias de reper-
fusión entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren tratamiento
intensivo.
■ Diagnóstico: ECG, telemetría. No se recomiendan las pruebas electrofisiológicas
ECG de señal promedio.
■ Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste 48 horas después de MI y es signifi-
cativa en cuanto a hemodinámica y sintomatología, es más eficaz la implantación de
un desfibrilador que los antiarrítmicos.
COMPLICACIONES ISQUÉMICAS
■ Extensión del infarto, angina posinfarto o reinfarto.
■ Diagnóstico y tratamiento: cateterismo cardíaco con PCI cuando esté indicado.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
COMPLICACIONES EMBÓLICAS
■ La embolia no hemorrágica ocurre en un 1% de los pacientes después de MI. Ocurre
dentro de los 10 días después del MI.
■ Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, el MI largo, y el aneurisma ventricular
izquierdo.
■ Examen: depende del lugar de la embolización. Buscar signos de la embolia o de
isquemia intestinal o de los miembros.
■ Tratamiento: anticoagulación con heparina/warfarina.
Choque cardiógeno
80
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg) o hipotensión relativa (disminución en
la presión sistólica > 30 mmHg en pacientes hipertensos crónicos). Obsérvese que
algunos pacientes con insuficiencia cardíaca grave terminal tendrán ocasionalmente
la presión baja (buscar signos de hipoperfusión en estos pacientes).
■ Taquicardia.
■ Hipoperfusión (cianosis, pulsos periféricos bajos) a pesar de las presiones adecuadas
de llenado.
■ Disnea.
■ Estado mental alterado (deliro agudo).
■ Disminución del gasto urinario.
TRATAMIENTO
■ Si la causa subyacente es isquémica, proceder de inmediato a la revascularización
(PCI o CABG).
Hipotensión
(BP sistólica 90)
Bradicardia Taquiarritmia
(HR 60) Tratamiento
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Tratar con atropina antiarrítmico
y/o marcapasos
? CHF* no Prueba de provocación con 250 a 500 ml
clínica (repetir
1 a 2 si CHF está ausente)
sí Sigue siendo
hipotenso
Insertar el catéter en arteria
pulmonar (Swan-Ganz)
PCW 20 PCW 20
sí Tratamiento
Infusión de volumen IV ? MR o VSD
vasodilatador/
para alcanzar PCW 20 agudos
inotrópico
no
CI 2.0
CI 2.0
Tratamiento inotrópico Contrapulsación con
(véase texto) balón intraaórtico
81
SÍNTOMAS
El dolor precordial isquémico se describe por lo general como sordo o de opresión sub-
esternal o de incomodidad del lado izquierdo, acompañado de disnea y diaforesis, con
irradiación hacia abajo en dirección al brazo o al cuello.
EXAMEN
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Ningún examen específico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor
precordial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
GERD, espasmo esofágico, herpes zoster, dolor de la pared del pecho, costocondritis,
vasoespasmo coronario.
DIAGNÓSTICO
■ Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen (imágenes nucleares o
Las estenosis que limitan el ecocardiográficas).
■ El cateterismo cardíaco cruento (angiografía) es la regla estándar.
flujo, causas de la angina
estable, es menos probable
TRATAMIENTO
que sufran una rotura y
causen síndromes coronarios ■ Reducción del factor de riesgo (cesación del consumo de tabaco y tratamiento enérgi-
co de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes).
agudos, que las placas ■ Tratamiento médico antiangina: nitratos, bloqueadores β, bloqueadores del canal de
inestables no oclusivas. calcio.
■ Prevención secundaria: el ácido acetilsalicílico, estatinas y ACEI han demostrado
reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crónica.
■ Revascularización: PCI o CABG.
82
COMPLICACIONES
Reducción de la calidad de vida; limitación de las actividades cotidianas.
TRATAMIENTO AGUDO
■ Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O2 y colocarles un IV.
■ A menos que se contraindique, todos los pacientes con dolor precordial que se piensa
tienen un origen isquémico deben recibir ácido acetilsalicílico, bloqueadores β, nitra-
tos y heparina durante la evaluación inicial.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
■ Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados según
el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios (p. ej., edad avanzada,
hipertensión, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de CAD prema-
tura, insuficiencia renal crónica).
■ Conforme aumenta el número de factores de riesgo, la posibilidad de que el dolor
precordial del paciente sea de origen isquémico también aumenta (aun cuando el
dolor precordial sea atípico).
■ Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes:
■ Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial (p. ej., elevación del segmento
ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardíaca en el establecimiento de la
isquemia o biomarcadores positivos) deben proceder directamente al cateterismo
cardíaco.
■ Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia (como determi-
nado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios, un antece-
dente de CAD, hallazgos de ECG, o un resultado positivo de troponina) deben
someterse a la prueba de esfuerzo cardíaco (en condiciones óptimas antes de la
alta del hospital).
■ Los pacientes con troponina alta y 2 variables de pronóstico de alto riesgo (edad
65 años, 3 factores de riesgo de CAD tradicional, CAD documentada con estenosis
50%, desviación del segmento ST, 2 ataques de angina en las últimas 24 horas,
biomarcadores positivos, o uso de ácido acetilsalicílico en la última semana) deben
someterse a cateterismo cardíaco en las siguientes 24 horas.
83
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
■ Ácido acetilsalicílico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el ácido
acetilsalicílico está completamente contraindicado, se puede usar con eficacia el clo-
pidogrel.
■ Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente
síndromes coronarios agudos y que tienen una endoprótesis coronaria.
■ Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenómenos cardíacos agudos. Las
directrices recientes indican que la LDL debe ser 100 mg/100 ml en pacientes con
un antecedente de CAD. Sin embargo, algunas pruebas recientes indican que los
pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL (las direc-
trices más recientes indican que la LDL debe ser 70 mg/100 ml en pacientes con
antecedente de CAD).
■ Bloqueadores : disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben te-
ner bloqueadores β, a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes
con enfermedad reactiva de la vía respiratoria se deben probar los bloqueadores β y
suspenderlos, sólo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicación
para usar los bloqueadores .
■ ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejía. Si no se toleran,
debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina.
I N S U F I C I E N C I A C A R D í A C A C O N G E S T I VA ( C H F )
84
Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardíaca, debido a las enfermedades comórbidas que se relacionan
con la aparición de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran síntomas o signos de insuficiencia cardíaca ni los han
manifestado jamás. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las válvulas o los ventrículos. Los ejemplos incluyen la
hipertensión general, CAD y DM.
Fase B: pacientes que han tenido una cardiopatía estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, pero
que no muestran los síntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH; ventrícu-
los agrandados y dilatados; valvulopatía asintomática y MI previo.
Fase C: pacientes con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca vinculados con la cardiopatía estructural subyacente.
Éste representa el grupo más grande de pacientes con datos clínicos de insuficiencia cardíaca.
Fase D: pacientes con síntomas notorios de insuficiencia cardíaca en reposo, a pesar del tratamiento médico máximo, y que
requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital, los que
son repetidamente hospitalizados o están en el hospital en espera de un trasplante cardíaco, residen en un centro de asistencia,
viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de síntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria
mecánica.
a
Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association.
Adaptado, con autorización, de Fuster V (ed). Hurst´s the Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■
la aparición de los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca.
■ Afecta a los pacientes mayores; ocurre con más frecuencia en las mujeres. La comor-
bilidad incluye la hipertensión, la DM, la obesidad, la apnea obstructiva durante el
sueño y la enfermedad renal crónica.
■ Examen: S4 presente.
■ Diagnóstico: la ecocardiografía muestra una fracción de la expulsión normal o casi
normal (> 40%); es común la LVH.
Disfunción diastólica
Es muy común. A menudo coexiste con la disfunción sistólica; se relaciona con frecuencia
con la hipertensión y la cardiopatía isquémica. Las causas son las siguientes:
■ Miocárdica: insuficiencia de relajación (isquemia, hipertrofia, miocardiopatía, hiper-
tiroidismo, envejecimiento); rigidez pasiva en aumento (fibrosis difusa, cicatrización,
hipertrofia, infiltraciones).
■ Endocárdica: fibrosis, estenosis mitral.
■ Pericárdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco.
■ Otros: sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, compresión extrínseca (p. ej.,
tumor).
SÍNTOMAS
Indistinguible de la disfunción sistólica sobre la base de los síntomas. Puede ser asintomá-
tica aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos.
85
DIAGNÓSTICO
■ No hay parámetro.
■ Ecocardiografía: fracción de expulsión normal en la aparición de los síntomas y de
los signos de insuficiencia cardíaca. Buscar también otras causas de disfunción dias-
tólica (hipertrofia, engrosamiento del ventrículo derecho, pericarditis, enfermedades
infiltrativas).
■ Cateterismo cardíaco: onda A elevada en el trazo de presión ventricular izquierda (re-
presenta la contracción auricular izquierda) y la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo ( 15 mmHg).
■ Diuréticos: utilizados con frecuencia para reducir los síntomas del edema pulmonar;
no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostén de los diuréticos necesita-
rán ser ajustadas y sopesadas.
■ ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la
tos, sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina.
■ Hidralazina con nitratos: útil en el establecimiento agudo para reducir el edema
pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad, pero en
menor grado que los ACEI.
■ Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardíaca clase
III-IV.
■ Bloqueadores : beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia
cardíaca. Sin embargo, no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia car-
díaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol, al meto-
prolol y al metoprolol de acción prolongada.
■ Péptido natriurético de tipo B: actúa principalmente como vasodilatador. Se puede
considerar para la insuficiencia cardíaca grave que requiere permanencia en la ICU.
Puede ofrece mejorías adicionales en la condición clínica y en los síntomas.
■ Tratamiento mecánico: para la insuficiencia cardíaca grave causada por la isquemia,
considerar la IABP. Para el gasto cardíaco muy deficiente, considerar el dispositivo de
asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardíaco.
■ Resincronización cardíaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en
pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora
la sincronía ventricular y el gasto cardíaco.
■ Trasplante cardíaco (cuadro 3-10).
86
INDICACIONES
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
4. Hipertensión pulmonar irreversible (resistencia vascular pulmonar [PVR] con poca respuesta
al nitroprusiato con PVR > 2 o presión sistólica pulmonar > 50 mmHg en la dosis máxima o
en la presión arterial media de 65 a 70 mmHg).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitación postrasplante.
Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw-Hill, 2001.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
■ Objetivos: aumentar la relajación ventricular, disminuir el ritmo cardíaco, mantener
el ritmo del seno, tratar de manera enérgica la hipertensión.
■ Los bloqueadores β y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina (diltia-
zem, verapamilo) son los lineamientos más importantes del tratamiento.
■ Los ACEI y los diuréticos son también muy eficaces.
M I O C A R D I O PAT Í A S Y M I O C A R D I T I S
En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas, la clasificación y la evaluación de las
miocardiopatías.
Miocardiopatía restrictiva
La infiltración o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventri-
cular con la función sistólica conservada. En la fase terminal de la enfermedad, puede
presentarse la disfunción sistólica. Las causas incluyen la amiloidosis, la sarcoidosis, la
radiación y fibrosis después de la cirugía cardíaca.
87
Poliarteritis nudosa
RA
Esclerosis sistémica progresiva
Dermatomiositosis
Infiltraciones y granulomas (R, D)
Amiloidosis
Sarcoidosis
Tumores
Neuromuscular (D)
Distrofia muscular
Distrofia miotónica
Ataxia de Friedreich (H, D)
Sensibilidad y reacciones tóxicas (D)
Alcohol
Radiación
Drogas
Cardiopatía periparto (D)
a
Las principales manifestaciones clínicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopatía D
(dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrófica).
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408, como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en
la definición y clasificación de las miocardiopatías, 1980.
88
Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho, función sistólica deficiente, CHF, arrit-
mias, émbolos.
Hipertrófica: LVH desproporcionada, que incluye normalmente el tabique más que la pared
libre, con o sin el gradiente de la presión sistólica intraventricular; por lo general de una cavidad
ventricular izquierda no dilatada.
SÍNTOMAS
EXAMEN
JVP alta que se aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul); impulso ventricular
izquierdo normal; hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
ECG Segmento ST y anormalidades Voltaje bajo, defectos de con- Segmento ST y anormalidades de la
de la onda T ducción onda T
LVH
Ondas Q anormales
Estudios con Dilatación y disfunción Función sistólica normal o ligera- Función sistólica vigorosa (RVG)
radionúclidos ventricular izquierda (RVG)a mente reducida (RVG) Defecto de perfusión (201Tl)a
a
RVG ventriculograma con radionúclidos; 201Tl talio 201.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:1409.
89
DIAGNÓSTICO
■ ECG: enfermedad del sistema de conducción, voltaje bajo de QRS, cambios de onda
inespecíficos del ST-T.
■ Ecocardiografía: tipo del llenado restrictivo con función sistólica conservada y un
La miocardiopatía restrictiva agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el caracte-
causa disfunciones sistólicas rístico aspecto granuloso del miocardio.
■ Cateterismo del lado derecho del corazón: presión del llenado ventricular de des-
graves con función sistólica censo y estabilización (signo de raíz cuadrada), hipertensión pulmonar, concordan-
conservada. cia respiratoria de los ventrículos derecho e izquierdo.
■ Biopsia miocárdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la
sarcoidosis.
TRATAMIENTO
■ Tratar el proceso subyacente a la enfermedad (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis).
■ Diuréticos: reducen los síntomas de la congestión venosa, pero la sobrediuresis
lleva al empobrecimiento del gasto cardíaco a causa de la dependencia de la
precarga.
■ Bloqueadores /bloqueadores del canal de calcio: mejoran la función diastólica
desacelerando el ritmo cardíaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser
precavidos con la administración, ya que puede resultar en una caída del desempeño
cardíaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopatía
amiloidea.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ Trasplante cardíaco: sigue siendo una opción para pacientes con insuficiencia cardía-
ca incontrolable sin enfermedad generalizada grave.
Miocardiopatía hipertrófica
Trastorno autosómico dominante de las proteínas estructurales miocárdicas que causan la
LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatía hipertrófica puede
tener hipertrofia asimétrica del tabique y obstrucción dinámica del infundíbulo.
SÍNTOMAS
EXAMEN
La forma obstructiva se presenta con un soplo sistólico que crece y decrece, que se inten-
sifica con la reducción del volumen ventricular izquierdo (p. ej., erguirse, maniobra
de Valsalva), y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo (p. ej.,
sujetarse, levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posición supina). Un
S4 y un impulso apical sostenido son típicos. Los trazos carotídeos son bífidos llevando a
la obstrucción mesosistólica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Estenosis aórtica valvular: el soplo de la estenosis aórtica se irradia hacia el cuello. La
estenosis aórtica también tiene trazos carotídeos tardíos y débiles.
90
DIAGNÓSTICO
■ ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atípica de la enfermedad
puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior.
■ Ecocardiografía: LVH con movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y de la
obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varía.
En el fenotipo obstructivo clásico, el tabique está asimétricamente hipertrofiado. La
cavidad ventricular izquierda es pequeña e hipercontráctil, a menudo con disfunción
diastólica.
■ Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del síncope.
■ Prueba genética: no se lleva a cabo de manera sistemática, pero tiene el potencial de
identificar el genotipo (lo que tiene un valor de pronóstico) y de estudiar a los miem-
bros de la familia.
TRATAMIENTO
■ Evitar los deportes de mucha intensidad.
■ Bloqueadores  o verapamilo: mejoran los síntomas a través de la inotropía negativa,
que disminuye el gradiente del infundíbulo y desacelera el ritmo cardíaco para au-
mentar el tiempo de llenado.
■ Estudio electrofisiológico y colocación del desfibrilador del cardioversor implanta-
ble (ICD): indicado para pacientes con síncope o un antecedente familiar de muerte
cardíaca súbita.
■ Miectomía quirúrgica: elimina el tejido del tabique hipertrófico y alivia la obstruc-
ción del infundíbulo. Mejora los síntomas pero no reduce la tasa de muerte cardíaca
súbita.
■ Extirpación del tabique por alcohol percutáneo: tiene el mismo propósito que la
miectomía quirúrgica por inyección del alcohol en el tabique hipertrófico, lo que
causa un infarto local.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Los agentes que disminuyen
Miocardiopatía dilatada
el volumen ventricular, como
Ocurre con más frecuencia en la cardiopatía isquémica. La miocardiopatía idiopática
dilatada es un término utilizado para describir el ventrículo izquierdo dilatado con la frac- los nitratos y los diuréticos,
ción de expulsión disminuida en ausencia de la hipertensión general, CAD, alcoholismo aumentan el gradiente del
crónico, cardiopatía congénita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan
la miocardiopatía dilatada. Las causas son las siguientes: infundíbulo, la intensidad del
soplo y están contraindicados
■ Idiopáticas: puede haber una predisposición genética.
■ Secundarios a un agente causal conocido: en pacientes con
■ Miocarditis aguda: infecciosa, tóxica, o inmunomediada. miocardiopatía hipertrófica.
■ Sustancias/toxinas: antraciclinas, cocaína, anfetaminas, alcohol.
■ Nutricional: tiamina, deficiencia de carnitina.
■ Enfermedad vascular de tejido conectivo (p. ej., síndrome de Churg-Strauss).
■ Infecciones víricas crónicas: VIH, HCV.
■ Endocrinas: trastornos tiroideos, hipocalciemia, hipofosfatiemia.
■ Hemocromatosis.
■ Distrofias musculares ligadas a X.
SÍNTOMAS
91
JVP alta, PMI difusa, S3, S4, soplo holosistólico del reflujo mitral, signos de sobrecarga
de líquido (p. ej., crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad inferior,
ascitis), signos de AF u otras arritmias.
DIAGNÓSTICO
■ ECG: puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de agrandamiento de
ventrículo izquierdo, trastorno de conducción (QRS amplio y LBBB) o arritmias (AF,
VT no prolongada).
■ Ecocardiografía: fracción de expulsión disminuida, ventrículo izquierdo dilatado.
■ Evaluación de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas específicas
(p. ej., VIH).
■ Angiografía coronaria: excluye la cardiopatía isquémica.
■ Biopsia endomiocárdica: no se recomienda de manera sistemática, además de arrojar
bajos resultados.
TRATAMIENTO
■ Similar a lo de la insuficiencia cardíaca sistólica.
■ Revascularización en pacientes con miocardiopatía isquémica dilatada.
■ Bloqueo neurohormonal: bloqueadores , ACEI (o bloqueadores del receptor de
angiotensina), espironolactona (para pacientes en fase III o IV de insuficiencia car-
díaca).
■ Control de síntomas: diuréticos, nitratos.
■ Anticoagulación: controvertida; por lo general, se utiliza sólo en pacientes con un
antecedente de tromboembolia general, AF, o signos de trombo intracardíaco.
■ Otros: hemofiltración (para pacientes con oliguria o disfunción renal), resincroniza-
ción cardíaca, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardíaco.
Miocarditis aguda
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Causa común de miocardiopatía “idiopática” dilatada. Los pacientes son por lo gene-
ral jóvenes y saludables, y se puede presentar después de una enfermedad vírica de vías
respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardíaca súbita. Las causas son las
siguientes:
■ Infecciosas: más comúnmente virales (Coxsackievirus, VIH), pero puede ser cau-
sada por numerosos patógenos (incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de
Chagas).
■ Inmunomediado: reacción alérgica a los fármacos, sarcoidosis, esclerodermia, SLE y
otros.
■ Tóxicos: medicamentos (antraciclinas), alcohol, metales pesados y otros.
SÍNTOMAS
Pueden ser inespecíficos. Buscar síntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, artralgias y
malestar. En los casos más graves, los pacientes pueden presentar dolor precordial, disnea
y síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., ortopnea, edema y tolerancia menor al ejer-
cicio).
EXAMEN
Puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de la insuficiencia cardíaca.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
92
TRATAMIENTO
■ No hay tratamiento específico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad.
■ Tratar la insuficiencia cardíaca.
■ Trasplante cardíaco para los casos graves.
E N F E R M E DAD P E R I CÁR D I CA
Pericarditis aguda
Considerar el diagnóstico de
Inflamación pericárdica que tiene como resultado el dolor precordial, el roce pericárdico
y la elevación difusa del segmento ST. Las causas comunes son víricas, de enfermedad del la miocarditis en pacientes
tejido conectivo, período posterior al MI e idiopáticas. jóvenes después de una
virosis. Normalmente tienen
SÍNTOMAS
factores de riesgo no
Por lo general, se describen como incomodidad torácica pleurítica y aguda que empeora coronario y enzimas cardíacas
en posición supina y se alivia doblándose hacia el frente. Dolor sordo, posiblemente
similar, en calidad, a la angina de pecho. Un pródromo de síntomas parecidos a la gripe positivas, pero arterias
con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vírica. coronarias normales en el
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
cateterismo cardiaco.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recíprocas del segmento ST
son clave en la distinción de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericar-
ditis.
■ Disección aórtica.
■ Neumotórax.
■ Repolarización temprana: un tipo de variante normal de la elevación del segmento
ST, conocido como la configuración “anzuelo” del punto J.
■ Costocondritis: diagnóstico de exclusión.
DIAGNÓSTICO
■ Antecedente consistente en dolor precordial típico de la pericarditis aguda.
■ Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes
descritos anteriormente.
■ Presencia de cambios típicos del ECG (elevación difusa del segmento ST, depresión
del segmento PR) no compatible con la distribución coronaria única (fig. 3-7 y cua-
dro 3-14); elevación del segmento PR en aVR.
93
(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:1318.)
TRATAMIENTO
En la pericarditis aguda, la
■ NSAID.
corriente de la lesión auricular ■ La colquicina puede ser útil para pacientes con ataques recurrentes múltiples.
se refleja en la elevación del ■ Los esteroides se utilizan por lo general como último recurso, cuando los pacientes no
responden a otros tratamientos.
segmento PR en aVR, también
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
PERICARDITIS
MI AGUDO
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:613.
94
Derrame pericárdico
SÍNTOMAS
Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomáticos: los derrames de
rápido desarrollo llevan a taponamientos, causando dolor precordial intenso y disnea. Las
causas incluyen pericarditis, infecciones, uremia, tumoración y mixedema, síndrome ne-
frótico, cirrosis, período posterior a la cirugía cardíaca y medicamentos.
EXAMEN
Es posible que el roce pericárdico esté presente. Sin embargo, es factible que falte infor-
mación durante los derrames menores. Los derrames más grandes pueden causar sonidos
cardíacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rápido desa-
rrollo pueden causar síntomas de taponamiento cardíaco.
DIAGNÓSTICO
■ ECG: bajo voltaje, alternantes eléctricos (variación latido a latido en la altura del
complejo QRS).
■ CRX: cardiomegalia con el típico “corazón en forma de bota”.
■ Ecocardiografía: útil para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiología del
taponamiento.
■ Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnóstico de las causas inherentes al derra-
me (p. ej., trasudado en comparación con exudado).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
TRATAMIENTO
■ Si es inestable, seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardíaco.
■ Es posible que se requiera drenado de líquidos a través de la pericardiocentesis o
la ventana pericárdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintomá-
ticas. Si el líquido proveniente
de un derrame pericárdico
Pericarditis constrictiva sangrante se coagula en el
Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrización del pericar- drenaje, es probable que
dio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda, radiotera-
pia anterior, neoplasia, enfermedad vascular del tejido conectivo y período posterior a la el líquido provenga de un
cirugía cardíaca. miocardio o de un vaso
sanguíneo con una rotura
SÍNTOMAS
aguda o subaguda. En otras
Inicio insidioso de congestión venosa general y pulmonar y gasto cardíaco reducido (fati- formas de líquido pericárdico
ga, disnea, edema periférico).
sanguinolento (p. ej.,
95
DIAGNÓSTICO
■ ECG: No hay hallazgos específicos, pero es posible que esté presente el bajo vol-
taje.
■ CXR: la calcificación pericárdica (en la visión lateral) está presente en aproximada-
mente el 25% de los pacientes; los derrames pleurales bilaterales a menudo están
presentes.
■ Ecocardiografía: engrosamiento pericárdico y adherencias, rebote del tabique, vena
cava inferior pletórica sin colapso inspiratorio.
■ Cateterismo del lado derecho del corazón: ecualización de las presiones dias-
tólicas y del tipo de descenso y estabilización (“signo de la raíz cuadrada”), que
refleja el llenado diastólico temprano seguido de la constricción desde el volumen
pericárdico. La discordancia interventricular es específica de la constricción peri-
cárdica.
■ MRI: la modalidad de imagen más sensible para la medición del engrosamiento peri-
cárdico anormal.
TRATAMIENTO
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Taponamiento cardíaco
Acumulación del líquido pericárdico bajo presión que impide el llenado ventricular. Se
relaciona por lo general con la enfermedad, el traumatismo y la rotura ventricular después
del MI.
SÍNTOMAS
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul está general-
mente presente. La ecocardiografía muestra el engrosamiento pericárdico sin grandes
derrames.
96
Historia
Examen físico
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
CXR Calcificación pericárdica No especificado Cardiomegalia
Hemodinámica
Ecualización de las presiones Presente Las presiones del costado Presente
diastólicas izquierdo son generalmente
más altas que las del
costado derecho
Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.
97
E L E C T R O F I S I O LO G Í A
SÍNTOMAS
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Para pacientes inestables, siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una
prueba que indique lo contrario.
■ Para pacientes estables, los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la
taquicardia supraventricular con aberración de la VT. Los criterios más importantes
son los siguientes:
98
TRATAMIENTO
■ La cardioversión eléctrica es el tratamiento más adecuado para pacientes inestables.
■ El tratamiento IV con amiodarona es de primera línea para VT estable.
■ La VT polimorfa (incluida taquicardia helicoidal) puede ser tratada con administra-
ción rápida de magnesio y electroestimulación cardíaca con marcador. Descartar la isquemia del
■ La colocación de un ICD está indicada para causas que no se consideran transitorias
o reversibles. miocardio en casos de VT
polimorfa con un intervalo
COMPLICACIONES normal QT en el ECG basal.
Muerte cardíaca súbita, encefalopatía hipóxica, demanda de isquemia cardíaca/MI.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Puede ser asintomática o manifestarse con palpitaciones, fatiga, disnea, mareo, diaforesis
y/o síntomas de insuficiencia cardíaca.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Taquicardias irregulares: AF, aleteo auricular con bloqueo variable, taquicardia auri-
cular multifocal, contracciones auriculares prematuras frecuentes.
■ Taquicardias regulares: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), taquicardia
nodal reentrante AV(AVNRT), taquicardia AV reentrante (AVRT), taquicardia acele-
rada de la unión.
DIAGNÓSTICO
■ ECG: la AF es la causa más común de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG.
Buscar la ausencia de las ondas P.
■ Ecocardiografía: utilizada para predecir el riesgo de embolia (buscar anomalías es-
tructurales como el agrandamiento auricular izquierdo, la estenosis mitral y la fracción
disminuida de la expulsión). La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en
la aurícula izquierda.
TRATAMIENTO
■ Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversión (es preferible la biofá-
sica a la monofásica).
■ Control de la frecuencia: son de primera línea los bloqueadores β o los bloqueadores
del canal de calcio no dihidropiridina que actúan centralmente (diltiazem, verapami-
lo). Para la fracción de expulsión reducida, utilizar amiodarona o digoxina.
99
Aleteo auricular
Después de la AF, el aleteo auricular es la arritmia auricular más común. Es causada ge-
neralmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurícula derecha.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
SÍNTOMAS/EXAMEN
Puede ser asintomático. Cuando se presentan los síntomas, los pacientes se quejan de
palpitaciones, latido irregular o rápido, atolondramiento, disnea o menor tolerancia al
ejercicio.
DIAGNÓSTICO
100
Clase III Agentes que prolongan la duración potencial de la acción en tejido con
potenciales de rápida respuesta de acción, p. ej., bretilio, amiodarona, sotalol,
ibutilida, dofetilida
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
refractariedad en tejido con potenciales de acción de baja respuesta, p. ej.,
verapamilo, diltiazem
Fármacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital, adenosina
101
SÍNTOMAS
Palpitaciones, atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos
por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques
comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas.
EXAMEN
No se relaciona por lo general con la cardiopatía estructural; no hay hallazgos específicos
de los exámenes a excepción de las ondas A cañón en la pulsación venosa yugular durante
AVNRT debido a la contracción auricular contra la válvula tricúspide cerrada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Basado en la electrocardiografía
■ Si el QRS es estrecho: AVRT, AVNRT.
■ Si el QRS es amplio: PSVT con aberración en comparación con taquicardia ven-
tricular.
■ Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extraños: AF que
conduce hacia una vía accesoria.
DIAGNÓSTICO
■ ECG:
■ La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrógradas.
■ La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS.
■ La AT tiene una relación “larga de RP”, con ondas P que preceden cada QRS.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
TRATAMIENTO
■ Terminación aguda que puede ocurrir con el masaje carotídeo o con la rápida admi-
nistración de adenosina.
■ El tratamiento médico consiste en bloqueadores nodales AV (p. ej., bloqueadores β).
■ El tratamiento curativo consiste en una ablación basada en el catéter.
COMPLICACIONES
■ Los ritmos rápidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI.
■ El tratamiento de AF conducido mediante una vía accesoria con un bloqueo nodal AV
puede causar una conducción rápida de vía de derivación llevando a la VF.
102
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
103
■ Bradicardia sinusal: síndrome del seno enfermo, medicamentos (p. ej., bloquea-
dores β, bloqueadores del canal de calcio).
■ Bloqueo AV (segundo y tercer grado): por lo general debido a la enfermedad de
conducción relacionada con la edad, medicamentos y/o isquemia.
■ Hipersensibilidad sinusal carotídea.
■ Taquicardia:
■ Taquicardia supraventricular: causa rara de síncope.
■ VT: a menudo debida a la cardiopatía isquémica, estructural, o ambas.
DIAGNÓSTICO
■ ECG: buscar signos de isquemia, arritmia, nuevo bloqueo de rama, o intervalo QT
prolongado.
104
Bradicardia
La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes:
■ Causas intrínsecas: degeneración senil idiopática; isquemia (por lo general con la
afección de la pared inferior); infecciosas (endocarditis, enfermedad de Chagas, en-
fermedad de Lyme); enfermedades infiltrativas (SLE, RA, esclerodermia); yatrógenas Anatómicamente, el bloqueo
(trasplante del corazón, cirugía); enfermedad hereditaria/congénita (distrofia muscu-
lar miotónica); corazón condicionado (atletas entrenados). cardíaco de segundo grado
■ Causas extrínsecas: autónomas (neurocardíacas, hipersensibilidad sinusal carotídea, tipo II es el más común
situacional), medicamentos (bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio, cloni-
dina, digoxina, antiarrímicos), metabólicas (anomalías electrolíticas, hipotiroidismo, debido a una lesión en el haz
hipotermia), neurológicas (aumento de ICP, apnea obstructiva durante el sueño). del His y es, por consiguiente,
de mayor grado que de
SÍNTOMAS
segundo grado tipo I que se
Los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden presentar mareo, debilidad, fatiga, in- debe a problemas inherentes
suficiencia cardíaca o pérdida de conciencia (síncope). Los síntomas se pueden relacionar
con las causas subyacentes de la bradicardia. a nódulos AV.
EXAMEN
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia; buscar ondas A
cañón en los casos de disociación completa de AV (bloqueo completo del corazón).
DIAGNÓSTICO
■ ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disocia-
ción del AV (signos de bloqueo AV; véase el cuadro 3-17).
■ También puede utilizarse la telemetría, los monitores de eventos, la prueba de mesa
basculante, y los estudios de electrofisiología.
TRATAMIENTO
■ Si el paciente es inestable, seguir los procedimientos ACLS.
■ De ser posible, tratar la causa subyacente (p. ej., endocarditis). Si se deja sin tratamiento, la
■ Medicamentos: atropina, glucagon (para sobredosis de bloqueador β), calcio (para
sobredosis de bloqueador del canal de calcio). Nota: el calcio está contraindicado en enfermedad de Lyme puede
la toxicidad por digoxina. causar distintos grados de
■ Electroestimulación cardíaca intravenosa o subcutánea si el tratamiento médico es
ineficiente. bloqueo de conducción AV
■ Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomática registrada. Si el en cualquier momento en el
paciente está asintomático, los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tie-
curso de la enfermedad.
nen bloqueo AV de tercer grado con 3 segundos de asistolia o un ritmo cardíaco < 40
bpm mientras el paciente está despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado, los
marcapasos tienen una indicación cardíaca clase II (hay datos conflictivos y opiniones
encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes).
105
Segundo grado tipo II Baja de QRS (p. ej., cada tercio del complejo
QRS, baja). Intervalo PR constante (no hay
prolongación). Se asocia por lo general con el
bloqueo de rama
CLASE I
■ Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados
relacionados con lo siguiente:
■ Bradicardia sintomática.
■ Arritmias de otras alteraciones que requieren fármacos que tienen como resultado
la bradicardia sintomática.
■ Asistolia registrada > 3 segundos o tasas de escape 40 bpm en estado despierto,
pacientes asintomáticos.
■ Después de la ablación de la unión AV.
■ Después de cirugía cardíaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva.
■ Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresión imprede-
cible de la enfermedad de la conducción AV en estos pacientes.
■ Bloqueo AV de segundo grado (sin importar el tipo) relacionado con la bradicardia
sintomática.
CLASE IIA
■ Bloqueo AV asintomático de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia
40 bpm.
■ Bloqueo asintomático tipo II de segundo grado con QRS estrecho (con QRS amplio,
esto se vuelve una indicación de la clase I).
■ Bloqueo asintomático tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His, encontra-
dos en el estudio electrofisiológico hecho para otra indicación.
106
CLASE IIB
■ Bloqueo AV de primer grado (PR 300 ms) en pacientes con disfunción ventricular
izquierda.
■ Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la
progresión impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes.
CLASE III
■ Bloqueo AV asintomático de primer grado.
■ Bloqueo AV asintomático tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un
problema adentro o abajo del haz de His.
■ Bloqueo AV que se espera se resuelva, no ocurra de nuevo, o ambas cosas.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ Anomalías de las coronarias.
■ Miocarditis.
■ Aneurisma aórtico roto (p. ej., a causa del síndrome de Marfan o de Ehlers-Dan-
los).
■ Displasia ventricular arritmógena derecha: el ventrículo derecho es reemplazado
por grasa y fibrosis, causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares.
■ Estenosis aórtica.
■ Puente miocárdico: causa la isquemia coronaria durante la contracción ven-
tricular.
■ CAD ateroesclerótica.
■ Vasoespasmo de la coronaria.
■ Síndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone
a la fibrilación ventricular. La línea basal del ECG muestra el RBBB incompleto
y la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales.
■ Síndrome del QT largo.
■ Precipitantes no cardíacos de la muerte cardíaca súbita en jóvenes atletas: asma,
uso de sustancias ilícitas (p. ej., cocaína, efedra, anfetaminas) e insolación.
107
PREVENCIÓN SECUNDARIA
■ Objetivo: prevenir la muerte cardíaca súbita en pacientes con antecedente de VT o
VF.
■ Fármacos: las antiarrímicos han decepcionado en la prevención secundaria de la
muerte cardíaca súbita, especialmente en grandes grupos de pacientes después de
MI. Los tratamientos estándares para la CAD (sobre todo los bloqueadores β) tienen
un papel significativo en la disminución de la muerte cardíaca súbita en estos pa-
cientes.
■ Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han
sobrevivido al paro cardíaco y tienen una fracción de expulsión baja.
■ No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
PREVENCIÓN PRIMARIA
■ Objetivo: prevenir la muerte cardíaca súbita en pacientes que no tienen un antece-
dente de VT, VF, o ambas cosas.
■ Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una
fracción de expulsión 30%, el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es supe-
rior al tratamiento con antiarrítmicos.
108
Estenosis aórtica
Las causas más comunes son la estenosis aórtica senil de calcificación y la válvula aórtica
bicúspide. La estenosis aórtica reumática no es, hemodinámicamente significativa, y casi
siempre ocurre en presencia de la valvulopatía mitral.
SÍNTOMAS
Un largo período asintomático seguido de la aparición de la clásica tríada de angina,
síncope e insuficiencia cardíaca. El área valvular normal es de 3 cm2 y los síntomas no se
manifiestan sino hasta que el área es 1 cm2.
EXAMEN
Un soplo sistólico creciente y decreciente se escucha en la base del corazón con irradia-
ción hacia las arterias. Los soplos al último significan una estenosis más grave. Es posible
que los trazos carotídeos disminuidos (débiles y tardíos) y un PMI prolongado causado por
la LVH estén presentes. Un chasquido sistólico de expulsión puede ocurrir en pacientes
con válvula aórtica bicúspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea
único.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
DIAGNÓSTICO pueda prevenir la muerte
cardíaca.
■ Ecocardiografía: se utiliza una ecuación de Bernoulli modificada para derivar el gra-
diente de presión a través de la válvula aórtica. El área de esta válvula se deriva de la
ecuación de continuidad.
■ Cateterismo cardíaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en
pacientes sintomáticos que están programados para una cirugía y se encuentran en
riesgo de CAD: también necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis aórtica
cuando hay discrepancia entre los datos clínicos y no invasores.
■ Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis aórtica de
bajo gradiente, para distinguir la función sistólica.
La estenosis aórtica se ha
TRATAMIENTO
relacionado con el riesgo
■ El reemplazo de la válvula aórtica es el único tratamiento para la estenosis aórtica
creciente de hemorragia GI,
sintomática. Los pacientes mayores se desempeñan bastante bien después del reem-
plazo de la válvula aórtica y no deben ser descalificados sólo por la edad. Los pacientes que se piensa sea causado
que muy probablemente no sobrevivan a una bioprótesis pueden evitar la anticoagu- por la enfermedad de von
lación permanente que se requiere para las válvulas mecánicas.
■ Está indicada la profilaxia con antibióticos contra la endocarditis bacteriana Willebrand adquirida, por la
subaguda para todos los pacientes. fractura de los multímeros
■ La valvuloplastia aórtica es eficaz en adultos jóvenes con estenosis aórtica congénita.
Es menos eficaz en pacientes con estenosis aórtica degenerativa y debe considerar- del factor de von Willebrand
se el tratamiento paliativo o temporal a la cirugía. conforme avanzan en la
válvula aórtica estenótica.
109
Reflujo aórtico
Puede ser causado por la destrucción o el mal funcionamiento de las hojuelas de la válvula
(endocarditis infecciosa, válvula aórtica bicúspide, valvulopatía reumática) o la dilatación
de la raíz aórtica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptación (síndrome
de Marfan, disección aórtica).
SÍNTOMAS
■ Reflujo aórtico agudo: inicio rápido del choque cardiógeno.
■ Reflujo aórtico crónico: largo período asintomático seguido de una disnea progresiva
bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardíaca.
EXAMEN
■ S1 suave (por lo general debido a un intervalo PR largo) y un A2 suave o ausente con
un soplo diastólico que decrece a la base.
■ Presión del pulso amplia con pulsos periféricos de agua-martillo.
■ Otros signos periféricos: ruido en la arteria femoral (signo de Duroziez); pulsacio-
nes del lecho ungueal (pulso de Quincke); una diferencia BP braquial-poplítea 20
mmHg (signo de Hill).
■ En el reflujo aórtico agudo, estos signos por lo general no están presentes, y los únicos
indicios podrían ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastólico corto.
■ En el reflujo aórtico grave, la hojuela de la válvula mitral anterior puede vibrar en el
chorro del reflujo aórtico, creando un ruido diastólico apical que imita la estenosis
mitral (soplo de Flint).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras causas de los soplos diastólicos incluyen la estenosis mitral, la estenosis tricuspí-
dea, la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular.
DIAGNÓSTICO
■ Ecocardiografía: esencial en la determinación del tamaño del ventrículo izquierdo y
de su función, así como también de la estructura de la válvula aórtica. La TEE es a
menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo aórtico agudo.
■ Cateterismo cardíaco: la aortografía puede ser utilizada para estimar el grado de re-
flujo, si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografía coronaria está
indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugía.
TRATAMIENTO
■ En pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda normal, la reducción des-
pués de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobre-
carga del volumen ventricular izquierdo y la progresión a la insuficiencia cardíaca.
■ Reemplazo de la válvula aórtica: debe considerarse en pacientes sintomáticos o en
aquellos sin síntomas en quienes empeora la dilatación ventricular izquierda y la insu-
ficiencia sistólica.
■ Reflujo aórtico agudo: la cirugía es el tratamiento definitivo, ya que la mortalidad
es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la
cirugía.
■ Profilaxia de endocarditis: considérese en todos los pacientes.
110
Estenosis mitral
Se debe casi exclusivamente a la cardiopatía reumática, rara vez por lesiones congénitas
y calcificación del anillo mitral. El área normal de la válvula mitral es de 4-6 cm2. La este-
nosis mitral grave ocurre cuando el área de la válvula es 1 cm2.
SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Mixoma auricular izquierdo: causa la obstrucción del flujo de entrada mitral.
■ Cor triatriatum: tabicaciones de la aurícula izquierda causadas por la hipertensión
pulmonar poscapilar.
■ Insuficiencia aórtica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral (soplo de Flint)
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
debido a la restricción del movimiento de las hojuelas de la válvula mitral por sangre
que regurgita de la válvula aórtica, sin que haya abertura alguna.
DIAGNÓSTICO
■ Ecocardiografía: se utiliza para estimar el área de la válvula y para medir el gradiente
de la presión mitral. La morfología de la válvula mitral en la ecocardiografía determina
la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutánea.
■ TEE: está indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya progra-
mados para la valvulotomía con balón.
■ Cateterismo cardíaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la
válvula, a través de la grabación simultánea de la presión capilar pulmonar y la presión
diastólica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnóstico: se lleva a
cabo antes de la valvulotomía percutánea con balón. Los pacientes con
cardiopatía reumática tienen
TRATAMIENTO generalmente una afección
■ Valvulotomía mitral percutánea con balón: a diferencia de la valvuloplastia aórti- de la válvula mitral. La
ca, la dilatación del balón de la válvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en afección de la válvula aórtica
pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificación anular grave, el reflujo
mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de o tricúspide con la exclusión
balón. de la válvula mitral es
■ Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulo-
tomía. demasiado rara en pacientes
■ La profilaxia de endocarditis está indicada para todos los pacientes. con cardiopatía reumática.
111
Reflujo mitral
Las causas más comunes incluyen el prolapso de la válvula mitral, la enfermedad mixo-
matosa de la válvula mitral (degenerativa), la miocardiopatía dilatada (que causa el
reflujo mitral funcional debido a la dilatación del anillo de la válvula mitral), la car-
diopatía reumática (la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de
fiebre reumática aguda), la isquemia aguda (debido a la rotura del músculo papilar), la
endocarditis de la válvula mitral, el prolapso de la válvula mitral y el traumatismo de la
misma.
SÍNTOMAS
■ Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar.
■ Reflujo mitral crónico: puede ser asintomático. En casos graves, puede presentarse
con disnea y síntomas de insuficiencia cardíaca.
EXAMEN
■ S1 suave; soplo holosistólico que se escucha mejor en el vértice con radiación hacia la
axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo (en ausencia de insuficiencia cardíaca
sistólica), y su presencia sugiere un reflujo mitral grave.
■ El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensión y el edema pulmo-
nar; el soplo puede ser protosistólico.
■ La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
documenta en la ecocardiografía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Estenosis aórtica: puede limitar el soplo del reflujo mitral (fenómeno de Gallavar-
din).
■ Reflujo tricuspídeo: soplo holosistólico que se escucha mejor en el borde esternal
izquierdo; aumenta en intensidad con la inspiración.
En pacientes con reflujo
mitral, la intensidad del DIAGNÓSTICO
soplo en el examen física ■ La detección temprana del reflujo mitral es esencial, ya que el tratamiento debe
no se correlaciona con la comenzar antes de la aparición de los síntomas.
■ Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitación del ejercicio antes que los sín-
gravedad de la enfermedad. tomas ocurran en estado de reposo.
En pacientes con isquemia ■ Ecocardiografía: la ecografía transtorácica es importante para diagnosticar y para gra-
duar el reflujo de la válvula mitral. La ecocardiografía transesofágica es útil en pacien-
miocárdica aguda, aun un tes que requieren reparación quirúrgica o reemplazo de la válvula mitral.
soplo de baja intensidad ■ La ecocardiografía debe llevarse a cabo cada 2-5 años en reflujo mitral mode-
rado o tenue con un diámetro telesistólico normal y una fracción de expulsión
del reflujo mitral debe 65%.
alertar al médico acerca de ■ La ecocardiografía debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo
mitral grave y diámetro telesistólico 4.0 cm, o una fracción de expulsión
las posibilidades de rotura
65%.
papilar. ■ Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugía.
112
Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta
en la aurícula izquierda durante la sístole. Los estudios más recientes demuestran una
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
para la insuficiencia Si no se tolera
no adecuadamente la AF:
LV
• Cardioversión eléctrica/
? Fibrilación sí química (idealmente
auricular 3 semanas de
anticoagulación)
no
Reconstrucción sí ? Candidato sí
quirúrgica o ? Síntomas*
quirúrgico
reemplazo
no no
? LV
sí Engrosamiento no
progresivo o
ESD > 45 mm/m2
(Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Manual of Medicine, 15th ed.
New York: McGraw-Hill, 2001.)
113
un soplo sistólico audible La mayoría de los pacientes no tiene síntomas, y el diagnóstico es a menudo accidental en
el examen físico o en la ecocardiografía. Sin embargo, algunos pacientes pueden presen-
asociado con el chasquido
tar un dolor precordial atípico, palpitaciones o TIA.
mesosistólico.
EXAMEN
Chasquido mesosistólico y soplo mesosistólico con respuesta típica a las maniobras. En los
casos más graves, escuchar el soplo holosistólico del reflujo mitral.
DIAGNÓSTICO
■ No hay un consenso en las pautas más recientes de la American Heart Association.
■ Ecocardiografía: utilizar en valoración inicial y después seguir cada 3-5 años a me-
nos que estén sintomáticos o asociados al reflujo mitral (revisar la ecocardiografía
anual).
TRATAMIENTO
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Válvulas protésicas
114
COMPLICACIONES
■ AF.
■ Trastornos de la conducción.
■ Endocarditis:
■ Endocarditis temprana de la válvula protésica: ocurre durante los primeros 60
días después del reemplazo de la válvula, y debido principalmente a S. epidermi-
dis; a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad.
■ Endocarditis tardía de la válvula protésica: sucede más a menudo en pacientes
con válvulas múltiples o válvulas bioprotésicas. La microbiología es similar a la de
la endocarditis de la válvula natural.
■ Hemólisis: buscar esquistocitos en el frotis periférico. Por lo general, ocurre en presen-
cia de fuga perivalvular.
■ Trombosis:
■ Están en mayor riesgo aquellos con ubicación mitral de la válvula y anticoagula-
ción inadecuada.
■ Se presenta clínicamente como insuficiencia cardíaca, perfusión general precaria
o embolización general.
■ A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinámica.
■ Diagnosticar con la ecocardiografía.
■ Para trombos menores ( 5 mm) que no son obstructivos, la heparina IV debe ser
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
suministrada al principio. Para los trombos mayores ( 5 mm), aplicar un trata-
miento más enérgico (fibrinólisis o reemplazo de la válvula).
■ Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves, buscar la anemia hemolítica y la insufi-
ciencia valvular que causan la insuficiencia cardíaca.
■ Émbolos: se presentan de manera característica con el infarto, pero se pueden presen-
tar como isquemia intestinal o de los miembros.
■ Insuficiencia de la válvula primaria: es más común en las válvulas bioprotésicas; por
lo general ocurre después de 10 años.
C A R D I O PAT Í A C O N G É N I TA E N A D U LT O S
115
Derivaciones de izquierda a derecha sin Reparación de transposición de grandes Derivación de derecha a izquierda; car-
hipertensión pulmonar arterias diopatía cianótica sin reparar
Reflujo valvular mitral y aórtico (ligero y Reparación de Fontan Hipertensión pulmonar y/o enferme-
moderado) dad vascular pulmonar (p. ej., la de
Eisenmenger, “hipertensión pulmonar
primaria”)
Reflujo pulmonar o tricuspídeo (si hay Estenosis aórtica o mitral (moderada) Estenosis mitral o aórtica grave
presión baja, puede ser incluso grave)
a
NYHA New York Heart Association.
Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;1383.
SÍNTOMAS
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
La mayor parte de los casos son asintomáticos y se diagnostican sea de modo accidental
mediante la ecocardiografía o durante el estudio diagnóstico de los émbolos paradójicos.
Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea.
EXAMEN
División amplia y fija del S2 con P2 fuerte, mientras se desarrolla la hipertensión pulmo-
nar. Soplo sistólico; ruido diastólico a través de la válvula tricúspide causado por aumento
del flujo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ ECG: RBBB incompleto con desviación de eje derecho en ASD ostium secundum. La
desviación del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum.
■ La ecocardiografía con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visua-
lizar la derivación intracardíaca y determinar la relación del flujo sanguíneo general
proveniente del pulmón (Qp/Qs).
■ La TEE es extremadamente útil para corroborar la ubicación y el tamaño del defecto
y para excluir las lesiones coexistentes.
■ Es un parámetro el cateterismo cardíaco, registrando un “avance” en la saturación del
O2 entre la vena cava superior y la aurícula derecha.
116
COMPLICACIONES
■ Embolización paradójica que lleva a ataques isquémicos transitorios y a embolias.
■ AF y aleteo auricular.
■ Hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger.
■ La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum, pero pueden ocurrir en otros
tipos.
Coartación de la aorta
Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia
izquierda, con desarrollo de la circulación colateral que incluye las arterias mamaria
interna, intercostal y las axilares. Una válvula aórtica bicúspide está presente en > 50%
de los pacientes con coartación de la aorta. Es más frecuente en los varones que en las
La corrección quirúrgica
mujeres.
de ASD conlleva una tasa
de supervivencia a largo
SÍNTOMAS
plazo mucho más que el
Dolor de cabeza, disnea, fatiga y claudicación de la pierna.
tratamiento médico solo y
se recomienda aun para los
EXAMEN pacientes asintomáticos con
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular derivaciones significativas
continuo causado por el flujo colateral.
(Qp /Qs 1.5:1).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Otras causas de hipertensión secundaria incluida la estenosis arterial renal.
■ Enfermedad arterial periférica que lleva a la disminución de los pulsos femorales y a
la claudicación.
DIAGNÓSTICO
■ CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales.
■ ECG: LVH.
■ Cateterismo cardíaco con aortografía para definir la estenosis y medir el gradiente.
■ MRI/MRA: ofrece una excelente visualización de la ubicación y el grado de coar-
tación.
TRATAMIENTO
■ Tratamiento médico para la hipertensión.
■ Corrección quirúrgica para pacientes 20 años de edad y en pacientes más grandes
con hipertensión de las extremidades superiores y un gradiente 20 mmHg.
■ La dilatación de balón con o sin la colocación de la derivación es una alternativa para
la coartación recurrente o natural.
117
Poco común en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposi-
ción al virus de la rubéola en el primer trimestre.
SÍNTOMAS
Por lo general es asintomático, pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar
disnea, fatiga y por último signos y síntomas de hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardíaca derecha.
La cianosis diferencial de los
dedos (rosa) y del dedo gordo EXAMEN
del pie (azul y en palillo de
Soplo continuo del tipo “máquina” en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de
tambor) es patognomónica los pulsos periféricos debido a una afluencia aórtica rápida hacia la arteria pulmonar. En
para el síndrome de presencia de la hipertensión pulmonar (síndrome de Eisenmenger), el soplo es ausente o
suave, y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca
Eisenmenger causado por un las extremidades superiores.
PDA incorrecto.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ ECG: inespecífico; se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en
ausencia de la hipertensión pulmonar.
■ La ecocardiografía puede ser utilizada para calcular la fracción de derivación y para es-
timar la presión sistólica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede
visualizar en la arteria pulmonar.
■ El cateterismo cardíaco puede ser utilizado para documentar el “avance” en la satura-
ción del O2 del ventrículo derecho a la arteria pulmonar.
TRATAMIENTO
Profilaxia de endocarditis, cierre del transcatéter espiral, corrección quirúrgica.
COMPLICACIONES
■ Síndrome de Eisenmenger con hipertensión pulmonar y derivación inversa.
■ Endocarditis infecciosa.
118
La mayoría de los pacientes adultos son asintomáticos, pero pueden presentar disnea insi-
diosa bajo esfuerzo u ortopnea.
EXAMEN
Soplo holosistólico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrículo
derecho y la división prolongada del S2. Conforme aumenta la presión arterial pulmo-
nar, se pueden apreciar un P2 más alto y un reflujo tricuspídeo. La cianosis, los dedos
en palillo de tambor, y signos de insuficiencia cardíaca derecha pueden aparecer con el
síndrome de Eisenmenger.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Se puede utilizar la ecocardiografía con estudio de burbuja salina sacudida para visua-
lizar la derivación intracardíaca y determinar el Qp/Qs.
■ El cateterismo cardíaco es un parámetro para documentar el “avance” en la saturación
El cierre quirúrgico está
del oxígeno entre la aurícula derecha y el ventrículo izquierdo.
■ ECG: inespecífico; se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo contraindicado una vez que
en ausencia de la hipertensión pulmonar. El alargamiento auricular derecho, RVH y se desarrolla el síndrome de
el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensión pulmonar.
■ CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares. Eisenmenger, ya que puede
incrementar la hipertensión
TRATAMIENTO pulmonar y la insuficiencia
■ Profilaxia de endocarditis. cardíaca derecha.
■ Diuréticos y vasodilatadores para reducir la derivación de izquierda a derecha y los
síntomas de insuficiencia cardíaca.
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ Corrección quirúrgica para pacientes con derivación significativa (Qp/Qs > 1.7:1).
COMPLICACIONES
■ Síndrome de Eisenmenger: la derivación de vieja fecha de izquierda a derecha causa
hiperplasia vascular pulmonar, teniendo como resultado la hipertensión arterial pul-
monar y la derivación inversa.
■ Embolia paradójica que lleva a los TIA o a la apoplejía.
■ Endocarditis infecciosa.
OTROS T E MA S
Disección aórtica
Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada año en Estado Unidos. La disección
aórtica se relaciona con la hipertensión incontrolada, la degeneración medial de la aorta
(síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos), el consumo de cocaína, la coarta-
ción, la válvula bicúspide congénita, el traumatismo, la cirugía cardíaca, el embarazo y la
aortitis sifilítica. Tipo A disección proximal; tipo B disección distal (los labios de la
disección se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda).
SÍNTOMAS
■ Se presentan por lo general como una sensación de “desgarro” o “rasgadura” que se ori-
gina en el pecho e irradia hacia la espalda, pero los síntomas pueden no ser los típicos.
119
EXAMEN
■ BP alta (aunque la hipertensión se puede ver con las diseciones proximales relaciona-
das con el taponamiento).
■ En la disección proximal, escuchar el soplo diastólico de la insuficiencia aórtica.
■ Los déficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo.
■ Se pueden presentar con déficit neurológicos focales (del infarto cerebrovascular co-
existente) o con paraplejía (de la afección arterial espinal anterior concomitante).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
la disección). ■ TEE: el método portátil y más rápido para pacientes inestables puede no estar dispo-
nible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad del 95%.
■ CT de tórax: sensibilidad del 94% y especificidad del 87%.
■ MRI: altamente sensible (98%) y específica (98%), pero la prueba es lenta y es posible
que no esté disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con disección
del tipo B.
■ Aortografía: es el parámetro.
TRATAMIENTO
■ Tipo A: reparación quirúrgica.
■ Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento médico de la hipertensión. Tratar
primero con bloqueadores β (esmolol, labetalol) y luego con nitroprusiato IV. Evitar
la anticoagulación. La cirugía está indicada para complicaciones de la disección, daño
al órgano terminal, o falla en el control de la hipertensión.
120
SÍNTOMAS
La claudicación intermitente es un dolor reproducible en los músculos de las extremida-
des inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso; sin embargo, la
enfermedad vascular más periférica es asintomática.
EXAMEN
Pulsos distales precarios, soplos femorales, pérdida de vello en las piernas y en los pies,
llenado capilar lento, curación deficiente de las heridas (ulceración crónica).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Casi toda la enfermedad vascular periférica es causada por la ateroesclerosis. Las cau-
sas menos comunes incluyen la coartación, la fibrodisplasia, la fibrosis retroperitoneal
y la radiación.
■ Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquídea (seu-
doclaudicación), la trombosis venosa profunda, y la neuropatía periférica (a menudo
coexiste con la enfermedad vascular periférica en diabéticos).
DIAGNÓSTICO
■ Índice húmero-tobillo (ABI) < 0.90 (la presión sistólica más alta del tobillo medida
por el Doppler, dividida por la presión sistólica humeral más alta).
M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R
■ La MRI es una prueba diagnóstica no cruenta muy útil.
■ El parámetro es la angiografía de las extremidades inferiores.
TRATAMIENTO
■ Reducción considerable del factor de riesgo cardíaco, incluyendo el control del taba-
quismo, la hipertensión y la hiperlipidemia.
■ Programa estructurado de ejercicio de rehabilitación.
■ Antiplaquetarios: el ácido acetilsalicílico es el tratamiento de primera línea para la
reducción del fenómeno cardiovascular general, pero la información sugiere que tam-
bién son útiles la ticlopidina, el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular
periférica.
■ ACEI.
■ Pentoxifilina: aumenta la deformación de RBC para aumentar el flujo capilar.
■ Cilostazol: inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación arterial in-
ferior.
Si se define como ABI 0.90,
■ Angioplastia transluminal percutánea y cirugía de derivación de revascularización de
las extremidades inferiores (sólo para los síntomas graves). casi todas las enfermedades
■ Tratamiento trombolítico para la isquemia aguda de los miembros.
vasculares periféricas son
asintomáticas, pero todavía
COMPLICACIONES
guardan un alto riesgo de
■ Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputación de los miembros inferiores.
fenómenos cardiovasculares
■ Aun la enfermedad vascular periférica asintomática es un factor de riesgo mayor para
los fenómenos cardiovasculares adversos. adversos y de muerte.
121
122
Cuidados intensivos
Christian Merlo, MD, MPH
Choque 128
Septicemia 130
123
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Aparición rápida de disnea, taquipnea y crepitantes difusos.
■ Aproximadamente el 25% de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al año; el
50% tiene un trastorno menor, el 25% moderado, y una pequeña fracción tiene una
insuficiencia grave. La DLCO de la respiración única reducida es la anormalidad más
común de la función pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Edema pulmonar cardiógeno, neumonía, hemorragia alveolar difusa.
DIAGNÓSTICO
Tanto la lesión pulmonar aguda como el ARDS se definen, clínicamente, a través de la
rapidez de la aparición de los síntomas, oxigenación, criterios hemodinámicos y los hallaz-
gos en CXR (cuadro 4-1). Los siguientes son descubrimientos adicionales:
■ CT de tórax: puede mostrar llenado alveolar y consolidación localizada en zonas pul-
monares dependientes y escasez en otras regiones.
■ Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa (p. ej., Pneumocystis en
el paciente inmunodeficiente).
TRATAMIENTO
■ Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda
(ARF).
■ Muchos pacientes con ARDS requieren ventilación mecánica durante el curso de la
enfermedad.
■ El uso de volúmenes corrientes 6 cm3/kg del peso corporal supuesto muestra
que reduce la mortalidad.
■ La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ayudar a mejorar la
oxigenación y reducir los altos niveles de O2 inspirados, pero no hay un consenso
acerca del nivel óptimo.
■ Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS, pero su uso en
este contexto se considera aún experimental. Los vasodilatadores inhalados, tensoac-
INICIO DE LOS
OXIGENACIÓN HEMODINÁMICA CXR
C U I DA D O S I N T E N S I VO S
SÍNTOMAS
124
I N S U F I C I E N C I A R E S P I R AT O R I A A G U DA ( A R F )
SÍNTOMAS/EXAMEN
La presentación clínica varía con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que
la disnea, la taquipnea, la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia
respiratoria hipóxica, la disminución de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respues-
ta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercápnica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3.
ESTADOS DE
CAUSA MECANISMO LA ENFERMEDAD COMENTARIOS
Anormalidad de difusión La reducción de la capacidad Proteinosis alveolar pulmonar Una causa poco común de
de difusión lleva a una Pao2 insuficiencia respiratoria
baja hipoxémica
Hipoventilación La ventilación por minuto Véase cuadro 4-3 Gradiente A-a normal
disminuida da como resultado
una Paco2 aumentada y una
Pao2 disminuida según la
ecuación del gas alveolar
Desfase (V/Q) entre Resultado de la existencia Embolia pulmonar, Gradiente A-a aumentado;
ventilación-riego de un índice alterado hipertensión pulmonar, COPD, la Pao2 se corrige con O2
del riego - ventilación asma complementario
C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Derivación Ocurre cuando hay riego ARDS, neumonía, AVM Aumento de gradiente A-a: la
pulmonar no ventilado o una pulmonar, cardiopatía Pao2 no se corrige con el O2
comunicación entre el sistema congénita, agujero oval complementario
arterial y el venoso permeable con el flujo de
derecha a izquierda
125
TRATAMIENTO
■ El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos, hay que enfocarse a
proveer suficiente O2 a través del uso de oxígeno complementario y conservación de
la ventilación adecuada.
■ En pacientes con COPD y ARF, los datos sugieren que la ventilación mecánica de
presión positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubación, la estancia y la
mortalidad en el hospital.
■ Para pacientes con edema pulmonar y ARF, los signos sugieren que la presión positiva
continua de vías respiratorias (CPAP) reduce en gran medida la necesidad de intubación.
■ Aunque las técnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF, los resulta-
dos han sido controvertidos y la intubación con ventilación mecánica sigue siendo el
estándar de cuidado.
C U I DA D O S I N T E N S I VO S
Un respirador es una máquina diseñada para reducir el trabajo mecánico de respirar y mejorar
el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetración corporal se ofrece a través de
una vía aérea, como un tubo endotraqueal o de traqueostomía. La indicación más importante
para la ventilación mecánica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD
o edema pulmonar pueden responder a técnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la
cirugía con anestesia general y la protección de la vía respiratoria con sobredosis de fármacos.
126
Modos
El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilación mecánica ordinaria,
o los modelos alternativos de ventilación.
■ Los modos ordinarios incluyen los siguientes:
■ Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente
preestablecido. El médico establece una frecuencia mínima obligatoria desenca-
denada por la máquina, y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar
espontáneamente por arriba de la frecuencia establecida, las respiraciones sucesi-
vas serán liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obli-
gatorias. El volumen corriente lo determina el médico, en tanto que la frecuencia
respiratoria depende del paciente.
■ Ventilación sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiración de un
volumen corriente establecido a una frecuencia establecida (como la AC). Ade-
más, el paciente puede respirar espontáneamente y obtendrá el volumen corriente
que requiere de manera espontánea. La respiración espontánea y la obligatoria se
sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones.
■ Apoyo de presión: libera la respiración con una presión determinada; termina la
inspiración cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor
máximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cómodo este modo, requiere
vigilancia constante, ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respira-
toria dependen del paciente. Precaución: no hay la ventilación por minuto preesta-
blecida, por lo que un paciente que respira de manera no espontánea tendrá apnea.
Puede combinarse con la ventilación sincronizada intermitente obligatoria.
■ Los modos alternativos son:
■ Control de la presión: libera una respiración hasta que se alcanza la presión pre-
establecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este
modo, cuando se compara con la ventilación mecánica común.
■ Ventilación de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones
de manera rápida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la pre-
sión media de la vía respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternati-
va aceptable de los modos ordinarios de ventilación, en pacientes con ARDS. Sin
embargo, la necesidad de equipo especializado y capacitación limita su uso. Aún
falta demostración definitiva de los beneficios de este modo, en comparación con
la ventilación común.
■ Ventilación para la liberación de la presión de la vía respiratoria: ofrece pre-
C U I DA D O S I N T E N S I VO S
sión positiva continua para inflar los pulmones; la presión se libera cíclicamente
para permitir el desinflado del pulmón y el intercambio de gases. Sigue siendo un
modo experimental de ventilación.
Configuraciones y medidas
Después que un paciente ha sido intubado, se requerirá un número de ajustes y medidas
fisiológicas que se obtendrán del respirador.
127
CHOQUE
Estado fisiológico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de
éste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las células, daños de
los órganos, disfunción multiorgánica y, por último, a la muerte.
128
PRESIÓN PRESIÓN
MÁXIMA ESTABLE CAUSAS TRATAMIENTO
SÍNTOMAS/EXAMEN
Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminución de la pre-
sión arterial se debe a la disminución del gasto cardíaco, reducción de la resistencia vascu-
lar periférica (SVR), o ambas. Sin importar la causa del choque, casi todos los pacientes
son también taquipneicos y taquicárdicos y parecen tener molestias. Una presión de pulso
baja, extremidades frías y llenado de capilares tardío sugieren una causa cardíaca con gas-
to cardíaco disminuido. En contraste, la fiebre, el pulso inestable, las extremidades calien-
tes y el llenado rápido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardíaco
aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia,
y la presencia de JVP alta, el pulso paradójico y sonidos cardíacos confusos implican un
taponamiento pericárdico.
DIAGNÓSTICO
El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes, como se indica en el cuadro 4-5.
Si el tipo de choque no puede ser determinado después de un examen físico cuidadoso, se
puede obtener información adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetración
corporal.
GASTO
a
CARDÍACO SVR PCOP SVO2 EJEMPLOS
Hipovolémica T c T T Traumatismo,
C U I DA D O S I N T E N S I VO S
sangrado
a
SvO2 saturación arterial venosa mezclada.
129
TRATAMIENTO
SE PTIC E M IA
Síndrome clínico relacionado con infección grave que se presenta por la inflamación
generalizada y la liberación incontrolada de mediadores proinflamatorios, lo que lleva a
daños considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibióticos y en los
cuidados intensivos, la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se
puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen síndrome de respues-
ta inflamatoria generalizada (SIRS), infección, infección grave y choque septicémico. Es-
tas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansio-
sos, febriles, taquicárdicos y taquipneicos. El examen físico es variable y puede inicial-
ENFERMEDAD DEFINICIÓN
130
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Choque cardiógeno, obstructivo o hipovolémico; insuficiencia hepática fulminante; so-
bredosis de fármacos; insuficiencia suprarrenal; pancreatitis.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
■ Obtener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. Éstos deben in-
cluir:
■ Por lo menos dos juegos de cultivos sanguíneos con uno de ellos elaborado por vía
percutánea.
■ Cultivos en otros sitios, incluyendo la orina, el CSF, las heridas, las secreciones
respiratorias u otros líquidos corporales, como indique la situación clínica.
■ La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y
adherirse a los siguientes criterios:
■ Incluir por lo menos un fármaco que enfrente la supuesta fuente de la septice-
mia.
■ Ser revaluado después de 48-72 horas con base en la información clínica y micro-
biológica.
■ Continuar por 7-10 días, guiado por la respuesta clínica, una vez que se ha identi-
ficado el patógeno.
■ Incluir el tratamiento combinado para la infección por Pseudomonas en pacientes
neutropénicos.
■ La reanimación inicial debe empezar tan pronto se reconozca el síndrome. Durante
las primeras seis horas de reanimación, los objetivos deben incluir lo siguiente:
■ Presión venosa central (CVP): 8-12 mmHg.
■ Presión arterial media (MAP): 65 mmHg.
■ Gasto urinario: 0.5 ml/kg/h.
■ Saturación venosa central o mixta: 70%.
■ Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cam-
bio de líquido.
■ La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera elección.
■ La vasopresina puede ser considerada después de la ineficacia de líquidos y de los
vasopresores ordinarios.
■ El tratamiento debe ser guiado por la colocación de un catéter arterial en la mayo-
ría de los pacientes.
■ El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la protección renal.
■ La proteína C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con
un alto riesgo de muerte o sin contraindicación alguna relacionada con la hemo-
rragia.
enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir
la temperatura corporal central. La termometría del oído es reproducible y por lo general
es sólo unas décimas de grado más baja que la temperatura corporal central. No se reco-
miendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnóstica
sistemática y comprensible, ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas
son causas comunes de la fiebre en la ICU.
131
132
Dermatología
Siegrid Yu, Md
133
Diversos 170
Fotodermatitis 170
Enfermedades pigmentarias 172
Verrugas y condiloma 172
Queratosis seborreica 173
134
D E R M ATO LO G Í A
Acné
Causado por el exceso de sebo, queratinización folicular anormal y proliferación de Pro-
La isotretinoína es teratógena,
pionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acné incluyen los glucocor-
ticoides, esteroides anabólicos, litio, algunos antiepilépticos, anticonceptivos orales con lo que impide su uso durante
potencial andrógeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel impor- el embarazo. Los efectos
tante.
secundarios incluyen piel
Rosácea
Una enfermedad inflamatoria facial crónica que afecta a individuos de mediana edad o
adultos mayores. En casos difíciles de acné,
los signos de hirsutismo e
TRATAMIENTO
■ Evitar los detonadores.
■ Tratamiento tópico (gel o crema de metronidazol; loción de sulfacetamida sódi-
ca).
■ Administrar antibióticos generales en donde haya afección ocular o si el tratamiento Las cremas faciales a base
tópico resulta ineficaz.
■ Isotretinoína oral para casos graves. de esteroides pueden causar
una dermatitis semejante a la
Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA, Parkinson y choque.
También se ha observado en pacientes muy enfermos. Reacción inflamatoria a la levadura
de Malassezia furfur.
135
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:11.)
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ El examen revela escamas secas o “grasosas”, amarillas claramente marcadas sobre
una base eritematosa.
■ Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfección bacteriana.
■ Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, región posauricular y en la fa-
cial central (especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales), y en zonas de
flexión.
TRATAMIENTO
■ Cuero cabelludo:
■ Champúes que contengan alquitrán, piritionato de zinc o selenio.
■ Champú de ketoconazol al 2% en el cuero cabelludo, la cara y la espalda.
■ Esteroides tópicos para casos más resistentes.
Dermatitis grave recalcitrante ■ Cara: esteroides tópicos intermitentes ligeros / ketoconazol en crema al 2%.
que puede representar ■ Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia / cremas
de ketoconazol al 2%.
una clave importante para
entender la infección por
Psoriasis
VIH. Para prevenir las
Enfermedad inflamatoria inmunomediada (posiblemente por las células T) con predispo-
complicaciones relacionadas sición genética y caracterizada por una incidencia máxima doble a los 22 y a los 55 años
con los medicamentos, no de edad. Tiene diferentes presentaciones clínicas:
136
D E R M ATO LO G Í A
■ Por lo general es asintomática, aunque es posible que se presente comezón.
■ El fenómeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psoriásicas son indu-
cidas en los sitios de herida o irritación de la piel normal.
■ Los detonantes incluyen traumatismo, estrés y fármacos (litio, bloqueadores β, cintas
de prednisona, antipalúdicos y NSAID).
■ Se observa severamente en la infección por VIH.
EXAMEN
■ El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas
a blancas (fig. 5-2).
■ También se puede apreciar fóvea ungueal (corrosión diseminada).
■ Afección bilateral, a menudo simétrica, de las superficies de extensión (codos y rodi-
llas), cuero cabelludo, palmas de las manos y plantas de los pies.
■ La variante inversa afecta las superficies de flexión (axilas e ingle).
DIAGNÓSTICO
■ Diagnóstico por hallazgos clínicos; es raro que se lleve a cabo una biopsia.
■ En la psoriasis en gotas, considerar ASO y/o el cultivo de garganta para infección por
estreptococo β-hemolítico del grupo A.
TRATAMIENTO
■ Enfermedad limitada ( 30% de la superficie corporal): esteroides tópicos potentes,
análogos de la vitamina D (calcipotrieno), retinoides tópicos, alquitrán de hulla, antra-
lina.
Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. (Reproducida, con autorización,
de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.) (Véase también el Encarte a color.)
137
SÍNTOMAS
■ Se presenta con prurito ligero.
■ Por lo general un “parche heráldico” precede la erupción del tronco de 1-2 semanas.
EXAMEN
■ El examen revela placas de un rosa opaco (de hasta 2 cm de diámetro) con el aspecto
de “papel de cigarro”, un collarín de escamas color plata, y una base eritematosa bien
delimitada (fig. 5-3).
■ Muestra una distribución de “árbol de Navidad” con un largo eje de lesiones que
siguen las líneas del entrepecho.
Placas color de rosa con una configuración ovalada que aparecen a lo largo de la línea divisora
del tórax. Inserto: parche heráldico. El aro de la descamación es más evidente en la ampliación.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.) (Véase
también el Encarte a color.)
138
D E R M ATO LO G Í A
■ Es posible que una característica inversa afecte la axila y la ingle.
TRATAMIENTO
Una enfermedad autolimitada con resolución espontánea en cerca de dos meses.
Impétigo
Infección superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable; causada por
Staphylococcus, estreptococo del grupo A, o ambos. La infección puede ocurrir como un
evento primario o como una sobreinfección secundaria de una dermatitis subyacente.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Las lesiones primarias son vesículas o pústulas, que a menudo afectan la cara.
■ La rotura de las vesículas o pústulas, que forma erosiones con una costra color miel.
El impétigo ampollar es
DIAGNÓSTICO ocasionado, por lo general,
La tinción de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clínica si el diagnóstico por S. aureus.
está en duda.
TRATAMIENTO
■ Ungüento de mupirocina para la enfermedad limitada.
■ Antibióticos generales para enfermedad más grave.
La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrización. Cuando se deja sin tratamiento, sugiere el transporte de
las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones más profundas e incluso en S. aureus vía nasal. Tratar
septicemia.
sea con rifampicina oral
SÍNTOMAS
■ Los pacientes se enferman por lo general con fiebres, escalofríos y malestar.
■ Las lesiones son calientes, dolorosas y avanzan con rapidez.
EXAMEN
El examen revela placas edematosas induradas, suaves y claramente eritematosas con
márgenes claramente delimitados y elevados.
TRATAMIENTO
Administración inmediata de antibióticos IV con actividad en contra de estreptococos
beta-hemolíticos.
Complicaciones
Si se deja sin tratamiento, se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia.
139
SÍNTOMAS
■ Tres manifestaciones clínicas: cutánea, GI y pulmonar (enfermedad de los trabajado-
res de la lana).
■ Un período de incubación de dos a siete días, seguido de aparición de lesiones envol-
ventes típicas (véase adelante).
■ Se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, náuseas y vómito.
EXAMEN
■ La lesión primaria es una pequeña mácula eritematosa que evoluciona en una pápula
con vesículas, eritema significativo y edema.
■ Uno a tres días después, las pápulas se ulceran dejando una cicatriz necrótica carac-
terística.
■ No hay dolor ni hipersensibilidad.
■ Se puede presentar una adenopatía regional supurativa.
DIAGNÓSTICO
El microorganismo causal se detecta mediante frotis (bastoncitos encapsulados gramposi-
tivos) o cultivo.
TRATAMIENTO
■ El tratamiento estándar es la penicilina G IV.
■ La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutánea ligera y localizada.
■ Los aminoglucósidos, macrólidos o quinolonas son los agentes de segunda elección en
La dermatofítide (reacción pacientes alérgicos a la penicilina.
id) es una reacción de
■ La mayor parte de los casos se resuelve espontáneamente sin secuelas significativas,
pero el 10-20% de los casos cutáneos no tratados pueden causar la muerte.
hipersensibilidad a la
infección por tiña en un lugar
Dermatofitosis (tiña) y reacción id
distante en el cuerpo (p.
Infección micótica superficial de la piel, de los folículos del cabello y de las uñas que
ej., un paciente con tiña del se transmite de persona a persona vía fómites (vectores pasivos). La infección del cuero
pie desarrolla vesículas con cabelludo se ve principalmente en los niños. Los factores predisponentes incluyen derma-
titis atópica, inmunodepresión, sudor y oclusión.
prurito en las manos).
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Tiña del pie (dermatofitosis interdigitoplantar): se presenta con escamas secas, ma-
ceración y/o fisuras en los espacios membranosos, descamación en distribución de
“mocasín” o de “zapatilla de ballet”, y vesículas y ampollas.
■ Tiña crural (ingle): placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros cla-
ros y activos, con bordes agudos, escamosos que avanzan.
Un paciente con tiña que tiene
dolor sugiere una infección DIAGNÓSTICO
bacteriana secundaria. Cultivo micótico con KOH / de rasgado de la piel para identificar la hifa.
140
D E R M ATO LO G Í A
■ Mantener una buena higiene; mantener secas las zonas afectadas.
■ Antimicóticos tópicos; antimicóticos orales en casos resistentes.
■ El tratamiento tópico es por lo general ineficaz para la onicomicosis, y se deberían
considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimicótico oral. La tiña del pie que afecta a
■ La griseofulvina es el tratamiento más adecuado para la tiña del cuero cabelludo (ton-
los espacios membranosos
surante).
es la causa más común
COMPLICACIONES de celulitis en pacientes
La maceración y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para normalmente sanos.
bacterias, lo que podría producir celulitis.
Pitiriasis versicolor
Infección menor causada por un hongo no dermatófito (Pityrosporum ovale), facilitada
por la gran humedad y la producción de sebo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ El examen revela numerosas máculas, claramente delimitadas, ovales y redondeadas
que pueden ser oscuras, marrones, rosas o blancas.
■ La descamación es muy ligera.
DIAGNÓSTICO
KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemación (“aspecto de
albóndigas y espagueti”).
TRATAMIENTO
■ Loción de sulfato de selenio o champú de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las
zonas afectadas del tronco.
■ Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto
plazo en el 90% de los casos.
Candidosis
Los factores de riesgo incluyen DM, obesidad, sudor, calor, maceración, esteroides gene-
rales y tópicos y la debilidad crónica; también puede contribuir el uso de antibióticos y
anticonceptivos orales.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas húmedas.
■ Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopústulas que se vuelven erosionadas y
que confluyen.
■ Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados (fig. 5-4).
■ Lesiones satelitales (lesiones pustulosas en la periferia) que pueden fundirse y exten-
derse a lesiones más grandes.
DIAGNÓSTICO
Por lo general, un diagnóstico clínico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de
levadura o cultivo.
TRATAMIENTO
■ Mantener las zonas afectadas secas.
■ Los antimicóticos tópicos son muy eficaces.
141
Pápulas pequeñas periféricas satelitales y pústulas que se unen para crear un área grande
erosionada en la región submamaria. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:719.) (Véase también el Encarte a color.)
Se presenta con vesículas pequeñas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve
costra, afectando por lo general el borde rojizo de los labios, los genitales y las nalgas.
DIAGNÓSTICO
El primer brote de HSV
Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de los cambios viropatológi-
es generalmente el más cos en la biopsia.
doloroso.
TRATAMIENTO
■ Las lesiones se curan espontáneamente en un plazo de una semana.
■ El tratamiento inmediato con antivíricos orales puede reducir la duración del brote de
12-24 horas.
■ El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o gra-
ves; este tratamiento puede reducir los brotes en un 85% y la difusión vírica en un
Los antivíricos tópicos son 90%.
■ Los esteroides tópicos potentes pueden reducir el dolor, la duración y el tamaño de las
ineficaces en el tratamiento
lesiones bucolabiales.
de infecciones por HSV. ■ Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral.
142
D E R M ATO LO G Í A
■ Enfermedad cutánea diseminada en pacientes con dermatitis inherente (eccema her-
pético).
■ Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada
potencialmente peligrosa para la vida, que comprende los pulmones, el hígado y el Los pacientes con dermatitis
SNC. atópica se encuentran en
riesgo de eccema herpético,
Herpes zoster una sobreinfección difusa el
El virus de la varicela-zoster (VZV) es el agente de la infección primaria de la varicela así HSV.
como de su reactivación en la forma de herpes zoster (escalonada). El riesgo del zoster
aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos (infección por VIH y
tumor).
SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO
Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de cambios viropáticos en El dolor del zoster puede
la biopsia.
preceder las lesiones de la
piel por varios días y puede
emular las de la angina, la
pleuresía, la colecistitis, la
apendicitis o la hepatitis.
Se observa un grupo de vesículas y pústulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la oftalmólogo para excluir la
pared posterior del tronco. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond complicación orbitaria.
D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005;823.)
143
■ Los antivíricos (p. ej., aciclovir) son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento
dentro de las primeras 48 horas de la aparición.
■ El tratamiento siempre está indicado en presencia de una complicación ocular como
El tratamiento antivírico, también en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participación cutá-
en un plazo de 72 horas, nea.
reduce la incidencia y la
COMPLICACIONES
gravedad del PHN. Esto es
de suma importancia en los
■ Neuralgia prosherpética (PHN): el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster
trigeminal.
ancianos, una población ■ El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la
que se encuentra en riesgo gravedad de la PHN.
■ Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina, amitriptilina, gabapen-
creciente de presentar esta tina y los bloqueos regionales nerviosos.
complicación.
Viruela
Virus DNA transmitido a través de implantación vírica en la mucosa respiratoria o buco-
faríngea.
SÍNTOMAS
■ A un período de incubación de 12 días le sigue la aparición súbita de la fiebre y el
malestar.
■ Un exantema expandido de manera centrífuga aparece después del cese de los sínto-
mas constitucionales.
Los pacientes con viruela
EXAMEN
son contagiosos desde el
momento de la aparición del
■ Las máculas eritematosas evolucionan sincrónicamente en vesículas y pústulas.
■ Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas, seguidas del des-
exantema hasta que todas las prendimiento de la costra.
costras se han separado. ■ Sana con la característica cicatrización con hueco.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ Antibióticos si se sospecha alguna infección bacteriana secundaria.
■ Hay controversia sobre la vacuna.
■ Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes:
■ Vacuna generalizada: infección con el virus de la vacuna 4-10 días después de la
vacuna; se caracteriza por papulovesículas diseminadas que evolucionan en pús-
tulas. Puede deberse a la autoinoculación debida al contacto con el sitio de la
vacuna.
■ Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con der-
matitis (por lo general dermatitis atópica). Pueden presentarse los siguientes sínto-
mas: linfadenopatía, fiebre, malestar, encefalitis, síntomas neurológicos y, aunque
en ocasiones raras, incluso la muerte.
■ Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna
incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa, las tumoraciones que requieren quimio-
terapia, la infección por VIH, las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el
embarazo.
144
D E R M ATO LO G Í A
gresiva, la vacuna del eccema, la generalizada grave y la autoinoculación periocular.
COMPLICACIONES
Los pacientes con viruela
■ Opacidad corneal y ulceración, artritis y sinovitis, neumonitis y encefalitis.
■ La tasa de mortalidad por caso es de 20-30% y por lo general es el resultado de una se vuelven contagiosos
sobreinfección bacteriana o una respuesta inflamatoria grave. conforme presentan lesiones
dermatológicas. En la viruela,
Sarna
las lesiones son sincrónicas
Infestación de la piel por ácaros Sarcoptes scabiei. El ácaro hembra adulto pone hueveci-
(todas en la misma etapa),
llos en el estrato córneo. Altamente contagiosa; se esparce a través del contacto prolonga-
do con un hospedador infectado. en tanto que en la varicela se
encuentran en varias etapas
SÍNTOMAS
de desarrollo y de curación.
■ Se presenta con prurito intenso, especialmente de noche.
■ El prurito y el exantema son el resultado de la reacción de hipersensibilidad tardía
tipo IV a los ácaros, a los huevecillos, o sus heces, lo que da como resultado un retraso
de 2-4 semanas de la infección a la aparición de los síntomas.
■ La sarna de costras o “noruega” ocurre en pacientes inmunodeficientes o que viven en
instituciones.
EXAMEN
■ Se presenta con vesículas, pústulas y cavidades que dan comezón; buscar en los espa-
cios interdigitales, muñecas, codos, axilas, cintura, pies, escroto (en varones) y en la
areola (en las mujeres).
■ La cara por lo general queda exenta. La comezón y el exantema
■ Puede desarrollarse un exantema hipersensible generalizado en distintos sitios. que siguen de las reacciones
■ En la sarna con costras, las lesiones son de costras hiperqueratósicas y cubren grandes
zonas. Se acompañan de lesiones del cuero cabelludo y distrofia de las uñas. hipersensibles pueden
persistir por semanas o meses
DIAGNÓSTICO a pesar de haber tratado, con
Examinar las irritaciones de la piel con microscopia para identificar el ácaro, los hueve- éxito, la infección de la sarna.
cillos o los residuos fecales.
TRATAMIENTO
■ Aplicar permetrina al 5% abajo del cuello; dejar por 8 horas y luego limpiar. El tra-
tamiento debe repetirse en una semana. Lavar la ropa y los utensilios de lino en agua
caliente.
■ Es posible que se requiera ivermectina para tratar la sarna con costras, los casos ordi-
narios resistentes al tratamiento tópico, las epidemias en instituciones o la sarna por
sobreinfección.
■ Se debe excluir otras STD.
M A N I F E S TA C I O N E S D E R M AT O L Ó G I C A S
D E L A S E N F E R M E D A D E S D I S E M I N A DA S
Cardiovasculares
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Los hallazgos dermatológicos vinculados con la endocarditis infecciosa se describen en
el cuadro 5-1.
145
Petequias
Émbolos periféricos
LIVEDO RETICULAR
Obstrucción del flujo arteriolar del vasoespasmo, obstrucción, hiperviscosidad u obstruc-
ción del flujo venoso externo. Puede ser idiopático o causado por numerosas causas se-
cundarias; las relaciones más comunes incluyen ateroémbolos (posangiografía), los esta-
dos hipercoagulables incluidos el síndrome del anticuerpo antifosfolípido, el SLE y las
crioglobulinas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Simétrico; afecta las extremidades. Es más prominente con la exposición al frío.
■ Se presenta con decoloración moteada azulosa (lívida) de la piel (fig. 5-6).
DIAGNÓSTICO
Las pruebas para la enfermedad subyacente incluyen CBC, colesterol, estudios de coagu-
Livedo reticular es un tipo lación, ANA, RF y crioglobulinas.
clínico de reacción que resulta
de la obstrucción vascular o TRATAMIENTO
de la hiperviscosidad. Algunos ■ Tratar la enfermedad subyacente.
casos son inducidos por ■ Pueden ayudar 400 mg de pentoxifilina PO cada 8 horas y una dosis baja de ácido
acetilsalicílico.
fármacos.
ÉMBOLOS DE COLESTEROL
■ Los riñones y la piel son los órganos generalmente más afectados.
■ Las extremidades inferiores son comúnmente más afectadas que las superiores y lle-
van los ateroémbolos desde la aorta abdominal.
■ Los émbolos pueden ser el resultado de un procedimiento intravascular (p. ej., posan-
giografía) o pueden ocurrir de manera espontánea.
■ Los hallazgos sobre la dermis incluyen livedo reticular, petequias, púrpura y dedos
cianóticos.
146
Hematológicas
El cuadro 5-3 muestra las manifestaciones dermatológicas de los trastornos hematoló-
gicos.
ENFERMEDAD PARANEOPLÁSICA
El cuadro 5-4 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades paraneoplá-
sicas comunes.
147
Liquen plano (fig. 5-8) Púrpura plana, poligonal y pápulas con prurito HBV y HCV crónicos
Afecta la zona flexible de la muñeca, la región Cirrosis biliar primaria
lumbar, las espinillas y el pene Medicamentos: estreptomicina, tetraciclinas,
Las lesiones de la mucosa se encuentran en el NSAID, HTCZ, antipalúdicos
40-50% de los casos
Dermatitis herpetiforme Ampollas agrupadas y con prurito Enteropatía sensible al gluten, enfermedad
(fig. 5-9) celíaca
Aumento del riesgo de linfoma GI
Piodermia gangrenosa Úlcera de rápido crecimiento, dolorosa y Colitis ulcerosa enfermedad de Crohn
(fig. 5-10) profunda
Amiloidosis primaria Fragilidad de los vasos sanguíneos que Mieloma múltiple, macroglobulinemia de
lleva a los “ojos de mapache” y púrpura Waldenström
de pellizco” (púrpura causada por un
traumatismo menor)
Macroglosia
Amiloidosis secundaria Los signos cutáneos son raros Enfermedades inflamatorias crónicas
■ Artritis reumatoide (RA)
■ Lepra, TB, osteomielitis
Mastocitosis Mastocitoma solitario o urticaria generalizada Los síntomas incluyen urticaria, síntomas GI y
Signo de Darier positivo (el prurito y las enrojecimiento
ronchas se producen por fricción)
148
D E R M ATO LO G Í A
TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS TUMORACIÓN ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA
Glucagonoma Eritema migratorio necrolítico; glositis, queilitis Tumores celulares de APUD en el páncreas
angular
Dermatomiositis Exantema heliotrópico, pápulas de Gottron Cáncer de ovarios; otros tumores sólidos
(pápulas violáceas sobre las extremidades de
los dedos); erupción fotodistribuida
Enfermedad Placas eritematosas con descamación, erosión y Adenocarcinomas vulvares o del pene y
extramamaria de Paget exudación tumoraciones internas regionales
Afecta la región anogenital
Vasculitis Vasculitis de vasos pequeños; púrpura palpable Neoplasias linfoproliferativas; tumores sólidos
leucocitoclásica
Síndrome de Sweet Dermatosis neutrófila febril aguda Leucemia mieloide aguda y linfomas
Placas de rápido desarrollo, rojizas e hipersen- Véase también en RA
sibles
La fiebre ocurre en el 50-80% de los casos
149
Pápulas violáceas brillantes, bien delineadas, de forma poligonal y planas. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:125.) (Véase también el Encarte a
color.)
Pápulas agrupadas, costras y erosiones que tienen lugar en los codos, las rodillas y la región del
sacro. Las lesiones primarias son a menudo difíciles de identificar debido a los intensos pruritos y
al traumatismo derivado de la excoriación. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:111.)
150
Úlcera dolorosa con un anillo periférico rojo claro y un borde indeterminado. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:153.) (Véase también el Encarte a color.)
Endocrinas y metábolicas
El cuadro 5-5 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas
y metabólicas.
Renales
Los signos cutáneos relacionados con la etapa terminal de la enfermedad renal son los
siguientes:
■ Calcinosis cutánea (metastásica)
■ Calcifilaxia
■ Úlceras isquémicas
Acantosis pigmentaria Hiperpigmentación sucia y aterciopelada; afecta Resistencia a la insulina: DM, obesidad,
(fig. 5-11) las axilas, ingle y cuello enfermedad de Cushing
Insidiosa y asintomática Medicamentos: ácido nicotínico, tratamiento
con glucocorticoides, anticonceptivos orales,
tratamiento de hormona del crecimiento
Paraneoplásica: adenocarcinoma gástrico
151
F I G U R A 5 - 11 . Acantosis pigmentaria.
152
D E R M ATO LO G Í A
CD4 > 200 CD4 < 200 CD4 <50
Verrugas Inflamatoria:
DIAGNÓSTICO
Angiomatosis bacilar
Cualquier STD
Adaptado, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas of Synopsis
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:937.
153
Placa blanca corrugada en el borde lateral. Esencialmente patognomónica para la infección por
VIH. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:943.) (Véase
también el Encarte a color.)
TRATAMIENTO
■ Tratamiento antirretrovírico altamente activo (HAART).
■ Las medidas locales incluyen quimioterapia intralesional, radiación, cirugía láser y
extirpación.
COMPLICACIONES
Las lesiones grandes o ulceradas pueden sangrar, causar alteraciones funcionales u obs-
trucción de drenado linfático.
La lipodistrofia es parte del
síndrome metabólico que LIPODISTROFIA RELACIONADA CON EL VIH
incluye la hiperlipidemia, la Los inhibidores de endopeptidasa se ven muy a menudo implicados, con mayor frecuencia
resistencia a la insulina el ritonavir/saquinavir, seguido del indinavir y el nelfinavir. Sin embargo, la lipodistrofia
puede ocurrir únicamente en pacientes infectados por VIH que no están en tratamiento
y la DM tipo 2. con inhibidores de endopeptidasa.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Pérdida de grasa periférica y facial (fig. 5-13).
■ Hipertrofia de la almohadilla de grasa dorsotorácica (fig. 5-14).
■ Circunferencia abdominal aumentada (adiposidad central) secundaria a la acumula-
ción de grasa intraabdominal.
Los signos cutáneos de
la lipodistrofia asociada TRATAMIENTO
con el VIH deben alertar a
Puede ser eficaz la sustitución de un inhibidor no endopeptidasa.
los médicos acerca de la
hiperlipidemia asociada, la COMPLICACIONES
resistencia a la insulina y la Hiperlipidemia coexistente y tolerancia a la glucosa disminuida, lo que lleva a un aumen-
DM tipo 2. to en el riesgo de CAD.
154
155
E N F E R M E DAD E S AM PO LL AR E S
TRATAMIENTO
Esteroides tópicos de alta potencia para la enfermedad localizada; prednisona / otros
inmunosupresores para la enfermedad difusa.
R E A C C I O N E S C U T Á N E A S A LO S F Á R M A C O S
Véanse cuadros 5-11 al 5-13 para la fisiopatología y características clínicas de varias erup-
ciones farmacológicas.
DIAGNÓSTICO
■ Las características clínicas que favorecen el medicamento como una causa de las reac-
ciones farmacológicas son las siguientes:
■ Experiencia previa con el fármaco.
■ Falta de explicaciones de alternativas (empeorado por enfermedad preexistente,
infección).
156
D E R M ATO LO G Í A
TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES GENERALES
Lupus eritematoso Cutáneas agudas Véase capítulo 17 para los detalles del
generalizado (SLE) ■ Exantema malar (“de mariposa”) diagnóstico y del tratamiento del SLE
■ Fotodistribución
Otras
■ Placas discoides
■ Telangiectasia periungueal
■ Alopecia
■ Lupus paniculitis
Dermatomiositis Exantema heliotrópico (exantema violáceo en Aumento del riesgo del tumor
(fig. 5-15) los párpados) casi patognomónico
■ Ovarios
Pápulas de Gottron (pápulas aplastadas y
■ Otros tumores sólidos: mama, pulmón,
violáceas) sobre las prominencias de los
estómago, colon, útero
huesos, especialmente en las articulaciones
MCP
Cara
■ Telangiectasias
■ Facies semejantes a máscara
Otras
■ Calcificación cutánea
Morfea (esclerodermia Asintomática con placas violáceas y luego color Relacionada con la infección por Borrelia
localizada de causa marfil burgdorferi en Europa, únicamente con radiación
desconocida) posoperatoria
■ Tiempo: la mayor parte de las reacciones a los fármacos ocurre en las primeras
dos semanas. Las reacciones de hipersensibilidad pueden retrasarse hasta por 8
semanas.
■ Interrupción: las reacciones deben desaparecer en un plazo de 3 semanas.
■ Nueva prueba de provocación: permite un diagnóstico definitivo, aunque por lo
general resulte impráctico.
■ Niveles del fármaco: considérense para las reacciones dependientes de las dosis.
■ La biopsia de la piel es útil en la determinación de los tipos de las reacciones pero no
puede identificar el agente específico.
■ La eosinofilia periférica sugiere una sensibilidad al fármaco.
157
CARACTERÍSTICA
DE REACCIÓN DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS ENFERMEDADES COEXISTENTES
■ Sulfonamidas
■ Anticonceptivos orales
Otros
■ Sarcoidosis (síndrome de
Lofgren)
■ Colitis ulcerosa
■ Leucemia
■ Síndrome de Behçet
■ Parásitos
■ Medicamentos
■ Idiopática (80%)
EM menor ■ Medicamentos:
158
D E R M ATO LO G Í A
PENFIGOIDE VESICULAR PENFIGOIDE VULGAR
Ampollas Intactas, tensas (fig. 5-19) Rotura fácil: fláccida (fig. 5-20)
TRATAMIENTO
Las lesiones son 6 mm con hiperpigmentación rayada y asimétrica, bordes “confusos” tienen riesgo de melanoma,
irregulares (con aspecto de “huevo cocido”). que es del 100%.
159
Exantema violáceo (entre rojo y morado) y edema de los párpados. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.) (Véase también el Encarte a
color.)
(Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:399.)
160
Piel estirada y brillosa con pérdida de las líneas faciales. (Reproducida, con autorización, de Wolff
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.) (Véase también el Encarte a color.)
Lesiones dirigidas en las palmas de las manos. (Reproducida, con autorización, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:141.) (Véase también el Encarte a color.)
161
MECANISMO EJEMPLO
Liberación directa de los mediadores de los mastocitos Ácido acetilsalicílico, NSAID, material de radiocontraste
MECANISMO EJEMPLO
Tipo IV: hipersensibilidad tardía Dermatitis por contacto, reacciones exantematosas, reacciones
fotoalérgicas
Infección generalizada que vuelve insuficiente la respuesta Mononucleosis infecciosa: exantema causado por la ampicilina
inmunitaria Infección por VIH: necrólisis epidérmica tóxica provocada por la
sulfonamida
Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw Hill, 2003:36.
162
Ampollas tensas con líquido seroso en pacientes con infección por VIH. Alteración posinflamatoria
del pigmento en sitios de lesiones anteriores. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:108.) (Véase también el Encarte a color.)
163
Tipo II Fármaco + anticuerpos citotóxicos Penicilina, sulfonamidas, quinidina, Petequias debidas a púrpura
producen lisis de las células como isoniazida trombocitopénica; pénfigo inducido
las plaquetas o los leucocitos por fármacos
Tipo III Anticuerpos IgG o IgM para el Inmunoglobulinas, antibióticos Vasculitis, urticaria, enfermedad del
fármaco; complejos inmunitarios suero
depositados en los vasos pequeños
activan el complemento y el
reclutamiento de los granulocitos
a
Después de la clasificación de Gell y Coombs para las reacciones inmunitarias.
Reproducido, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:543.
DIAGNÓSTICO
Riesgo de COMPLICACIONES
melanoma maligno:
La incidencia de melanoma aumenta en pacientes con nevos atípicos. Una minoría de
MMRISK melanomas deriva del nevo atípico.
Molas: atípicas
Molas: numero total Melanoma
> 50
Cabello rojizo (Red) y Tumor de melanocitos que puede presentarse en cualquier parte de la piel o superficie
pecas mucosa. Se trata del séptimo cáncer de mayor incidencia en Estados Unidos; el que más
Incapacidad para prevalece en las mujeres entre 25 y 29 años, y el segundo cáncer más común en varones
broncearse: entre los 30 y los 49 años de edad, seguido del cáncer de testículos. Los factores de riesgo
prototipos cutáneos se expresan en la nemotecnia MMRISK.
I y II
Quemaduras solares
graves (Severe),
especialmente en la
infancia
Parientes (Kindred):
parientes de primer
grado
164
D E R M ATO LO G Í A
SIGNOS OTRAS FÁRMACOS
LESIONES LESIONES FRECUENTES CAUSAS FRECUENTEMENTE
Necrólisis Las erosiones Lesiones individuales La fiebre es casi Virosis, Mismo que
epidérmica tóxica por lo general como las que se ven universal inmunizaciones, arriba
(fig. 5-22) se hallan en 2 en el SJS “Insuficiencia químicos,
sitios Eritema confluyente cutánea aguda”, Mycoplasma,
Las capas externas de la leucopenia neumonía
epidermis se separan
de la capa basal con
la presión lateral (sig-
no de Nikolsky)
Capas grandes de epi-
dermis necrótica
Desprendimiento del >
30% de la superficie
corporal
Adaptado, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:323. Datos de Roujeau JC, Stern RS. Severe or adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 331:1272, 1994.
165
■ Un lunar cambiante.
■ Los melanomas malignos que se expanden en la superficie son muy comunes y son
la causa del 70% de todos los melanomas (entre los caucásicos), que brotan en las
regiones expuestas al sol de los pacientes mayores (fig. 5-23).
■ Otros subtipos consideran el nodular, el lentigo maligno, y el acrolentiginoso.
EXAMEN
TRATAMIENTO
Se recomienda la disección del ganglio linfático centinela para los melanomas malignos
> 1 mm de grosor y también es esencial en la decisión médica relacionada con el ajuste
del tratamiento. Información adicional sobre el estudio de diagnóstico y el tratamiento de
melanomas se esboza en el cuadro 5-14.
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO
Biopsia de raspado.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del tumor y de las características del paciente. Se utilizan tanto
las técnicas quirúrgicas como las no quirúrgicas. Evitar el sol e instruir al paciente acerca
de los componentes esenciales de este tratamiento.
166
Erupción generalizada de lesiones blanco bien identificadas que confluyen, eritemas brillantes y
ampollas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:145.)
(Véase también el Encarte a color.)
Formación de ampollas con descamación rápida que dejan en evidencia zonas erosionadas y
desnudas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:147.)
(Véase también el Encarte a color.)
167
Lesión característica con tipo irregular pigmentario y bordes irregulares. (Reproducida, con
autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;318.) (Véase también el Encarte a
color.)
SEGUIMIENTO
PROFUNDIDAD DE
BRESLOW (mm) EXAMEN FÍSICO CXR Y LABSa
Enfermedad 3-4 meses 5 años; 12 meses de Cada visita 5 años; cada año
regional (fase III) o allí en adelante en adelante; CT de cabeza, tórax,
distante (fase IV) abdomen, pelvis. PET si está
disponible
a
LFT y LDH.
Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York:
McGraw-Hill, 2003:271.
168
Nódulo suave y perlado con telangiectasias. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:283.) (Véase también el Encarte a color.)
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
En pacientes
La recidiva de cinco años y las tasas de metástasis son del 8 y 5%, respectivamente. inmunosuprimidos, el SCC
es más común que el BCC.
Linfoma cutáneo de células T (CTCL) Estos pacientes necesitan ser
Micosis fungoide, masa indolente de los linfocitos T ayudadores CD4, es la forma vigilados de cerca, ya que los
más común de CTCL. La edad promedio de la aparición es de 50 años (entre 5 y 70); los
SCC son más invasores y con
varones se ven afectados dos veces más que las mujeres. Se caracteriza por tener una larga
evolución natural. mayor potencial metastásico.
169
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Se presenta con parches eritematosos, escamosos y con prurito y placas (fig. 5-26).
■ Eritrodermia con síndrome de Sézary (raro).
Fotodermatitis
Grupo de reacciones inflamatorias de la piel atribuibles a lo siguiente:
■ Radiación UV: la erupción polimorfa a la luz es una fotodermatitis común, especial-
mente en estadounidenses nativos, y se debe a la hipersensibilidad de tipo tardío a
los antígenos provocados por la radiación UV (sobre todo UVA) (fig. 5-27).
■ Medicamentos: NSAID, antibióticos (algunas tetraciclinas), fenotiazinas, sulfonas,
clorotiazídicos, sulfonilureas).
■ Enfermedades hereditarias: porfirias, fenilcetonuria, xerodermia pigmentosa.
170
Pápulas y vesículas con mucho prurito y agrupadas, que se aprecian en las áreas expuestas al sol.
(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:243.)
171
Enfermedades pigmentarias
Los cuadros 5-15 y 5-16 muestran las enfermedades relacionadas con la hiperpigmenta-
ción y la hipopigmentación.
TRATAMIENTO
■ En pacientes inmunosuprimidos, por lo general las lesiones desaparecen espontánea-
mente en un plazo de 1-2 años.
■ Las modalidades de tratamiento incluyen la destrucción mecánica (crioterapia, tra-
tamiento con láser) o la estimulación del sistema inmunitario (imiquimod tópico;
aplicación de agentes sensibilizantes).
172
Pápulas pardas con aspecto granuloso y “pegado”. (Reproducida, con autorización, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005;206.)
COMPLICACIONES
Queratosis seborreica
■ Es el crecimiento epidérmico benigno más común; probablemente tiene una heren-
cia autosómica dominante.
■ Por lo general es asintomática; muy rara vez presenta prurito.
■ Tiene un “aspecto pegado” (fig. 5-28).
■ No se requiere tratamiento.
173
174
Endocrinología
Diana Antoniucci, MD
Karen Earle, MD
175
176
El hipotálamo produce oxitocina y ADH. La hipófisis anterior produce y libera seis hor-
monas: ACTH, TSH, FSH, LH, GH y prolactina. La hipófisis posterior almacena y libera
ADH y oxitocinas. El cuadro 6-1 describe con más detalle los mecanismos de las diferen-
tes hormonas hipofisarias. Las subsecciones que siguen describen los trastornos que nacen
de las deficiencias hormonales hipofisarias y las disfunciones relacionadas con éstas.
E N D O C R I N O LO G Í A
hipercalciemia, hipopotasiemia y litio.
177
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tratar adecuadamente la
DIAGNÓSTICO
pérdida de líquidos causados
■ Plasma y osmolalidad de la orina (cuadro 6-2).
por la poliuria masiva es ■ Prueba de falta de agua: al paciente se le niega el acceso al agua mientras se revisan,
muy importante para el con regularidad, la osmolalidad sérica y el plasma, hasta que las osmolalidades séricas
E N D O C R I N O LO G Í A
TRATAMIENTO
■ DI central: administración DDAVP intranasal.
■ DI nefrógena: tratar, de ser posible, el trastorno inherente. Los diuréticos tiazídicos y
la amilorida pueden ser útiles.
COMPLICACIONES
Deshidratación, hidronefrosis.
Cuando una mujer
presenta amenorrea, Tumores hipofisarios
hiperprolactinemia y Los microadenomas son < 1 cm: los macroadenomas son > 1 cm. Paninsuficiencia adeno-
la glándula hipofisaria hipofisaria y aumento de la pérdida visual al mismo tiempo con incremento del tamaño
del tumor.
engrosada de manera
homogénea (hasta tres veces
SÍNTOMAS/EXAMEN
más grande de lo normal),
■ Síntomas neurológicos (cefalea, cortes del campo visual, parálisis nerviosa).
es urgente descartar el ■ Exceso o deficiencia hormonal (hipotiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia).
embarazo. ■ Descubrimiento accidental en estudios por imagen (hasta el 10% de la población en
general tiene casualomas [incidentalomas] anhipofisarios).
178
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio: una vez que se identifica el tumor, revisar TSH, prolactina libre de T4,
cortisol, ACTH, LH, FSH y testosterona en varones, para determinar exceso o defi-
ciencia hormonal.
■ Estudios por imagen de hipófisis: las mejores imágenes del tumor se obtienen de
MRI específica de la silla de montar. ¡Una MRI regular del cerebro es posible que
no identifique los pequeños tumores!
TRATAMIENTO
■ Quirúrgico: el tratamiento transesfenoidal es exitoso en casi el 90% de los pacientes
con microadenomas.
■ Radiográfico: se pueden utilizar la radiocirugía gamma con bisturí o la radiación ordi-
E N D O C R I N O LO G Í A
naria.
■ Médico: algunos tumores se encogen con el tratamiento hormonal.
■ Adenoma hipofisario
■ Prolactinoma: el microadenoma hipofisario más común
■ Secreción de GH
■ Inactivo: un tercio de todos los tumores hipofisarios: el tipo más común de macroadenoma
■ Secreción de ACTH; la causa más común del síndrome de Cushing
■ Secreción de TSH (raro; 1% de los tumores hipofisarios)
■ Engrosamiento de la glándula hipofisaria
■ Hiperplasia lactotrópica en el embarazo
■ Hiperplasia tirotrópica causada por hipotiroidismo primario
■ Hiperplasia gonadotrópica causada por hipogonadismo primario
■ Craneofaringioma
■ Meningioma
■ Tumores principales
■ Tumores de las células germinativas
■ Sarcomas
■ Cordomas
■ Linfomas
■ Carcinomas hipofisarios
■ Metástasis
■ Cáncer de mama
■ Cáncer de pulmón
■ Quistes
■ Quiste de la hendidura de Rathke
■ Quiste aracnoideo
■ Quiste dermoide
■ Infecciones
■ Abscesos
■ Tuberculosis
■ Hipofisitis linfocítica
179
SÍNTOMAS/EXAMEN
E N D O C R I N O LO G Í A
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio: no es de utilidad la evaluación de GH al azar. Los niveles altos de IGF-1
son el distintivo.
■ Radiología: MRI de la hipófisis.
TRATAMIENTO
■ Cirugía: la resección transesfenoidal es curativa en el 60-80% de los casos.
■ Radioterapia: tratamiento de segunda opción.
■ Médica: utilizar cuando el tratamiento quirúrgico, radioterapia, o ambos, son inefica-
ces o imposibles. El octreótido (un análogo de la somatostatina) disminuirá la secre-
ción de GH. El pegvisomant, un antagonista del receptor de la GH, normalizará los
niveles de IGF-1 en el 80-90% de los pacientes con acromegalia.
COMPLICACIONES
Paninsuficiencia adenohipofisaria con efectos cardiovasculares (hipertensión, CHF, CAD).
Hiperprolactinemia
Causada con más frecuencia por un prolactinoma, el tipo más común de tumor de la
hipófisis. Casi todos son microadenomas ( 1 cm). También puede ser ocasionada por
algunos medicamentos (cuadro 6-4). Otras causas son las siguientes:
■ Embarazo: la prolactina puede alcanzar los 200 ng/ml en el segundo trimestre.
■ Lesiones del hipotálamo: compresión o daño del tallo hipofisario.
■ Hipotiroidismo: la TSH estimula la secreción de la prolactina.
180
■ Amoxapina ■ Metoclopramida
■ Anfetaminas ■ Narcóticos
■ Anestésicos ■ Nicotina
■ Butirofenona ■ Progestágenos
■ Estrógenos ■ Risperidona
■ Fenotiazinas ■ SSRI
■ Hidroxizina ■ TCA
■ Metildopa
E N D O C R I N O LO G Í A
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Mujeres: galactorrea, amenorrea, oligomenorrea con anovulación e infecundidad
en el 90%, hirsutismo.
■ Varones: impotencia, libido disminuida, galactorrea (muy rara).
■ Ambos: síntomas causados por un tumor grande: cefalea, cortes del campo visual e
insuficiencia adenohipofisaria.
Las mujeres se presentan
DIAGNÓSTICO normalmente con
prolactinomas antes
■ Laboratorio: prolactina alta con TFT normales y prueba negativa de embarazo.
■ Radiología: obtener una MRI si la prolactina está alta, en ausencia de embarazo o de que los varones a causa
los fármacos enumerados antes.
de amenorrea o de
galactorrea. Por tanto, las
TRATAMIENTO
mujeres a menudo tienen
■ Médico: agonistas de dopamina como la bromocriptina o la cabergolina. La ca-
microprolactinomas
bergolina es, por lo general, el tratamiento de primera elección, ya que tiene mucho
menos efectos secundarios. (< 1 cm) en el diagnóstico, en
■ Cirugía: la resección transesfenoidal cura en el 85-90% de los pacientes.
tanto que los varones tienen
macroprolactinomas.
Insuficiencia adenohipofisaria
Secreción baja o nula de una o más hormonas hipofisarias.
SÍNTOMAS/EXAMEN
181
Recordar las “ocho I”: Invasor, Infiltraciones, Infarto, lesión (Injury), Inmunitario, yatró-
geno (Iatrogenic), Infeccioso, Idiopático.
■ Causas invasoras: adenomas hipofisarios (por lo general macroadenomas no produc-
tores), craneofaringioma, tumores SNC primarios, tumores metastásicos, malforma-
ciones anatómicas (encefalocele y aneurismas parasillares).
■ Causas de infiltración: sarcoidosis, hemocromatosis, histiocitosis X.
■ Infarto:
■ Síndrome de Sheehan: infarto de la hipófisis relacionado con la hemorragia pos-
parto y colapso vascular. Por lo general se presenta con dificultad en lactancia y
deficiencia para reanudar el ciclo menstrual posparto.
■ Apoplejía hipofisaria: infarto hemorrágico espontáneo de un tumor hipo-
fisario preexistente. La presentación fulminante comprende cefalea grave,
defectos del campo visual, oftalmoplejía e hipotensión / meningismo.
Es una urgencia: tratar con corticoesteroides / descompresión transesfe-
noidal.
En un varón con insuficiencia ■ Lesión: un traumatismo grave de la cabeza puede llevar a una disfunción de la hipó-
E N D O C R I N O LO G Í A
DIAGNÓSTICO
182
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Insuficiencia adenohipofisaria parcial o completa.
■ En la silla turca vacía primaria, escasamente 15% de los pacientes tiene hiperprolacti-
nemia ligera.
DIAGNÓSTICO
La MRI de la silla turca puede mostrar herniación de las sillas del diafragma y CSF en la
silla turca.
TRATAMIENTO
E N D O C R I N O LO G Í A
■
■ En la hiperprolactinemia sintomática, tratar con agonistas de dopamina.
T R A ST O R N O S D E L A T I R O I D E S
Hipertiroidismo primario T c c
Hipertiroidismo secundario c c c
a
Disminuida si el paciente está tomando dopamina, glucocorticoides, narcóticos o NSAID.
183
Sistema portal
I
Hipófisis
anterior
+
T4
“Libre” T3 − TSH
T4 T3
Tejido
+
I
E N D O C R I N O LO G Í A
Tiroides
T4
ANTICUERPOS DE LA TIROIDES
■ Anticuerpos de la tiroglobulina: se encuentran en 50-60% de los pacientes con enfer-
medad de Graves y en el 90% de los que tienen tiroiditis de Hashimoto.
■ Anticuerpos peroxidasa de la tiroides (TPO): anticuerpos para una enzima específi-
ca de la tiroides (TPO); se presenta en el 50-80% de los pacientes con enfermedad de
Graves y en 90% de los que tienen tiroiditis de Hashimoto.
■ Anticuerpos del receptor TSH (TSHR): existen dos tipos de estos anticuerpos:
■ Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI); estimula el receptor y produce
más hormona tiroidea; se presenta en el suero en 80-95% de los pacientes con
enfermedad de Graves.
■ Anticuerpos que bloquean el TSHR: se encuentran, por lo general, en pacientes
con tiroiditis autoinmunitaria; casi nunca se detecta y los estudios son algo varia-
bles.
184
Afecta al 2% de las mujeres adultas y al 0.1-0.2% de los varones adultos. Las causas inclu- el síndrome de enfermedad
yen lo siguiente: eutiroidea; tratar la
■ Tiroiditis de Hashimoto (autoinmunitaria): la causa más común en Estados Uni- enfermedad subyacente.
dos. Se caracteriza por una glándula pequeña y firme.
■ Tiroiditis subaguda: véase la sección de tiroiditis que se muestra más adelante.
E N D O C R I N O LO G Í A
■ Fármacos: amiodarona, litio, interferón, yoduro (quelpo, radiocontrastes).
■ Yatrógeno: tratamiento posquirúrgico o posradiactivo de yoduro (RAI).
■ Deficiencia de yoduro: rara en Estados Unidos pero muy común en el mundo. A
menudo, guarda relación con una glándula engrosada en abundancia.
■ Causas raras: hipotiroidismo secundario causado por insuficiencia adenohipofisaria
(hipopituitarismo); hipertiroidismo terciario por disfunción hipotalámica; resistencia
periférica a la hormona tiroidea.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los síntomas no son específicos e incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al
frío, piel reseca, irregularidades menstruales y estreñimiento.
■ En el examen, la tiroides es a menudo pequeña, pero puede también aparecer agran-
dada.
■ Es posible que también se presente con edema periorbitario; piel reseca y áspera; ede-
ma periférico; bradicardia; ronquera; cabello quebradizo; cejas más cortas, y fase del
DTR de relajación tardía.
■ Es posible que el ECG muestre un bajo voltaje.
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio: los descubrimientos más comunes son una TSH alta (> 10 mU/L) y un
FT4 disminuido. En el síndrome de Hashimoto, hay anticuerpos positivos (TPO
en el 90-100% de los pacientes; anticuerpo de tiroglobulina en el 80-90%, conforme
avanza la enfermedad).
■ Radiología: no se aconseja estudios con RAI y por ultrasonido.
CAPTACIÓN
CAPTACIÓN AUMENTADA DE CAPTACIÓN
DISMINUIDA MANERA DIFUSA DESIGUAL NORMAL
185
COMPLICACIONES
La enfermedad
■ Coma por mixedema: se caracteriza por debilidad, hipotermia, hipoventilación
autoinmunitaria de la con hipercapnia, hipoglucemia, hiponatriemia, hiperhidratación hipotónica, cho-
tiroides se acompaña a que y muerte. El tratamiento es de apoyo con recalentamiento, intubación y LT4
IV. A menudo es provocado por una infección o por estrés. Considerar glucocorti-
menudo de otras alteraciones coides para la insuficiencia suprarrenal, que puede coexistir con la enfermedad de
autoinmunitarias endocrinas, la tiroides.
■ Otras complicaciones: anemia (normocítica), CHF, depresión y anomalías de los lí-
y con más frecuencia pidos (LDL y TG altos).
con anemia perniciosa e
E N D O C R I N O LO G Í A
SÍNTOMAS
EXAMEN
Reposo horizontal, taquicardia, presión mayor del pulso, hiperreflexia. Otros signos de-
penden de la causa del hipertiroidismo y pueden incluir bocio (difuso o multinodular),
exoftalmos, dermopatía y onicólisis (separación de la uña del lecho ungueal). Manifesta-
ciones en los ojos en la enfermedad de Graves (encontrados en casi el 30-45% de los pa-
cientes) incluyen la oftalmopatía (fig. 6-2), proptosis y edema periorbitario. Los pacientes
con Graves pueden experimentar dermopatía (mixedema pretibial: tiene el aspecto de
piel de naranja) y la onicólisis (específica pero encontrada en 10%).
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio: TSH, FT4, FT3, anticuerpos de tiroides (tiroglobulina y anticuerpos
TPO en 50-90% de los pacientes; anticuerpos TSHR en 80-95%).
■ Radiología: detección y estudio con RAI, si el tipo de hipertiroidismo es dudoso o si se
Dos hallazgos físicos son planea tratamiento RAI.
los patognomónicos de la
TRATAMIENTO
enfermedad de Graves;
■ Medicamentos: se pueden utilizar metimazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) para
el mixedema pretibial y
disminuir la producción de la hormona tiroidea. Durante el embarazo, el PTU es la
exoftalmos. primera opción (véase sección sobre la enfermedad tiroidea durante el embarazo).
186
Enfermedad de Graves Tiroides agrandada TSI = anticuerpos del Captación aumentada Medicamentos: MMI,
de manera difusa; receptor TSH (positivo difusa PTU
es posible que haya en el 80 a 95%); RAI
dispersión TPO (positivo en
50-80% pero bajo en
especificidad)
Nódulo tóxico único Nódulo sencillo Autoanticuerpos Enfoque único de la Medicamentos o RAI
palpable generalmente ausentes captación aumentada
E N D O C R I N O LO G Í A
Tiroiditis subaguda Tiroides agrandada e Se asocia muy Captación disminuida NSAID, esteroides si
hipersensible probablemente con difusa está indicado
fiebre y virosis
ESR alta; anticuerpos
generalmente
ausentes
Se caracteriza por edema preorbitario, inyección de los vasos sanguíneos corneales. (Reproducida,
con autorización, de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7th ed. New
York: McGraw-Hill, 2004:263.)
187
Tiroiditis
Hay muchos tipos: todos se presentan con estados hipertiroideos, hipotiroideos y euti-
roideos (cuadro 6-8).
188
Tiroiditis supurativa Bacteriana > otros Fiebre, dolor de cuello, TFT normales. No hay Antibióticos y drenaje
agentes infecciosos tiroides hipersensible captación en el estudio
E N D O C R I N O LO G Í A
con RAI: cultivos
positivos
Tiroiditis de Riedel Fibrosis; rara Síntomas compresivos: 67% tiene anticuerpos Cirugía
estridor, disnea, positivos
síndrome de SVC
Tiroiditis posparto Infiltración linfocítica; Tiroides pequeña y no Se puede observar Sin tratamiento a
observada en hasta el hipersensible hipertiroidismo o menos que se necesite
10% de los embarazos hipotiroidismo propranolol para la
Los anticuerpos taquicardia
son generalmente
positivos; la captación
de RAI es baja
3. Hipotiroidismo
■ El hipotiroidismo de primera aparición es raro durante el embarazo. Siempre hay
que considerar un hipotiroidismo preexistente, ya que muchas mujeres necesitan
una dosis más alta de sustitución de LT4 durante el embarazo.
■ Complicaciones si se deja sin tratamiento:
■ Anomalías congénitas: mortalidad perinatal, insuficiencia en el desarrollo so-
mático y mental.
■ Complicaciones maternas: anemia, preeclampsia, irrupción de la placenta,
hemorragia posparto.
189
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los nódulos tiroideos pueden ser benignos o uno de cuatro tipos de cáncer:
■
te, con un 98% de supervivencia por 10 años para la fase I o la II de la enfermedad
(cuadro 6-9).
■ Folicular: el más agresivo; se esparce localmente y hematógenamente. Puede crear
metástasis en el hueso, los pulmones y el cerebro. Muy rara vez produce hormona
tiroidea.
■ Medular: tumor de las células C parafoliculares. Pueden secretar calcitonina. El 15%
es de origen genético o relacionado con MEN 2A y MEN 2B.
■ Anaplásico: no diferenciable. Mal pronóstico; por lo general en ancianos.
Otros: metástasis en tiroides (seno, riñón, melanoma, pulmón); linfoma (primario o me-
tastásico).
DIAGNÓSTICO
Obtener siempre TFT. En todos los nódulos eutiroideos e hipotiroideos se debe con-
siderar una biopsia con FNA. Los bocios multinodulares no requieren biopsia a menos
que haya un nódulo dominante 1 cm. La figura 6-3 indica los criterios de diagnóstico
de una masa tiroidea.
TRATAMIENTO
■ Nódulos: véase figura 6-3.
SUPERVIVENCIA SUPERVIVENCIA
ETAPA EDAD < 45 a
EDAD > 45 DE CINCO AÑOS DE 10 AÑOS
a
Pacientes 45 años sólo en etapa I o II.
190
Hipertiroidismo
Revisar los TFT RAIU/estudio
Hipotiroidismo
o eutiroidismo
Nódulo Nódulo RX como está
FNA inactivo activo indicado
Neoplasia
folicular o
Maligno Benigno
inconcluyente
E N D O C R I N O LO G Í A
Rx: cirugía / Observar LT4 de Repetir FNA
RAI manera continua
Rx como está indicado o ejercicio
■ Cáncer papilar/folicular:
■ Primero: tiroidectomía quirúrgica. Segundo: ablación RAI. Tercero: LT4 a TSH
suprimida.
■ La tiroglobulina es un buen marcador para la presencia del tejido de cáncer ti-
roideo, de manera que si está alta se puede utilizar para darle seguimiento a los
pacientes.
T R A STO R N O S D E L A G L Á N D U L A S U P R A R R E N A L
La glándula suprarrenal tiene dos porciones principales y bajo control, del hipotálamo y
de la hipófisis (fig. 6-4).
■ Médula: produce catecolaminas (adrenalinas, noradrenalinas y dopamina).
■ Corteza: tres capas adicionales: recordar como GFR:
■ Glomerulosa: productor primario de mineralocorticoides (aldosterona).
■ Fasciculada: productor primario de cortisol y andrógeno.
■ Reticular: produce andrógenos y cortisol.
La ACTH y el cortisol siguen el ritmo circadiano; los niveles son más altos alrededor de
las 6:00 A.M.
Hipotálamo: CRF
Hipófisis: ACTH
Suprarrenal: Cortisol
191
primaria (más evidente en la ■ Yatrógena: glucocorticoides, esteroides anabólicos (p. ej., megestrol).
■ Tumores hipofisarios o hipotalámicos.
mucosa bucal, en los pliegues
de las palmas y en las SÍNTOMAS/EXAMEN
cicatrices recientes).
Debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal
sin explicación, mareo de postura. Con la AI primaria, hiperpigmentación de la mucosa
bucal y pliegues de la palma de la mano. El examen revela hipotensión ortostática.
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio: hiponatriemia, hiperpotasiemia, eosinofilia, hiperazoemia debida a la
Un nivel de cortisol disminución del volumen, acidosis metabólica leve e hipercalciemia.
■ Paso 1: confirmar el diagnóstico de AI.
posestimulación ■ Cortisol aleatorio: cualquier cortisol aleatorio 18 μg/100 ml descarta la AI.
< 18 sugiere AI. Sin embargo, un valor bajo o normal no es útil.
■ Prueba de estimulación con cortrosina:
■ Obtener una línea basal de ACTH y cortisol.
■ Inyectar Cortrosyn (ACTH sintético) 250 µg IM o IV.
PRIMARIA SECUNDARIA
Hiperpotasiemia Común No
192
E N D O C R I N O LO G Í A
COMPLICACIONES
Crisis suprarrenal: deficiencia aguda de cortisol, por lo general causada por estrés mayor
en un paciente con AI preexistente. Se caracteriza por cefalea, náuseas, vómito, confu-
sión, fiebre, e hipotensión muy significativa. La alteración es letal si no se atiende de
inmediato con tratamiento con esteroides.
Si un paciente presenta
hemorragia suprarrenal
Síndrome de Cushing bilateral aguda, recordar
Síndrome causado por el exceso de cortisol. La mayor parte de los casos son causados que existe el síndrome de
por esteroides exógenos. La enfermedad de Cushing (exceso en la producción de ACTH
de la hipófisis) tiene una relación mujer-varón de 8:1. Las causas son las siguientes. anticuerpos antifosfolípidos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Anomalías de laboratorio: alcalosis metabólica, hipopotasiemia, hipercalciuria, leu-
cocitosis con relativa linfopenia e intolerancia a la glucosa.
■ Los principios para la evaluación (fig. 6-5) se muestran a continuación:
■ Confirmar el exceso de producción de cortisol.
■ Determinar si la ACTH es dependiente o independiente.
■ Utilizar estudios por imagen para localizar la fuente.
193
■ Piel ■ Metabólicas
■ Plétora 70% ■ Intolerancia a la glucosa 75%
■ Hirsutismo 75% ■ Diabetes 20%
■ Estrías 50% ■ Hiperlipidemia 70%
■ Acné 35% ■ Poliuria 30%
■ Moretones 35% ■ Cálculos renales 15%
■ Musculoesquelético
■ Osteopenia 80%
■ Debilidad 65%
■ Neuropsiquiátricas (85%)
■ Hipersensibilidad emocional
E N D O C R I N O LO G Í A
■ Euforia
■ Depresión
■ Psicosis
Reproducido, con autorización de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7 th ed.
New York: McGraw-Hill, 2004:401
TRATAMIENTO
■ Enfermedad de Cushing: resección transesfenoidal del adenoma hipofisario.
■ ACTH ectópica:
■ Tratar la neoplasia subyacente.
■ Si la neoplasia no es identificable o tratable:
■ Bloqueo farmacológico de síntesis esteroidea (ketaconazol, metirapona, ami-
noglutetimida).
■ Restitución de potasio (considerar la espironolactona para ayudar a la con-
servación del potasio, ya que estos pacientes requieren dosis industriales de
restitución de potasio).
■ Adrenalectomía bilateral si todo lo demás falla.
■ Tumores suprarrenales: adrenalectomía unilateral.
COMPLICACIONES
Hiperaldosteronismo
Causa de 0.5-10% de los pacientes con hipertensión. Las causas son las siguientes:
194
A.M. cortisol ≥ 1.8 g/100 ml A.M. cortisol < 1.8 g/100 ml: NORMAL
Normal Alto
E N D O C R I N O LO G Í A
CT suprarrenal MRI hipofisaria
IPSSb
a
Prueba de dexametasona 1 mg por la noche: administrar al paciente 1 mg de dexametasona PO
a las 11:00 P.M. A la mañana siguiente, revisar los valores de cortisol entre las 7:00 y las 9:00. Si el
nivel de cortisol es 1.8 μg/100 ml, es normal; no hay Cushing.
b
IPSS muestra del seno petroso inferior. Se utilizan catéteres para medir los niveles de ACTH
drenados por la hipófisis y periferia antes y después de estimulación CRH. Si el gradiente es mayor
en la hipófisis, se sugiere una fuente central. Si es mayor en la periferia, la fuente es periférica.
■ Adenoma productor de aldosterona (enfermedad de Conn): causa del 60% del al-
dosteronismo primario (PA): tres veces más común en las mujeres.
■ Hiperaldosteronismo idiopático: un tercio del PA; suprarrenales con aspecto normal
o hiperplasia bilateral observada en la CT.
■ Aldosteronismo suprimible con glucocorticoides: forma rara autosómica dominante.
■ Adenoma sensible a angiotensina II: causa del 5% del PA.
■ Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona: raro; 1% del PA. El hipe-
randrogenismo es la clave del diagnóstico.
SÍNTOMAS/EXAMEN
195
DIAGNÓSTICO
■ Concentración de aldosterona plasmática y actividad de renina plasmática: se eva-
lúa mejor después que el paciente ha seguido una dieta alta en sal, o con complemen-
to de sal por una semana (fig. 6-6).
■ El nivel de aldosterona también se puede evaluar dentro de la recolección de orina de
24 horas.
TRATAMIENTO
La relación PAC/PRA 25 es ■ Espirinolactona (en altas dosis, hasta 400 mg/por día) o bloqueos de eplerenona al
característica de la AP. receptor mineralocorticoide que por lo general normaliza la K. En varones, el efecto
secundario más común es la ginecomastia, pero es posible que haya otros efectos
secundarios, p. ej., exantema, impotencia e incomodidad epigástrica.
■ La adrenalectomía unilateral se recomienda en pacientes con un adenoma único.
Regla de los 10 para
el feocromocitoma:
Feocromocitoma
10% son normotensos
10% ocurren en los
Tumores raros (que afectan 0.1% de los pacientes con hipertensión y < 4% de los pa-
niños
cientes con casualoma [incidentaloma] suprarrenal) que nacen de las células cromafines
10% son familiares
y producen adrenalina, noradrenalina, o ambas.
10% son bilaterales
10% son malignos SÍNTOMAS
10% son
extrasuprarrenales ■ Ataques episódicos de palpitaciones en el tórax, tronco y cabeza, a menudo precipita-
(llamados dos por movimientos que oprimen el tumor.
paragangliomas) ■ Cefaleas, diaforesis, palpitaciones, temblor y ansiedad, náuseas, vómito, fatiga, dolor
precordial y abdominal, pérdida de peso, manos y pies fríos y estreñimiento.
196
E N D O C R I N O LO G Í A
■ La CT o MRI de las suprarrenales se utiliza para encontrar los feocromocitomas
suprarrenales.
■ Si las suprarrenales aparecen normales, una exploración 123I-MIBG puede lo-
calizar los feocromocitomas extrasuprarrenales y la metástasis. Son sensibles en
aproximadamente el 85%, pero específicos el 99%. No usar bloqueadores β en
pacientes con feocromocitoma
TRATAMIENTO
antes de alcanzar un buen
■ Preparar al paciente para la cirugía: bloqueo adrenérgico, ya
■ Fenoxibenzamina: bloqueos de catecolaminas, el primer paso clave.
■ Bloqueadores β: utilizados para controlar la frecuencia cardíaca pero únicamente que de lo contrario se puede
después que la BP está bajo control y que se alcanza el bloqueo β. llegar a un empeoramiento
■ Hidratación: es esencial que los pacientes estén hidratados antes de la cirugía.
paroxístico de la hipertensión.
■ La resección quirúrgica por un cirujano con experiencia es el tratamiento defi-
nitivo para este tipo de tumores y se relaciona con el 90% de la frecuencia de la
curación.
■ Seguimiento: debe incluir la orina de 24 horas para las metanefrinas y las normetane-
frinas dos semanas después de la operación. Si los niveles son normales, la resección
quirúrgica se puede considerar completa. Los pacientes entonces han de someterse a
una evaluación anual bioquímica de por lo menos 10 años.
COMPLICACIONES
Casualomas suprarrenales
Las lesiones suprarrenales se encuentran de modo accidental en casi 2% de los pacientes
que se someten a una CT abdominal por razones no relacionadas. Las necropsias indican
un predominio del 6%. Cuando se descubre un
casualoma suprarrenal,
EXAMEN siempre hay que descartar
Depende de que la lesión esté activa o no. De estarlo, referirse antes. feocromocitoma, ya que
la cirugía en pacientes con
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL feocromocitoma no tratado
puede ser peligrosa para su
■ Adenoma activo: síndrome de Cushing, feocromocitoma, aldosteronoma.
■ Adenoma inactivo: carcinoma, adenoma benigno, lesiones metastásicas. supervivencia.
197
descartado feocromocitoma).
Diabetes mellitus (DM)
E N D O C R I N O LO G Í A
El cuadro 6-12 enumera los criterios utilizados por la American Diabetes Association
(ADA) para diagnosticar la DM. Tres autoanticuerpos se encuentran normalmente en
pacientes con DM tipo 1:
■ Anticuerpo de descarboxilasa del ácido antiglutámico.
■ Anticuerpo 512 de la anti-ICA.
■ Anticuerpo de antiinsulina. La mayoría de las personas desarrollará los anticuerpos
antiinsulina con el tratamiento de insulina; por tanto, estos anticuerpos son útiles sólo
en las semanas 1-2 después de iniciado el tratamiento con insulina.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Se presentan con tres “polis”: la poliuria, la polidipsia y la polifagia.
■ Otros: pérdida rápida de peso, deshidratación, visión borrosa, neuropatía, conciencia
alterada, acantosis pigmentaria, vulvovaginitis.
■ Signos de DKA: respiraciones de Kussmaul (respiraciones profundas rápidas): olor
frutal en el aliento causado por la acetona.
La hemoglobina A1c se usa
para vigilar el tratamiento y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
no es adecuada para hacer
■ DM tipo 1: causado por la destrucción autoinmunitaria de los islotes de las células
el diagnóstico inicial de la pancreáticas; se relaciona con predisposición genética.
diabetes.
■ DM tipo 2: ocasionada por la resistencia a la insulina; causa del 90% de los casos de
DM en Estados Unidos. Muestra una fuerte predisposición poligénica.
■ Casos secundarios de DM: deficiencia de insulina o resistencia debida a muchas cau-
sas, como CF, pancreatitis, síndrome de Cushing y medicamentos (glucocorticoides,
1. Síntomas de diabetes más una concentración aleatoria de glucosa 200 mg/100 ml (11.1
mmol/L).
3. Glucosa posprandial de dos horas 200 mg/100 ml (11.1 mmol/L) durante la prueba de
tolerancia de la glucosa oral (con una carga de 75 g de glucosa).
198
1. Las pruebas a considerar en todos los individuos 45 años y si es normal, repetir cada 3
años.
2. Las pruebas deben considerarse a una edad más temprana y ser llevadas a cabo con mayor
frecuencia en los siguientes individuos:
■ Sobrepeso (BMI 25 kg/m2).
■ Parientes de primer grado con diabetes.
■ Miembros de grupos étnicos de alto riesgo (afroestadounidenses, hispanos, americanos
nativos, asiaestadounidenses, habitantes de las islas del Pacífico).
■ Parto de un niño de peso > 4 kg o diagnosticada con diabetes gestacional.
■ Hipertensión.
■ Tener HDL 35 mg/100 ml y/o un nivel de TG 250 mg/100 ml.
■ Intolerancia a la glucosa o discapacidad para la prueba de glucosa en ayunas o pruebas
previas.
E N D O C R I N O LO G Í A
tiazidas). También se deben a defectos genéticos en la función celular beta (p. ej.,
aparición de diabetes en los jóvenes o MODY).
■ Diabetes autoimnunitaria latente en adultos: se considera generalmente una forma
de DM tipo 1 en adultos. Los pacientes tienen anticuerpos positivos, pero el curso es
menos grave que en los niños.
La edad no determina el tipo
■ Cetoacidosis: puede ser la manifestación inicial del DM tipo 1, pero puede ocurrir
en pacientes con DM tipo 1 o 2 cuando está presente un elemento de estrés (p. ej.,
infección, infarto, cirugía, incumplimiento al tratamiento). Se presenta a menudo
con dolor abdominal, vómito, respiraciones de Kussmaul y un olor frutal en el aliento.
La mortalidad es justamente 5%. Tratar el suceso que lo precipita tan pronto sea
posible.
■ El primer objetivo es cerrar el intervalo aniónico con insulina; la glucosa dismi-
nuirá conforme se cierra el intervalo. Iniciar con insulina IV en goteo; una vez que
se haya cerrado el intervalo aniónico, la insulina podrá ser colocada por vía SQ.
Iniciar con la insulina SQ por lo menos dos horas antes de descontinuar el goteo
de insulina.
■ Líquidos: comenzar con NS; cuando el Na esté corregido a 150 mg/100 ml,
cambiar a 1/2 NS o D5 1/2 NS.
199
■ Dieta y ejercicio: dietas bajas en grasas y en carbohidratos con ejercicio cuatro veces a la
semana si se tolera.
■ Hemoglobina A1c (HbA1c): medir por lo menos dos veces al año en pacientes estables, espe-
cialmente entre cambios de medicamentos.
■ Control de la presión arterial (BP): meta de la presión sistólica < 130 mmHg. El trata-
miento de primera elección son los ACEI o ARB, pero se pueden también usar los bloqueado-
res β y los diuréticos.
■ Lípidos: meta LDL < 100 mg/100 ml.
■ Tratamiento con ácido acetilsalicílico: 75-325 mg de ácido acetilsalicílico al día en todos
los pacientes adultos con DM y enfermedades macrovasculares; considerar el uso en pacien-
tes 40 años con uno o más factores de riesgo.
■ Dejar el tabaquismo: todos los pacientes deben ser asesorados para que no fumen.
■ Estudio de neuropatía: estudio anual de la microalbúmina en pacientes con DM tipo 1 por
cinco años después del diagnóstico inicial y en todos los pacientes con DM tipo 2. Tratar la
E N D O C R I N O LO G Í A
■ Potasio: por lo general está falsamente incrementado debido a la acidosis; así que
cuando se encuentre en el límite de 4.0-4.5, iniciar la restitución de K (los niveles
de potasio bajarán con el tratamiento).
Seguir con insulina en goteo ■ No se requerirán por lo general bicarbonato, magnesio y fosfato.
hasta que la brecha aniónica ■ Coma hiperosmolar: se caracteriza por hiperglucemia (a menudo > 600 mg/100 ml),
hiperosmolalidad y deshidratación sin cetosis. La mortalidad puede ser de 40-50%, ya
cierre aun después que la
que por lo general ocurre en ancianos con muchas comorbilidades. Existe un suceso
glucosa se ha normalizado. que precipita los hechos (infección, infarto, intoxicación, incumplimiento al trata-
Glucosa plasmática antes de la hora de dormir en promedio 120 110-150 110 o 180
Glucosa preprandial promedio de sangre total (mg/100 ml) 100 80-120 80 o 140
Glucosa antes de dormir promedio de sangre total (mg/100 ml) 110 100-140 100 o 160
HbA1c (%) 6 7 8
200
E N D O C R I N O LO G Í A
los ancianos ( 80)
201
pH 7.3 7.3
Glucosa sanguínea 800 mg/100 ml y puede ser normal A menudo 800 mg/100 ml
O
Na corregido Na medido [(glucosa 100) 1.6]/100
COMPLICACIONES: CRÓNICAS
Si un paciente se encuentra
■ Complicaciones microvasculares:
en estado comatoso y la ■ Retinopatía: ocurre después que la DM ha estado presente por 3-5 años. Prevenir
osmolalidad sérica es con una revisión anual del ojo y un tratamiento de fotocoagulación para la neovas-
cularización retiniana.
330, es probable que la ■ Nefropatía: el primer signo es por lo general la microalbuminuria. Prevenir con
hiperosmolaridad no sea la un control de BP, uno de glucosa, ACEI o ARB.
■ Neuropatía: a menudo es progresiva, e incluye los pies y las manos. Prevenir con
causa del coma; buscar otras cuidado de los pies, inspección cuidadosa y podiatría, cuando sea necesario.
causas. ■ Complicaciones macrovasculares: aumento del riesgo de MI o apoplejía. Prevenir
con tratamiento con ácido acetilsalicílico en pacientes de alto riesgo, disminuir el
umbral para la prueba cardíaca bajo estrés y mantener la LDL < 100.
■ Hipoglucemia: ocurre con más frecuencia en pacientes que toman insulina, aunque
los medicamentos orales pueden también causar esta alteración. Véase la sección so-
bre hipoglucemia para mayores detalles.
■ Los estudios indican que un control rígido de la glucemia puede disminuir la inci-
dencia de complicaciones crónicas, especialmente de la enfermedad microvascular.
202
Se puede utilizar, sea una carga de 100 g o de 75 g de glucosa (cuadro 6-20). Se requieren que existe poca información
para el diagnóstico dos o más niveles altos. acerca de los fármacos
antidiabéticos durante el
TRATAMIENTO
embarazo. Los fármacos que
■ Las mujeres obesas deben llevar una dieta restringida en calorías. son siempre contraindicados
■ La insulina se recomienda cuando el control de la nutrición es insuficiente para man-
tener autocontrolada la glucosa en los siguientes niveles: incluyen ACEI, ARB y la
■ Baja glucosa < 95 (sangre total) o < 105 (plasmática). metformina.
E N D O C R I N O LO G Í A
■ Una hora posprandial < 140 (sangre total) o < 155 (plasmática).
■ Dos horas posprandial < 120 (sangre total) o < 130 (plasmática).
■ No se recomiendan agentes orales, aunque haya información reciente sobre la seguri-
dad de las sulfonilureas.
■ El tamaño del feto debe ser vigilado, y todas las pacientes deben ser consideradas para
la cesárea.
Síndrome metabólico
Se relaciona con resistencia a la insulina, diagnóstico basado en la presencia de tres de los
siguientes elementos (criterios del Cuadro III para el Tratamiento de Adultos):
■ Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura > 101.6 cm en varones, > 88.9 cm
en las mujeres).
■ TG 150 mg/100 ml.
■ HDL < 40 mg/100 ml en varones, < 50 mg/100 ml en mujeres.
■ BP 130/ 85 mmHg.
■ Glucosa en ayunas: 110 mg/100 ml.
Hipoglucemia
Aunque muchas reacciones hipoglucémicas ocurren en pacientes que han sido tratados
con insulina, puede suceder en aquellos que toman sulfonilureas, meglitinidas y, rara vez,
metformina.
En ayunas 95 95
203
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Síntomas neuroglucopénicos (baja liberación de glucosa al cerebro): confusión men-
tal, estupor, coma, apoplejía de imitación en descubrimientos neurológicos focales,
E N D O C R I N O LO G Í A
muerte.
■ Síntomas autónomos: taquicardia, palpitaciones, sudor, temblores, náuseas, hambre.
La pancreatitis aguda es un
riesgo cuando los TG 1 000 DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL
mg/100 ml. Las crisis se ven ■ Reacción a la insulina: demasiada insulina, poca comida o demasiado ejercicio pue-
den causar la hipoglucemia en pacientes que se encuentran con tratamiento de insu-
precipitadas por el alcohol o
lina.
por la indisciplina en materia ■ Sobredosis de sulfonilurea: particularmente en ancianos o en pacientes con insufi-
de una dieta baja en grasas. ciencia renal que causan disminución de la depuración del medicamento.
■ Hipoglucemia ficticia: agente hipoglucémico inadvertido (suministro inadecuado de
algún medicamento) utilizado en un paciente no diabético.
■ Insulinomas: tumores poco frecuentes de las células de los islotes pancreáticos que
secretan insulina. Por lo general, son tumores aislados y benignos que deben ser rese-
cados quirúrgicamente.
■ Hipoglucemia reactiva: hipoglucemia después de una comida, se puede observar en
pacientes con “síndrome de vaciamiento rápido”.
■ Hipoglucemia autoinmunitaria: una alteración rara con anticuerpos antiinsulina
La hipertrigliceridemia puede que causa hipoglucemia.
causar un suero de aspecto
lechoso cuando los TG 350
DIAGNÓSTICO
mg/100 ml. El diagnóstico debe realizarse de la siguiente manera (véase también el cuadro 6-21).
■ Paso 1: revisar el nivel de la glucosa en los momentos en los cuales los síntomas au-
mentan, para confirmar la hipoglucemia.
■ Paso 2: distinguir las causas de hipoglucemia en pacientes no diabéticos.
TRATAMIENTO
Los inhibidores de la
■ Pacientes conscientes: tabletas de glucosa; jugo de naranja u otras bebidas que con-
reductasa de HMG-CoA
tienen azúcar.
no deben usarse como ■ Pacientes inconscientes: suministrar 1 mg de glucagon IM o 50% de solución de
glucosa IV. Si no se encuentran disponibles, optar por la miel, el jarabe, y el gel de
tratamiento único o de
glucosa que pueden ser untados en la mucosa bucal.
primera elección para la
hipertrigliceridemia. Sólo la Anomalías familiares de los lípidos
atorvastatina y simvastatina El cuadro 6-22 muestra la presentación de las diferentes anomalías lipídicas. Todos estos
en dosis mayores pueden trastornos deben ser tratados con dietas bajas en grasas y reducción de peso. También
notar que la hipertrigliceridemia puede empeorar de modo considerable por factores se-
reducir eficazmente los TG.
204
Deficiencia Apo C-II (AR) Normal 2 000-25 000 Bajo Bajo Diagnóstico infantil, Dieta; los
hepatoesplenome- medicamentos no
galia son muy eficaces
E N D O C R I N O LO G Í A
familiar (AD) a la insulina son anti-TGb
comunes
Apo B 100 familiar 275-500 Normal Muy Normal CAD prematura Estatina niacina
defectuoso: enlace LDL alto
disfuncional
Hiperlipidemia familiar 250-500 250-750 Alto Bajo CAD prematura Estatina + niacina
combinada (AD) Relacionado con
los síndromes
metabólicos
a
AR autosómico recesivo; AD autosómico dominante.
b
Medicamentos anti-TG gemfibrozilo, fenofibrato, niacina y clofibrato.
205
Vitamina D
25-hidroxilasa
Hígado
25(OH)D3
Pi y otros 25(OH)D-1
-
factores hidroxilasa
ⴙ/ⴚ Riñón
1,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3
PTH
E N D O C R I N O LO G Í A
Hueso
PTH
Intestino
Glándulas
paratiroides
Calcificación Calcio
sanguíneo
Hipercalciemia
206
25-hidroxicolecalciferol (25-HD)
R
1α-hidroxilasa i
ñ
ó
n
1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-DHD)
E N D O C R I N O LO G Í A
dehidrocolesterol en colecalciferol (D3) o cuando el ergocalciferol (D2) es ingerido y se convierte
en D3. D3 es 25-hidroxilado a 25-hidroxicolecalciferol (25-HD) en el hígado. El 25-HD es la forma
más importante de almacenamiento. El 25-HD se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-
DHD) en los riñones bajo la regulación de PTH. El 1,25-DHD es la forma activa de la hormona.
■ Trastornos granulomatosos:
■ Los granulomas contienen hidroxilasa 25-HD, lo que les permite producir 1,25-
DHD.
■ El tratamiento con glucocorticoides es eficaz como ningún otro, ya que suprime
directamente la enzima hidroxilasa 1.
■ Endocrinopatías:
■ Diez por ciento de los pacientes tirotóxicos tiene una hipercalciemia ligera.
■ Insuficiencia suprarrenal. Rara: feocromocitoma, VIPoma.
■ Hipervitaminosis A y D:
■ El exceso de vitamina A lleva a la resorción y a la hipercalciemia concomitante.
■ El exceso de vitamina D conduce a niveles altos de 25-HD, que estimula el au-
mento de la absorción intestinal de calcio y disminución de la excreción renal.
■ Inducida por fármacos: tiazidas, litio, antiácidos basados en calcio, estrógenos, andró-
genos, PTH 1-84.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Cuando se encuentra un nivel sérico de calcio alto, primero corregir el nivel de albú-
mina:
Ca corregido Ca sérico (mg/100 ml) [0.8 (4.0 albúmina (g/100 ml)]
p. ej., por cada 1.0 mg/100 ml, disminuir la albúmina, agregar 0.8 para calcio sérico
total.
■ Paso siguiente, obtener la PTH. Si es alto, el diagnóstico diferencial debe incluir las
causas mediadas por la PTH de hipercalciemia; si están suprimidos, se debe obtener
PTHrP, 25-HD y 1,25-DHD (cuadro 6-24).
207
MALESTAR RUIDOS
PSÍQUICO ABDOMINALES CÁLCULOS HUESOS OTROS
Coma
a
Banda que parece moteada que se estira, horizontalmente, en la córnea.
E N D O C R I N O LO G Í A
TRATAMIENTO
■ La hidratación normal salina es el elemento esencial en el tratamiento de la hiper-
calciemia aguda. A menudo requiere 2.5-4-0 L de NS al día; empezar con 300-500 ml
NS por hora a menos que se presente una CHF.
■ Diuréticos de asa están indicados únicamente después de la rehidratación.
■ Bifosfonatos IV (pamidronato o zoledronato):
■ El tratamiento más adecuado si se sospecha hipercalciemia maligna.
■ Sus efectos en el calcio sérico se retrasarán por lo menos 24 horas, y el nadir de
calcio ocurrirá aproximadamente 3-5 días después de la inyección. Los efectos de
la hipocalciemia durarán por lo menos de 4-6 semanas.
■ Los efectos secundarios incluyen un aumento leve de la creatinina sérica en
aproximadamente el 15% de los pacientes, fiebre temporal y mialgia en el 20% de
los pacientes, e hipofosfatiemia.
■ Calcitonina (SQ)
■ Utilizar únicamente en presencia de hipercalciemia sintomática grave.
■ Actúa más rápido que los bifosfonatos, pero la eficacia se pierde después de tres
días debido a la taquifilaxia.
■ Glucocorticoides: tratamiento de primera línea en pacientes con hipercalciemia
mediada por vitamina D o A.
Hiperparatiroidismo primario
La incidencia es de 42 en 100 000. La relación mujer-varón es de 2:1. El 80% se debe al
adenoma paratiroideo único; el resto se debe a hiperplasia de la glándula y cáncer. Puede
ser parte de MEN 1, MEN 2A e hiperparatiroidismo familiar aislado.
208
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Hipercalciemia hipocalciúrica benigna familiar (FBHH): autosómica dominante;
hipercalciemia leve asintomática permanente. Se distingue del hiperparatiroidismo
E N D O C R I N O LO G Í A
primario por la PTH y por una hipocalciuria muy marcada. El síndrome no requiere
de tratamiento.
■ Síndromes MEN: véase la sección MEN más adelante.
■ Tratamiento con litio: el litio mueve el punto establecido de la secreción de PTH, lo
que culmina en hipercalciemia.
DIAGNÓSTICO
Los estudios por imagen de las glándulas paratiroides casi nunca se recomiendan ni son enviar al paciente para una
necesarios. paratiroidectomía!
TRATAMIENTO
Hipocalciemia
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Excitabilidad neuromuscular: parestesias, convulsiones, síndrome orgánico ce-
rebral o la clásica tetania, una enfermedad de contracción muscular tónica es-
209
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Hipoparatiroidismo: a menudo posquirúrgico. También autoinmunitaria, familiar,
infiltrativa (hemocromatosis o de Wilson), o idiopática. Tratar con calcitriol oral
(1,25[OH]2, vitamina D) y calcio.
E N D O C R I N O LO G Í A
210
Hipoparatiroidismo T c T
Resistencia a PTH T c c
E N D O C R I N O LO G Í A
Osteoporosis secundaria y masculina
La osteoporosis secundaria se define como osteoporosis causada por una enfermedad sub-
yacente tratable.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Asintomática hasta que ocurre una fractura. Las fracturas osteoporóticas típicas son de
cadera, compresión vertebral y fracturas de Colles.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ Bifosfonatos (alendronato, risedronato) mejoran la BMD y reducen considerable-
mente el riesgo de fractura.
■ Debe administrarse calcio 1 500 mg/día con 800-1 000 UI de vitamina D al día en
todos los pacientes con osteopenia u osteoporosis que no tienen contraindicaciones.
■ La teriparatida (PTH recombinante) ha sido aprobado recientemente para la osteopo-
rosis grave.
■ La calcitonina se asocia con la prevención de las fracturas pequeñas. Es eficaz como
analgésico para el dolor agudo de la fractura vertebral.
211
hipogonadismo) ■ Talasemia
■ Hipertiroidismo ■ Diversos
■ Hiperparatiroidismo ■ Inmovilización
■ Deficiencia de vitamina D ■ Abuso de alcohol
■ Trastornos GI ■ Tabaquismo
■ Enfermedad hepática ■ Osteogénesis imperfecta
■ Trastornos de malabsorción (mediados ■ Artritis reumatoide
principalmente por deficiencia de vita- ■ Espondilitis anquilosante
mina D)
■ Gastrectomía
E N D O C R I N O LO G Í A
COMPLICACIONES
Fracturas: el 30% de las fracturas de cadera produce la muerte en los varones. Las fractu-
ras vertebrales se acompañan de dolor crónico y discapacidad. Esta tasa de mortalidad es
más alta que la de fracturas de cadera en las mujeres.
Enfermedad de Paget
Trastorno óseo acelerado. Afecta al 4% de las personas > 40 años de edad. La mayoría en
el norte de Europa.
SÍNTOMAS
Las fracturas más comunes en
Incluye dolor, fracturas y deformidad, especialmente en el sacro, columna, fémur, crá-
la enfermedad de Paget son
neo y pelvis. Dos tercios de la población son asintomáticos.
las compresiones vertebrales.
EXAMEN
Depende de los huesos afectados. El examen puede revelar un cráneo agrandado, protu-
berancia frontal, piernas dobladas y eritema cutáneo, además de calor e hipersensibilidad
en las zonas afectadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
Inmovilizar al paciente con
Paget activa puede producir ■ Pruebas de laboratorio: c de fosfatasa alcalina y marcadores del trastorno óseo (p. ej.,
osteocalcina, hidroxiprolina urinaria, N-telopéptido). Ca++ normal y fósforo.
hipercalciemia. ■ Estudios por imagen:
■ Radiografía simple: los huesos afectados se encuentran expandidos y más densos
de lo normal. Se observan erosiones en el cráneo (osteoporosis circunscrita). Es
posible que los huesos que soportan el peso se doblen.
■ Gammagrafía ósea: mayor captación en las zonas afectadas.
212
■ Reumatológicas ■ Cardíacas
■ Osteoartritis ■ Alto riesgo de CHF
■ Gota
■ Neoplásicas (en el 1% de los casos de
■ Neurológicas Paget)
■ Sordera (por afección de pares ■ Osteosarcoma o condrosarcoma
craneales, con compresión ósea) ■ Tumor de células gigantes
■ Médula espinal y compresión
■ Compresión del nervio periférico ■ Metabólicas
(síndromes del túnel carpiano y ■ Hipercalciemia/hipercalciuria inducidas
tarsiano) por la inmovilización
■ Nefrolitiasis
E N D O C R I N O LO G Í A
TRATAMIENTO
Los bifosfonatos son el tratamiento más adecuado y llevan a una remisión en la mayoría
de los pacientes. Las opciones incluyen el pamidronato IV, alendronato oral, risedronato
o tiludronato.
La enfermedad de Paget
COMPLICACIONES es una de las pocas
causas de CHF debido a la
Las complicaciones de la enfermedad de Paget se describen en el cuadro 6-27.
hipervascularidad de las
En las pruebas se evalúan los túbulos seminíferos donde se producen los espermatozoides
(80-90% de la masa testicular) y las células de Leydig, que producen andrógenos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Deficiencia andrógena prepuberal: desarrollo sexual secundario insuficiente (pene y
testículos pequeños; vello púbico, en axilas, cara, pecho y zona trasera ralo; voz pituda;
masa muscular baja), proporciones craneales eunucoides.
■ Deficiencia andrógena pospuberal: reducción de la libido, disfunción eréctil, poca
energía. Si se prolonga, se puede observar una pérdida de vellosidad facial y corporal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Trastornos hipotalámicos/hipofisarios: baja testosterona con LH o FSH normal.
■ Paninsuficiencia adenohipofisaria.
■ Deficiencia de LH y de FSH: si está relacionada con anosmia, síndrome de Kall-
mann. Si la LH es baja ante un
■ Trastornos de las gónadas: por lo general, baja testosterona, LH y FSH altas. nivel bajo de testosterona,
■ Síndrome de Klinefelter: la causa genética más común del hipogonadismo mas-
está indicada una MRI
culino (1/500). Cariotipo XXY. Se vincula con la discapacidad intelectual.
■ Deficiencia de los túbulos seminíferos adultos: las causas incluyen la orquitis para evaluar la glándula
urliana, lepra, radiación, alcoholismo, uremia, criptorquidia, envenenamiento por hipofisaria.
plomo, quimioterápicos (p. ej., ciclofosfamida, metotrexato), o idiopáticos. Se ca-
racteriza por la infecundidad, la virilización normal y niveles normales de testoste-
rona.
213
DIAGNÓSTICO
Revisar primero la testosterona: si está baja, repetir prueba de testosterona con LH y FSH
(cuadro 6-28).
El tratamiento de
TRATAMIENTO
andrógenos en varones
■ Restitución de andrógeno: se puede llevar a cabo con inyecciones IM de testoste-
con hipogonadismo puede
rona.
producir ginecomastia. ■ Si se diagnostica un trastorno subyacente (p. ej., un tumor hipofisario), hay que tratar-
lo según el caso.
COMPLICACIONES
TUMORES ENDOCRINOS
214
E N D O C R I N O LO G Í A
Neuromas de la mucosa N/A N/A 100% cáncer medular de la tiroides
debe ser considerado
Ganglioneuromas intestinales N/A N/A > 40%
para el estudio genético
protooncogén RET, ya que el
Hábito marfanoide N/A N/A 75%
75% de estos pacientes tiene
215
autoinmunitarias.
APS I APS II
a
El diagnóstico requiere dos de estas tres enfermedades.
b
El diagnóstico requiere por lo menos dos de estas tres enfermedades.
216
Gastroenterología
y hepatología
Scott W. Biggins, MD
217
Hepatitis 257
Hepatitis A y hepatitis E 257
Hepatitis B y hepatitis D 258
Hepatitis C 260
Hepatitis autoinmunitaria 261
Hepatitis inducida por fármacos 262
Toxicidad acetaminofénica 263
Hepatopatía causada por alcohol 264
Esteatosis hepática no alcohólica 265
218
Esofagitis infecciosa
Muy común en pacientes inmunodeficientes (p. ej., aquellos con SIDA, leucemia, linfo-
ma, o aquellos con tratamiento a largo plazo con inmunosupresores. Incluye patógenos
comunes como Candida albicans, HSV y CMV.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Odinofagia, disfagia y dolor precordial.
■ Las lesiones bucales no son indicadores confiables para el diagnóstico.
■ C. albicans es el agente causal en 75% de los casos y CMV o HSV en 50%.
■ Linfadenopatía cervical grave.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
GERD, esofagitis por deglución de pastilla, dispepsia, estenosis esofágica o lesión masiva
y discinesia esofágica.
DIAGNÓSTICO
■ Vigilar la respuesta al tratamiento empírico antimicótico.
■ Endoscopia superior con biopsia y cepillado para cultivo e histopatología, en el caso
de que no hubiera resultados ante el estudio empírico.
■ C. albicans: amarilla, blanca y lineal en placas adherentes.
■ CMV: úlceras superficiales, algunas grandes.
■ HSV: úlceras profundas, pequeñas y numerosas.
TRATAMIENTO
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
■ Tratar o ajustar la inmunodepresión subyacente.
■ C. albicans: el tratamiento depende del nivel de inmunidad del hospedador.
■ Pacientes inmunocompetentes: tratamiento tópico; gárgaras de nistatina 5 veces
al día por un período de 7-14 días.
■ Pacientes inmunodeficientes: tratamiento oral; comenzar con fluconazol de 100-
200 mg/día. Si no hay respuesta, incrementar la dosis; o bien, suministrar itraco-
nazol u otros azoles como la caspofungina o la anfotericina.
■ CMV: ganciclovir 5 mg/kg IV BID 3-6 semanas.
■ HSV: aciclovir 200 mg PO 5 veces al día o valaciclovir 1 000 g PO BID.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esofagitis infecciosa, GERD, dispepsia, estenosis esofágica o lesión masiva, discinesia eso-
fágica.
219
TRATAMIENTO
■ Suspender el medicamento causante y aliviar los síntomas dentro de un período de 1-6
semanas.
■ Los pacientes deben tomar 227 ml de agua con cada pastilla y permanecer posterior-
mente en posición vertical por al menos 30 minutos.
■ Los inhibidores de la bomba de protones (PPI) pueden ayudar a aliviar este padeci-
miento con GERD simultáneo.
Acalasia
Discinesia esofágica idiopática con pérdida de peristaltismo en los dos tercios distales
del esófago. Inicia entre los 25 y 60 años, y aumenta su incidencia con la edad. No
puede diferenciarse de la dismotilidad esofágica provocada por la enfermedad de
Chagas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Empieza de manera gradual con disfagia a sólidos y líquidos; el paciente come len-
tamente (es “la última persona en la mesa que termina de comer”). Reflujo de ali-
mentos no digeridos; pérdida de peso. Acidez como resultado de la fermentación de
alimentos retenidos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ CXR: recomendada; presenta niveles de líquidos aéreos en esófago dilatado.
■ Esofagografía: puede ser diagnóstica. Podría mostrar un esófago dilatado con pérdida
de peristaltismo, o bien vaciamiento deficiente o suave; esófago distal simétricamente
cónico con aspecto de “pico de ave”.
■ Endoscopia: necesario para descartar estenosis esofágica o tumor.
■ Manometría esofágica: para confirmar el diagnóstico. Muestra ausencia total de
peristaltismo y ondas de contracción simultáneas de baja amplitud, relajación LES
incompleta.
■ Ultrasonido endoscópico: se utiliza ocasionalmente para descartar sospecha de tu-
mor en las lesiones esofágicas distales.
220
SÍNTOMAS/EXAMEN
Presenta dolor precordial subesternal intermitente con irradiación en la espalda o cuello;
el dolor no es mayor con el esfuerzo, pero aumenta con los alimentos. También se vincula
con disfagia de inicio gradual tanto para sólidos como para líquidos. El reflujo es menos
común que en la aplasia. La pérdida de peso no es común.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
C UA D RO 7-1. Diagnóstico diferencial de la esofagitis
ESPASMO
ESÓFAGO EN ESOFÁGICO
221
A diferencia de la acalasia, el
DIAGNÓSTICO
espasmo esofágico difuso y
el esófago en cascanueces se El diagnóstico es como sigue (véase también cuadro 7-1):
manifiestan frecuentemente ■ Esofagografía: puede ser diagnóstica. Hay peristaltismo pero con tránsito retrasado;
con dolor precordial más que los espasmos esofágicos son focales (en esófago en cascanueces) o en sitios múltiples
(en esófago con espasmo esofágico difuso).
con disfagia. ■ Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor.
■ Manometría esofágica: para confirmar el diagnóstico.
■ pH-metría esofágica ambulatoria: para evaluar el reflujo gastroesofágico.
TRATAMIENTO
■ Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajación del tono LES, pero sólo
presenta una modesta eficacia.
■ Inhibidores de la bomba de protones (PPI).
■ No hay beneficios contundentes de la inyección de la toxina botulínica, dilatación
esofágica o miotomía quirúrgica.
El síndrome de Plummer- ■ Anillos esofágicos inferiores (Schatzki): comunes (se encuentran entre el 6-14% de
las evaluaciones GI); localizados en el esófago distal. A menudo se le relaciona con
Vinson incluye membranas
hernias hiatales, defectos congénitos o reflujo.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
esofágicas, disfagia y anemia ■ Membranas: menos comunes; localizadas en el esófago proximal. Congénitas.
por deficiencia de hierro.
■ Estenosis: son el resultado de lesiones por reflujo, cáusticas o de otro tipo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Disfagia que es mayor para sólidos que para líquidos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
222
CAUSAS INDICIOS
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
DIAGNÓSTICO
■ Esofagografía: puede ser diagnóstica. Peristaltismo normal; se observa anomalía lu-
minal.
■ Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor.
Los anillos de Schatzki
TRATAMIENTO provocan disfagia intermitente
con grandes bolos de comida
Dilatación esofágica; inhibidores de la bomba de protones (PPI) para disminuir la recu-
rrencia de estenosis péptica. sólida (“síndrome del
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
asador”).
Esófago de Barret
Es el reemplazo del epitelio normal escamoso del esófago por epitelio cilíndrico meta-
plásico y células caliciformes (“epitelio especializado”). En alrededor de 5 a 10% de los
pacientes con GERD crónica, se aumenta su incidencia según la duración de GERD. Es
más común en varones caucásicos 55 de años de edad. El riesgo de adenocarcinoma es
de 0.5% anual; es mayor en varones que en mujeres y mucho mayor en personas de raza
blanca.
DIAGNÓSTICO
Varones caucásicos y
■ Endoscopia superior: recomendada pero no diagnóstica. Se observan islotes color pacientes con síntomas
salmón o “lenguas” extendidas hacia arriba a partir del esófago distal.
■ Biopsia: diagnóstica. crónicos de GERD deben
■ Se observa epitelio cilíndrico metaplásico y células caliciformes. revisarse para detectar un
■ La metaplasia intestinal observada en biopsia se relaciona con un aumento del
riesgo de padecer neoplasia. posible esófago de Barrett;
si no se detecta, no serán
TRATAMIENTO necesarias más exploraciones
■ Inhibidores de la bomba de protones (PPI). selectivas.
■ Se requiere vigilancia del adenocarcinoma sólo si los pacientes son candidatos para
esofagectomía.
■ Endoscopia superior para biopsia de la lesión en cuatro cuadrantes, cada 2 cm.
■ La frecuencia de la exploración se basa en la presencia de displasia después de dos
exámenes anuales consecutivos.
■ Ninguno: cada 2-3 años.
223
SÍNTOMAS/EXAMEN
Molestia o dolor en la parte superior del abdomen, plenitud, distensión, saciedad prema-
tura, eructos, náuseas, arcadas o vómito.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La biopsia endoscópica, el Dispepsia no ulcerosa ( 60%), intolerancia a alimentos (comida en exceso, alimentos
antígeno de precipitación altos en grasas, intolerancia a la lactosa), intolerancia a medicamentos (NSAID, hierro,
narcóticos, alendronato, teofilina, antibióticos), úlcera gastroduodenal (PUD) (10 a 25%),
y la prueba de aliento de reflujo esofágico (15 a 20%), cáncer gástrico ( 1%), pancreatitis crónica, cáncer de pán-
urea para H. pylori pueden creas, cólico biliar.
evaluar la infección por
H. pylori activa, e indicar DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
un tratamiento exitoso. ■ Signos de alarma: buscar dispepsia en pacientes 50 años de edad, pérdida de peso
La serología de H. pylori 10%, melena, anemia, vómito persistente, hematemesis, disfagia, odinofagia, ma-
sas abdominales, antecedentes de úlcera gastroduodenal y antecedentes familiares de
muestra solamente una
cáncer gástrico.
exposición anterior y no ■ Si presenta algún signo de alarma: endoscopia urgente.
puede utilizarse para
■ Si no presenta algún signo de alarma: evaluación y educación alimenticia; sus-
pender el medicamento que pudo haber causado el trastorno. Considerar un exa-
confirmar la erradicación de men con un supresor de ácido; así como pruebas para la confirmación de H. pylori
la enfermedad. (véase adelante).
■ Determinar la prevalencia local de H. pylori.
■ Si es 20%: exámenes para H. pylori (serología, antígeno de precipitación o prue-
ba de aliento). Si los resultados son positivos, establecer terapia de erradicación de
H. pylori. Si son negativos, iniciar un ensayo con supresores de ácidos por 6 a 8
semanas.
■ Si es 20%: establecer un ensayo con supresores de ácido por 6-8 semanas.
■ Para síntomas persistentes:
■ Si el paciente recibió tratamiento contra H. pylori, examinar con antígeno de pre-
cipitación o prueba de aliento, no con serología. Si no fue eficaz, tratar nueva-
Para los pacientes menores de mente con un régimen diferente. Si fue eficaz, remitir a endoscopia.
50 años de edad, sin signos ■ Si a un paciente se trató empíricamente con PPI, remitir a endoscopia.
■ Endoscopia:
de alarma, el cáncer gástrico ■ Si no se descubre nada: diagnosticar disfagia no ulcerosa y recomendar descanso;
no constituye una causa considerar un tratamiento empírico de dosis bajas de TCA (desipramina de 10 a
25 mg QHS) y una posible psicoterapia.
común de dispepsia; por ■ Si se descubre: tratar como se indica.
tanto, no resulta redituable ■ El cuadro 7-4 resume las opciones de tratamiento para la úlcera gastroduodenal.
una endoscopia directa.
224
■ Ranitidina con citrato de bismuto de 400 mg dos veces al día (no disponible en Estados Unidos)
■ Claritromicina de 500 mg dos veces al día
■ Amoxicilina de 1 g o tetraciclina de 500 mg o metronidazol de 500 mg dos veces al día
■ (Los PPI deben administrarse antes de los alimentos. Evitar regímenes de metronidazol en áreas conocidas como de alta
resistencia o en pacientes que no completaron un tratamiento que incluía metronidazol)
2. Después de haber completado el tratamiento de erradicación de H. pylori por 10 a 14 días, continuar el tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones (PPI) una vez al día o con antagonistas de los receptores H2, como se indica más
adelante, por 4-8 semanas
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
dos veces al día durante 8 semanas
■ Úlcera con complicaciones: se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones.
2. Tratamiento a largo plazo de “sostén”: recomendado para pacientes con úlcera recurrente y que tienen H. pylori negati-
vo, o cuentan con intentos fallidos en el tratamiento de erradicación del mismo. Inhibidores de la bomba de protones una
vez al día o antagonistas de los receptores H2 antes de dormir (cimetidina de 400-800 mg, nizatidina o ranitidina de 150 a
300 mg, famotidina de 20 a 40 mg).
a
PPI: omeprazol de 20 mg, rabeprazol de 20 mg, lansoprazol de 30 mg, pantoprazol de 40 mg, esomeprazol de 40 mg. Todas las bombas
inhibidoras son suministradas dos veces al día con excepción del esomeprazol que debe suministrarse una vez al día.
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004, 43rd ed. New York: McGraw-
Hill, 2004.
225
SÍNTOMAS
■ Sensación de quemaduras retroesternales (acidez gástrica) que comienza en el epi-
gastrio e irradia hacia arriba (por lo general una hora después de las comidas, du-
rante el ejercicio o cuando se está recostado) y se alivia, al menos parcialmente, con
antiácidos.
■ Agruras (salivación excesiva), gusto amargo, globo (garganta llena), odinofagia, disfa-
gia, halitosis, otalgia.
■ Síntomas “atípicos” (hasta en un 50%): tos, ronquera, dolor precordial no cardíaco.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esofagitis infecciosa (CMV, HSV, Candida), esofagitis por deglución de pastilla (alen-
dronato, tetraciclina), úlcera gastroduodenal, dispepsia, cólico biliar, CAD, discinesia
esofágica.
DIAGNÓSTICO
■ Síntomas peculiares sin signos de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida de peso,
sangrado, anemia): suficiente para hacer diagnóstico. Tratar con inhibidores de la
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
226
COMPLICACIONES
■ Estenosis pépticas: afectan 8-20% de los pacientes con GERD; las contracciones pép-
ticas se presentan con disfagia. Las neoplasias pueden descartarse con endoscopia y Después de la fundoplicatura
biopsia; entonces proceder con una dilatación endoscópica seguida de inhibidores de
quirúrgica de GERD, más
la bomba de protones (PPI).
■ Laringitis posterior: ronquera crónica con úlceras de las cuerdas vocales y granulomas. del 50% de los pacientes
■ Asma: comienza por lo general en la edad adulta; no es atópica y no responde a los necesita continuar con
tratamientos de asma tradicionales.
■ Tos: afecta 10-40% de los pacientes, la mayoría sin los síntomas peculiares de GERD. los supresores de ácido y
■ Dolor precordial de origen no cardíaco: después de una evaluación completa, consi- más del 20% tiene nuevos
derar un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones o pH-metría
esofágica ambulatoria. síntomas (disfagia, hinchazón
■ Esófago de Barrett, adenocarcinoma. o dispepsia).
Gastroparesia
Vaciamiento gástrico tardío en ausencia de obstrucción. Comúnmente relacionado con
diabetes, infecciones víricas, enfermedades neuropsiquiátricas o complicaciones posqui-
rúrgicas.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
SÍNTOMAS Síntomas atípicos (tos,
Saciedad posprandial, hinchazón, distensión abdominal, saciedad prematura, náuseas, sibilancias, dolor precordial)
vómito de alimentos digeridos. ocurren a menudo junto con
los síntomas de acidez.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Síntomas relacionados con diabetes, posquirúrgicos (vagotomía posterior o en Y de
Roux), dispepsia no ulcerosa, medicamentos (anticolinérgicos, opiáceos).
■ Hipotiroidismo, esclerodermia, distrofia muscular, síndrome paraneoplásico (peque-
ñas células cancerosas de pulmón).
DIAGNÓSTICO
■ Lector óptico de vaciamiento gástrico con radioisótopos: seguido de una comida de
radiocontraste, la retención gástrica normal es < 90%, < 60% y < 10% en los 60, 120 y
240 minutos, respectivamente.
■ Laboratorio: electrólitos, hemoglobina A1c, ANA, TSH.
■ Endoscopia: para descartar lesiones estructurales y úlceras que provoquen obstrucción.
■ Manometría gastroduodenal: difícil de realizar, pero puede señalar la diferencia en-
tre un tipo miopático y uno neuropático.
227
Diarrea aguda
Diarrea < 4 semanas de duración. Usualmente infecciosa, leve y autolimitada; los pa-
cientes son tratados ambulatoriamente. La diarrea representa el 1.5% de todas las hospi-
talizaciones en Estados Unidos. Se observa un aumento en la morbilidad de este pade-
cimiento en niños, ancianos e individuos inmunodeprimidos. Las causas se describen a
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
continuación:
SÍNTOMAS
EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Signos de alarma: se indica la evaluación inmediata en la presencia de alguno de
los siguientes signos de alarma: fiebre 38.5°C, dolor abdominal agudo, diarrea
con sangre, inmunodeficiencia, 70 años o deshidratación grave (fig. 7-1 y cua-
dro 7-5).
228
Diarrea aguda
Probablemente Evaluación y
infecciosa tratamiento
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
acorde
Patógenos
Antidiarreicos
encontrados
Tratamiento Tratamiento
empírico + nueva selectivo específico
evaluación
a
Considerar tratamiento empírico con metronidazol antes de la evaluación.
b
Considerar tratamiento empírico con quinolona antes de la evaluación.
229
DIARREA NO DIARREA
INFLAMATORIA INFLAMATORIA
Vírica: Vírica:
Virus Norwalk CMV
Virus tipo Norwalk Protozoaria:
Rotavirus Entamoeba histolytica
Bacteriana:
1. Producción de citotoxina
Protozoaria:
E. coli enterohemorrágica
Giardia lamblia
O157:H5 (EHEC)
Cryptosporidium
Vibrio parahaemolyticus
Clostridium difficile
Bacteriana: 2. Invasión de las mucosas
1. Producción de enterotoxina preformada Shigella
S. aureus Campylobacter jejuni
Bacillus cereus Salmonella
Clostridium perfringens E. coli enteroinvasora (EIEC)
2. Producción de enterotoxina Aeromonas
E. coli (ETEC) enterotoxígena Plesiomonas
Vibrio cholerae Yersinia enterocolitica
Chlamydia
Neisseria gonorrhoeae
Listeria monocytogenes
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Diarrea crónica
Diarrea > 4 semanas de duración. En el cuadro 7-6 se enlistan las causas de la diarrea
crónica.
SÍNTOMAS
EXAMEN
DIAGNÓSTICO
230
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
3. Colitis microscópica 1. Parasitarias: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
4. Tumor: linfoma, adenocarcinoma (con obstrucción y 2. Asociadas con el SIDA:
seudodiarrea)
Víricas: CMV, infecciones por VIH (?)
5. Enteritis por radiación
Bacterianas: C. difficile, Mycobacterium avium com-
pleja
Protozoarias: Microsporida (Enterocytozoon bieneu-
si, Cryptosporidium, Isospora belli)
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.
231
Historia clínica El volumen de las Gran volumen de Fiebre, dolor abdomi- Pérdida de peso, eva-
heces disminuye con heces (> 1 L/día); nal, rectorragia cuaciones oleosas
el ayuno no disminuye con el
ayuno
Diagnóstico diferencial Uso de laxantes, ma- Bacteriana, vírica, ma- IBD, colitis por C. Insuficiencia pancreá-
labsorción de carbohi- labsorción de ácidos difficile, bacteria- tica exocrina, esprue
dratos biliares, colitis coláge- na invasora, vírica, celíaco, enfermedad de
na, vasculitis, neuroen- parasitaria, isquémica, Whipple, crecimiento
docrina, laxantes no por radiación, linfoma, excesivo de bacterias
osmóticos cáncer de colon en el intestino reducido,
isquemia mesentérica
■ Peso: si la recolección de 24 horas de heces pesa > 1 000 g, sospechar diarrea secre-
tora; si pesa < 250 g, sospechar diarrea provocada o IBS.
■ Desequilibrio osmótico: calculado como 2902 (heces Na + heces K). Un
vacío de < 50 mosm/kg implica diarrea secretora; > 125 mosm/kg indica diarrea
osmótica.
■ pH: un pH < 5.6 implica malabsorción de carbohidratos.
■ Análisis de sangre oculta en heces (FOBT): sugiere una diarrea inflamatoria,
pero a menudo resultan positivos otros tipos.
■ Leucocitos: su presencia sugiere diarrea inflamatoria.
■ Grasa: un análisis de la muestra es inespecífica; una muestra de grasa de 24 horas
> 7-10 g implica una malabsorción de ésta.
■ Antecedentes de uso de laxantes: niveles de sulfato, fosfato y magnesio alto (> 45
mmol/L).
■ Análisis de orina.
■ Datos del análisis de orina: tumores neuroendocrinos: 5-HIAA (carcinoide), VMA,
metanefrinas e histamina.
■ Endoscopia: sigmoidoscopia o colonoscopia flexible con biopsia; considerar endosco-
pia superior.
■ Otro: prueba de aliento de H2 positiva sugiere deficiencia de lactasa. Suministrar 25 g
de lactosa como prueba de provocación en ayunas; la prueba es positiva si se detecta
hidrógeno en el aliento exhalado.
TRATAMIENTO
232
Resolución
Diagnóstico confuso
Coprocultivo
Persistencia Dismotilidad
cuantitativo
Considerar disfunción +
Trata-
Secretora Osmótica Esteatorrea Inflamatoria Provocada anorrectal o
miento
proctosigmoiditis
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
FIGUR A 7-2 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crónica.
(Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-
Hill, 2001.)
■ Diarrea osmótica:
■ Malabsorción de carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol): modificación de
hábitos alimenticios, complementos de lactasa.
■ Esprue celíaco: restricción de gluten.
■ Enfermedad de Whipple o esprue tropical: antibióticos.
■ Diarrea secretora: En Estados Unidos, el uso
■ Clonidina 0.1-0.3 mg PO TID. furtivo de laxantes equivale al
■ Octreótido 50-250 μg SQ TID.
■ Colestiramina 4 g PO QD a QID. 15% de los casos de diarrea
■ Diarrea inflamatoria: IBD: sulfasalazina, 5-ASA (mesalamina), corticoesteroides, aza- crónica y a un 25% de los
tioprina, 6-mercaptopurina (6-MP).
casos documentados de
■ Diarrea grasa (esteatorrea): insuficiencia exocrina pancreática: complementos de
enzima pancreática; antibióticos empíricos para pequeño crecimiento intestinal ex- diarrea secretora.
cesivo.
233
SÍNTOMAS
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IBD, cáncer de colon, estreñimiento crónico (por bajo aporte de fibras y líquidos, fár-
macos, hipotiroidismo), diarrea crónica (esprue celíaco, desarrollo excesivo de bacterias,
deficiencia de lactasa), pancreatitis crónica, endometriosis.
DIAGNÓSTICO
■ Descartar enfermedades orgánicas.
■ Laboratorio: CBC, TFT, albúmina sérica, ESR y FOBT.
■ Si hay diarrea:
■ Heces para O&P y toxina C. difficile.
■ Serología para esprue celíaco (antiendomisial, anticuerpos de antigliadina, tejido
transglutaminasa).
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
■ Apoyo médico.
■ Explicar con mucho tacto la hipersensibilidad visceral; valorar los síntomas.
■ Pruebas de nutrición: dieta alta en fibra y libre de lactosa.
Ocurre a menudo que ■ Antiespasmódicos: diciclomina, hiosciamina, aceite de menta.
tras el diagnóstico de una ■ Antidepresivos: desipramina, amitriptilina, fluoxetina, paroxetina.
■ Estreñimiento de tipo predominante:
gastroenteritis infecciosa siga ■ Aumentar el aporte de líquidos.
un desarrollo de IBS. ■ Crear hábitos de defecación.
■ Tegaserod de 6 mg BID (aprobado sólo para mujeres).
■ Laxantes osmóticos.
■ Diarrea de tipo predominante: loperamida, colestiramina.
Estreñimiento
La frecuencia normal de las evacuaciones es de 3 a 12 veces por semana. El estreñimiento
se caracteriza por < 3 evacuaciones por semana acompañados de gran tensión y una exce-
siva dificultad para defecar. Su prevalencia es mayor en el mundo occidental y lo es aún
más en niños y ancianos. Las causas se describen a continuación:
■ Dieta: baja en fibra, aporte de líquidos inadecuado.
■ Hábitos: estrés, viajes, cambios habituales.
234
EXAMEN
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
presentan sangre oculta en heces o anemia: enema de bario; sigmoidoscopia o
colonoscopia flexible.
■ Enfermedad no obstructiva o por medicamentos:
■ Disminuir o suspender el presunto medicamento.
■ De manera escalonada añadir: 1) ablandador de heces (docusato), 2) laxantes
osmóticos (hidróxido de magnesio, lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, 3) ene-
mas (de agua normal y jabonosa, de aceite mineral y de fosfatos) y 4) estimu-
lantes colónicos (bisacodilo, sen).
■ Considerar tegaserod para mujeres con estreñimiento e IBS predominante.
■ Tratar la enfermedad obstructiva o por medicamento.
■ Para estreñimiento persistente, considerar:
■ Estudios de piso pélvico y de tránsito de colon.
■ Una evaluación psicológica.
■ Tratamiento quirúrgico ante la ausencia de anomalías psicológicas y con una
disfunción del piso pélvico o de tránsito lento debidamente documentado.
Diverticulosis
Surge como consecuencia del debilitamiento de la pared del colon. En países industria-
lizados, tiene una prevalencia de 30 a 50% en ancianos 50 años de edad. Tales índices
aumentan con la edad y con dietas bajas en fibra. En un 95% de los casos, el colon sigmoi-
des suele ser el más afectado seguido del colon ascendente y descendente.
SÍNTOMAS
Puede ser asintomático en un 85% de los casos, o bien, puede presentar leve dolor abdo-
minal intermitente, hinchazón, flatulencia excesiva, heces en forma circular y defecacio-
nes irregulares.
235
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Enema de bario: adecuado para la diverticulosis, pero insuficiente para descartar el
cáncer colorrectal.
■ Colonoscopia: la prueba más adecuada. Se recomienda para la detección ordinaria
del cáncer colorrectal en pacientes 50 años.
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
■ La hemorragia diverticular afecta a 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis.
■ Se presenta con hemorragia rectal indolora, por lo general proveniente de un solo
divertículo (con más frecuencia en el sigmoides más que en otros lugares).
■ La remisión espontánea es común (80%), pero aproximadamente un tercio de los
pacientes tiene sangrado recurrente.
■ Considerar la resección programada del colon después de la segunda recurrencia.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Diverticulitis
Microperforaciones en los divertículos asociadas a la inflamación. Ocurren en el 10-25%
de los pacientes con diverticulosis; la frecuencia aumenta con la edad.
SÍNTOMAS
La diverticulitis es la causa
Dolor LLQ (93 a 100%); fiebre, náuseas, vómito, estreñimiento, diarrea, frecuencia uri-
más común de la fístula naria (“cistitis simpática”).
colovesical.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Apendicitis, IBD, cáncer de colon perforado, UTI, colitis isquémica, colitis infecciosa,
vólvulo sigmoideo.
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio: leucocitosis con predominancia de PMN.
■ UA: evaluar para UTI: considerar fístula colovesical con piuria y bacteriuria.
■ AXR plana y vertical: pared colónica engrosada (sigmoidea) es sugerente; el aire libre
sugiere perforación intestinal.
236
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
H E M O R R A G I A G A ST R O I N T E ST I N A L
■ Diverticulosis (40%).
■ Ectasia vascular.
■ Neoplasia, IBD, colitis isquémica, hemorroides, infecciosa, pospolipectomía.
■ Úlceras derivadas de los NSAID, colitis por radiación, varices rectales, síndrome soli-
tario de úlcera rectal. Considerar una fuente GI superior.
SÍNTOMAS
Por lo general, es asintomática, pero puede aparecer con cólicos abdominales y, en cierta
medida, con dolor. La ortostasis se ve en los casos graves.
EXAMEN
237
TRATAMIENTO
Sigmoidoscopia
Colonoscopia Colonoscopiaa
flexible
a
Si la hemorragia es severa no considerar lavado
colónico, proceder a la angiografía
238
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
erosivas.
■ Otros: lesión de Dieulafoy, fístula aortoentérica, hemobilia.
Examen SBP >100, HR < 100 SBP > 100, HR > 100 SBP < 100, HR > 100
239
Náuseas, arqueamiento, hematemesis (sangre roja o emesis “café intenso”), dispepsia, do-
lor abdominal, melena o rectorragia, ortostasis.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Historia clínica: buscar el uso de NSAID (úlcera gastroduodenal), arqueamiento antes
de la hematemesis (desgarro de Mallory-Weiss), abuso de alcohol (erosiones, desgarro
El hematócrito es un indicador de Mallory-Weiss, varices), e injerto aórtico abdominal anterior (fístula aortoentérica)
(cuadro 7-9).
muy ineficaz de la cantidad ■ Lavado de la sonda NG: útil si es positivo (sangre roja, café intenso); si es negativo
perdida de sangre en UGIB. (clara o biliosa), no excluir UGIB. Diez por ciento de los casos de UGIB tiene lava-
dos negativos.
■ EGD: llevar a cabo después de la reanimación < 12 horas de la hospitalización.
Diagnóstico, pronóstico y terapéutico.
■ Prueba de H. pylori en todos los pacientes con úlcera gastroduodenal.
TRATAMIENTO
■ Estabilización: como con LGIB (véase antes).
Tan sólo 50 ml de sangre en el ■ Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H2 no alteran el resultado. Las
administraciones continuas IV de PPI disminuyen el nuevo sangrado en PUD docu-
tubo digestivo pueden causar mentado con estigmas de alto riesgo. La eficacia del tratamiento empírico mientras se
melena. espera la endoscopia no está comprobada, pero la administración de PPI orales es de
bajo riesgo y de bajo costo. Suministrar octreótrido IV para UGIB varicosa; continuar
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Úlcera 35-62
Varices 4-31
Tumor 1-4
Reproducido, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw Hill, 2001.
240
Enfermedad de Crohn
Enfermedad crónica y recurrente con inflamación transmural de cualquiera de los seg-
mentos del tubo digestivo de la boca al ano. Muestra una propensión al íleo y al colon
proximal; un tercio afecta sólo el íleon terminal; un medio, el intestino delgado y el colon,
y un quinto, sólo el colon. La incidencia es de 4-8 en 100 000. Más común entre los judíos
asquenacíes, entre los que tienen antecedentes familiares y los fumadores; el tabaquismo
exacerba la enfermedad. Muestra una edad de aparición bimodal a los 15-25 y a los 55-65
años. El curso clínico se caracteriza por la aparición de fístulas y estenosis.
SÍNTOMAS
RLQ o dolor periumbilical, diarrea sin sangre, febrícula, malestar, pérdida de peso, dolor
anal, úlceras aftosas bucales, abultamiento posprandial, cólicos abdominales.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Colitis ulcerosa, IBS, enterocolitis infecciosa (Yersinia, Entamoeba hystolytica, TB, Chla-
mydia), isquemia mesentérica, linfoma intestinal, celiaquía.
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio:
■ Anemia (enfermedad crónica, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12),
leucocitosis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta).
■ Poca correlación entre los resultados de laboratorio y la gravedad de la enfer-
medad.
■ Coprocultivo: cultivo, O&P, toxinas de C. difficile.
■ Colonoscopia: evaluar el colon y el íleo terminal en busca de úlceras segmentarias
(“evitar las lesiones”), lineales excéntricas y serpiginosas, estenosis y enfermedad ilía-
ca activa. La biopsia muestra inflamación crónica y aguda; los granulomas se ven <
25% del tiempo pero sugieren mucho la enfermedad de Crohn.
■ Seguimiento del intestino delgado: evaluar la afección del intestino delgado.
■ CT: considerar si hay preocupación clínica de absceso abdominal.
■ Marcadores inmunológicos: útiles en enfermedades no determinadas (Crohn en
comparación con colitis ulcerosa, en modo especial si se requiere cirugía). Los marca-
dores (cuadro 7-11) incluyen p-ANCA y ASCA.
241
Predisposición genética
242
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
en aumento. el riesgo de cáncer de
■ Cirugía: el 50% de los pacientes requerirá cirugía para la obstrucción o para el absceso
si es resistente al tratamiento médico. colon similar al de la colitis
ulcerosa.
COMPLICACIONES
Colitis ulcerosa
Enfermedad crónica y recurrente con inflamación difusa de la mucosa del colon. De
todos los casos, > del 50% son confinados al recto y al colon sigmoides y < 20% afecta el
colon completo. La incidencia es de 3-15 en 100 000; la edad de la aparición es entre los
20 y los 40 años, pero también ocurre en pacientes < 10 años de edad y en los ancianos. Es
más común entre los judíos asquenacíes, los no fumadores, y aquellos con antecedentes
familiares; fumar puede atenuar la enfermedad. El curso está marcado por erupciones y
remisiones frecuentes.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Diarrea con sangre, dolor abdominal en forma de cólicos, urgencia fecal, tenesmo.
■ Hipersensibilidad abdominal; sangre muy roja y DRE.
243
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio:
■ Anemia (enfermedad crónica, deficiencia de hierro, rectorragia activa), leucocito-
sis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta.
■ Buena correlación con los análisis de laboratorio (hematócrito, albúmina, ESR)
y la gravedad de la enfermedad.
■ Coprocultivo: cultivo O&P, toxinas de C. difficile.
■ Estudios de imagen: para la actividad moderada e intensa. La AXR revela la pérdida
que lleva al aspecto de “tubería de plomo” y dilatación colónica.
■ Colonoscopia: evitar si hay una manifestación repentina. Evaluar el colon e íleon ter-
minal. Buscar la afección del recto (95-100%), úlceras circunferenciales continuas y
seudopólipos. El íleon terminal a veces está inflamado debido a la “ileítis negruzca”.
Las biopsias muestran inflamación aguda y crónica, abscesos de la cripta y ausencia
de granulomas.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la gravedad y la ubicación de la enfermedad activa.
■ Enfermedad distal: mesalamina o hidrocortisona en supositorio o enema.
■ Enfermedad distal y proximal: agentes orales o IV.
■ Actividad leve a moderada:
■ Sulfasalazina 1.5-3.0 g PO BID.
■ Mesalamina 2.4-4.0 mg PO QD.
■ Prednisona 40-60 mg PO QD si no hay respuesta después de 2-4 semanas.
■ Actividad intensa:
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
COMPLICACIONES
244
SÍNTOMAS
EXAMEN
■ Temprano: agitación, retorcimiento, abdomen suave con sonidos intestinales hiperac-
tivos o hipoactivos, sangre fecal positiva.
■ Tardío: distensión, hipersensibilidad progresiva, signos peritonales, hipotensión y
fiebre.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Alto índice de sospecha: para pacientes > 50 años de edad con CHF, arritmias cardía-
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
cas, MI reciente o hipotensión.
■ Laboratorio: leucocitosis, acidemia metabólica (sólo en los últimos resultados), ami-
lasa sérica alta (con lipasa normal) y lactato.
■ AXR: puede ser normal o mostrar niveles de líquido-aire e “impronta” en la pared del La angiografía visceral
intestino delgado.
temprana es muy importante
■ CT: engrosamiento de la pared del intestino delgado, dilatación luminal, gas en la
pared intestinal y vena porta, intestino necrótico, trombosis vascular. en el diagnóstico y
■ Angiograma visceral: en materia diagnóstica es muy importante; puede formar parte
tratamiento de la isquemia
del tratamiento.
mesentérica aguda.
TRATAMIENTO
■ Hipotensión franca, hipovolemia y arritmias cardíacas.
■ Descanso intestinal; antibióticos IV de amplio espectro.
■ Angiografía selectiva temprana con administración de papaverina.
■ Laparotomía, revascularización, resección intestinal.
■ La anticoagulación se pospone hasta > 48 horas después de la laparotomía. La colitis isquémica afecta
generalmente las áreas
Colitis isquémica colónicas “marginadas” del
Más común en los ancianos y en pacientes con enfermedad ateroesclerósica o cardio- pliegue esplénico y la unión
vascular. Varía de autolimitada a mortal. Las áreas marginales (el pliegue esplénico y
rectosigmoidea, pero evita el
la unión rectosigmoide del colon) son los lugares más comunes. Son poco comunes la
exanguinación y el infarto. recto.
245
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
IBD, colitis infecciosa, diverticulitis.
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio: leucocitosis.
■ AXR: “impronta” en la pared del colon.
■ CT: engrosamiento de la pared intestinal, dilatación luminal, distensión de la grasa
pericolónica. La oclusión vascular es poco común.
■ Sigmoidoscopia flexible: contraindicada si hay signos peritoneales. Se lleva a cabo
con insuflación. Buscar los cambios de segmento que excluyen al recto (a causa de
la circulación colateral intacta desde el plexo hemorroidal) y nódulos hemorrágicos.
Mucosa pálida, amarillenta y ulcerosa.
TRATAMIENTO
■ Corregir la hipotensión, hipovolemia y arritmias cardíacas.
■ Minimizar los vasopresores; suministrar antibióticos IV de amplio espectro.
■ Vigilar el progreso con exámenes en serie y radiografías.
■ Si hay signos de infarto (hipersensibilidad, resguardo, fiebre), es posible que se requie-
ra laparotomía, revascularización y resección intestinal.
T R A S T O R N O S PA N C R E Á T I C O S
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Pancreatitis aguda
En Estados Unidos, > 80% de los casos de pancreatitis aguda deriva del consumo de bebi-
das alcohólicas eventuales y de cálculos biliares; sólo el 5% de los consumidores crónicos
de alcohol tiene pancreatitis. El 20% de los casos se complica con la pancreatitis necro-
Ascaris lumbricoides sante. Las causas son las siguientes:
causa hasta el 20% de la ■ EtOH y cálculos, y en menos grado, traumatismo.
pancreatitis aguda en Asia. ■ Fármacos: azatioprina, pentamidina, sulfonamidas, diuréticos tiazídicos.
■ Metabólicas: hiperlipidemia o hipercalciemia.
■ Mecánicas: división del páncreas, disfunción del esfínter de Oddi, masa.
■ Infecciosas: virus (p. ej., paperas) y, en menor medida, las bacterias y los parásitos (p.
ej., Ascaris lumbricoides).
■ Otras: picadura de alacrán, pancreatitis hereditaria, CF y embarazo.
SÍNTOMAS
■ Aparición repentina y persistente, dolor epigástrico profundo con irradiación hacia
la espalda que empeora cuando los pacientes están en posición supina y mejora
cuando se sientan o se yerguen.
Los cálculos y el alcohol ■ Náuseas, vómito y fiebre intensos.
son las causas principales
de pancreatitis en Estados EXAMEN
246
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio: leucocitosis (10 000-30 000/µl); amilasa alta (más sensible) y lipasa alta
(más específica). No hay uso clínico para la amilasa o la lipasa (cuadro 7-13). Glucosa
sérica alta. ALT > 3 veces lo normal sugiere cálculos biliares sobre EtOH; una rela-
ción AST:ALT > 2 favorece EtOH. La CRP disminuye con la mejoría.
■ Diagnóstico diferencial para la amilasa alta: pancreatitis, tumores pancreáticos,
colecistitis, perforación (esófago, estómago, intestino), isquemia intestinal o infarto,
apendicitis, embarazo ectópico roto, paperas, quistes en los ovarios, cáncer pulmonar,
macroamilasemia, insuficiencia renal, VIH, DKA, traumatismo de la cabeza. La lipa-
sa es generalmente normal en los aumentos no pancreáticos de amilasa.
La CT es pronóstico en casos
■ AXR: puede mostrar cálculos, “asa centinela” (intestino delgado lleno de aire en
LUQ), y “signo de colon cortado” (terminación brusca del colon transversal). de pancreatitis grave y se
■ Ultrasonido RUQ: colelitiasis sin colecistitis. Los cálculos del conducto a menudo se utiliza para evaluar tanto la
pierden o pasan.
■ CT: inicialmente para excluir daños abdominales. A las 48 a 72 horas, excluir la pan- pancreatitis necrosante como
creatitis necrosante. Alto riesgo de insuficiencia renal por las tinturas de contraste. la necesidad de antibióticos
empíricos (imipenem).
TRATAMIENTO
■ NPO con alimentación por sonda nasoyeyunal o nutrición parenteral total con enfer-
medad grave y estado NPO anticipado > 3 a 5 días.
■ Hidratación IV enérgica.
■ Control del dolor con narcóticos; evitar la morfina, ya que incrementa el tono del
esfínter de Oddi.
■ Antibióticos IV de amplio espectro (imipenem) para la pancreatitis necrosante grave.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
C UA D R O 7-13 . Valoración de la gravedad de la pancreatitis; criterios de Ranson
0-2 1%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%
247
Pancreatitis crónica
Inflamación persistente del páncreas con cambios histológicos irreversibles, dolor abdo-
minal recurrente y pérdida permanente de la función. Se caracteriza por el tamaño de
la vía pancreática alterada; la lesión de “un gran conducto” deriva del EtOH. Los facto-
res de riesgo incluyen EtOH (cantidad y duración), y tabaquismo. Se relaciona con un
aumento del riesgo de cáncer pancreático (2% anual); la tasa de supervivencia de 10 a
20 años es de 70 y 45% con decesos que derivan de causas no pancreáticas. Las causas
son las siguientes:
■ EtOH: (80%) y, en menor medida, la pancreatitis hereditaria (CF, mutación de tripsi-
nógeno).
■ Autoinmunitaria: Sjögren, cirrosis biliar primaria.
■ Obstructiva: división pancreática, disfunción del esfínter de Oddi, masa.
■ Metabólica: desnutrición, hiperlipidemia, hipercalciemia relacionada con el hiperpa-
ratiroidismo.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
SÍNTOMAS
Dolor LUQ y/o dolor epigástrico recurrente y profundo, que a menudo se irradian hacia la
espalda, que empeoran con la ingesta de alimentos y cuando los pacientes se encuentran
en posición supina y aumentan cuando se sientan o se acuestan. Los ataques pueden
durar desde horas hasta 2 a 3 semanas. También se presenta con anorexia, miedo a comer
(sitofobia), náuseas y vómito y, posteriormente, pérdida de peso y esteatorrea.
EXAMEN
Normal. Hipersensibilidad leve a moderada durante las crisis. Muy rara vez se puede pal-
par una masa epigástrica (seudoquiste) o bazo (de la trombosis de la vena esplénica).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cólico biliar, isquemia mesentérica, PUD, dispepsia sin úlcera, IBS, comportamiento de
búsqueda de fármacos.
DIAGNÓSTICO
248
Observado en el ultrasonido o en CT Sí No
■ Prueba de grasa fecal de 72 horas en una dieta de 100 g/día de grasa: es positiva
si > 7 g de grasa en la precipitación.
■ Quimiotripsina en la precipitación y elastasa: ausente o en niveles muy bajos.
■ Prueba de secretina: más sensible pero poco práctica. Administrar secretina IV y
después medir la secreción pancreática a través de una sonda nasobiliar.
■ Pruebas de estructura: calcificación pancreática en AXR (30%); lesión del “gran La pancreatitis crónica del
conducto” en el ultrasonido o en CT. Los diagnósticos con ERCP, MRCP y ultraso- tipo del “conducto pequeño”
nido endoscópico están aumentando.
■ Histología: de elección poco práctica; se obtiene de la biopsia guiada por el ultrasoni- puede mostrar cambios
do endoscópico. Se observan fibrosis, infiltración inflamatoria celular mixta y cambios estructurales muy pequeños
estructurales.
y a menudo se relaciona
con las pruebas funcionales
TRATAMIENTO
normales pero con síntomas
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
■ Abstinencia de alcohol.
muy claros.
■ Vitaminas liposolubles (vitamina A, D, E y K), enzimas pancreáticas.
■ Control del dolor: narcóticos (evitar la morfina), inyección del plexo celíaco.
■ ERCP a corto plazo de sustento del conducto pancreático y extracción de los cálculos.
■ Tratamiento quirúrgico para el dolor intratable e ineficacia del tratamiento médi-
co: procedimientos de Puestow y de Whipple; menos eficaces para el tipo de “conduc-
to pequeño”.
COMPLICACIONES
■ Malabsorción: vitaminas liposolubles (A, D, E y K), enzimas pancreáticas.
■ Enfermedad metabólica ósea: osteopenia (33%) y osteoporosis (10%). Tratar con cal-
cio, vitamina D y bifosfonatos.
■ DM lábil, seudoquiste pancreático, cáncer pancreático.
E N F E R M E DAD B I LIAR
Los cuadros 7-15 y 7-16 clasifican las enfermedades con ictericia y las enfermedades de
las vías biliares.
249
Hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina predominante de Aumento en la producción de bilirrubina (p. ej., anemias
acción indirecta) hemolíticas, reacciones hemolíticas, hematoma, infarto
pulmonar).
Captación y almacenamiento insuficientes de bilirrubina (p.
ej., poshepatitis, hiperbilirrubinemia, síndrome de Gilbert,
síndrome de Crigler-Najjar, reacciones medicamentosas)
Síndromes colestásicos hereditarios: excreción defectuosa
de bilirrubina conjugada (p. ej., síndrome de Dubin-Johnson,
síndrome de Rotor)
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
■ Colecistitis relacionada con cálculos vesiculares: se observa en > 90% de los casos
con cálculos impactados en el conducto cístico. La resolución espontánea se alcanza
en > 50% de los casos en un plazo de 7 a 10 días.
■ Colecistitis acalculosa (sin cálculos): se observa en pacientes muy enfermos sin in-
gesta o después de cirugías mayores; ocurre después de la distensión crónica de la
vesícula biliar relacionada con la isquemia.
EXAMEN
■ Colelitiasis: examen normal.
■ Colecistitis: hipersensibilidad al RUQ y resguardo voluntario, signo de Murphy posi-
tivo (interrupción respiratoria con palpitaciones al RUQ), fiebre, ictericia < 25%.
250
CARACTERÍSTICAS HALLAZGOS DE
CLÍNICAS LABORATORIO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
epigástrico o de RUQ colecistectomía
constante, náuseas (vesícula biliar que no
funciona)
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Coledocolitiasis, colangitis, úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda.
■ Apendicitis (con apéndice alto congénito o derivado del embarazo), absceso he-
pático.
■ Diverticulitis (pliegue hepático, colon transversal), neumonía del costado derecho.
DIAGNÓSTICO
■ Colelitiasis: a menudo un hallazgo accidental del ultrasonido abdominal o de CT.
251
Factores de riesgo Edad, género femenino, Hemólisis crónica Infecciones biliares, cuerpos
embarazo, estrógenos, DM, (drepanocito), cirrosis, dieta extraños (mallas, suturas),
obesidad, rápida pérdida con mucha proteína dieta baja en proteínas
de peso, triglicéridos altos,
ayunos prolongados,
enfermedad ilíaca (Crohn),
resección ilíaca, CF
■ Colecistitis:
■ Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrófila. Bilirrubina total alta (1-4
mg/100 ml) y transaminasas (2 a 4 veces lo normal) aun sin coledocolitiasis. Fosfa-
tasa alcalina alta y amilasa.
■ Ultrasonido RUQ: menos sensible que la exploración HIDA pero más disponible.
Muestra el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, líquidos pericolecísti-
cos e inflamación y ubicación de los cálculos. El signo radiográfico de Murphy
(hipersensibilidad focal de la vejiga bajo el transductor) tiene 90% de valor pronós-
tico. Baja sensibilidad (50%) para la coledocolitiasis.
■ Exploración HIDA: alta sensibilidad (95%) y especificidad (90%). Evaluación de
la permeabilidad del conducto cístico; positivo si no hay detección de las vías bi-
liares con excreción hacia el intestino delgado. La estimulación CCK evalúa la
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
TRATAMIENTO
■ Colelitiasis asintomática: no se prescribe tratamiento específico alguno (aún en
DM).
■ Colelitiasis sintomática:
■ Considerar la colecistectomía profiláctica.
■ La colecistectomía se puede posponer hasta que se observen síntomas recu-
rrentes.
■ El riesgo de síntomas recurrentes es de 30 a 50% al año; el riesgo de complica-
ciones es de 1 a 2% al año.
■ Colecistitis:
■ Los antibióticos se pueden evitar si la enfermedad es ligera o no es compli-
cada.
■ Antibióticos IV: cobertura de bacteria entérica gramnegativa y enterococo con
antibióticos como la ampicilina y gentamicina o la ampicilina/sulbactam si el pa-
ciente está grave.
■ Descanso intestinal.
■ Colecistectomía después de la resolución de los síntomas y antes del alta.
COMPLICACIONES
■ Colecistitis gangrenosa: la complicación más común (afecta hasta el 20% de los pa-
cientes), especialmente en la diabetes y en los ancianos. Los pacientes aparentan sep-
ticemia.
252
Coledocolitiasis y colangitis
La coledocolitiasis se define como cálculos en el colédoco. La colangitis se define como
la infección del árbol biliar.
SÍNTOMAS
■ Coledocolitiasis: similar a la colelitiasis, a excepción de que la ictericia es más co-
mún en la coledocolitiasis. Otros síntomas incluyen cólicos biliares (dolor RUQ de
tipo cólico y en forma de onda), abultamiento abdominal y dispepsia. Puede ser tam-
bién asintomática.
■ Colangitis: similar a la colecistitis pero más grave, con fiebre, ictericia, dolor RUQ
(tríada de Charcot) y rigidez.
EXAMEN
■ Coledocolitiasis: examen normal o hipersensibilidad RUQ leve; ictericia.
■ Colangitis:
■ Fiebre e hipersensibilidad de RUQ con signos peritonales (90%), ictericia (> 80%),
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
hipotensión y estado mental alterado (15%). Tríada de Charcot = dolor
■ Tríada de Charcot (dolor RUQ, ictericia, fiebre): presente en sólo el 70% de los de RUQ, ictericia y fiebre/
pacientes.
■ Péntada de Reynold (tríada de Charcot más hipotensión y estado mental alte- escalofríos.
rado): apunta a un inminente choque séptico. Péntada de Reynold = tríada
de Charcot más hipotensión y
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
estado mental alterado.
■ Coledocolitiasis: lesiones en masa (p. ej., carcinoma pancreático ampollar, colan-
giocarcinoma, linfadenopatía voluminosa), infección por parásitos (p. ej., ascariosis),
colangiopatía por SIDA, colangitis esclerosante primaria.
■ Colangitis: úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, apendicitis, absceso
hepático, diverticulitis, neumonía del costado derecho.
DIAGNÓSTICO
■ Coledocolitiasis:
■ Laboratorio: no hay leucocitosis. Bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transami-
nasa (2 a 4 veces lo normal) y fosfatasa alcalina.
■ Ultrasonido RUQ: baja sensibilidad (< 50%).
■ CT: sensibilidad mayor que en el ultrasonido RUQ.
■ Colangitis:
■ Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrófila; bilirrubina total alta (>
2 mg/100 ml), transaminasas (> 2 a 4 veces lo normal), fosfatasa alcalina y amilasa;
bacteriemia.
253
TRATAMIENTO
■ Coledocolitiasis: ERCP con extracción del cálculo/esfinterectomía y colecistectomía.
■ Colangitis:
■ Antibióticos de amplio espectro IV: ampicilina/sulbactam IV o ticarcilina/cla-
vunato. Si el paciente responde bien a los antibióticos, la descompresión biliar es
opcional; de otra manera, es indicada de modo urgente.
■ ERCP: descompresión biliar y drenado (esfinterectomía, extracción del cálculo, sus-
tento biliar).
■ PTHC: una alternativa temporal a ERCP que permite la descompresión biliar (sopor-
te y drenado).
■ La colecistectomía está indicada después de la recuperación si la colangitis forma
cálculos biliares.
COMPLICACIONES
Colangiopatía en SIDA
Infección biliar por oportunistas causada por CMV, Cryptosporidium, o Microsporidium.
CD4 es normalmente < 200/ml.
SÍNTOMAS/EXAMEN
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Fosfatasa alcalina alta.
■ ERCP: estenosis biliar intrahepática y/o extrahepática; estenosis papilar.
■ La aspiración y el cultivo de la bilis son clave para el diagnóstico.
TRATAMIENTO
■ ERCP con esfinterectomía y soporte biliar.
■ Antibióticos IV con cultivo de la bilis.
■ Tratar la inmunosupresión/VIH inherente.
254
Aparición gradual de fatiga y prurito, seguido de ictericia y pérdida de peso. Aparece fiebre
con colangitis recurrente.
DIAGNÓSTICO
■ Mantener una sospecha clínica en pacientes con IBD, ya que el diagnóstico de IBD
precede normalmente al de colangitis esclerosante primaria. El diagnóstico se con-
firma sólo a través de ERCP. La colangiografía con resonancia magnética (MRC) es
menos sensible y menos específico.
■ Laboratorio: buscar el tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 1.5 veces lo normal por
seis meses: aumento modesto de la bilirrubina y de las transaminasas.
■ Autoanticuerpos: la sensibilidad de p-ANCA es del 70%; la de ANA es del 25%.
■ Biopsia hepática: buscar pericolangitis y la clásica fibrosis periductal “cáscara de
cebolla”, proliferación focal y obliteración de la vía biliar, colestasis y precipitación
de cobre. La colangitis esclerosante
■ ERCP: muestra irregularidades del árbol biliar intrahepático y extrahepático, aspecto
típico de “cuentas en un hilo”. Las causas secundarias de la colangitis esclerosante primaria se diagnostica
por lo general incluyen únicamente vía biliar extrahepática. mediante ERCP y muestra
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
un aspecto de “cuentas en
TRATAMIENTO un hilo” que incluyen las
■ Enfocarse en el control de los síntomas y en la prevención y tratamiento de las compli- vías biliares intrahepáticas y
caciones. El tratamiento médico para prevenir o retardar el progreso de la enfermedad extrahepáticas.
es poco eficaz.
■ Control de los síntomas: tratar el prurito (colestiramina, ursodiol, fenobarbital, rifam-
picina).
■ Prevención y tratamiento de las complicaciones: esteatorrea/deficiencia de vitamina
liposoluble (ácidos de la bilis, enzimas digestivas, y vitaminas A, D, E y K), enferme-
dad ósea metabólica (Ca++, bifosfonatos), colangitis bacteriana recurrente y estenosis
dominantes (antibióticos, drenado biliar), cálculos biliares, colangiocarcinoma, hi-
pertensión portal, hepatopatía en fase terminal.
■ Tratamiento médico: inmunosupresión (corticoesteroides, ciclosporina, azatioprina,
metotrexato), antifibrinógenos (colchicina), otros (penicilamina, ácido ursodesoxicó-
lico). La evolución natural de la colangitis esclerosante primaria no es modificada
de manera significativa por el tratamiento médico actual.
■ Trasplante hepático: el tratamiento más adecuado para la insuficiencia hepática en
fase terminal; la supervivencia de 5 años es de 75%.
255
Puede ser asintomática (50 a 60% de las veces) o presentarse con fatiga, prurito intenso e
intratable antes de la ictericia y diarrea nocturna de malabsorción.
EXAMEN
■ Hepatomegalia, esplenomegalia, pigmentación de la piel, excoriaciones (derivadas
del prurito), xantelasma, y xantoma, anillos de Kayser-Fleischer (de retención de co-
bre, como enfermedad de Wilson).
■ Los descubrimientos incluyen ictericia y estigma de cirrosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Sospechar con colestasis inexplicable o fosfatasa alcalina sérica alta.
■ Laboratorio:
■ Tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 3 a 4 veces lo normal; GGT alta; leve au-
mento de las transaminasas. La bilirrubina sérica es normal en la etapa inicial de
la enfermedad, pero es alta al final.
■ Autoanticuerpos séricos: los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se detectan
en 95% de los casos. También los anticuerpos de ANA (35%), SMA (66%), RF
El anticuerpo antimitocondrial (70%) y los antitiroideos (40%).
(presente en el 95% de los ■ Otros: aumento de IgM sérica, colesterol total, HDL, ceruloplasmina y cobre
urinario.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
pacientes) e IgM sérica alta ■ Estudios de imagen: el ultrasonido es útil al principio para descartar la obstruc-
son las mejores herramientas ción de vías biliares. MRI/CT pueden mostrar la adenopatía periportal no pro-
gresiva; por lo general, no hay signos de hipertensión portal en el momento del
de diagnóstico de laboratorio
diagnóstico.
para la cirrosis biliar primaria. ■ Biopsia hepática: importante para el diagnóstico, clasificación por etapas y pronós-
tico.
■ ERCP: necesaria sólo para excluir la colangitis esclerosante primaria y secundaria.
TRATAMIENTO
■ El tratamiento modificador de la enfermedad ha tenido poco éxito. El control de
síntomas y prevención/tratamiento de las complicaciones son más importantes en el
tratamiento.
■ Ácido ursodesoxicólico (UDCA): único agente modificador de la enfermedad apro-
bado por la FDA; promueve la secreción endógena del ácido biliar y puede tener
efectos inmunitarios. Suministrar 13-20 mg/kg/día.
■ Trasplante hepático: el tratamiento más eficaz para la cirrosis biliar primaria descom-
pensada. La supervivencia de 5 años es de 85%; las tasas de cirrosis biliar primaria
recurrente a los 3-10 años son de 15 y 30%, respectivamente. La necesidad de un
trasplante hepático puede predecirse por el modelo de la Mayo Clinic (que se basa en
la edad del paciente, bilirrubina total, PT y albúmina sérica).
COMPLICACIONES
■ Malabsorción: tratar con vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y enzimas pan-
creáticas.
256
H E PAT I T I S
SÍNTOMAS
■ Enfermedad similar a la gripe, malestar, anorexia, debilidad, fiebre, dolor RUQ, icte-
ricia, prurito. Los niños están generalmente asintomáticos.
■ Las presentaciones atípicas incluyen insuficiencia hepática aguda, colestasis (ictericia
profunda y prolongada), y enfermedad reincidente (2-18 semanas después de la pre-
sentación inicial).
■ La figura 7-4 ilustra el trayecto característico de HAV.
EXAMEN
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Ictericia, hipersensibilidad RUQ.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La HBV aguda o, con menos frecuencia, HCV; mononucleosis, CMV, HSV, hepatitis
causada por fármacos, hepatitis alcohólica aguda, hepatitis autoinmunitaria.
Ictericia
↑ ALT
IgM anti-HAV
IgG anti-HAV
HAV fecal
0 4 8 12 16
257
TRATAMIENTO
HAV y HEV causan diferentes
■ No hay tratamiento con medicamentos específicos disponible para HAV o HEV.
tipos de hepatitis aguda ■ Cuidados paliativos.
grave, pero no causan ■ Para mujeres embarazadas con HEV, considerar un parto prematuro (no hay un bene-
ficio comprobado).
hepatitis crónica.
PREVENCIÓN
■ Vacunación: la vacuna contra HAV es eficaz y segura, pero para HEV no existe actual-
mente una vacuna.
■ Indicaciones para el uso de la vacuna contra HAV: indicada para aquellos que viajen
a regiones endémicas, varones que mantienen relaciones sexuales con otros varones,
quienes utilizan medicamentos IV, indígenas norteamericanos, quienes sufren de en-
fermedades hepáticas crónicas (todos los HCV positivos), quienes manejan alimen-
tos y empleados de centros de salud.
■ Inmunoglobulina contra HAV: eficaz para la profilaxia posexposición; administrar
junto con la aplicación de la primera vacuna en aquellos individuos que viajarán in-
mediatamente a regiones endémicas.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
EXAMEN
■ Aguda: esclerótica ictérica, artritis, sensibilidad RUQ.
■ Crónica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Otras enfermedades víricas agudas: HAV, HCV, mononucleosis, CMV, HSV.
■ Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q).
258
HBeAg Anti-HBe
HBV DNA
HBsAg
Anti-HBc
IgM anti-HBc
0 1 2 3 4 5 6 12 24 36 48 60 120
Meses después de la exposición
FIGUR A 7-5. Curso típico de HBV aguda.
DIAGNÓSTICO
■ HBsAg: el antígeno de superficie indica una infección activa (cuadro 7-18).
■ Anti-HBs: anticuerpos de HBsAg; indican una infección vírica anterior o una inmuni-
zación.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
■ Anti-HBc: IgM es un indicador temprano de infección; IgG es el mejor indicador
anterior a una exposición a HBV.
■ HBeAg: proporcional a la cantidad de virus intactos que son por tanto infecciosos.
Algunas variantes de HBV (conocidos también como mutantes prenucleares) no pue-
den ser HBeAg. Los mutantes prenucleares espontáneos tienen una remisión espon-
tánea mucho más baja, responden menos al tratamiento y conllevan un alto riesgo de
cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se les diagnostica por su alto nivel de HBV DNA
y un HBeAg negativo.
■ Anti-HDV: indica infección por HDV anterior o actual. No indica inmunidad.
■ HBV DNA: indica una replicación activa. Un nivel de > 105 copias/ml se considera
activo; un nivel de > 102 copias/ml puede detectarse realizando nuevas pruebas.
■ Biopsia hepática: no es necesaria como procedimiento habitual previo al tratamien-
to. Se recomienda cuando el diagnóstico está en duda, o en caso de evaluación para
cirrosis.
TRATAMIENTO
■ Exposición aguda/profilaxia de aguja: los CDC recomiendan que la inmunoglobu-
lina de hepatitis B (HBIG) sea suministrada dentro de las 24 horas siguientes a la
exposición junto con la vacuna, siempre y cuando el paciente no haya sido vacunado
con anterioridad.
■ La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamación hepática activa
(alta ALT) y en niveles bajos de HBV en DNA.
■ Interferón α: dar SQ; se le relaciona con muchos efectos secundarios (p. ej., descom-
pensación hepática, toxicidad en la médula ósea y de tipo psiquiátrico. Está contrain-
dicada en los casos de cirrosis.
■ Lamivudina: dar PO; presenta buena tolerancia, pero se puede desarrollar resis-
tencia.
259
Vacunación (para
inmunidad)
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
■ Adefovir: dar PO; presenta buena tolerancia y puede ser utilizada en virus resistentes
a la lamivudina; baja más los niveles de resistencia que con la lamivudina.
■ Tratar HDV con el tratamiento de HBV.
■ Trasplante hepático: tratamiento más adecuado de cirrosis descompensatoria.
La transmisión por picadura
Hepatitis C (HCV)
de aguja sigue la regla de
3: para HBV es de 30%, para Se transmite por exposición a sangre mucosa o percutánea. Los factores de riesgo incluyen
transfusiones de sangre recibidas antes de 1992, uso de drogas IV y exposición ocupacional
HCV es de 3% y para VIH es (con agujas). La inflamación espontánea se presenta en 15-45% de los pacientes, con los
de 0.3%. grados más altos de inflamación en niños y mujeres jóvenes. La infección crónica ocurre
entre 55 y 85% de los casos de exposición. La cirrosis se presenta en un 20% de los pacien-
tes con infección crónica que oscila entre los 20 y los 30 años de adquirido el padecimiento.
El riesgo de carcinoma es 1 a 4%/año después de cirrosis.
SÍNTOMAS
■ HCV aguda: enfermedad tipo gripe o resfriado, malestar general, debilidad, febrícula,
mialgias y dolor RUQ; posteriormente ictericia (tan sólo 30% de los casos son sintomá-
ticos a nivel agudo).
■ HCV crónica: frecuentemente asintomática o puede presentarse con crioglobuline-
Tanto HCV como HBV pueden mia acompañada de erupciones vasculares (vasculitis leucocitoclástica), artralgias,
provocar crioglobulinemia y
síndrome de las mucosas secas y glomerulonefritis. En presencia de cirrosis, se mani-
fiestan síntomas como fatiga, desgaste muscular, edema dependiente y facilidad para
glomerulonefritis. mostrar magulladuras.
260
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Otras enfermedades víricas agudas: HAV, HBV, mononucleosis, CMV, HSV.
■ Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q).
■ Otras hepatopatías crónicas: HBV, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina,
enfermedad de Wilson, esteatosis hepática no alcohólica y hepatitis autoinmunitaria.
DIAGNÓSTICO
■ Examen: anticuerpos HCV (4 a 6 semanas después de adquirida la infección), PCR
cualitativa (para infección aguda; puede ser positivo 2 a 3 semanas después de adqui-
rida la infección). Examinar los pacientes con más factores de riesgo o con niveles
persistentemente altos de transaminasas.
■ Confirmación: PCR cualitativa, ensayo recombinante de transferencia inmunológica
(RIBA).
■ Pronóstico: biopsia hepática.
TRATAMIENTO
■ Régimen: interferón SQ (pegilado o estándar) y ribavirina PO por 24 semanas (no
genotipo 1) o por 48 semanas (genotipo 1).
■ Pronóstico: PCR cuantitativa (una carga vírica baja indica una mejor respuesta al
tratamiento), genotipo (no genotipo 1 conlleva una mejor respuesta al tratamiento).
■ Indicaciones: edades de 18 a 60 años, viremia HCV, niveles altos de aminotrans-
ferasa.
■ Contraindicaciones: psicosis, depresión intensa, enfermedad coronaria o cerebro-
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
vascular sintomática, cirrosis descompensatoria, convulsiones incontroladas, insufi-
ciencia grave de médula ósea, embarazo o incapacidad para uso de anticonceptivos,
retinopatía, enfermedad autoinmunitaria.
■ Infección aguda/profilaxia de aguja: no recomendada en la actualidad.
■ HCV crónica: el tratamiento es curativo en más del 75 a 80% en los casos de no geno-
tipo 1, pero < 20 a 40% en otros subgrupos.
Hepatitis autoinmunitaria
Se caracteriza por hipergammaglobulinemia, hepatitis periportal e indicadores autoinmu-
nitarios. Es comúnmente crónica, pero un 25% de los casos presenta progreso hacia aguda
y muy pocas veces produce insuficiencia hepática fulminante. Su prevalencia depende
del género y del origen étnico; las mujeres resultan 3 veces más afectadas que los varones
y la incidencia entre los indios norteamericanos y los europeos caucásicos es de 1 en
100 000. Es mucho menos frecuente en los no caucásicos; en Japón, la incidencia es de
0.01 casos en 100 000 habitantes. El riesgo de desarrollar cirrosis es de 17 a 82% en cinco
años. Los principales factores de pronóstico son inflamación o fibrosis grave en biopsia
hepática y tipo HLA. Se le relaciona con otro tipo de enfermedades autoinmunitarias.
SÍNTOMAS
Fatiga en un 85% de los casos, ictericia, dolor RUQ. El prurito apunta diagnósticos
alternativos.
EXAMEN
■ Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia (con o sin cirrosis).
■ Aguda: esclerótica ictérica, artritis, hipersensibilidad RUQ.
261
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La enfermedad hepática
Enfermedad de Wilson, hepatitis vírica (HBV, HCV), deficiencia de α1-antitripsina, he-
avanzada constituye una mocromatosis, hepatitis por medicamentos, esteatohepatitis no alcohólica.
señal de diagnóstico muy
elemental que no funciona DIAGNÓSTICO
para dar un tratamiento ■ Criterios del grupo internacional para la hepatitis autoinmunitaria (IAHG): el
específico; sin embargo, el diagnóstico definitivo o probable de hepatitis autoinmunitaria se realiza con base en
los siguientes criterios: 1) la magnitud de la hipergammaglobulinemia, 2) expresión
tratamiento de la hepatitis
de autoanticuerpos y 3) certeza al descartar otros diagnósticos.
autoimunitaria no está ■ Asociaciones extrahepáticas: presentes en 10 a 50% de los casos.
contraindicado.
■ Frecuentes: enfermedad tiroidea autoinmunitaria, colitis ulcerosa, sinovitis.
■ No comunes: artritis reumatoide, DM, síndrome CREST, vitíligo, alopecia.
TRATAMIENTO
■ Indicaciones del tratamiento: síntomas activos, marcadores bioquímicos altos (ALT,
ASP, gammaglobulina), marcadores histológicos (hepatitis periportal, puenteo ne-
crótico).
El tipo de tratamiento ■ La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamación hepática acti-
para combatir la hepatitis va (ALT alta).
■ Contraindicaciones relativas: pacientes asintomáticos con inflamación bioquí-
autoinmunitaria depende mica media (AST < 3 veces de lo normal); cirrosis sin necroinflamación histo-
de la gravedad de la lógica.
■ Monoterapia con prednisona: administrar 60 mg QD; reducir a partir de la cuarta a
inflamación hepática y no de sexta semanas.
su disfunción. ■ Tratamiento de dosis baja de esteroides: prednisona en baja dosis (30 mg QD);
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
SÍNTOMAS/EXAMEN
Síntomas constitutivos, ictericia, dolor RUQ y prurito. A menudo es asintomática.
262
Toxicidad acetaminofénica
Es la causa más común de hepatitis por medicamento y la insuficiencia hepática fulmi-
nante por medicamentos. La dosis tóxica es de 10 a 20 g en los casos no alcohólicos y de
5 a 10 g en alcohólicos.
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
■ Diagnóstico: alta sospecha clínica con notorio aumento de las transaminasas, así
como el nivel de acetaminofeno sérico.
INTRÍNSECA IDIOSINCRÁSICA
263
SÍNTOMAS
■ Esteatosis: asintomática o leve dolor RUQ.
■ Hepatitis aguda por consumo de alcohol: fiebre, anorexia, dolor RUQ, ictericia,
náuseas y vómito.
■ Cirrosis por alcohol: los pacientes pueden ser asintomáticos, o bien presentar ano-
rexia, fatiga y disminución de libido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Antecedente de consumo habitual de alcohol: el cuestionario CAGE es sensible
para determinar el abuso en el consumo de alcohol.
■ Esteatosis por alcohol: aumento moderado de AST > ALT en una proporción de
2:1; la biopsia hepática muestra gotas de grasa pequeñas (microvesiculares) y grandes
(macrovesiculares) en el citoplasma de los hepatocitos).
■ Hepatitis por alcohol: leucocitosis notoria, aumento moderado de AST > ALT en
una proporción de 2:1 y un notable incremento de bilirrubina sérica. La biopsia he-
pática muestra esteatosis, necrosis hepatocelular, cuerpos de Mallory (depósitos hiali-
nos eosinófilos), hepatocitos en forma de globo e infiltración inflamatoria lobulillar
PMN.
■ Cirrosis por alcohol: la biopsia hepática muestra cirrosis micronodular o macronodu-
lar y fibrosis perivenular que normalmente no se observa en otro tipo de cirrosis.
TRATAMIENTO
■ La base del tratamiento es la abstinencia de alcohol y la mejoría en los hábitos de ali-
mentación. Apoyo social (p. ej., grupos de AA) y tratamiento médico (como disulfiram
y naltrexona) pueden ayudar al proceso de abstinencia.
264
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
una hemorragia GI activa,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Enfermedades hepáticas por alcohol.
■ Alimentación: nutrición parenteral total, kwashiorkor, pérdida acelerada de peso.
■ Medicamentos: estrógenos, corticoesteroides, cloroquina.
■ Metabólico: enfermedad de Wilson, abetalipoproteinemia. La esteatosis hepática no
■ Yatrógeno: cirugía para la reducción de peso o derivación yeyunoileal, gastroplastia o
alcohólica es la tercera
pequeña resección de intestino.
causa más común de
DIAGNÓSTICO niveles anormales de
■ Descartar las causas de enfermedad hepática, particularmente la hepatitis por consu- ambulatorios después
mo de alcohol. de tomar alcohol o
■ Aminotransaminasas: comúnmente ALT > AST (× 2-4), a diferencia de las enferme-
medicamentos.
dades hepáticas por alcohol, donde ASP > ALT; correlación muy baja en la presencia
y extensión de la inflamación. Una AST y una ALT normales no pueden descartar la
presencia de una esteatosis hepática no alcohólica.
■ BMI es un elemento de pronóstico independiente del grado de infiltración hepatoce-
lular de grasas.
■ Ecografía hepática o CT.
265
TRATAMIENTO
Una LFT normal no excluye ■ Pérdida gradual de peso. Una pérdida de peso acelerada puede incrementar la infla-
mación y la fibrosis.
la esteatosis hepática no ■ Tratar hiperlipidemia y diabetes.
alcohólica. ■ No hay tratamientos aprobados por la FDA.
■ Los agentes en estudio incluyen metformina, rosiglitazona, URSO y vitamina E.
E N F E R M E DA D E S M E TA B Ó L I C A S H E P Á T I C A S
Hemocromatosis hereditaria
Enfermedad autosómica recesiva. La prevalencia del homocigoto es de 1 en 300 perso-
nas. Es la más común de las enfermedades genéticas en los europeos del norte; la pro-
porción de portadores de origen caucásico es de 1 en 10. Se le relaciona con la mutación
más importante del cromosoma 6 en los genes HFE. La expectativa de vida del paciente
se considera normal, siempre y cuando se adhiera al tratamiento y no haya cirrosis; la
expectativa de vida del paciente se reduce si el paciente tiene cirrosis al momento del
diagnóstico. La cirrosis con hemocromatosis hereditaria conlleva un alto riesgo de pade-
cer carcinoma hepatocelular (200 veces más en un control poblacional).
SÍNTOMAS
Artritis (seudogota), cambios de pigmentación en la piel, dolor RUQ, síntomas de enfer-
medad hepática crónica (fatiga, anorexia, desgaste muscular), pérdida de libido, impoten-
cia, dismenorrea y disnea de esfuerzo. A menudo es asintomática (10 a 25%).
EXAMEN
Sospechar hemocromatosis
con DM tipo 2, artritis
Hepatomegalia, hiperpigmentación de la piel (como piel bronceada), estigmas de enfer-
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
■ Sospechar hemocromatosis hereditaria ante un inexplicable aumento de la ferritina
sérica o saturación de hierro aun con LFT normales.
■ Saturación de transferrina sérica (TS) y ferritina en ayunas: si la TS > 45% y la ferri-
Someter a revisión la tina es alta, puede tratarse de hemocromatosis hereditaria; verificar el genotipo HFE.
Cuando la TS < 45% y la ferritina es normal, descartar este padecimiento.
saturación de transferrina ■ Genotipo HFE: el homocigoto es diagnóstico sólo cuando: 1) se es menor de 40 años
(TS) sérica en ayunas de edad, 2) la ferritina es < 1 000, y 3) las transaminasas son normales. De otro modo,
y de ferritina para
es necesaria la confirmación con biopsia hepática.
■ Biopsia hepática: es el mejor medio para obtener un diagnóstico definitivo; un nivel
hemocromatosis; de hierro hepático que sea > 1.9 es diagnóstico. También se utiliza en diferentes etapas
una TS > 45% con ferritina de la enfermedad (influye en el pronóstico más preciso; asimismo, se requiere para la
detección selectiva del carcinoma hepatocelular en cuadro cirrótico).
alta sugiere pero no confirma
el diagnóstico. TRATAMIENTO
■ Abstinencia de alcohol.
■ Evitar la ingesta de altas dosis de vitamina C.
266
COMPLICACIONES
Deficiencia de α1-antitripsina
La α1-antitripsina protege los tejidos de la degradación provocada por la proteasa. Esta de-
ficiencia está codificada en el cromosoma 14; su transmisión se conoce como autosómica
codominante. El alelo Z es la deficiencia más común, sobre todo en los descendientes de
europeos del norte de Europa. La deficiencia de α1-antitripsina es grave cuando los ho-
mocigotos (p. ej., PiZZ) tienen una intermediación con los heterocigotos (p. ej., PiMZ).
La enfermedad hepática aparece a menudo durante el período neonatal. La incidencia
del padecimiento es como sigue: para edades que oscilan entre los 20, los 50 y los mayores
de 50 años les corresponde una incidencia de 2, 5 y 15%, respectivamente; los varones
se ven mucho más afectados que las mujeres. En pacientes con cirrosis, la incidencia del
carcinoma hepatocelular es alta. Una alta prevalencia de marcadores de HBV y HCV
indica una lesión sinérgica hepática.
SÍNTOMAS
EXAMEN
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
Signos de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia) y enfisema
(dedos en palillo de tambor, tórax en barril).
Considerar deficiencia de
DIIAGNÓSTICO DIFERENCIAL α1-antitripsina en cualquier
■ Otras enfermedades metabólicas que se presentan en la niñez: tirosinemia here- adulto que padezca hepatitis
ditaria, enfermedad de Gaucher, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, crónica o cirrosis y que
CF.
■ Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, enfermedad de presente una causa poco
Wilson, hepatitis autoinmunitaria, esteatosis hepática no alcohólica, y por consumo clara.
de alcohol.
DIAGNÓSTICO
■ Manifestaciones extrahepáticas: enfisema basilar, fibrosis pancreática, paniculitis.
■ Concentración de α1-antitripsina sérica: para exploración; la α1-antitripsina es un
reactivo de fase aguda. Se puede presentar una prueba positiva falsa si hay inflama-
ción, aun cuando haya PiZZ.
■ Fenotipo de α1-antitripsina sérica: como opción para detección y diagnóstico.
La deficiencia de α1-
■ Biopsia hepática: se caracteriza por la aparición de glóbulos eosinófilos de α1-antitrip-
sina en el retículo endoplásmico de hepatocitos periportales. antitripsina se asocia al
enfisema pulmonar basilar
TRATAMIENTO bilateral.
■ Evitar el cigarrillo y el alcohol; perder peso si se es obeso.
■ Trasplante hepático.
267
SÍNTOMAS
■ Comportamiento anormal, cambios de personalidad, psicosis, temblores, discinesia,
artropatía (seudogota), ictericia.
■ La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o crónica.
■ Órganos afectados (en orden descendente según la frecuencia): hepáticos, neurológi-
cos, psiquiátricos, hematológicos, renales (síndrome de Fanconi) y otros (oftalmológi-
cos, cardíacos, esqueléticos, endocrinos, dermatológicos).
■ Las edades promedio para presentar síntomas hepáticos es de los 8 a 12 años y para
presentar síntomas neurológicos es de los 15 a 30 años.
EXAMEN
■ Anillos de Kayser-Fleischer, ictericia, mente retardada, hipofonía, temblores.
■ Crónico: estigmas clínicos de cirrosis.
El patrón bioquímico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
clásico de la enfermedad
de Wilson consiste en
■ Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis.
■ Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, deficiencia de α1-
fosfatasa alcalina baja, antitripsina, hepatitis autoimunitaria.
notoria hiperbilirrubinemia ■ Enfermedades de sobrecarga de cobre: aceruloplasminemia hereditaria, toxicosis
idiopática por cobre, cirrosis del niño indígena.
y un moderado aumento de
aminotransaminasa DIAGNÓSTICO
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
268
Cirrosis
Representa la última fase común entre las enfermedades hepáticas que provocan lesiones
hepatocelulares y conducen a fibrosis y regeneración nodular. Puede ser reversible cuan-
do se trata con medicamentos como otras enfermedades hepáticas como HBV o HCV.
SÍNTOMAS
■ Fatiga, anorexia, desgaste muscular, pérdida de la libido, impotencia y dismenorrea.
■ Descompensación relacionada con hemorragia GI, encefalopatía (cambios de hábito
de sueño-vigilia, disminución de la capacidad de concentración), ascitis.
EXAMEN
■ Estigmas de enfermedades hepáticas crónicas: eritema palmar, telangiectasia arac-
noidea.
■ Contracturas de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, agrandamiento bilateral
de la parótida, uñas de Terry (uñas blancas u oscuras).
■ Hipertensión portal: cabeza de medusa, esplenomegalia, ascitis.
■ Encefalopatía hepática: olor hepático fétido, asterixis, confusión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ HCV, HBV, alcohol.
■ Hemocromatosis.
■ Colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, de-
ficiencia de α1-antitripsina, enfermedad hepática criptógena, esteatohepatitis no alco-
hólica, hepatitis autoinmunitaria, hepatitis vascular (síndrome de Budd-Chiari, veno-
oclusiva, insuficiencia cardíaca derecha).
■ Toxicidad por medicamentos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantoína), otros (sar-
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
coidosis, esquistosomiasis, hipervitaminosis A, CF, enfermedad por almacenamiento
de glucógeno).
DIAGNÓSTICO
269
5a6 A > 90
7a9 B 50 a 60
10 a 15 C 30
Varices
La hemorragia esofágica varicosa (EVH) representa una tercera parte de las causas de
muerte en pacientes cirróticos. La tasa de mortalidad con cada crisis de EVH es de 30-
50%. Los pacientes con cirrosis por alcohol tienen mayor riesgo.
La ligadura varicosa con ■ Profilaxia de la hemorragia esofágica varicosa:
banda vía endoscópica es el ■ Primaria: bloqueadores β no selectivos (nadolol, propranolol).
■ Secundaria: ablación endoscópica (bandeo o escleroterapia), bloqueadores β
tratamiento optativo para una no selectivos / nitratos de acción prolongada, derivación portocava (TIPS o
profilaxia secundaria de EVH. quirúrgica).
■ Varices rectales o gástricas no tratables con endoscopia.
■ Gastropatía de hipertensión portal, que es una fuente común de hemorragia.
■ Tratamiento: derivación portocava (TIPS o quirúrgica), o bien, trasplante hepático.
270
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El gradiente de albúmina sérica-ascitis (SAAG) es útil (cuadro 7-22).
El tratamiento para SBP,
DIAGNÓSTICO
aunado a albúmina IV y
■ Diagnóstico de paracentesis: indicada en la presencia de nuevos indicios de ascitis,
ascitis presente al momento de ingresar al hospital, y ascitis con síntomas o señales de antibióticos IV, disminuye
infección. significativamente la
■ Análisis:
■ Habitual: recuento celular, cultivo, albúmina, proteínas totales. deficiencia renal y la tasa de
■ Opcionales: glucosa, LDH, amilasa, tinción de Gram, citología. mortalidad.
■ No útiles: pH, lactato.
■ Diagnóstico de SBP: PMN de ascitis > 250 células/ml o microorganismos simples en
cultivo. Microorganismos múltiples en cultivo de ascitis indican peritonitis secundaria.
TRATAMIENTO
■ Ascitis: restricción de sodio de la dieta (< 2 g/día), furosemida y espironolactona (dosis
en proporción de 4:10: p. ej., 40 mg:100 mg, 80 mg:200 mg), restricción de líquidos
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
únicamente si Na sérico < 125 meq/100 ml, gran volumen de paracentesis, derivación
portocava (TIPS), trasplante hepático. Un 90% de los pacientes con
■ Profilaxia de SBP: fluoroquinolona o TMP-SMX. Recomendada para pacientes cirróti-
cos hospitalizados con hemorragia GI (de 3 días), ascitis con un total de proteínas < 1.5 cirrosis y ascitis responderá a
g/100 ml (durante la hospitalización), o bien SBP anterior (si el paciente tiene ascitis). la restricción de sodio
■ Tratamiento para SBP: no esperar el resultado del cultivo para empezar con el
tratamiento. Cefotaxima o ceftriaxona IV 5 días y albúmina IV. (< 2 g/día) junto con
la furosemida y la
Encefalopatía hepática espironolactona (en dosis
Cambios neuropsiquiátricos durante el establecimiento de la enfermedad hepática consti- máximas de 160 y 400 mg,
tuyen una encefalopatía hepática hasta que se demuestre lo contrario. Buscar los factores
respectivamente).
precipitantes, entre ellos infecciones, hemorragia GI, deshidratación, hipopotasiemia, es-
treñimiento/íleo, carcinoma hepatocelular, sobrecarga de proteínas en la dieta, SNC en
medicamentos activos (narcóticos, benzodiazepinas, anticolinérgicos), uremia, hipoxia,
hipoglucemia e interrupción de un tratamiento de encefalopatía hepática.
271
Síndrome hepatorrenal
El pronóstico es grave; el promedio de supervivencia es de 10 a 14 días. La tasa de mor-
talidad en dos meses es del 90%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Necrosis tubular aguda, trastornos inducidos por medicamentos (NSAID, antibióticos, ra-
diografías de contraste, diuréticos), glomerulonefritis, vasculitis, hiperazoemia prerrenal.
DIAGNÓSTICO
Descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal. Suspender los diuréticos, después
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
realizar un ensayo de expansión de volumen de plasma con 1.5 litros con solución salina
normal IV o con 5% de albúmina IV. Si la creatinina sérica disminuye, considerar otro
tipo de diagnóstico.
TRATAMIENTO
Identificar y tratar los factores precipitantes. Restringir sodio a < 2 g/día, o bien Na sérico
< 125 meq/100 ml; después, limitar los líquidos a 1.5 L/día. Tratar la infección; con fre-
cuencia se requiere trasplante hepático. Tanto la insuficiencia renal como el síndrome
hepatorrenal pueden revertirse con el trasplante hepático.
Trasplante hepático
El trasplante hepático es una operación habitual con un excelente índice de superviven-
cia (80 a 90% de los casos en 1 año y 60 a 80% a los 7 años). La escasa disponibilidad de
órganos provenientes de cadáveres se refleja en los altos índices de mortalidad (por arriba
del 20% anual) en aquellos que están esperando un trasplante hepático. En el año 2002,
se realizaron más de 5 300 trasplantes hepáticos. Hay que considerar que la lista de espera
supera los 17 000; el tiempo normal de espera puede ir de 8 meses a 3 años. Los donado-
res hepáticos vivos constituyen una prometedora alternativa, pero ésta comprende menos
del 3% de todos los trasplantes hepáticos.
EL PROCESO
■ Determinar la presencia de otros virus (HAV, HCV, mononucleosis/EBV, CMV,
HSV).
272
GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA
zimático de urea, hiperoxaluria.
CONTRAINDICACIONES
■ Cirrosis compensatoria sin complicaciones (demasiado prematuro).
■ Neoplasia extrahepática.
■ Carcinoma hepatocelular etapa 3 B o 4.
■ Abuso activo de sustancias y de alcohol (comprende todo consumo realizado dentro
de los 6 meses anteriores; algunos centros incluyen fumadores activos).
■ Septicemia activa no tratada.
■ Enfermedad cardiopulmonar avanzada e intratable.
■ Colangiocarcinoma.
COMPLICACIONES
■ Operatorias: complicaciones biliares (25%), infecciones en heridas, muerte.
■ Inmunosupresión: infecciones por oportunistas (CMV, HSV, por hongos, PCP y
otras); efectos relacionados con medicamentos (hipertensión, insuficiencia renal,
DM, citopenias, temblores, dolores de cabeza, náuseas/vómito, convulsiones y otros),
neoplasias (linfoma u otros).
■ Enfermedades recurrentes (en orden descendente): HCV, alcoholismo, HBV, colan-
gitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria.
■ Rechazo agudo (en más del 30% de los casos dentro de los 3 primeros meses después
de realizado el trasplante).
273
274
Geriatría
Param Dedhia, MD
Serge Lindner, MD
Vacunación/profilaxia 277
Vacuna contra la gripe 277
Vacuna contra el neumococo 278
Vacuna contra el tétanos 278
Ácido acetilsalicílico 278
Vitamina D 278
Vitamina E 278
Depresión 280
275
Polifarmacia 290
Osteoporosis 291
Caídas 292
Demencia 294
276
COMPLICACIONES
Asociadas con la morbilidad en los dos años siguientes a la aparición. Los factores de riesgo
incluyen las caídas, aislamiento, deterioro cutáneo y la ubicación en casas de asistencia.
La alimentación artificial tiene
complicaciones y reduce muy
VA C U N A C I Ó N / P R O F I L A X I A poco la mortalidad.
■
disminuida.
■ Entre aquellos que residen en establecimientos de cuidados a largo plazo, la vacuna-
ción puede reducir la gripe en un 30 a 40%, la neumonía y las hospitalizaciones en un
50 a 60% y la muerte en el 80%.
277
Ácido acetilsalicílico
Puesto que muchos ancianos tienen un riesgo de miocardiopatía que excede el 3%, se
recomienda la profilaxia con ácido acetilsalicílico para todos aquellos con una esperanza
de vida > 5 años.
Si un paciente no ha recibido
la serie primaria de tétanos,
se requerirán tres dosis; de lo
Vitamina D
contrario, suministrar la dosis Además de sus efectos en la densidad mineral ósea (BMD), la vitamina D puede reducir
el riesgo de fractura, mejorando la función muscular y, por consiguiente, disminuyendo el
de vacuna contra el toxoide riesgo de caídas.
diftérico-tetánico cada 10
años.
Vitamina E
La vitamina E puede alentar, pero no evitar, el progreso de la enfermedad en aquellos con
Alzheimer establecido.
D I S C A PA C I DA D S E N S I T I VA
T R A STO R N O S D E L S U EÑO
Se han identificado dos estados del sueño; el de movimientos oculares rápidos (REM) y
el de movimientos oculares no rápidos (NREM). Una noche normal de sueño empieza
G E R I AT R Í A
con NREM y con el REM que ocurre después de 80 minutos. Ambos estados se alternan
con períodos de REM que aumentan con el pasar de la noche. El NREM comprende
cuatro fases:
278
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los cambios en el sueño ocurren como parte normal del envejecimiento. Estos cambios
pueden afectar el modelo (la cantidad y el tiempo de sueño), la estructura del sueño
(fases), o ambas cosas. En especial, las fases 1 y 2 pueden aumentar en tanto que la 3 y
la 4 pueden disminuir. Las molestias clásicas de los pacientes > 65 años de edad pueden
incluir lo siguiente:
■ Dificultad para conciliar el sueño.
■ Despertares en medio del sueño que van en aumento durante la noche.
■ Sueño no reconstituyente (que se percibe como falta de sueño).
■ Ida a dormir más temprano y levantada más temprano.
■ Siestas diurnas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Psiquiátricos: estrés, depresión, aflicción, ansiedad.
■ Relacionados con el dolor: dolor neuropático, alteraciones reumatológicas, síndro-
mes malignos.
■ Psicológicos: disnea como resultado de los padecimientos cardíacos y pulmonares,
nicturia y GERD.
■ Relacionados con los fármacos (10 a 15%):
■ Fármacos respiratorios: teofilina, agonistas β.
■ Fármacos cardiovasculares: furosemida, quinidina.
■ Antidepresivos: desipramina, nortriptilina, imipramina.
■ Otros: corticoesteroides, cafeína.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
Hay muy pocos datos acerca de los beneficios de las pruebas especializadas con poli-
somnografía, elaboradas por un médico. Sin embargo, éste debe considerar los siguientes
temas:
■ La apnea durante el sueño debe ser diagnosticada y tratada.
■ Los trastornos de estrés y psiquiátricos deben también ser diagnosticados y tratados.
■ Se recomiendan las siguientes medidas de higiene del sueño:
■ Programar siempre la misma hora para levantarse por la mañana.
■ Limitar la siesta diaria.
■ Hacer ejercicio durante el día pero no por la noche.
■ Evitar la cafeína, el alcohol y la nicotina por la tarde.
■ Limitar el consumo de líquidos por la noche para evitar la necesidad de orinar
durante el tiempo del sueño.
■ Ajustar el ambiente a las preferencias del paciente (p. ej., controlar el ruido, la luz
y la temperatura).
■ Medicamentos: no se recomienda algún tratamiento del insomnio en ancianos,
ya que el uso de alguno de los siguientes medicamentos es altamente desaconse-
jado.
■ Benzodiazepinas: aumentan la probabilidad de caídas, lo que podría llevar a
una fractura de cadera y accidentes en automóvil. Se ha observado también
G E R I AT R Í A
tolerancia.
■ Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinérgicos: la tole-
rancia es nuevamente un tema de debate.
■ Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueño no han sido comprobados.
279
DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Los fármacos para tratar la depresión en los ancianos incluyen los siguientes:
■ SSRI y TCA: igualmente eficaces en ancianos.
■ Psicoestimulantes: fármacos como las dextroanfetaminas o los metilfenidatos se utili-
zan algunas veces en pacientes con síntomas predominantemente vegetativos, pero se
relacionan por lo general con taquicardia, insomnio y agitación.
■ MAOI y TCA de amina terciaria: se usan muy rara vez debido a sus efectos secunda-
rios y probabilidad de interacción con otros fármacos.
■ Fluoxetina: se usa muy poco debido a su larga vida media y a la inhibición de citocro-
mo P-450.
■ Agentes nuevos: mirtazapina y venlafaxina pueden servir en pacientes debido a otros
efectos secundarios.
280
Hiperlipidemia
■ Hay datos que apoyan el tratamiento de la hiperlipidemia en los ancianos para la pre-
vención secundaria de las consecuencias cardiovasculares. Tratar a los ancianos con
prevención primaria de la cardiopatía, especialmente a las mujeres y los más ancianos,
es más controvertido. La meta para los pacientes con CAD es LDL < 100 mg/100 ml
(según el National Cholesterol Education Program).
■ La dieta debe basarse en el estado de nutrición general del paciente como también en
el riesgo de desnutrición.
■ Las estatinas se toleran bastante bien. La rabdomiólisis es el efecto secundario más
frecuente en el uso de estatinas como resultado de la interacción de fármacos.
■ El USPSTF recomienda la detección sistemática continua, dadas las consideraciones
entre la expectativa de vida y, en general, todos los factores de riesgo.
I NCONTI N E NC IA U RI NARIA
281
TRATAMIENTO
■ Terapia de comportamiento: la terapia de comportamiento para la incontinencia de
urgencia se basa en dos principios: 1) vaciado voluntario frecuente para mantener bajo
el volumen de la vejiga y 2) capacitación del SNC y de los mecanismos pélvicos para
inhibir las contracciones del detrusor. La opción a elegir depende del estado cognitivo
del paciente:
■ Pacientes cognitivamente capacitados: el entrenamiento de la vejiga para pa-
cientes sin trastorno cognitivo. Consiste en ciertos tiempos durante el día para la
evacuación (con una frecuencia inicial basada en el menor intervalo entre evacua-
ciones, obtenida del registro de evacuaciones) y la supresión de cualquier urgencia
que interfiera, utilizando técnicas de relajación.
■ Pacientes con trastorno cognitivo: vaciado calendarizado (utilizando un intervalo
arbitrariamente establecido, por lo general cada 2–3 horas), para aquellos con tras-
torno cognitivo.
■ Farmacoterapia: se puede intentar un medicamento para la supresión vesicular si los
G E R I AT R Í A
282
283
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Las pérdidas son pequeñas en cuanto a volumen pero son continuas, a menudo llevan-
do a mojarse de manera significativa.
■ Los residuos posevacuación son altos y el chorro urinario es débil.
■ También se caracteriza por la intermitencia, nerviosismo, frecuencia y nicturia.
TRATAMIENTO
■ Hay numerosas alternativas quirúrgicas y médicas para varones con obstrucción del
flujo de salida debido a la BPH.
■ Las mujeres obstruidas, con cirugía vaginal o uretral anterior, pueden ser tratadas con
retiro unilateral de la sutura o de las adherencias.
■ La corrección quirúrgica o la reducción por el pesario permiten tratar un cistocele con
prolapso importante.
■ Para pacientes con hipoactividad del detrusor, el tratamiento es de apoyo. Los fárma-
cos que inhiben la contractilidad del detrusor e incrementan el tono uretral deben
disminuirse o suspenderse y ha de tratarse el estreñimiento.
Incontinencia funcional
Incapacidad para el vaciado sin pérdidas en un cómodo, como consecuencia de la poca
movilidad, la destreza, la visión o la cognición. Se caracteriza por las limitaciones cogni-
tivas o físicas.
EXAMEN/DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ Es importante el tratamiento con líquidos, especialmente al disminuir el consumo de
G E R I AT R Í A
284
I NCONTI N E NC IA FECAL
Se define como el paso, incontrolado o recurrente, de la materia fecal (> 10 ml) por lo
menos un mes, en un individuo > 3-4 años de edad. La incontinencia fecal es una disca-
pacidad devastadora que afecta la autoestima y puede llevar al aislamiento social. Es la
segunda causa más importante de la colocación en hogares de asistencia.
■ La pérdida de continencia puede surgir de la disfunción del esfínter anal, disfunción
rectal, sensación rectal disminuida o una combinación de cualquiera de estas anoma-
lías.
■ La disfunción del elevador del músculo del ano parece tener una fuerte asociación
con la gravedad de la incontinencia.
■ La incontinencia fecal es generalmente multifactorial, puesto que estos desajustes a
menudo coexisten (cuadro 8-1).
CAUSAS CARACTERÍSTICAS
Diabetes mellitus (DM) Reduce la presión interna en reposo del esfínter anal. La diarrea es
secundaria a la neuropatía autónoma
Sensación rectal alterada Se asocian ciertos trastornos, incluidas DM, MS, demencia, menin-
gomielocele y lesiones de la médula espinal
285
TRATAMIENTO
■ Tratamiento médico: antidiarreicos con la eliminación de medicinas que causan la
diarrea.
■ El objetivo es reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar su consistencia.
■ Las evacuaciones sólidas son más controlables que las líquidas.
■ Loperamida es más eficaz que el difenoxilato para reducir la urgencia.
La consistencia de las heces ■ Los anticolinérgicos tomados antes de cada comida pueden ser de ayuda en pa-
puede mejorar suministrando cientes que tengan pérdidas de deposición después de comer.
■ Terapia de biorretroalimentación: forma no cruenta e indolora de restringir cogniti-
un agente endurecedor en la
vamente el piso pélvico y la musculatura de la pared abdominal. Sin embargo, no hay
dieta, lo que puede exacerbar suficientes datos para sostener su eficacia.
la incontinencia en pacientes
■ Cirugía:
■ Se han utilizado diversos estudios para el tratamiento de la incontinencia fecal,
con disfunción rectal incluidos la reparación directa del esfínter, la plicatura de la parte posterior del
(p. ej., aquellos con proctitis esfínter, y procedimientos de transferencia del músculo con o sin estimulación
eléctrica.
por radiación o una ■ La colonoscopia debe reservarse para aquellos con síntomas intratables que no son
constricción rectal). candidatos para otros tratamientos.
■ Estimulación del nervio: estimulación eléctrica de las raíces del nervio sacro
que pueden restaurar la continencia en pacientes con músculos estructurales
intactos.
■ Medidas de apoyo: es posible aplicarlas en la mayor parte de los pacientes. Pueden
incluir la eliminación de ciertos alimentos y actividades que empeoran los síntomas,
la ritualización de los hábitos relativos al intestino y la mejoría de higiene cutánea
perianal.
■ Intervenciones al lado de la cama: la impacción de las heces debe corregirse, e insti-
tuirse un régimen intestinal para prevenir la recurrencia. La incontinencia relacionada
con la disfunción mental o la debilidad física se verán beneficiadas por la defecación
regularizada.
SÍNTOMAS
■ Varones: los síntomas en los varones incluyen las erecciones inadecuadas, la disminu-
G E R I AT R Í A
286
DIAGNÓSTICO
■ Varones y mujeres: el diagnóstico incluye lo siguiente:
■ Evaluación de depresión.
■ Evaluación del tiempo en el juego amoroso o en la estimulación.
■ Laboratorio: para el varón, se debe considerar la testosterona sérica aunque el resul-
tado sea bajo, en caso de que tenga otros síntomas de hipogonadismo. Si los niveles Buscar posible depresión
de testosterona sérica son bajos o bajos normales, considerar un nivel biodisponible
en ancianos con disfunción
de testosterona. La HL y la prolactina no son necesarios, ya que el eje hipotálamo-hi-
pófisis tiende a responder cada vez menos con la edad. Otras pruebas de laboratorio sexual.
deben ser determinadas por la historia clínica y el examen físico (p. ej., hemoglobi-
na glucosilada).
■ Una respuesta deficiente a la inyección vasoactiva intracavernosa sugiere una causa
vascular.
TRATAMIENTO
■ Varones: las opciones de tratamiento son las siguientes:
■ Sildenafilo, tadalafilo: a menudo eficaces y la opción más aceptada por el pacien-
te. Ser precavidos con pacientes con CAD, ya que estos fármacos son contraindi-
cados en los que usan nitratos.
■ Testosterona: debe usarse únicamente para hipogonadismo auténtico. Guarda re-
lación con múltiples efectos secundarios y con el aumento de riesgo de enferme-
dad de la próstata.
■ Inyecciones penianas o dispositivos al vacío: pueden ser eficaces, pero poco
aceptables para los pacientes.
■ Otras opciones: anillos de constricción, asesoría, cirugía para la enfermedad de
Peyronie, prótesis del pene.
■ Mujeres: las opciones de tratamiento incluyen las cremas tópicas de estrógenos o los
anillos (si no hay una cardiopatía o una enfermedad hepática), el incremento del
tiempo de estimulación antes del acto sexual, y posiblemente la asesoría.
C U I DA D O S PA L I AT I V O S Y D E L A FA S E T E R M I N A L
mediante el diálogo.
■ El individuo tiene el derecho de rehusar o de evitar el tratamiento médico.
■ El potencial para apresurar la muerte es permitido si la intención primaria es la de
ofrecer comodidad y dignidad a un paciente en sufrimiento (p. ej., es apropiado
prescribir tanta morfina como sea necesario para aliviar el sufrimiento, si se es
287
288
Nutrición e hidratación
■ Para pacientes con condiciones irreversibles, la alimentación artificial no ha probado
mejorar la mortalidad y la comodidad del paciente sino que ha demostrado llevar a
ciertas complicaciones.
■ Los pacientes moribundos que han dejado de comer y de beber rara vez experimentan
hambre o sed.
■ La boca reseca se puede tratar con escobillas o con un cuidado bucal adecuado.
Los siguientes elementos se requieren para la capacitación en los programas de los enfer-
mos terminales:
■ Asumir una obligación en relación con el suministro adecuado de cuidado humano
en los enfermos terminales.
G E R I AT R Í A
■ Negociar los objetivos del cuidado con el paciente y la familia, tomando en conside-
ración tanto los valores de los individuos y las preferencias, como el juicio profesional
del médico.
289
P O L I FA R M A C I A
(pero llevar un proceso ■ El delirio puede ser el resultado de muchos fármacos, incluyendo los medicamentos
para la gripe que se venden sin receta médica, los anticolinérgicos y los analgésicos
adecuado).
(muy comunes pero a menudo descuidados en los ancianos).
■ Otros síntomas comunes son náuseas, anorexia, pérdida de peso, parkinsonismo, hipo-
tensión y deficiencia renal aguda.
TRATAMIENTO
■ Intentar medios no farmacológicos antes que fármacos.
■ Aumentar la adherencia manteniendo el calendario de las dosis muy simple (una vez
al día es la mejor solución), el número de píldoras reducido y los cambios en los me-
dicamentos poco frecuentes.
■ Revisar continuamente la lista de fármacos para una posible suspensión.
G E R I AT R Í A
COMPLICACIONES
290
Más común en los ancianos. Los factores de riesgo son los siguientes:
■ Edad avanzada
■ Género femenino
■ Estado posmenopáusico
■ Raza caucásica
■ Descendencia proveniente de Europa del Norte
■ Antecedentes familiares
■ Inactividad prolongada
■ Aporte bajo de calcio y de vitamina D
■ Estructura ósea delgada
■ Exposición prolongada a los glucocorticoides/esteroides
■ Tabaquismo
■ Consumo de alcohol
■ Uso de antiepilépticos y anticonvulsivos
DIAGNÓSTICO
La puntuación de T de
■ Medidas de la BMD: los métodos para detectar la pérdida de BMD son los si-
–2.5 o menos diagnostica la
guientes:
■ Absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA): se trata del método de refe- osteoporosis.
rencia: muy preciso y poco costoso.
■ Otros métodos incluyen la CT cuantitativa y la absorciometría de fotones.
■ Interpretación de los estudios de BMD:
■ Puntuación T: compara los huesos normales y jóvenes. Una puntuación de ⫺1.0
se traduce en BMD 1 DS menos del normal. Una puntuación de ⫺2.5 diagnos-
tica osteoporosis.
■ Puntuaciones Z: compara la BMD del paciente con la de los testigos equivalente
de edad y género. Se utiliza para rastrear la osteoporosis acelerada y la respuesta al
tratamiento.
■ Otros hallazgos radiográficos: los más importantes en las fracturas de la compresión
vertebral.
TRATAMIENTO
■ Dieta:
■ Una dieta óptima para el tratamiento o la prevención de la osteoporosis es la que
incluye un aporte adecuado de calorías, calcio y vitamina D.
■ Las mujeres posmenopáusicas y las ancianas deben tomar dosis complementarias
de calcio divididas durante los alimentos con un objetivo de 1 500 mg/100 ml
junto con 800 UI de vitamina D diaria.
■ Ejercicio: los pacientes con osteoporosis así como aquellos que buscan prevenirla de-
ben tener una rutina de ejercicios de levantamiento de pesas regular para facilitar el
cumplimiento a largo plazo.
■ Dejar de fumar: dejar el hábito de fumar es altamente recomendado, ya que fumar
acelera la pérdida ósea. Fumar una cajetilla de cigarrillos diaria en la vida adulta se ha
asociado con el 5-10% de la reducción de la densidad ósea.
G E R I AT R Í A
291
C AÍDA S
G E R I AT R Í A
292
PREVENCIÓN
COMPLICACIONES
■ Casi el 50% de las caídas terminan en lesiones y el 10% requiere hospitalización.
■ Un tiempo largo pasado en el piso (como ocurre casi en el 3% de los casos) puede
llevar a la rabdomiólisis, deshidratación e hipotermia.
■ Se relaciona con la colocación en lugares de asistencia y el declive funcional.
Más de 300 000 de las personas ⱖ 65 años de edad son hospitalizadas cada año con frac-
turas de cadera, y sólo el 25% de los pacientes fallece en un año como resultado de dicha
fractura o de complicaciones relacionadas.
SÍNTOMAS
Se presentan con dolor de cadera o de ingle. Los pacientes son incapaces de cargar
peso.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
293
COMPLICACIONES
Tratamiento de la
fractura de cadera: Inmovilidad, tromboembolia venosa, menoscabo funcional y muerte.
O-ROT
Ú LC E R A S P O R D E C Ú B I TO
Tratamiento ortopédico
(para incluir la Se observa una incidencia mayor de úlceras por decúbito en hospitales y en casas de asis-
anticoagulación tencia o con cuidadores familiares. Las causas incluyen lo siguiente:
profiláctica hasta la
movilidad avanzada) ■ Presión sostenida, principalmente en las protuberancias óseas (p. ej., sacro, isquion,
Rehabilitación talones, trocánter).
Tratamiento de ■ Fuerzas de cizallamiento.
osteoporosis ■ Infección, fricción o humedecimiento.
Prevención terciaria de
caídas
DIAGNÓSTICO
Fases:
■ Fase I: eritema que no blanquea y con presión.
■ Fase II: pérdida parcial del espesor de la piel.
■ Fase III: pérdida total de la piel.
■ Fase IV: pérdida de tejido hasta el nivel muscular, de los tendones y del hueso.
TRATAMIENTO
Debe incluir la presencia de una superficie que alivie la presión, el reposicionamiento fre-
cuente, el cuidado médico adecuado y el desprendimiento del tejido muerto o infectado.
PREVENCIÓN
Las medidas de prevención incluyen un cuidado competente, buena higiene e hidrata-
ción y una alimentación adecuada.
G E R I AT R Í A
DE M E NC IA
Se define como el síndrome adquirido que abarca el declive de la memoria con los domi-
nios cognitivos, como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, o la función ejecutora. Esta
294
SÍNTOMAS/EXAMEN
La demencia es más una queja familiar que del paciente. La demencia temprana La demencia se caracteriza
incluye el trastorno cognitivo leve (MCI), p. ej., una disminución de la memoria a por un curso insidioso y
corto plazo y dificultad en las funciones cotidianas. Otras características clínicas son
las siguientes: progresivo sin desequilibrios
repentinos.
■ Aparición insidiosa
■ Curso progresivo
■ Conciencia no alterada: no hay cambios después de la historia clínica y de la observa-
ción
■ Habilidades reducidas de afrontamiento
■ Pérdida en ambientes familiares
■ Impulso deficiente entre el control y la molestia de comportamiento
■ Disminución de la habilidad para resolver problemas simples
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
295
DIAGNÓSTICO
Directrices de detección establecidas por la USPSTF:
■ Algunas pruebas de detección tienen buena sensibilidad pero especificidad justa en la
detección del trastorno cognitivo y la demencia.
■ El Mini-Mental Status Exam es el mejor instrumento para la evaluación de la
demencia.
■ La precisión depende de la edad y del más alto grado educativo obtenido.
■ La sensibilidad y la especificidad varían con puntos de corte seleccionados.
G E R I AT R Í A
296
TRATAMIENTO
Las visiones son más comunes
El tratamiento farmacológico para la demencia incluye lo siguiente: que las alucinaciones en
■ Inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo): se han estudiado en pacientes con pacientes con demencia.
demencia de Alzheimer leve o moderada. Los beneficios incluyen la mejoría o la es-
tabilización de los parámetros neuropsiquiátricos, de manera muy moderada a los dos
años. Es posible tener beneficios también para los síntomas de comportamiento de la
demencia.
■ Gingko biloba: los estudios muestran resultados mixtos.
■ Selegilina: no ha mostrado diferencias significativas si se le compara con placebo.
■ Vitamina E: ha mostrado resultados mixtos con institucionalización tardía en una sola
prueba, pero los resultados no han sido muy sólidos.
■ Estrógeno: no ha mostrado algún beneficio clínico.
■ Memantina: beneficioso en la demencia de Alzheimer moderada o grave con o sin el
uso conjunto de acetilcolinesterasa.
A B U S O A LO S A N C I A N O S
Hay muchas formas de abuso a los ancianos y, aunque tal abuso esté muy difundido,
son pocos los que lo reportan. Las víctimas suelen ser mujeres > 80 años que pue-
den estar físicamente débiles o confundidas. Los abusos característicos incluyen lo
siguiente:
■ A menudo incluye al esposo o a los parientes de la víctima.
■ Los niños mayores conforman la categoría más amplia de los abusivos, en todas las
formas de abuso.
■ A menudo abusan del alcohol.
■ A menudo dependen de la víctima para alojamiento y dinero.
Tipos de abuso
El cuadro 8-2 describe los tipos de abuso a los ancianos y su presentación.
Técnicas de entrevistas
■ La víctima debe inicialmente ser entrevistada sola.
■ Preguntar cómo perciben su seguridad.
■ Preguntar acerca de la dependencia de los pacientes con cuidadores, amigos y
familia.
■ Hacer preguntas específicas sobre el abuso, haciendo referencia al cuadro 8-2.
Tratamiento
■ Si se confirma el abuso, la prioridad más alta es la de proteger la seguridad del ancia-
no, respetando al mismo tiempo su autonomía.
■ Deben considerarse los siguientes dos temas:
■ Primero si el paciente acepta o rechaza la intervención.
Segundo si el paciente tiene la capacidad de aceptar o rechazar la interven-
G E R I AT R Í A
■
ción.
■ Si el paciente acepta la intervención, las opciones son las siguientes:
■ Instituir un plan de seguridad para el paciente que se encuentra en peligro inme-
diato.
297
TIPO DESCRIPCIÓN
Doméstico Maltrato a un anciano que vive en casa o en casa de alguien que lo atiende
Abuso financiero Uso ilegal o inadecuado de los recursos de un anciano, con o sin su con-
sentimiento, que beneficia a otra persona distinta
Negligencia Incapacidad de llevar a cabo una obligación de cuidado para ofrecer bienes
o servicios (p. ej., abandono; negación de comida o servicios relacionados
con la salud)
■ Ofrecer asistencia que enfrente la causa del maltrato (p. ej., referirse a la reha-
bilitación de drogas o alcohol para abusivos adictos: servicios de ayuda para los
cuidadores agobiados).
■ Referir al paciente y a su familia a los servicios adecuados.
■ Si el paciente tiene la capacidad de aceptar la intervención pero la rechaza, el mé-
dico tiene las siguientes opciones:
■ Educar al paciente acerca de la incidencia del maltrato en los ancianos y la ten-
dencia creciente al maltrato en términos de frecuencia y de gravedad.
■ Ofrecerle información escrita sobre números de asistencia y urgencia y sus referen-
cias.
■ Desarrollar y revisar el plan de seguridad.
■ Desarrollar un plan de seguimiento.
■ Si el paciente no tiene la capacidad de aceptar la intervención, el médico debe ha-
blar con los Servicios de Protección de Ancianos para la asistenta financiera, seguridad
y asuntos legales.
■ Todos los estados cuentan con leyes internas sobre el abuso institucional a los ancia-
nos, pero estas leyes varían de las siguientes formas:
■ Edad de la víctima
■ Definición de abuso a ancianos
298
G E R I AT R Í A
299
300
Hematología
Thomas Chen, MD, PhD
Anemia 303
Abordaje de las anemias 303
Anemia ferropénica 303
Anemia de enfermedad crónica 305
Deficiencia de vitamina B12/folato 306
Anemia hemolítica 308
Microangiopatías 311
Púrpura trombocitopénica trombótica 311
Síndrome hemolítico-urémico 313
Hemoglobinopatías 313
Talasemias 313
Anemia drepanocítica 315
301
302
H E M ATO LO G Í A
Abordaje de las anemias
Se define como una hemoglobina < 14 g/100 ml en varones y < 12 g/100 ml en mujeres, La anemia de enfermedad
o un hematócrito < 40% en varones y < 37% en mujeres. Muchos casos tienen más de una
causa. Los mejores primeros pasos para evaluar son el recuento absoluto de reticulocitos crónica puede ser
(fig. 9-1) y revisión del frotis de sangre periférica. El recuento de reticulocitos puede ser ¡normocítica o microcítica!
utilizado para clasificar las anemias en:
■ Anemias hipoproliferativas: baja producción de eritrocitos (RBC) con bajo recuento
de reticulocitos. Clásicamente se subdivide por el MCV en causas microcíticas, ma-
crocíticas y noromocíticas (cuadro 9-1).
■ Anemias hiperproliferativas: aumento de la destrucción o pérdida de RBC. Recuento
alto de reticulocitos.
■ Las dos causas más frecuentes son hemorragia y hemólisis (vistos en la siguiente
sección).
■ MCV no es de ayuda en la evaluación de anemias hiperproliferativas.
Anemia ferropénica
Las pérdidas diarias de hierro por descamación de piel y mucosas son en promedio de
1 mg/día bajo condiciones normales. Sin embargo, durante la menstruación, embarazo o
lactancia las pérdidas pueden alcanzar 3-4 mg/día. Cada mililitro de sangre entera contie-
ne aproximadamente 0.5 mg de hierro. Por tanto, una leve hemorragia GI de 10 ml/día
(por debajo del umbral que detecta la prueba en heces de guayaco) excederá la capacidad
del cuerpo para absorber hierro, lo que resulta en una deficiencia de hierro.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Hallazgos generales de anemia son palidez de piel y conjuntivas.
■ Las características relacionadas con la deficiencia de hierro son:
■ Pica: antojo por sustancias no comestibles, especialmente tierra.
■ Pagofagia: antojo por trozos de hielo.
■ Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca.
■ Glositis: lengua lisa.
■ Coiloniquia: uñas cóncavas o “en cuchara”.
■ Disfagia: debido a membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinson).
Anemia
MCV
Sangrado Hemólisis
303
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Las causas de anemia ferropénica incluyen pérdida de sangre por menstruación, he-
morragia GI y flebotomías frecuentes. La disminución del aporte o absorción es rara.
■ Anemia de enfermedad crónica (ACD): el cuadro 9-2 diferencia la ACD de la defi-
La anemia por deficiencia ciencia de hierro.
■ Intoxicación por plomo: cursa con aumento de protoporfirina en RBC, punteado
de hierro rara vez pone basófilo y “líneas de plomo” en las encías.
en peligro la vida, pero la
enfermedad subyacente que DIAGNÓSTICO
la causa sí lo puede hacer. Por ■ Los hallazgos característicos son RBC microcíticos, hipocrómicos en frotis de sangre
ello, cualquier paciente mayor periférica con notoria anisocitosis (fig. 9-2). Sin embargo, estos hallazgos están pre-
sentes en una minoría de pacientes.
con deficiencia de hierro ■ Ferritina sérica: la prueba más útil para detectar deficiencia de hierro. Valores < 16
amerita la evaluación de tubo μg/L dan el diagnóstico de déficit de hierro, aunque valores normales no lo excluyen.
■ Otros índices de hierro se encuentran en el cuadro 9-2.
GI para descartar neoplasia
■ La biopsia de médula ósea rara vez se indica.
maligna. ■ Una prueba terapéutica de administrar hierro puede ser diagnóstica:
■ Se observa reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 días después del inicio de la admi-
nistración del mismo.
■ El aumento de la hemoglobina tarda varios días más.
304
Obsérvense las células hipocrómicas (palidez central prominente) y microcitosis (RBC más
pequeños que los núcleos de los linfocitos). También hay trombocitosis notable, un hallazgo
común en la deficiencia de hierro. (Véase también el Encarte a color.)
TRATAMIENTO
■ Restitución de hierro oral: el objetivo es dar aproximadamente 300 mg de hierro
elemental por día.
■ Hierro parenteral: conlleva riesgo de anafilaxia; utilizar sólo si el paciente tiene una
incapacidad total al hierro oral.
■ Tratar la causa subyacente.
SÍNTOMAS/EXAMEN
305
vez es < 25% a menos que Es un diagnóstico por exclusión; el frotis de sangre periférica no es específico.
coexista insuficiencia renal
TRATAMIENTO
u otra causa de anemia. Por
tanto, si el hematócrito es ■ Tratar la causa subyacente.
■ Se puede probar administrar dosis altas de eritropoyetina (30 000-60 000 U/semana)
< 25%, buscar otra causa de
en pacientes con niveles de eritropoyetina sérica < 200 UI/L.
anemia que no sea ACD.
Deficiencia de vitamina B12/folato
La absorción de vitamina B12 requiere de muchos factores, entre ellos la secreción del
factor intrínseco por el estómago y de un íleon terminal intacto. Los vegetarianos estrictos
tienen un alto riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B12, debido a que sólo se en-
cuentra en productos derivados de animales, en cambio los folatos se hallan en vegetales
de hojas verdes. En países desarrollados, la primera causa de deficiencia de vitamina B12
es por anemia perniciosa (PA) debido a la destrucción autoinmunitaria de las células
parietales. La PA se acompaña de otros trastornos autoinmunitarios (tiroiditis, vitíligo, en-
fermedad de Addison).
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Glositis y gastritis atrófica (en PA).
■ Hallazgos neurológicos están presentes sólo en deficiencia de B12 e incluyen los si-
guientes:
■ Neuropatía sensitiva periférica: parestesias en extremidades distales.
■ Alteraciones en cordones posteriores de médula ósea: pérdida de percepción
vibratoria y propiocepción; inestabilidad en marcha.
■ Demencia o cambios de personalidad más sutiles pueden ocurrir en cualquier
momento (“locura megaloblástica”).
■ Cambios neurológicos no siempre son reversibles al restituir la vitamina B12.
■ Ictericia leve debido a eritropoyesis ineficaz que causa hemólisis intramedular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
306
H E M ATO LO G Í A
■ Laboratorio:
■ Niveles séricos bajos de vitamina B12, o niveles bajos de folato en RBC.
■ Anemia con MCV > 100 (puede presentarse una alteración sin la otra).
■ Aumentos leves de LDH y bilirrubina indirecta. Puede que la anemia y
■ En casos graves hay pancitopenia. la macrocitosis no estén
■ Pueden observarse niveles aumentados de homocisteína o ácido metilmalónico.
■ Frotis: macroovalocitos, neutrófilos hipersegmentados (cualquier neutrófilo con ⱖ 6 presentes en una deficiencia
lóbulos o la mayoría con ⱖ 4 lóbulos); véase figura 9-3. de vitamina B12 clínicamente
■ Médula ósea: megaloblástica (hipercelular, índice mielocítico/eritroide disminuido,
aumento de tamaño en precursores de RBC con núcleo relativamente inmaduro); significativa. El folato en
puede parecerse al aspecto blástico de la leucemia aguda. RBC es superior al folato
■ La prueba de Schilling establece la causa de la deficiencia de vitamina B12. Se pue-
sérico al buscar detectar una
den combinar las fases I y II al usar distintos tipos de marcadores radiactivos para cada
paso (fig. 9-4). deficiencia de folato.
■ Anticuerpos anticélula parietal pueden ser cuantificados para confirmar que PA es la
causa de la deficiencia de B12.
307
Excreción urinaria − +
de B12 radiactiva
TRATAMIENTO
■ Vitamina B12 parenteral: se recomienda para el tratamiento inicial de deficiencia por
B12, debido a la posibilidad de malabsorción generalizada.
■ Restitución inicial: 100 μg IM qd ⫻ 1 semana, posteriormente cada semana ⫻ 1
Antes de tratar una mes.
deficiencia de folatos, excluir ■ Sostén: 100 μg IM cada mes.
■ Vitamina B12 oral: igual de eficaz para la restitución habitual, suponiendo que el
una deficiencia concomitante paciente tiene capacidad de absorción. La dosis recomendada es de 1-2 mg PO QD.
de vitamina B12 para prevenir ■ Folato oral: 1 mg PO QD es adecuado para la deficiencia de folato.
una exacerbación aguda de
Anemia hemolítica
síntomas neurológicos en
La hemólisis se subdivide clásicamente como intravascular o extravascular, dependiendo
pacientes que reciben folato,
de la localización de la destrucción y otros factores coexistente (cuadro 9-4). Otros datos de
pero son deficientes en B12 . laboratorio incluyen:
■ La LDH se encuentra ligeramente alta; aumentos notorios son característicos de he-
mólisis intravascular.
■ Hiperbilirrubinemia indirecta de hasta 4 mg/100 ml; valores más altos pueden indicar
disfunción hepática concomitante.
■ Hemólisis intravascular crónica puede resultar en hemoglobinuria crónica, que a su
vez lleva a deficiencia de hierro.
308
H E M ATO LO G Í A
CARACTERÍSTICA EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR
Hallazgos en frotis de sangre periférica Esferocitos (fig. 9-6) Esquistocitos (fig. 9-7)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Inmunohemólisis: puede ser por anticuerpos fríos o calientes; esto se refiere a la tem-
peratura a la cual el anticuerpo causal se adhiere a los eritrocitos prediciendo varias
características más (cuadro 9-5).
■ Anemias hemolíticas microangiopáticas (MAHA): se caracterizan por esquistocitos
y una prueba de Coombs negativa. Por lo general se produce por fibras de fibrina en
la microvasculatura dañada, lo que resulta en rotura de RBC. Casi siempre se relacio-
na con trombocitopenia.
■ Anemia hemolítica oxidativa: un ejemplo clásico es la deficiencia de G6PD en la
cual los eritrocitos tienen una capacidad disminuida para resistir al estrés oxidativo.
■ Cualquier estrés oxidativo puede causar hemólisis; esto incluye infecciones víri-
cas, medicamentos (p. ej. dapsona, sulfonamidas, antipalúdicos, nitrofurantoína) y
factores dietéticos (p. ej., alubias).
Enfermedades coexistentes Enfermedades autoinmunitarias; CLL, linfoma; Infección por Mycoplasma, EBV; CLL, linfoma
α-metildopa
309
Se observan varias células características en este paciente con déficit de G6PD y hemólisis
oxidativa aguda. (Cortesía de L Damond. Reproducido, con autorización, de Linker CA.
Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)
310
Esferocitos característicos (RBC redondos, pequeños, sin palidez central) se presentan junto
con signos de un aumento notorio en la síntesis de RBC (RBC con núcleo, policromasia) en un
paciente con inmunohemólisis extravascular. (Reproducida, con autorización, de RS Hillman,
MD, y KA Ault, MD, cortesía de la American Society of Hematology Slide Bank.)(Véase también
el Encarte a color.)
M I C R O A N G I O PAT Í A S
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los pacientes cursan con anemia, sangrado o alteraciones neurológicas.
■ Los cambios neurológicos pueden ser sutiles e incluyen cambios de la personalidad,
cefalea, confusión, letargo o coma.
311
F I G U R A 9 -7. Esquistocitos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ El frotis periférico muestra signos de trombocitopenia con microangiopatía (p. ej.,
esquistocitos); PT/PTT debe ser normal a menos que también se presente DIC.
■ No hay una prueba estandarizada para el TTP.
312
H E M ATO LO G Í A
CAUSAS DE MICROANGIOPATÍA CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS TRATAMIENTO
TTP LDH aumentada, síntomas neurológicos, Plasmaféresis con FFP, esteroides, sin
pruebas de coagulación normales transfusión de plaquetas
TRATAMIENTO
■ Plasmaféresis: intercambio de plasma utilizando plasma fresco congelado (FFP) tie-
ne un alto índice de respuesta. Debe continuarse diario hasta que se resuelva la sinto-
matología neurológica.
■ Si el paciente se encuentra en un centro que carece de la posibilidad de realizar una
plasmaféresis, se puede optar por administrar esteroides y plasma fresco congelado.
■ En casos de repetición se puede efectuar una esplenectomía.
H E M O G L O B I N O PAT Í A S
Talasemias
La hemoglobina adulta (HbA) está compuesta principalmente (97-99%) por dos cade-
nas β más dos cadenas β (α2β2) en pacientes normales. En la talasemia, hay una canti-
dad disminuida de cadenas α o β (de esta forma se reduce la HbA, en tanto que hay un
aumento en otras formas como HbA2 y HbF). Por el contrario, la anemia drepanocítica
313
■ Las talasemias α se observan en pacientes del sudeste de Asia y China y rara vez en
negros.
■ Las talasemias β se observan en pacientes del Mediterráneo y rara vez en negros o
asiáticos.
■ El frotis periférico muestra microcitosis, hipocromía y punteado basófilo (sólo en ta-
lasemia β). Conforme aumenta la gravedad de la enfermedad, se pueden observar
eritrocitos con núcleo y dianocitos (fig. 9-8).
■ La gravedad de la talasemia α depende del número de genes de α-globulina funciona-
les (cuadro 9-7).
■ Las talasemias α se pueden subdividir en tres tipos: talasemia β mayor, menor e inter-
media (cuadro 9-8).
Obsérvense las células microcíticas, hipocrómicas, dianocitos y RBC con núcleos. (Cortesía de L
Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase
también el Encarte a color.)
314
H E M ATO LO G Í A
RASGO ENFERMEDAD DE HIDROPESÍA
TALASÉMICO α HEMOGLOBINA H FETAL
Anemia drepanocítica
Se caracteriza por un defecto homocigoto en el gen de la β-globina que produce la HbS.
Los heterocigotos tienen un rasgo de la enfermedad y son clínicamente normales, excepto
en situaciones de estrés graves. La falciformación aumenta con la deshidratación, acidosis
o hipoxia. El frotis de sangre periférica muestra drepanocitos, cuerpos de Howell-Jolly y
los clásicos drepanocitos (fig. 9-9).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Síntesis de α-globina Ausencia casi completa Casi normal (heterocigoto) Moderadamente disminuida
Dependiente de Sí No Variable
transfusiones
315
manifiesta como crisis dolorosas, síndrome torácico agudo, priapismo, infarto y secuestro
esplénico. La vasooclusión crónica se caracteriza por necrosis papilar renal, necrosis avas-
cular, autoesplenectomía y hemorragias en retina. La anemia hemolítica crónica cursa
con ictericia, cálculos pigmentarios, esplenomegalia y crisis aplásicas.
■ Las crisis dolorosas pueden resultar de la vasooclusión de cualquier órgano o tejido,
especialmente de los huesos.
■ Se desencadena por factores que promueven la falciformación.
■ Se manifiesta como dolor en la espalda y de huesos largos que dura horas a días.
■ Síndrome torácico agudo: resulta de la vasooclusión pulmonar y aumenta la morta-
lidad.
■ Se caracteriza por dolor precordial, hipoxia, fiebre, infartos pulmonares e infil-
trados en CXR.
■ Puede ser imposible de diferenciar de la PE y neumonía.
316
H E M ATO LO G Í A
■ Puede requerir ingreso a la ICU y transfusiones.
TRATAMIENTO
■ Sostén:
■ Aunque no está universalmente aceptado, pueden administrarse complementos de
ácido fólico.
■ Vacunación contra neumococo. Bajo estrés, cualquier
■ Revisión anual en busca de alteraciones en retina o disfunción renal.
característica clínica vista
■ Considerar la administración de hidroxiurea en pacientes con más de 3 crisis do-
lorosas al año que requieran hospitalización o en aquellos con síndrome torácico en pacientes homocigotos
agudo de repetición. con anemia drepanocítica
■ Crisis agudas:
■ Dar tratamiento para crisis dolorosas con una hidratación enérgica, analgésicos, puede ser vista en pacientes
O2 y espirometría incentiva. heterocigotos con rasgo de la
■ Se deben evitar las transfusiones debido al riesgo de aloinmunización y sobrecarga
de hierro. Sin embargo, las transfusiones están indicadas en urgencias vasooclusivas enfermedad.
graves (síndrome torácico agudo, priapismo, choque). Transfundir hasta que la HbS
sea < 30%; exanguinotransfusión en caso necesario para mantener un hematócrito
< 40%.
Eritrocitosis
Se define como un hematócrito > 54% en varones y > 51% en mujeres. Puede ser pri-
maria (policitemia rubra verdadera) o secundaria (reactiva). Las causas de la eritrocitosis
secundaria se mencionan en el cuadro 9-9.
DIAGNÓSTICO
■ Repetir CBC u obtener datos históricos para confirmar el diagnóstico.
■ Si un hematócrito > 60% en varones o > 56% en mujeres, es por definición una masa
aumentada de eritrocitos y la medida de la masa eritrocítica no es necesaria.
■ Excluir causas obvias de eritrocitosis secundaria (cuadro 9-9). Factores que favorecen a la
■ Realizar una historia clínica cuidadosa, revisar un frotis de sangre periférica y solicitar policitemia verdadera más
estudios de laboratorio y gabinete apropiados (cuadro 9-10).
■ La oximetría de pulso es suficiente para medir la saturación arterial de O2 en pacientes que a la eritrocitosis incluyen
no fumadores. Una saturación de O2 < 92% es suficiente para causar eritrocitosis. saturación de O2 normal,
■ En pacientes fumadores, puede ser necesario solicitar una ABG con niveles de car-
boxihemoglobina. ferritina disminuida al igual
■ Ferritina disminuida y aumento de niveles de vitamina B12/folatos se asocian a polici- que eritropoyetina, y aumento
temia verdadera y no con eritrocitosis secundaria.
de vitamina B12 y folato.
■ Niveles bajos de eritropoyetina son sugerentes de policitemia verdadera, pero no son
muy específicos ni sensibles.
TRATAMIENTO
Trombocitopenia
Se define como un recuento de plaquetas < 150 ⫻ 109/L. Sus causas se resumen en el
cuadro 9-11.
317
TIPO CAUSAS
Cardiopatía cianótica
COPD
Quistes renales
Hidronefrosis
Hepatitis
Síndrome carcinoide
Fibromas uterinos
Hemangioblastoma cerebeloso
Medicamentos Andrógenos
DIAGNÓSTICO
■ Examinar un frotis de sangre periférica.
■ Descartar agregación plaquetaria.
■ Buscar signos de microangiopatía (p. ej., esquistocitos), supresión de médula ósea
(cambios megaloblásticos, cambios displásicos), y plaquetas inmaduras (plaquetas
gigantes) que sugieren un recambio plaquetario aumentado.
■ Historia cuidadosa acerca de consumo de medicamentos.
■ Acetaminofeno, bloqueadores H2, sulfas, furosemida, captopril, digoxina y betalac-
támicos se relacionan con trombocitopenia.
■ No olvidar la trombocitopenia inducida por heparina (véase más adelante la
explicación acerca de trastornos de la coagulación).
Eritropoyetina sérica
318
H E M ATO LO G Í A
DESTRUCCIÓN AUMENTADA PRODUCCIÓN DISMINUIDA OTROS
Microangiopatías:
Mecánica:
Hiperesplenismo
■ Considerar biopsia de médula ósea si hay hallazgos que orientan a una disfunción
medular.
■ Las pruebas de anticuerpos asociados a plaquetas no son útiles.
■ ITP es un diagnóstico de exclusión.
TRATAMIENTO
■ Tratar la causa subyacente.
■ Las transfusiones de plaquetas en ausencia de sangrado por lo general son innecesa-
rias. Pueden consultarse las pautas específicas en la sección de medicina de transfu-
sión mencionadas más adelante. Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas
Revisar la lista de
en TTP/HUS, así como en la trombocitopenia inducida por heparina.
medicamentos. Con
Trombocitosis frecuencia la clave para el
319
EVALUACIÓN NOTAS
Repetir CBC y examinar frotis de sangre periférica Un recuento de plaquetas alto puede ser falso o transitorio. Puede haber
datos presentes de trombocitosis reactiva
Estratificar por grado de trombocitosis Es improbable que un recuento de plaquetas < 600 k sea trombocitosis
esencial
Es menos probable que un recuento de plaquetas > 1 000 k sea
trombocitosis reactiva, pero muchos “millonarios plaquetarios” tienen
trombocitosis reactiva
Identificar causas de trombocitosis reactiva Anemia por deficiencia de hierro, artritis reumatoide, IBD, estados
inflamatorios o infecciosos, posesplenectomía, neoplasia maligna activa,
mielodisplasia con 5q⫺, anemia sideroblástica
Considerar biopsia de médula ósea La morfología de los megacariocitos puede sugerir trombocitosis esencial
Examinar en busca de mielodisplasia, sideroblastos
Eosinofilia
Se define como un recuento absoluto de eosinófilos > 0.5 ⫻ 109/L. Puede ser primaria
(idiopática) o secundaria.
recuento de plaquetas.
Neutropenia y fiebre neutropénica
Neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) < 1.5 ⫻ 109/L (<
1.2 en negros). Sus causas se observan en el cuadro 9-13. Los microorganismos grampo-
Causas de eosinofi- sitivos explican el 60 a 70% de los casos de fiebre neutropénica. El cuadro 9-14 muestra
lia secundaria: los factores que aumentan el riesgo de infección grave.
NAACP
Neoplasia DIAGNÓSTICO
(especialmente
enfermedades
■ Realizar una historia clínica y examen físico detallados; no olvidar revisar boca, región
mieloproliferativas)
perianal, ingle, piel y catéteres IV.
Alergia, atopia o asma
■ Se deben realizar los siguientes estudios:
Enfermedad de Addison
■ CBC con recuento diferencial, evaluar función hepática y renal, UA, saturación
Colagenopatía vascular
de O2.
Parásitos
■ Solicitar CXR.
■ Dos grupos de hemocultivos.
320
H E M ATO LO G Í A
PRODUCCIÓN ALTERADA* DESTRUCCIÓN AUMENTADA
Congénita Septicemia
■ Cultivo de otros sitios (narinas, bucofaringe, recto, orina, heces) sólo si se sospecha
una infección de estos sitios.
■ En caso de que haya diarrea, recordar C. difficile.
TRATAMIENTO
■ Tratar de manera empírica con antimicrobianos.
■ Antibióticos de amplio espectro que cubran microorganismos grampositivos y Pseu-
domonas.
■ Hay dos estrategias aceptadas: monoterapia (p. ej., cefalosporina antiseudomonas) y
tratamiento doble (p. ej., aminoglucósidos más penicilina antiseudomonas).
■ Considerar vancomicina en las siguientes situaciones:
■ Presencia de catéter venoso central.
■ Daño extenso en mucosas.
■ Hemocultivos positivos para microorganismos grampositivos.
■ Colonización con S. aureus meticilinorresistente.
■ Hipotensión o septicemia sin haber identificado un microorganismo.
■ Revalorar en 3-5 días:
■ Si no hay un empeoramiento del cuadro clínico, continuar con el mismo trata-
miento.
■ Si los cultivos son negativos, suspender la vancomicina.
321
■
■ Duración de tratamiento antimicrobiano:
■ En general, continuar con antimicrobianos hasta que el ANC > 500 y el paciente
esté afebril durante 48 horas.
En la neutropenia febril, el G- ■ Si el paciente tiene riesgo bajo y ha permanecido afebril durante 5 a 7 días, suspen-
CSF reduce la duración de la der antibióticos independientemente del ANC.
■ Si el paciente persiste con fiebre, pero el ANC es ⱖ 500, considerar suspender los
neutropenia por 1-2 días pero
antibióticos después de 4 a 5 días y buscar otras causas de fiebre.
no la mortalidad. ■ G-CSF y GM-CSF (filgrastim y sargramostim):
■ Su uso está aceptado en la neutropenia febril.
■ No está indicado en la neutropenia afebril, ni para prevención de la misma, a
menos que el paciente tenga un riesgo alto (p. ej., anciano, VIH, quimioterapia
previa, infección activa).
Pancitopenia
Casi siempre representa una disminución de la actividad de la médula ósea. Se diferencia
en:
■ Insuficiencia medular intrínseca:
■ Anemia aplásica
■ Mielodisplasia
■ Leucemia aguda
■ Mieloma
■ Medicamentos: quimioterapia, cloranfenicol, sulfonamidas, antibióticos
■ Infecciosa:
■ VIH
■ Poshepatitis
■ Parvovirus B19
■ Infiltración medular:
■ TB
■ Infección micótica diseminada (especialmente coccidioidomicosis, histoplas-
mosis)
■ Tumor metastásico
El frotis de sangre periférica suele ser de ayuda para el diagnóstico (cuadros 9-15 y 9-16).
Equinocitos Uremia
322
H E M ATO LO G Í A
FORMA DE WBC CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES
SÍN D RO M E S D E T R A STO R N O S D E M ÉD U L A ÓS E A
Anemia aplásica
Es una insuficiencia medular con hipocelularidad en médula ósea, sin displasia. Se en-
cuentra de manera característica en adultos jóvenes o en ancianos. Se divide en los si-
guientes tipos:
■ Autoinmunitaria (primaria): es el tipo más común. Se asume cuando se descartan
las causas secundarias.
■ La anemia aplásica secundaria puede ser causada por múltiples factores:
■ Toxinas: benceno, tolueno, insecticidas.
■ Medicamentos: sales de oro, cloranfenicol, clozapina, sulfonamidas, tolbutamida,
fenilhidantoína (fenitoína), carbamazepina y muchos otros.
■ Posquimioterapia o radiación.
■ Vírica: poshepatitis, parvovirus B19, VIH, CMV, EBV.
■ Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH).
■ Embarazo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Se presenta con síntomas de pancitopenia (fatiga, sangrado, infecciones).
■ No hay adenopatías ni esplenomegalia.
DIAGNÓSTICO
■ Laboratorio: se observa clásicamente pancitopenia y una disminución notoria de
reticulocitos.
■ Frotis de sangre periférica: pancitopenia sin cambios displásicos.
■ Médula ósea: hipocelular sin displasia.
TRATAMIENTO
■ Medidas de sostén según se requieran (antibióticos, transfusiones).
■ Anemia aplásica primaria:
■ El tratamiento definitivo se realiza con un trasplante alógeno de médula ósea.
■ Las remisiones a veces pueden ser inducidas con globulina antitimocito y ciclos-
porina.
■ Tratar la anemia aplásica secundaria corrigiendo la causa subyacente.
323
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Después que se han descartado todas las otras causas de anemia aislada, distinguir la PRCA
autoinmunitaria de aquella que se origina de una eritropoyesis anormal.
■ Autoinmunitaria:
■ Timoma
■ Linfoma, CLL
■ VIH
■ SLE
■ Parvovirus B19
■ Eritropoyesis anormal:
■ Esferocitosis hereditaria
■ Anemia drepanocítica
■ Medicamentos (fenilhidantoína, cloranfenicol)
DIAGNÓSTICO
■ CBC: presenta una anemia que a menudo es grave, pero el recuento de leucocitos y
plaquetas en normal. Los reticulocitos están muy disminuidos.
■ Frotis de sangre periférica: no hay cambios displásicos.
■ Biopsia de médula ósea: maduración eritroide anormal y pronormoblastos gigantes
característicos que se observan en infección por parvovirus B19.
■ Exámenes serológicos o PCR contra parvovirus B19.
TRATAMIENTO
■ IVIG puede ser útil en casos producidos por parvovirus.
■ Quitar timoma si está presente.
■ Inmunosupresión con globulina antitimocitos y ciclosporina.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La displasia puede ocurrir con una deficiencia de vitamina B12, infecciones víricas (inclu-
yendo VIH), exposición a toxinas que afectan médula ósea, de modo que estos factores
deben ser descartados antes que se realice un diagnóstico de MDS.
324
H E M ATO LO G Í A
SUBTIPO CITOPENIAS BLASTOS OTROS
Anemia rebelde con Al menos en una línea < 1% en sangre periférica, > 15% sideroblastos en anillo
sideroblastos en anillo (RARS) < 5% en médula ósea en médula ósea
Anemia rebelde con exceso Dos o más líneas < 5% en sangre periférica,
de blastos (RAEB) 5-20% en médula ósea
DIAGNÓSTICO
■ El frotis de sangre periférica muestra displasia (fig. 9-10).
■ RBC: macrocitosis, macroovalocitos.
■ WBC: hipogranularidad, hipolobulación (seudo-Pelger-Huët).
■ Plaquetas: gigantes o hipogranulares.
■ Médula ósea: displasia y típicamente hipercelularidad.
TRATAMIENTO
■ Tratamiento de sostén con transfusiones, factores del crecimiento (relacionados gene-
ralmente con una respuesta deficiente).
■ Se realiza en ocasiones trasplante de médula ósea en pacientes más jóvenes.
S Í N D R O M E S M I E L O P R O L I F E R AT I V O S
Policitemia verdadera
Se define como un aumento anormal en todas las células sanguíneas, predominantemen-
te RBC. Es el más común de los síndromes mieloproliferativos y no predomina en un
cierto grupo de edad.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Es común encontrar esplenomegalia.
■ Los síntomas se relacionan con una mayor viscosidad de la sangre, un mayor volumen
sanguíneo, mareo, cefalea, zumbidos, visión borrosa y plétora.
325
F I G U R A 9 -10 . Mielodisplasia.
Los dos neutrófilos en esta foto muestran hipogranulación e hipolobulación (anomalía seudo-Pelger-Huët), lo que sugiere
mielodisplasia. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds].
Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)
326
H E M ATO LO G Í A
sar a isquemia distal.
■ Otros hallazgos incluyen prurito generalizado, epistaxis, hiperuricemia y deficiencia
de hierro secundaria a hemorragia GI.
DIAGNÓSTICO
■ Excluir una eritrocitosis secundaria.
■ Aspirado de médula ósea y biopsia con exámenes citogenéticos.
■ Los criterios diagnósticos del Grupo de estudio de la policitemia verdadera se en-
cuentran en el cuadro 9-19. Hasta el 20% de los pacientes
con PV tiene trombosis como
TRATAMIENTO
suceso presente.
■ Ningún tratamiento altera claramente la evolución natural de la enfermedad, por
lo que debe ser dirigido a controlar los síntomas.
■ La flebotomía para mantener el hematócrito < 45% trata los síntomas de hipervisco-
sidad.
■ Medicamentos que pueden ser de utilidad incluyen los siguientes:
■ Hidroxiurea o anagrelida para mantener un recuento de plaquetas < 400 000;
previene trombosis.
■ Alopurinol en caso de que el ácido úrico se encuentre alto.
■ El estándar actual es recomendar ácido acetilsalicílico a bajas dosis en pacientes
con eritromelalgia u otras manifestaciones de la microvasculatura. Evitar ácido
acetilsalicílico en pacientes con antecedente de hemorragia GI.
COMPLICACIONES
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ El hallazgo de hepatoesplenomegalia es variable.
■ Prurito, rubor, diarrea, cansancio, diaforesis nocturna.
■ Síntomas de leucostasis (alteraciones visuales, cefalea, disnea, infarto de miocardio,
TIA/CVA, priapismo) ocurren de manera característica cuando el WBC es > 500 000.
A1: masa de RBC aumentada o hematócrito B1: recuento de plaquetas > 400 000
ⱖ 60% en varones y 56% en mujeres
B2: recuento de neutrófilos > 10 000
A2: ausencia de una causa secundaria de (> 12 500 en fumadores)
eritrocitosis
B3: esplenomegalia por imagen
A3: esplenomegalia palpable
B4: Crecimiento de colonias característico
A4: cariotipo anormal en médula ósea en médula ósea (casi nunca se usa) o
eritropoyetina sérica disminuida
a
A1 + A2 + A3 o A4 = policitemia verdadera; A1 + A2 + cualquiera de 2 criterios B = policitemia
verdadera.
327
328
H E M ATO LO G Í A
■ El único tratamiento curativo continúa siendo el trasplante alógeno de médula ósea.
■ Casi siempre se logra que la enfermedad remita administrando mesilato de imatinib.
Sin embargo, hay incertidumbre en cuanto a la duración de las remisiones.
■ Tratamientos paliativos para disminuir el WBC incluyen hidroxiurea, interferón α y
dosis bajas de citarabina.
COMPLICACIONES
La evolución natural de la CML es una progresión desde la fase crónica a la fase acelerada
(tiempo medio de 3-4 años) y luego a la crisis blástica.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los síntomas se encuentran caracterizados por las citopenias. Hemorragia y cansancio
son especialmente frecuentes.
■ Distensión abdominal debido a una notoria esplenomegalia; hepatomegalia.
DIAGNÓSTICO
■ CBC: muestra citopenias individuales o pancitopenia.
■ Frotis de sangre periférica anormal: dacriocitos, WBC inmaduros, eritrocitos con
núcleo, plaquetas gigantes degranuladas (fig. 9-12).
■ El aspirado de médula ósea es usualmente “seco” (no se obtiene tejido); la biopsia
muestra fibrosis extensa.
TRATAMIENTO
■ El tratamiento es fundamentalmente de sostén.
■ Realizar transfusiones según sea necesario, pero el hiperesplenismo puede hacer difí-
cil su uso.
■ Realizar esplenectomía o radiación esplénica si el bazo es doloroso o si las demandas
de transfusiones son inaceptablemente altas.
■ Ocasionalmente puede ayudar la administración de interferón α o talidomida.
■ Trasplante alógeno de médula ósea en pacientes apropiados.
COMPLICACIONES
Puede evolucionar a AML con muy mal pronóstico.
Trombocitemia esencial
Es una alteración clonal que cursa con un alto recuento de plaquetas y una tendencia para
hemorragia y trombosis. Tiene una evolución tórpida con una supervivencia media > 15
años desde el momento en que se realiza el diagnóstico.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Usualmente los pacientes se encuentran asintomáticos en el momento de la presentación.
■ Cursa ocasionalmente con eritromelalgia, prurito y trombosis (riesgo de trombos arte-
riales y venosos).
329
F I G U R A 9 -12 . Mielofibrosis.
DIAGNÓSTICO
■ Es un diagnóstico de exclusión. El primer paso es descartar causas secundarias de
trombocitosis (véase sección correspondiente).
■ Se diagnostica por un recuento de plaquetas persistente > 600 000 en ausencia de
otras causas de trombocitosis.
TRATAMIENTO
■ No se requiere tratamiento si no hay signos de fenómenos trombóticos y un recuento
de plaquetas < 500 000.
■ Controlar recuento de plaquetas con hidroxiurea, interferón α o anagrelida.
■ Considerar féresis de plaquetas en caso de plaquetas altas con hemorragia intensa o
coagulación.
COMPLICACIONES
330
H E M ATO LO G Í A
Es un grupo de alteraciones caracterizadas por una producción anormal de paraproteínas
y causadas a menudo por una proliferación monoclonal de células plasmáticas.
Amiloidosis
Es una enfermedad rara que se caracteriza por el depósito de material amiloide en el
cuerpo. El amiloide está compuesto por proteína P de amiloide y un componente fibrilar.
Los tipos más comunes son amiloide AA y AL (cuadro 9-20).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Las características de la amiloidosis dependen del tipo de amiloide y de los órganos afec-
tados:
■ Renales: proteinuria, síndrome nefrótico, insuficiencia renal.
■ Cardíacas: miocardiopatía infiltrativa, bloqueos de conducción, arritmias, ECG con
voltaje bajo, hipertrofia y un patrón ecocardiográfico “moteado”.
■ Tubo digestivo: dismotilidad, obstrucción, malabsorción.
■ Tejidos blandos: macroglosia, síndrome de túnel carpiano, “signo de hombro abul-
tado”, “ojos de mapache”.
■ Sistema nervioso: neuropatía periférica.
■ Hematopoyéticas: anemia, disfibrinogenemia, deficiencia de factor X, hemorragia.
■ Respiratorias: hipoxia, nódulos.
DIAGNÓSTICO
■ Biopsia de tejido: la tinción de amiloide con rojo Congo muestra una característica
de birrefringencia manzana-verde.
■ Escoger el sitio para tomar la biopsia depende de la situación clínica:
■ La biopsia de tejido afectado tiene la mayor probabilidad de mostrar alteraciones.
■ El aspirado de tejido adiposo o la biopsia rectal en general tienen la menor proba-
bilidad de mostrar alteraciones.
■ Una vez que se ha identificado el amiloide, investigar si hay afección orgánica:
■ Realizar ECG y cuantificar proteínas en una recolección de orina de 24 horas.
■ SPEP para buscar displasia de células plasmáticas.
■ Considerar estudios para malabsorción y ecocardiografía.
AM β2-microglobulina Hemodiálisis
331
COMPLICACIONES
Mieloma múltiple
Es una neoplasia de células plasmáticas, que se observa con frecuencia en adultos ma-
yores (> 60 años de edad) y se caracteriza en su mayoría por paraproteínas IgG o IgA
(máximo M) séricas o en orina.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de las paraproteinemias es como sigue (cuadro 9-21):
■ Amiloidosis.
■ Gammopatía monoclonal de importancia no determinada (MGUS):
■ Presencia de máximo M sin otros criterios para mieloma.
■ Uno por ciento de estos casos se convierte en mieloma por año, por lo que se debe
hacer una revisión regular para identificar si ocurre un desarrollo de mieloma.
■ Macroglobulinemia de Waldenström:
■ Es una neoplasia de bajo grado de células B caracterizada por paraproteínas
IgM.
■ Hay un aumento de la viscosidad sérica (visión borrosa, cefalea, sangrado).
MACROGLOBULINEMIA
MIELOMA MGUS DE WALDENSTRÖM AMILOIDOSIS
Paraproteínas > 3.5 g IgG o > 2 g IgA Menos que en mieloma Cualquier IgM Cualquiera
Médula ósea > 10% células plasmáticas < 10% células plasmáticas Linfoplasmacitos Depósito de amiloide
332
H E M ATO LO G Í A
DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos para el mieloma múltiple están resumidos en el cuadro 9-22 y
se mencionan a continuación:
■ CBC, creatinina, calcio, β2-microglobulina, LDH.
■ SPEP con electroforesis por inmunofijación (IFE), UPEP de 24 horas: para iden-
tificar el máximo M. No todas la paraproteínas séricas son detectables en orina y vice-
versa.
■ Aspirado y biopsia de médula ósea.
■ Revisión de radiografías simples de esqueleto: se observan lesiones líticas en
60-90% de los pacientes.
■ El mieloma es una lesión únicamente osteolítica, de tal forma que el escaneo óseo es Características no vistas
negativo y la fosfatasa alcalina es normal. en el mieloma incluyen
fosfatasa alcalina alta,
TRATAMIENTO
gammagrafía ósea positiva y
■ El mieloma múltiple es en su mayoría incurable, excepto en pacientes excepciona- esplenomegalia. El máximo M
les a los que se les puede realizar un trasplante alógeno de células madre.
■ En el cuadro 9-23 se enumeran los métodos para disminuir síntomas y prevenir com- puede no observarse en UPEP
plicaciones. o SPEP: obtener IFE si todavía
se sospecha mieloma.
COMPLICACIONES
T R A STO R N O S H E M O R R Á G I C O S
Médula ósea con > 30% de células plasmáticas Plasmacitosis de 10 a 30% en médula ósea
Máximo monoclonal en SPEP > 3.5 g/100 ml de IgG o 2 g/100 ml Máximo monoclonal de globulinas menor a niveles en columna 1
de IgA, o ⱖ 1 g/24 horas de cadenas ligeras en UPEP en la
Lesiones óseas líticas
presencia de amiloidosis
IgM < 50 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml o IgG < 600
Plasmacitoma en tejido de biopsia
mg/100 ml residuales normales
a
El diagnóstico se establece con un criterio mayor y uno menor o con tres criterios menores.
333
OBJETIVO TRATAMIENTO
Reducir paraproteínas Quimioterapia a altas dosis con rescate autólogo de células madre (estándar de trata-
miento, pero se limita a pacientes con buen estado funcional)
Trasplante alógeno de médula ósea (experimental)
Quimioterapia combinada con alquilantes y esteroides
Moléculas biológicas (talidomida, bortezomib)
Prevenir complicaciones en esqueleto Bifosfonatos IV si hay algún signo de afección en huesos (lesiones óseas, osteopenia,
hipercalciemia)
No hay datos para administrar bifosfonatos orales
Radioterapia, cirugía ortopédica, o ambas, para fracturas óseas inminentes en huesos de
soporte de carga)
334
H E M ATO LO G Í A
TRASTORNO PT PTT ESTUDIO MIXTO
Hemofilia
Las hemofilias son deficiencias de factores de coagulación, ligadas a cromosoma X, por lo
que la mayoría de los pacientes son varones.
■ Hemofilia A = deficiencia de factor VIII (“A ocho”).
■ Hemofilia B = deficiencia de factor IX (“B nueve”).
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Hemorragia espontánea en tejidos profundos, tubo digestivo, y articulaciones (hemar-
trosis).
■ Gravedad variable, debida en parte al porcentaje de actividad de los factores de coagu-
lación.
■ PT normal, PTT prolongado; el defecto se corrige con estudio mixto (a menos que
haya inhibidor presente).
■ La actividad de factor VIII o IX es baja (0 a 10%).
335
Ácido acetilsalicílico es un
SÍNTOMAS/EXAMEN
desencadenante frecuente de
■ Se presenta un tipo de hemorragia similar a la de un trastorno plaquetario (petequias, he-
hemorragia en pacientes con morragia de mucosas/epistaxis, menorragia, exacerbaciones por ácido acetilsalicílico).
vWD y debe ser evitado. ■ El sangrado casi siempre es provocado (p. ej., ácido acetilsalicílico, traumatismo, cirugía).
DIAGNÓSTICO
■ Hay tres tipos principales: el tipo I es el más común (cuadro 9-26).
■ Estudios: tiempo de hemorragia con provocación de ácido acetilsalicílico se utiliza
frecuentemente como una prueba de detección; luego se pueden realizar pruebas más
específicas (actividad del factor de ristocetina, multímeros de von Willebrand).
TRATAMIENTO
■ Evitar NSAID.
336
H E M ATO LO G Í A
■
■ Factor VIII purificado para procedimientos mayores.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Hemorragia: hemorragias a través de sitios de venopunción o heridas, hemorragia
espontánea en tejidos, en mucosas.
■ Coagulación: gangrena digital, necrosis cortical renal, enfermedad subyacente grave
(típicamente septicemia, traumatismo o neoplasia maligna).
DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio en
■ Fibrinógeno y plaquetas disminuidas.
■ PT prolongado; PTT con prolongación variable. enfermedad hepática pueden
■ Microangiopatía (p. ej., esquistocitos) y presencia de dímeros D son característicos. parecerse a DIC (dímeros
D aumentados, PT y PTT
TRATAMIENTO
prolongados, plaquetas y
■ Tratar la causa subyacente. fibrinógeno disminuidos). La
■ Si no hay coagulación ni hemorragia seria, no se necesita tratamiento específico.
■ Otros incluyen: presencia de esquistocitos y
■ Crioprecipitados para lograr que un fibrinógeno > 150 mg/100 ml. una enfermedad subyacente
■ FFP si los niveles de antitrombina III son bajos.
■ Transfusiones de plaquetas si hay hemorragia intensa y recuento de plaquetas < 50. relacionada con DIC
■ De 500 a 750 U/h de heparina pueden tratar complicaciones trombóticas, pero la aumentan la probabilidad de
dosis debe ajustarse hasta que el PTT se encuentre en el límite normal superior
para prevenir hemorragia excesiva. la misma.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Cursa con petequias, púrpura, hemorragia en mucosas y menorragia.
■ El tamaño del bazo por lo general es normal.
DIAGNÓSTICO
■ Se realiza descartando otras causas de trombocitopenia.
■ Los anticuerpos antiplaquetarios, tiempo de vida de plaquetas, aumento del recuento
de plaquetas después de una transfusión de plaquetas y biopsia de médula ósea no se
necesitan para realizar el diagnóstico.
337
Las pautas de consenso son que no es necesario dar tratamiento con un recuento de pla-
quetas > 50 y ausencia de sangrado. Cuando hay hemorragia aguda, se pueden transfundir
plaquetas. En el cuadro 9-27 se dan más pautas para el tratamiento.
Abordaje de la trombofilia
La tromboembolia venosa (VTE) es un padecimiento común, que afecta 1-3 por cada
Un estudio extenso para
1 000 personas al año. Factores de riesgo incluyen embarazo, cirugía, fumar, inmovilización
trombofilia en general no prolongada, hospitalización por cualquier causa y neoplasia maligna activa. Pacientes con
antecedente de haber presentado un coágulo previo tienen un índice de recurrencia de
está indicado después de
aproximadamente 0.5% por año aunque estén anticoagulados; el mayor riesgo es durante
un primer ataque de DVT. el primer año. Se puede sospechar un estado trombofílico por herencia en los siguientes
Buscar alteraciones genéticas casos:
demasiado raras para ■ Paciente joven (< 50 años) con presencia de un coágulo no provocado.
■ Coágulos en sitios poco comunes (p. ej., vena mesentérica, seno sagital).
explicar un problema común
■ Un coágulo inusualmente extenso.
no es económicamente ■ Coágulos arteriales y venosos.
rentable y encontrar una
■ Antecedentes familiares importantes.
DIAGNÓSTICO
■ Las pruebas diagnósticas que se pueden realizar durante un ataque tromboembólico
agudo son las siguientes:
■ Una historia clínica y examen físico dirigidos a buscar los trastornos observados
en el cuadro 9-28.
■ CBC y frotis de sangre periférica como prueba de detección para un síndrome
mieloproliferativo.
■ PTT basal en busca de un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Si se encuen-
tra prolongado previo a realizar anticoagulación, realizar la prueba de Russell.
Prednisona 1 mg/kg/día ⫻ 4-6 semanas Índice de respuesta 60% Tiempo de remisión 1-3 semanas
IVIG 1 g/kg ⫻ 1 o 0.4 g/kg/día ⫻ 2 Índice de respuesta 80-90% Remisión rápida, pero corta duración. Usar
para riesgo de sangrado agudo
Esplenectomía No disponible Índice de remisión 70% Puede requerir búsqueda de bazo accesorio
338
H E M ATO LO G Í A
LOCALIZACIÓN DEL COÁGULO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hiperhomocisteinemia
PNH
Enfermedades mieloproliferativas
Deficiencia de proteína C y S
Estrógenos orales
Vasculitis
Factor V de Leiden
Se encuentra en un 5% de la población caucásica y en 0.05% de asiáticos y africanos. En
pacientes no seleccionados, con DVT o PE, la incidencia es de 20%, y en pacientes con
una probabilidad alta de trombofilia hereditaria 50% (edad joven, antecedentes familia-
res). Los heterocigotos tienen 3 a 8 veces el riesgo de presentar una trombosis venosa; los
homocigotos tienen un riesgo de 50 a 80 veces más que el resto de la población. No hay
un aumento en el riesgo en aquellos pacientes que sólo tienen coágulos venosos.
DIAGNÓSTICO
Saber a qué pacientes se les debe realizar la prueba de factor V de Leiden es controvertido.
El cuadro 9-29 menciona las pautas para realizar la prueba.
339
Coágulo no provocado en edad joven Todos los pacientes con coágulos no Población en general
(< 50 años) provocados Todas las mujeres embarazadas
Coágulo en un sitio inusual o de intensidad Coágulo después de cirugía o Mujeres que consideran usar
inusual embarazo, a pesar de profilaxia anticonceptivos orales
Antecedentes familiares Exámenes prequirúrgicos
Trombosis recurrente
Trombosis provocada por el embarazo o
anticonceptivos orales
TRATAMIENTO
La duración de la anticoagulación después de la primera crisis debe ser:
■ Heterocigotos: es igual que para pacientes que no tienen la mutación.
■ Homocigotos: se recomienda generalmente una anticoagulación prolongada.
PREVENCIÓN
Las pautas para la profilaxia son:
■ No se recomienda la profilaxia sistemática en pacientes que no tienen antecedentes de
coagulación.
■ Profilaxia estándar para procedimientos quirúrgicos.
■ Se recomienda no fumar ni utilizar anticonceptivos orales.
■ Profilaxia durante viajes en avión es controvertida.
Hiperhomocisteinemia
Puede ser de causa genética (mutación en los genes que codifican para la β-sintetasa
de cistationina o reductasa de metilentetrahidrofolato), o adquirida (debido a una defi-
ciencia de vitamina B6, B12, folatos, o a fumar, edad avanzada o insuficiencia renal). Se
relaciona con un riesgo dos veces mayor para trombosis venosa. Se puede hacer un estudio
con niveles de homocisteína y tratamiento con complementos de ácido fólico. También se
recomiendan complementos de vitamina B6 y B12.
340
H E M ATO LO G Í A
El diagnóstico requiere que haya algún evento clínico y anticuerpos antifosfolípidos. Las
características clínicas son las siguientes:
■ Trombo venoso, arterial, o ambos.
■ Trombocitopenia.
■ Livedo reticular.
■ Abortos espontáneos recurrentes.
■ Anticuerpos antifosfolípidos: pueden incluir una variedad de autoanticuerpos, pero
con que un tipo esté presente es suficiente.
■ Anticoagulante lúpico: se puede sospechar su presencia mediante PTT prolonga-
do; confirmar con un estudio mixto y la prueba de Russell.
■ Anticuerpos anticardiolipina.
■ Otros: antifosfatidilserina, anti-β2 glucoproteína I, VDRL positivo falso.
UFH Vida media corta; Requiere administración IV Se necesita vigilar el PTT por
puede interrumpirse continua lo menos cada día, junto
inmediatamente si el Uso a largo plazo se relaciona con recuento de plaquetas
paciente sangra con osteoporosis (para HIT)
Aunque ha disminuido su Riesgo de HIT Reversible con protamina
popularidad, está indicado
en síndromes coronarios
agudos, derivación
coronaria, fenómenos
tromboembólicos
agudos, válvulas
cardíacas mecánicas,
y anticoagulación en
insuficiencia renal
Inhibidores directos de Usado como anticoagulante Inhibidores de trombina son Vigilar con PTT
trombina (lepirudina o en pacientes con HIT irreversibles; requiere una
argatrobán) administración continua IV
341
Los pasos para el tratamiento se mencionan a continuación (véase también cuadro 9-30):
■ Trombosis aguda: anticoagular con LMWH, debido a que el PTT no se puede utili-
zar para vigilar a la heparina no fraccionada (UFH).
■ Anticoagulación a largo plazo con warfarina. La INR ideal es controvertida (cuadro
9-31).
■ La mayoría de los expertos recomienda que la anticoagulación se lleve a cabo duran-
te toda la vida, así que es importante verificar la persistencia de los antifosfolípidos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Se requiere una alta sospecha clínica para hacer el diagnóstico de HIT tipo II.
■ Los exámenes de laboratorio comprenden los siguientes:
■ Anticuerpo contra PF4 (factor plaquetario 4).
■ Prueba funcional: detecta activación plaquetaria anormal en respuesta a heparina
(activación plaquetaria inducida por heparina [HIPA], liberación de serotonina).
DVT/PE graves o con peligro de muerte 2-3 6-12 meses en comparación con indefinido
342
H E M ATO LO G Í A
DOSIS GRAVEDAD DE APARICIÓN DE RELEVANCIA
TIPO DEPENDIENTE TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOPENIA CLÍNICA CAUSAS
TRATAMIENTO
■ Si hay cualquier sospecha de este padecimiento, suspender la heparina; no esperar re-
sultados de laboratorio, ya que puede ocurrir una trombosis o sangrado catastróficos.
■ Si hay alta sospecha, tratar con inhibidores directos de trombina (lepirudina, arga-
trobán) hasta que se recuperen los recuentos de plaquetas.
■ La monoterapia con warfarina está contraindicada en HIT aguda con coágulos que
aumentan el riesgo de necrosis cutánea.
PREVENCIÓN
■ De preferencia usar LMWH, ya que con su uso hay una menor incidencia de HIT.
■ Si el paciente tiene antecedentes de HIT, no usar ningún tipo de heparina hasta que
hayan pasado 3-6 meses y los exámenes de laboratorio sean negativos para HIT.
M E DIC I NA DE TRANSFUSIÓN
Productos de transfusión
El cuadro 9-34 enlista productos de transfusión típicos y sus aplicaciones.
343
Reacciones 1-4 por cada 1 000 Aparición de esca- Acetaminofeno, Contaminación La reacción más
febriles no lofríos y temblor difenhidramina por WBC o bacte- frecuente
hemolíticas 12 horas después rias, citocinas
de transfusión
Reacciones 1-4 por cada 1 000 Urticaria o bronco- Tratamiento usual Reacción alérgica Se observa en de-
alérgicas espasmo para urticaria o a contaminante ficiencia por IgA;
broncoespasmo plasmático se previene usando
RBC lavados
Hemólisis tardía 1 por cada 1 000 Hemólisis extra- Tratamiento de Poca cantidad de Mujeres multíparas
vascular 5 a 10 sostén; mandar anticuerpos contra o pacientes con
días posteriores muestra a banco antígenos sanguí- transfusiones múl-
a transfusión: de sangre para neos menores tiples pueden tener
ictericia, caída obtener un aloan- un mayor riesgo
en el hemató- ticuerpo nuevo
crito, prueba de
Coombs positiva,
microesferocitos
en frotis de sangre
periférica
Lesión 1 por cada 5 000 Edema pulmonar Tratamiento de Anticuerpos del La mayoría de los
pulmonar aguda no cardiógeno sostén donador que se casos se resuelve en
relacionada usualmente 6 unen a leucocitos 96 horas
con transfusión horas después de del paciente en
(TRALI) transfusión capilares pulmo-
nares
Reacción 1 por cada 12 000 Escalofríos, fiebre, Hidratación vigo- Hemólisis intravas- Se debe usualmente
hemolítica lumbalgia, cefalea, rosa, para prevenir cular grave debida a un error en el in-
aguda de hipotensión, necrosis tubular a anticuerpos pre- forme de laboratorio
transfusión taquipnea, taqui- aguda; si la he- existentes contra
cardia. DIC puede mólisis es grave, RBC del donador
ocurrir en casos considerar diuresis (típicamente ABO)
graves forzada con mani-
tol, alcalinización
de orina
344
H E M ATO LO G Í A
PRODUCTO CARACTERÍSTICA DISTINTIVA USO
Concentrado de RBC Concentrado de RBC de la unidad del Es el producto eritrocítico estándar. Cada unidad
donador aumenta la hemoglobina en 1 g/100 ml
RBC sin leucocitos Se quitan leucocitos del donador con filtro Previene aloinmunización, reacciones febriles,
para WBC transmisión de CMV
Plaquetas de donador al azar Mezcla de plaquetas de seis donadores Cada paquete de seis aumenta el recuento de
plaquetas en ~50 000.
Plaquetas de un solo donador Plaquetas extraídas de un solo donador por Usar si el paciente está aloinmunizado; cada
aféresis unidad debe aumentar plaquetas en 50 000
FFP Contiene todos los factores de coagulación, Para corregir coagulopatía por enfermedad
pero un alto volumen de líquido hepática o por exceso de warfarina
Crioprecipitado Factor VIII, fibrinógeno y vWF Usar en DIC si el fibrinógeno es < 100. Se
asocia con un alto riesgo de transmitir
infección debido a que no se usa inactivación
por calor
H E M AT O LO G Í A D I V E R S A
Linfadenopatía
El objetivo principal es distinguir las adenopatías malignas de las que son reactivas (cua-
dro 9-35).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Porfirias
Son una variedad de alteraciones que tienen en común defectos genéticos en la síntesis
del grupo hem. Hay dos tipos que pueden presentarse en adultos: porfiria intermitente
aguda y porfiria cutánea tardía.
345
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Ataques de dolor abdominal intenso.
■ Neuropatía periférica, convulsiones, psicosis, síndromes de los ganglios basales.
■ SIADH.
■ Muchos factores y medicamentos pueden desencadenar ataques: alcohol, barbitúri-
cos, fenilhidantoína (fenitoína), sulfonamidas, cafeína, estrógenos, aditivos alimenti-
cios e inanición.
GENERALIZADOS REGIONAL
346
H E M ATO LO G Í A
Buscar un exceso de ácido aminolevulínico o porfobilinógeno en orina.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en una dieta alta en carbohidratos y evitar factores precipitantes.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Aparecen ampollas indoloras y fragilidad en el dorso de manos; aumento de vello
facial.
■ Los ataques se desencadenan por exposición solar y medicamentos (tetraciclinas,
NSAID).
DIAGNÓSTICO
Clínico: exantema característico y factores de riesgo.
Laboratorio: uroporfirinas urinarias altas.
TRATAMIENTO
Evitar desencadenantes y tratar la enfermedad subyacente.
Hemocromatosis
Es una enfermedad que cursa con un cúmulo excesivo de hierro en múltiples tejidos. El
hígado es el órgano que se afecta principalmente. El 85% de los casos son causados por
una mutación homocigota en el gen HFE (7% de caucásicos son portadores de este gen).
Constituye un factor de riesgo para cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Pensar en hemocromatosis
SÍNTOMAS/EXAMEN
si se observa un paciente
■ Hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Hemorragia gastrointestinal que proviene de caucásico, diabético,
varices puede ser un hallazgo tardío.
■ Síntomas de afección hepática, cardíaca, pancreática, suprarrenal o disfunción testi- bronceado con transaminasas
cular. anormales.
■ Otros hallazgos incluyen artropatía (debida frecuentemente a seudogota) y coloración
bronceada de piel.
DIAGNÓSTICO
■ Elevación de saturación de transferrina, ferritina y hierro sérico.
■ Biopsia hepática: la más precisa, pero probablemente no se necesita si no hay un dato
físico de cirrosis, ferritina < 1 000 y transaminasas normales.
■ Mutación de gen HFE.
■ Identificar disfunción orgánica (grupo hepático, glucosa en ayunas, ECG, testostero-
na, prueba de estimulación de ACTH, TSH).
TRATAMIENTO
■ Disminuir reservas de hierro:
■ Flebotomía (puede revertir disfunción orgánica temprana).
■ Deferoxamina en pacientes que no pueden tolerar flebotomía.
■ Evitar complementos de hierro (p. ej., multivitamínicos), carne roja.
■ Pruebas genéticas y asesoría si se encuentra mutación homocigota del gen HFE.
347
B6 (piridoxina) Neuropatía periférica, convulsiones, anemia (puede ser precipitada por INH).
C (ácido ascórbico) Escorbuto Hemorragia perifolicular, petequias, sangrado de encías, hemartrosis, mala cicatrización
de heridas
COMPLICACIONES
Deficiencias vitamínicas
Las deficiencias vitamínicas y sus alteraciones correspondientes se pueden consultar en
el cuadro 9-37.
348
Medicina hospitalaria
Robert Trowbridge, MD
Síncope 369
349
DIAGNÓSTICO
Una prueba de d-dímero ■ D-Dímero: se eleva en la mayoría de los pacientes con PE, pero hay variabilidad en la
es más útil descartando prueba.
■ Gasometría arterial (ABG): alcalosis respiratoria con un aumento del gradiente A-a se
PE cuando es normal; un
observa de manera clásica, aunque algunas veces puede ser normal.
d-dímero aumentado no es ■ ECG:
■ Anomalías inespecíficas en segmento ST y onda T o taquicardia sinusal se obser-
específico de PE.
van en 40% de los trazos.
■ Una combinación de una onda S en la derivación I, onda Q con onda T invertida
en la derivación III (S1Q3T3) es poco frecuente pero sugerente del diagnóstico.
■ Placa de tórax (CXR): muestra con frecuencia derrame pleural o atelectasias. Dos
características raras de encontrar sugieren PE:
■ Curva de Hampton: densidad pleural que representa hemorragia intraparenqui-
matosa.
Los resultados de la ■ Signo de Westermark: se observa el muñón de una arteria pulmonar central con
gammagrafía V/Q deben ser radiolucidez focal.
■ Ultrasonido Doppler venoso de extremidades inferiores: hay presencia de un trom-
interpretados en conjunto bo en aproximadamente 30% de los pacientes con PE.
con la probabilidad clínica ■ Gestalt clínica es un factor predictivo poderoso de probable PE (cuadro 10-1).
■ Gammagrafía ventilación-perfusión (V/Q): véase cuadro 10-2.
que había antes de realizar el ■ Angiografía por tomografía computadorizada (CT): véase cuadro 10-3.
estudio. ■ Angiografía pulmonar: véase cuadro 10-3.
a
Según PIOPED.
350
Alto 95ª 86 56
Intermedio 66 28 15
Bajo 40 15 4
Perfusión normal 0 6 2
ª O sea, el 95% de los pacientes con una gammagrafía V/Q que muestra una alta probabilidad de la
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
enfermedad al igual que alta probabilidad clínica tuvo PE al realizar una angiografía.
TRATAMIENTO
■ Anticoagulación:
■ Iniciar con heparina no fraccionada IV o heparina de bajo peso molecular
(LMWH).
■ Una vez que se ha anticoagulado adecuadamente al paciente con heparina, se
debe iniciar tratamiento con warfarina.
■ La duración del tratamiento es controvertido, pero lo más común es durante 6
meses con una INR de 2-3 si es la primera crisis. Un tratamiento más prolongado
se reserva para pacientes con cuadros recurrentes o factores de riesgo para trombo-
filia.
■ Filtros de vena cava inferior (IVC) se reservan para pacientes que tienen una contra-
indicación para anticoagulación (cuadro 10-4), o para aquellos que presentan cuadros
recurrentes pese a un tratamiento anticoagulante adecuado. Los filtros IVC disminu-
yen el riesgo de PE a corto plazo (hasta dos semanas), pero se relacionan con trombo-
sis venosas profundas (DVT) recurrentes a dos años.
■ La trombólisis en controvertida:
■ Aprobada en una PE masiva (p. ej., aquellos pacientes con hipotensión rebelde
debida a PE).
Gammagrafía V/Q No cruenta; buena A menudo disponible sólo Mejores resultados cuando la
caracterización de resultados en horario establecido; CXR basal es normal
frecuentemente no es
diagnóstico
Angiografía pulmonar Estudio de referencia Muy cruenta; requiere de un Realizar sólo si con las
experto otras pruebas no se puede
establecer el diagnóstico
351
Absolutas:
■ Ataque hemorrágico
■ Hemorragia interna activa
■ Sospecha de disección aórtica
Relativas:
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Dolor, edema o eritema en la extremidad afectada son los síntomas más comunes.
■ Un cordón palpable o febrícula son menos comunes.
■ La mayoría de los trombos ocurre en extremidades inferiores, aunque se ha observado
un aumento en la frecuencia de trombosis en miembros superiores, que coincide con
el uso a largo plazo de catéteres venosos centrales.
■ Rara vez, se puede observar una flegmasia cerúlea dolorosa (obstrucción venosa com-
pleta que se manifiesta con dolor, edema y cianosis de la extremidad).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Lesión musculoesquelética, incluyendo traumatismo.
■ Celulitis.
■ Quiste de Baker roto: saco en forma de bolsa localizado por detrás de la rodilla que si
se rompe causa dolor, edema y eritema que se extiende hasta la región posterior de la
pierna.
■ Distrofia simpática refleja: síndrome mediado neuralmente caracterizado por dolor y
edema en la extremidad, que ocurre a menudo después de un traumatismo leve.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ Con LMWH (p. ej., enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 horas) o heparina no fraccionada
IV (usando dosis ajustada mediante peso para mantener un PTT 1.5-2.0 veces mayor que
el límite normal) en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para uso del
mismo. El tratamiento ambulatorio es apropiado en pacientes selectos (cuadro 10-6).
352
Venografía con contraste Estudio de referencia Muy cruenta; requiere medio Efectuar sólo si las otras
de contraste pruebas no ayudan a hacer el
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
diagnóstico
■ Se puede iniciar tratamiento con warfarina tan pronto como se haya alcanzado una
anticoagulación adecuada con heparina.
■ La duración del tratamiento y las indicaciones para colocar un filtro de vena cava
inferior son iguales que en PE.
■ El tratamiento trombolítico puede producir menos complicaciones a largo plazo Pacientes de ortopedia o
(síndrome posflebítico) a expensas de un mayor riesgo de sangrado. Se debe conside-
cirugía con otros factores de
rar en pacientes (jóvenes especialmente) con DVT masiva, incluyendo aquellos con
flegmasia cerúlea dolorosa. El tratamiento IV es equivalente al dirigido por catéter. riesgo mayores deben ser
tratados con LMWH o SCD
PREVENCIÓN
si están contraindicados los
■ Pacientes hospitalizados tanto por trastornos médicos como quirúrgicos están en ries- anticoagulantes.
go de presentar una enfermedad tromboembólica venosa. Por esto, se debe considerar
profilaxia en todos los pacientes hospitalizados.
■ Aunque hay muchos regímenes eficaces, los medicamentos apropiados y la dosis va-
rían dependiendo del contexto clínico (cuadro 10-7):
■ “Minidosis” SC de heparina, por lo general 5 000 U SC cada 12 horas.
■ LMWH SC a dosis más bajas que las usadas para anticoagulación completa.
■ 30 mg de enoxaparina cada 12 horas o 40 mg dosis única; dalteparina 5 000 U
dosis única. Pacientes quirúrgicos con
■ Dosis ajustada de warfarina.
■ Medias elásticas (medias para enfermedad tromboembólica o TEDS) y aparatos riesgo medio (aquellos sin
de compresión secuencial (SCD). factores de riesgo mayores) o
pacientes con enfermedades
C UA D RO 10 - 6 . Criterios para tratamiento ambulatorio de DVT médicas deben ser tratados
con heparina no fraccionada
■ Estabilidad clínica con signos vitales normales
(5 000 U SC cada 12 horas)
■ Bajo riesgo de sangrado
o TEDS si la anticoagulación
■ Función renal normal o casi normal
■ Adecuado seguimiento del paciente ambulatorio, asegurarse de apego y estar al pendiente de está contraindicada.
complicaciones
353
Pacientes quirúrgicos
Cirugía general
Riesgo bajo: procedimientos menores, edad < 40 años, Deambulación temprana
sin factores clínicos de riesgo
Riesgo moderado: procedimientos menores con Medias elásticas (ES), dosis baja de heparina no fraccionada
factores de riesgo adicionales para trombosis; edad (LDUH),ª o LMWH, o compresión neumática intermitente
de 40-60 años, sin otros factores clínicos de riesgo; (IPC) más deambulación temprana de ser posible
cirugía mayor con edad < 40 años sin factores de
riesgo adicionales
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
Riesgo alto: cirugía mayor, edad > 40 años con o sin LDUH, LMWH o IPC
factores de riesgo adicionales
Riesgo muy alto: varios factores de riesgo LDUH o dosis más alta de LMWH más ES o IPC
Riesgo muy alto seleccionado Considerar ajuste de dosis perioperatoria de warfarina (ADPW),
INR 2.0-3.0 o LMWH después de alta hospitalaria
Cirugía ortopédica
Artroplastia total de cadera programada LMWH subcutánea, ADPW o dosis ajustada de heparina iniciada
en el preoperatorio más IPC o ES
Neurocirugía
Neurocirugía intracraneal IPC con o sin ES; alternativas aceptables son LDUH y LMWH posope-
ratorias; IPC o ES más LDUH o LMWH pueden ser más eficaces
que cualquier modalidad única en pacientes con alto riesgo
Lesión aguda de médula espinal LMWH; IPC y ES pueden tener un beneficio adicional cuando
se usan junto con LMWH. En la fase de rehabilitación, la
transición a dosis completa de warfarina puede dar al
paciente una protección continua
Traumatismos
Con un factor de riesgo identificable para LMWH; IPC o ES si hay una contraindicación para LMWH;
tromboembolia considerar realizar ultrasonido dúplex en pacientes con muy
alto riesgo; insertar filtro de IVC si se identifica DVT proximal
en un paciente con anticoagulación contraindicada
Apoplejía isquémica con movilidad disminuida LMWH, LDUH o danaparoide; IPC o ES si están contraindicados
los anticoagulantes
354
Pacientes con factores de riesgo clínicos, especialmente Dosis baja de LMWH o LDUH
pacientes con cáncer, CHF o enfermedad pulmonar grave
Pacientes con cáncer que tienen colocado un catéter venoso Warfarina 1 mg/día o LMWH
central permanente
ª LDUH 5 000 U SC cada 8-12 horas empezando 1-2 horas antes de cirugía.
Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:283.
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
T R ATA M I E N T O D E L D O L O R A G U D O
Varios principios básicos guían el tratamiento del dolor agudo en pacientes hospitaliza-
dos:
■ La descripción de los síntomas por parte del paciente es el indicador más confiable La falta de una dosis de
del dolor. Se deben emplear escalas de dolor, incluyendo la escala análoga de 10 carga adecuada puede
puntos.
resultar en esfuerzos inútiles
■ El dolor leve responde a los analgésicos no opioides, que incluyen acetaminofeno y
NSAID u opioides de baja potencia como codeína. e infructuosos intentando
■ Para dolor moderado o intenso, deben utilizarse opioides potentes (morfina, hidro-
“comprender” al dolor.
morfona o fentanilo). Se debe administrar una dosis de carga apropiada y posterior-
mente repetir dosis cada 10-15 minutos hasta que haya un alivio del dolor (cuadros
10-8 y 10-9).
■ Mantener un control del dolor con analgesia controlada por el paciente (PCA) o un
medicamento administrado por la enfermera con horario regular.
■ En pacientes que tienen una dependencia crónica a opioides, iniciar una adminis-
tración continua de opioide.
Analgésicos con un horario
regular son el tratamiento
C UA D RO 10 - 8 . Dosis inicial de opioides
más adecuado. Dosis “PRN”
DOSIS PARENTERAL DE INICIO DOSIS ORAL DE INICIO son inapropiadas excepto
Hidromorfona 1.5 mg cada 3-4 h 6 mg cada 3-4 h como un respaldo para el
dolor persistente.
Hidrocodona — 10 mg cada 3-4 h
355
Hidrocodona — 20 3-5
Oxicodona — 20 3-5
Metadona — 20 15-30
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
Morfina 10 30 2-4
356
■ Edad avanzada
■ Sexo masculino
■ Fiebre
■ Consumo de alcohol
■ Demencia preexistente
■ Depresión
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
DIAGNÓSTICO
■ Se debe realizar una evaluación detallada, incluyendo examen físico, revisión de la
lista de medicamentos, y estudios de laboratorio apropiados (p. ej., electrólitos séricos,
calcio sérico, examen general de orina [UA] y CXR si hay características clínicas pul-
monares). Evitar medicamentos
■ CT de cráneo es útil en pocas ocasiones, pero debe considerarse en pacientes que innecesarios y herramientas
tienen antecedentes de traumatismos o se encuentran anticoagulados.
■ Punción lumbar (LP) sólo si hay una sospecha de meningitis. médicas es la clave para la
prevención y el tratamiento
TRATAMIENTO/PREVENCIÓN del estado confusional.
■ El objetivo es reconocer el riesgo y prevención. Procedimientos eficaces incluyen:
■ Reorientación frecuente.
■ Mantener el ciclo sueño-vigilia.
■ Asistencia auditiva/visual.
■ Limitar el uso de medicamentos e instrumentos médicos no necesarios.
■ El tratamiento del delirio se debe enfocar en:
■ Aplicación de medidas de prevención.
■ Tratar la causa subyacente.
■ Eliminar factores que puede exacerbar el cuadro (especialmente medicamentos e
instrumentos médicos).
■ Haloperidol en dosis bajas puede ser eficaz con un tratamiento de segunda
opción.
■ La risperidona se asocia a TIA y a apoplejía isquémica.
P R O F I L A X I A G A S T R O I N T E S T I N A L E N E L PA C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O
357
VENTAJAS DESVENTAJAS
Las indicaciones de
C UA D R O 10 -12 . Índice de riesgo cardíaco revisado (simplificado)
revascularización coronaria
en el paciente preoperatorio Un punto por cada característica presente:
no son distintas de los
■ Cirugía con mayor riesgo (torácica, abdominal o intervención vascular mayor)
pacientes que no tiene
una cirugía programada. ■ Cardiopatía isquémica
No se debe realizar CABG ■ CHF
profiláctica y/o angioplastia/
colocación de malla a ■ Diabetes que requiere insulina
menos que sea probable que ■ Enfermedad vascular cerebral (antecedente de apoplejía o TIA)
aumente la supervivencia a
■ Insuficiencia renal (Cr > 2)
largo plazo.
358
0 0.4
1 0.9
2 7
3 o más 11
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
Cirugía de urgencia O
Revascularización coronaria en los últimos cinco años
sin síntomas nuevos O Sí
Prueba de estrés normal o angiografía en los últimos QUIRÓFANO
dos años sin síntomas nuevos O
Procedimiento de bajo riesgo (cirugía de mama,
endoscopia, cirugía mamaria)
No
N o
Sí
Normal QUIRÓFANO;
PRUEBA DE ESTRÉS NO CRUENTA CONSIDERAR
BLOQUEADORES β
Anormal
359
DM, recibe insulina como Hipoglucemia e Dar 50% de insulina usual Considerar administración
paciente ambulatorio hiperglucemia; cetoacidosis de larga acción en la de insulina con ajustes para
diabética; infección mañana en que se realizará mantener normoglucemia; de
el procedimiento (con otro modo se puede reiniciar
excepción de glargina, que tratamiento con insulina de
debe ser administrada a la larga acción (con ajuste rápi-
dosis usual en la tarde previa do de la dosis)
a la cirugía) con solución que
contenga glucosa
Uso crónico de esteroides Crisis suprarrenal (poco Continuar con dosis usual Usualmente se puede admi-
(particularmente mayor al frecuente) nistrar la dosis a largo plazo;
equivalente de 20 mg de considerar “dosis de carga” de
prednisona durante tres esteroides en cirugía mayor/
semanas) más larga: hidrocortisona 100
mg cada 8 horas ⫻ 2-3 días
360
Las pautas de nutrición para pacientes hospitalizados son las siguientes (véase también
cuadro 10-16):
■ Los complementos orales son apropiados si el paciente puede tolerar por vía oral.
■ Alimentación enteral a través de sonda es la vía más adecuada en pacientes con son-
das GI funcionales que no pueden ser alimentados por vía oral.
■ Sondas nasogástricas o nasoduodenales (especialmente en pacientes con alto riesgo
de broncoaspiración) son apropiadas en pacientes que necesitan apoyo temporal.
■ Se utilizan sondas por enterostomía cuando se anticipa que el paciente va a re- Un mal control de la glucemia
querir un apoyo nutricional a largo plazo. La yeyunostomía puede disminuir el
perioperatoria se relaciona
riesgo de broncoaspiración, pero necesita un procedimiento quirúrgico a diferen-
cia de la sonda de gastrostomía colocada por endoscopia. con una mayor incidencia
■ Nutrición parenteral total (TPN), administrada a través de un acceso venoso central,
de infección y retraso de la
es otra opción a largo plazo, pero es difícil el tratamiento y conlleva múltiples efectos
adversos (cuadro 10-17). Es apropiada para pacientes con una enfermedad o disfun- cicatrización.
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
ción significativa del tubo GI.
■ Nutrición parenteral periférica (PPN) es otra opción a corto plazo.
I N G E S TA D E T Ó X I C O S / S O B R E D O S I S
Las siguientes son pautas generales para la ingesta de tóxicos y sobredosis (véase también
cuadro 10-18):
■ El tratamiento de apoyo es el aspecto más importante en el tratamiento.
■ Protección de vía aérea, que incluye intubación endotraqueal si es necesario.
■ Reposición de volumen y electrólitos.
Alimentación enteral Las necesidades nutritivas no Menos cruenta Requiere de un tubo GI fun-
pueden alcanzarse a través Menor incidencia de cional
de alimentación vía oral y complicaciones infecciosas Requiere colocación de sonda
complementos Integridad del tubo digestivo y Se relaciona con un aumento
de la inmunidad de mucosas de la frecuencia de bron-
Transición más rápida a una coaspiración, aunque el
alimentación oral regular riesgo puede ser menor si la
sonda se coloca hasta yeyuno
comparado con localización
gástrica
TPN Demandas a largo plazo (> 1-2 Es posible continuar a largo Necesidad de mantener un
semanas) de complemento plazo acceso venoso central S
o nutrición sustitutiva; no es complicaciones e infecciones
posible usar tubo GI relacionadas con el catéter
(2-3%)
Trombosis relacionadas con el
catéter
Complicaciones metabólicas
(50%; véase cuadro 10-17)
PPN Necesidad a corto plazo No requiere de un acceso Efectiva sólo como una opción
(< 1-2 semanas) para nutrición venoso central a corto plazo (1-2 semanas)
sustitutiva o complementaria; Gran volumen de infusión
no es posible usar tubo GI
361
COMPLICACIONES TRATAMIENTO
Pruebas de función hepática anormales Disminuir aporte de carbohidratos; reajustar balance de lípidos,
carbohidratos y aminoácidos
362
Ácido Náuseas y vómito, Acidosis metabólica con Carbón activado y El umbral para
acetilsalicílico zumbidos, hemorragia desequilibrio aniónico lavado gástrico hemodiálisis se
GI e hipovolemia, alto y alcalosis respiratoria Bicarbonato de sodio disminuye a 60
cambios del estado simultánea con alcalinización mg/100 ml cuando
mental PT prolongado sérica y de orina (el hay ingesta crónica
Concentración sérica de objetivo es alcanzar
salicilatos aumentada un pH 7.40-7.50)
para disminuir la
toxicidad y promover
la eliminación renal
Hemodiálisis en acidosis
grave, alteración
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
del estado mental
o niveles > 80-100
mg/100 ml
Litio Alteración del estado Niveles séricos de litio Hipervolemia; Puede haber “rebote”
mental que progresa aumentados (aunque considerar alcalinizar en niveles de litio
a coma la toxicidad puede la orina después de diálisis
Temblor, hiperreflexia, ocurrir a niveles bajos en Diálisis para niveles de y se requiere repetir
clono pacientes que toman el litio > 4 meq/L (2.5 diálisis
Vómito, diarrea medicamento de manera meq/L si el paciente No se une al carbón
crónica) está muy sintomático) activado
o con insuficiencia
renal simultánea
TCA Midriasis, boca seca, QRS ensanchado (> 0.12) Carbón activado; Umbral bajo
taquicardia (casi Aumento de R en aVR (> 3 considerar lavado en el ingreso
siempre presente), mm) gástrico (ya (especialmente
rubor, convulsiones, Bloqueo AV y arritmias que los efectos pacientes con
disminución del ventriculares anticolinérgicos signos/síntomas
estado mental, íleo pueden disminuir anticolinérgicos)
intestinal, retención el vaciado gástrico, Ondas R aumentadas
urinaria, hipotensión, considerar hasta 12 en aVR pueden ser
edema pulmonar horas posteriores al un signo predictivo
consumo) de complicaciones
Alcalinización (con cardíacas
dosis intermitentes
de bicarbonato)
puede disminuir
cardiotoxicidad
363
Metanol Estado mental alterado, Acidosis metabólica con Lavado gástrico si no ha Mortalidad > 80%
convulsiones; náuseas, desequilibrio aniónico pasado más de 1-2 cuando hay
vómito; alteraciones Desequilibrio osmolar horas de la ingestión convulsiones o coma
visuales, ceguera (osmmedida – El carbón inactivado no Dosis letal,
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
Etilenglicol Igual que en metanol Acidosis metabólica con Igual que para metanol, Dosis letal, 100 ml
Cristales de oxalato en desequilibrio aniónico excepto hemodiálisis
orina Desequilibrio osmolar con niveles de
Fluorescencia de orina (osmmedida – osmcalculada) etilenglicol > 20
con lámpara de Wood Niveles séricos aumentados mg/100 ml
Insuficiencia renal de etilenglicol
aguda
364
Alcohol Alteración del Desequilibrio osmolar alto Lavado gástrico si se Dosis letal, 150 ml
isopropílico estado mental, que (osmmedida – osmcalculada) inicia dentro de 1 a 2
progresa a coma; Ausencia de acidosis horas de la ingestión
ataxia; hipotensión metabólica Hemodiálisis si hay
(secundaria a Cetonuria coma, nivel sérico
depresión miocárdica) de isopropanol >
400 mg/100 ml;
considerar en caso
de hipotensión y con
disfunción hepática o
renal simultáneos
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
Monóxido de Cefalea, alteración Aumento de la saturación O2 a flujo alto a Labios color rojo cereza
carbono del estado mental, de carboxihemoglobina través de sonda se pueden observar
convulsiones, coma. (por lo general puede endotraqueal si es en pocas ocasiones
También náuseas, incrementarse hasta 15% grave La Po2 y oximetría
dolor abdominal en pacientes fumadores) Oxígeno hiperbárico de pulso dan una
La oximetría de pulso y Po2 para intoxicación seguridad falsa
pueden ser normales grave y en pacientes
embarazadas
(controvertida) si está
disponible de manera
inmediata
365
366
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
frecuente.
■ Horarios fijos brindan al paciente dosis regulares de benzodiazepinas indepen- seca y alteraciones visuales.
dientemente de los síntomas; puede provocar una sedación excesiva.
■ Bloqueadores β, clonidina y carbamazepina pueden ser medicamentos coadyuvan-
tes útiles, pero su uso no debe sustituir a las benzodiazepinas.
■ Buscar deficiencias de nutrientes; todos los pacientes deben recibir complementos
con tiamina.
■ Las convulsiones por abstinencia se tratan con benzodiazepinas (no se requiere La combinación de un
usualmente de otro anticonvulsivo). Se debe considerar un tratamiento profiláctico
con benzodiazepinas en el momento de que se ingrese a un paciente con anteceden- desequilibrio aniónico y uno
tes de convulsiones por abstinencia. osmolar aumentados sugiere
ingesta de etanol, metanol o
Abstinencia de opioides etilenglicol.
Es menos probable que cause morbilidad y mortalidad a diferencia de la abstinencia de
alcohol.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los síntomas incluyen ansiedad, náuseas y diarrea acompañadas de rinorrea, lagri-
meo y sudor. Síntomas más significativos incluyen mialgias graves y temblor. Orina fluorescente y orina con
■ Puede presentarse hipertensión, taquicardia, taquipnea y fiebre; pupilas dilatadas.
cristales de oxalato indican
ingesta de etilenglicol.
TRATAMIENTO
■ Metadona es útil para síntomas moderados a graves.
■ Se ajusta la dosis para aliviar síntomas a intervalos de cuatro a seis horas.
■ Se puede usar una escala de síntomas para determinar la dosis de metadona.
■ Clonidina también puede ser útil como tratamiento primario o complementario.
En paciente en estado de
ebriedad con un inicio focal
U R G E N C I A Y E M E R G E N C I A H I P E RT E N S I VA de convulsiones o en estado
Una emergencia hipertensiva ocurre cuando una presión arterial alta provoca daño or- epiléptico se debe buscar otra
gánico y es probable que cause la muerte o morbilidad seria si no se da un tratamiento causa de las convulsiones,
inmediato.
como traumatismo
■ Incluye disección aórtica, encefalopatía hipertensiva, isquemia/infarto de miocar- craneoencefálico, infección,
dio, hemorragia intracraneal, CHF y nefropatía aguda.
■ Se debe disminuir inmediatamente la BP, en general dentro de una hora. abuso de otra sustancia o una
alteración metabólica.
367
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ La presión sistólica usualmente es > 220 mmHg, en tanto que la presión diastólica es
Las urgencias hipertensivas > 120 mmHg. El nivel de presión tolerado puede ser dependiente de la tensión arterial
basal crónica.
pueden ocurrir con una ■ El examen funduscópico puede mostrar papiledema y hemorragias en flama.
BP que no se considera ■ La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por náuseas/vómito, cefalea, confusión,
letargo y/o irritabilidad.
“gravemente” alta. ■ Una deficiencia neurológica focal sugiere hemorragia intracraneal.
■ Dolor precordial intenso irradiado a espalda y pulsos asimétricos en extremidades su-
periores pueden presentarse en la disección aórtica.
■ Dolor precordial por isquemia puede estar presente por sí mismo o como una com-
plicación de la disección.
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una hipertensión esencial
mal controlada es por mucho ■ Hipertensión primaria mal controlada.
■ Se puede presentar hipertensión por rebote después que se detiene de repente la toma
la causa más frecuente de de un medicamento antihipertensivo (p. ej., clonidina oral o bloqueadores β).
urgencias/emergencias ■ Feocromocitoma.
■ Hipertiroidismo.
hipertensivas. ■ Sobrecarga de volumen (frecuente en la insuficiencia renal).
DIAGNÓSTICO
368
Nitroprusiato Muy eficaz, fácil de ajustar dosis Puede causar náuseas y vómito. Es posible la toxicidad
Respuesta de presión arterial predecible por tiocianato, especialmente en pacientes con insufi-
Acción corta ciencia renal o hepática
Fenoldopam Útil en insuficiencia renal; respuesta de tensión arterial Puede causar náuseas, cefalea y taquicardia refleja
predecible Aumenta la presión intraocular (evitar en glaucoma)
Enalaprilo Transición fácil a tratamiento oral La respuesta puede ser extrema en estados que cursan
con renina aumentada
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
Usar con cuidado en insuficiencia renal
Puede causar hiperpotasiemia
SÍNCOPE
Se define como una pérdida transitoria del estado de conciencia y tono postural; es la
causa de un 3% de las consultas en urgencias y 6% de las hospitalizaciones.
La historia clínica y
SÍNTOMAS/EXAMEN examen físico establecen el
La historia clínica y examen físico establecen un diagnóstico en casi 50% de los pacientes diagnóstico en casi 50% de
con síncope. Las características específicas dependen de la causa subyacente, y el conoci-
los casos de síncope.
miento de los diagnósticos diferenciales es esencial (cuadro 10-22).
MEDICAMENTOS MEDICAMENTOS
INDICACIÓN MÁS ADECUADOS CONTRAINDICADOS
369
Hipotensión ortostática Antecedente de síncope al ponerse en bipedestación; edad avanzada; una disminución
de la presión arterial (disminución de 20 mmHg en SBP o 10 mmHg en BP diastólica) al
ponerse en bipedestación
Relacionada con medicamento Diuréticos, antihipertensivos, polifarmacia
Insuficiencia autónoma Enfermedad de Parkinson (síndrome de Shy-Drager)
Mediado neuralmente (vasovagal, Precedido por náuseas, rubor, sudor y taquicardia; síntomas autónomos persisten con
vasomotor, neurocardiógeno) frecuencia después de despertar
Vasovagal Ocurre cuando el paciente está bajo estés emocional, dolor
Situacional Sucede en situaciones específicas (al toser, durante micción o evacuación)
Hipersensibilidad de seno Edad avanzada
carotídeo
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
Arritmias cardíacas Sin síntomas previos o síntomas residuales al despertar; antecedente de enfermedad
(taquiarritmias, bradiarritmias) cardiovascular
Neurológico
Migraña Cefalea subsecuente
Insuficiencia vertebrobasilar (VBI) Zumbidos, disartria, diplopía; características neurológicas focales: es muy inusual que la
VBI cause síncope sin otros síntomas de tallo cerebral
Convulsiones (lóbulo temporal) Estado posictal
DIAGNÓSTICO
Además de la historia clínica, examen físico y ECG, las pruebas son individualizadas se-
gún necesidades del paciente. Pruebas exhaustivas no son usualmente útiles, pero deben
ser consideradas en pacientes con factores de riesgo de mal pronóstico (cuadro 10-23).
Pacientes < 45 años con un
ECG normal y sin antecedente
■ El ECG identifica una causa definitiva en sólo 5% de los pacientes, pero puede apor-
tar datos de una enfermedad cardíaca no sospechada previamente y se debe realizar
de una enfermedad en la mayoría de los pacientes.
estructural cardíaca tienen un
bajo riesgo de mal pronóstico. C UA D RO 10 -23 . Factores de riesgo para un mal pronóstico en síncope
■ ECG anormal
370
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
■
cruentas para CAD.
con esfuerzo, son necesarios cuando el interrogatorio o el ECG surieren isquemia
miocárdica.
■ CT y MRI de cráneo pocas veces están indicados a menos que haya un traumatismo
craneoencefálico simultáneo. El EEG es útil sólo cuando hay sospecha de convul-
siones.
TRATAMIENTO
Estudios para una
■ Está dirigido a tratar el trastorno subyacente.
enfermedad neurológica
■ Hospitalizar al paciente si se encuentran factores de riesgo para síncope cardíaco o si
se sospecha síncope secundario a arritmias o gasto cardíaco disminuido. con CT y MRI en síncope
dan pocos resultados en
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los más comunes son fiebre, disnea o tos productiva de esputo purulento.
■ También pueden presentar dolor precordial pleurítico y escalofríos/temblor.
■ Los pacientes inmunodeficientes, hospitalizados recientemente, que viven en una
institución o que tienen riesgo de broncoaspiración deben ser considerados de modo
independiente.
Algunos antecedentes
DIAGNÓSTICO
pueden sugerir una causa
■ La CXR muestra un infiltrado, pero las características radiográficas no pueden indicar microbiológica específica
el agente microbiológico causal.
■ El cultivo y tinción de Gram del esputo son controvertidos y su predicción microbio- en pacientes con una
lógica es marginal, pero son recomendados tanto para pacientes hospitalizados como neumonía adquirida en la
ambulatorios.
■ Los hemocultivos aportan datos confiables y permiten un tratamiento bien dirigido al comunidad, pero ninguno
agente causal. Son positivos en aproximadamente 10% de los casos. es lo suficientemente
■ Exámenes para causas específicas, incluyendo pruebas para fiebre Q y psitacosis, así
como antígeno y cultivo para Legionella, se obtienen sólo cuando hay una alta sospe- específico para establecer un
cha clínica (cuadro 10-24). diagnóstico.
371
Streptococcus pneumoniae 20-60 Inicio agudo; frecuentemente se presenta después de infección de vías
respiratorias superiores; COPD subyacente
Haemophylus influenzae 3-10 A menudo se presenta posterior a infección de vías respiratorias superiores;
COPD
Legionella spp. 2-8 Exposición a humidificador, baño caliente en tina o aire acondicionado; es
frecuente el dolor pleurítico y derrame pleural; diarrea, hiponatremia
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
Klebsiella, otros gramnegativos 3-10 Abuso de etanol; DM; vivir en casas de asistencia
Mycoplasma pneumoniae 1-6 Adultos jóvenes durante verano y otoño; asociado a urticaria y miringitis
ampollosa
Fiebre Q (Coxiella burnetii) Raro Exposición a ganado (vacuno, caprino, bovino); aumento en LFT
Chlamydia psittaci Raro Exposición a pájaros, incluyendo pericos, palomas y pollos; cefalea, disociación
de pulso-temperatura
TRATAMIENTO
■ El tratamiento ambulatorio es apropiado para muchos pacientes. El índice de Fine
(índice de la gravedad de neumonía o PSI) puede ayudar a normar conductas con
Los hemocultivos son la respecto a la necesidad de hospitalización (cuadros 10-25 y 10-26).
■ El tratamiento con antibióticos es en su mayoría empírico, cubriendo agentes típicos
forma más definitiva para y atípicos. Opciones correctas incluyen:
establecer el diagnóstico en ■ Fluoroquinolonas de amplio espectro (p. ej., moxifloxacina, levofloxacina).
■ Una cefalosporina de tercera generación más un macrólido.
una neumonía adquirida en ■ Un betalactámico/inhibidor de betalactamasa más un macrólido.
la comunidad. ■ En neumonías adquiridas en la comunidad graves, considerar una “doble
acción” contra Pseudomonas (p. ej., dos antibióticos con actividad antiseudo-
monas).
■ El inicio oportuno de tratamiento antimicrobiano (dentro de las ocho horas de pre-
sentación) tiene un efecto significativo y beneficioso sobre la mortalidad.
■ Se debe considerar una transición temprana de vía parenteral a vía oral en pacientes
con leucocitosis que ha disminuido, reducción en la tos/disnea y ausencia de fiebre
No hay beneficio en mantener durante por lo menos ocho horas.
■ Los pacientes pueden ser dados de alta en el momento en que se haga el cambio a la
en observación al paciente vía oral, siempre y cuando cumplan criterios (cuadro 10-27).
hospitalizado después que se ■ La duración del tratamiento es variable. La mayoría de los médicos indica el trata-
miento durante 7-10 días, reservando esquemas más largos (por lo menos dos semanas)
haya realizado el cambio de para sospecha de infección por S. aureus, Legionella, Mycoplasma, y Chlamydia spp.
tratamiento a vía oral debido ■ Repetir la CXR no es necesario durante la hospitalización excepto cuando se sospe-
chen complicaciones (p. ej., derrame pleural). Es adecuado realizar una placa para
a que reunió los requisitos seguimiento, con objeto de asegurarse de resolución y valorar el cuadro clínico en 4-6
para tener estabilidad clínica. semanas, especialmente en ancianos y fumadores.
372
Factor demográfico
Reside en asilo 10
Enfermedades simultáneas
Neoplasia malignab 30
Enfermedad hepáticac 20
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
CHFd 10
Enfermedad renal f
10
BUN ⱖ 30 mg/100 ml 20
Derrame pleural 10
Adaptado, con autorización, de Fine MJ et al. A prediction rule to identify low-risk patients with com-
munity-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243.
a
La puntuación total para un paciente se obtiene al sumar la edad del paciente en años (edad menos
10 en mujeres) con el número de puntos obtenidos por cada característica encontrada.
b
Cualquier tipo de cáncer excepto por carcinoma basocelular y epidermoide en piel que fue activo en
el momento de la presentación o diagnosticado dentro de un año antes de la presentación.
c
Diagnóstico clínico o histológico de cirrosis u otro tipo de enfermedad hepática crónica.
d
Disfunción sistólica o diastólica documentada por los antecedentes, examen físico y CXR, ecocardio-
grafía, gammagrafía cardíaca nuclear (MUGA) o ventriculograma izquierdo.
e
Diagnóstico clínico de apoplejía o TIA o apoplejía documentada a través de CT o MRI.
f
Antecedente de enfermedad renal crónica o BUN anormal al igual que concentración de creatinina
documentados en expediente clínico.
g
Desorientación (persona, lugar o tiempo, no conocido como crónico), estupor o coma.
373
ⱕ 70 II 0.6-0.7 Ambulatorio
Adaptado, con autorización, de Fine MU et al. A prediction rule to identify low-risk patients with com-
munity-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
■ Estabilidad clínica:
■ Mejoría de disnea/tos
■ Saturación de O2 adecuada (> 90%)
■ Afebril (temperatura < 37.8°C)
■ Taquicardia resuelta (< 100 bpm)
■ Taquipnea resuelta (RR < 24)
■ Hipotensión resuelta (SBP > 90 mmHg)
■ Sin signos de infección complicada (p. ej., afección extrapulmonar o pleural)
■ Capacidad de tolerar medicamentos por vía oral
H I P O T E R M I A A M B I E N TA L ( A C C I D E N TA L )
SÍNTOMAS/EXAMEN
Habitar en un clima frío ■ Es común la exposición al agua fría.
no es indispensable para ■ Temperatura < 35ºC.
desarrollar hipotermia.
■ Hipotermia leve ocurre con temperaturas de 33 a 35ºC.
■ Hipotermia moderada a grave ocurre con temperaturas < 33ºC.
■ Letargo, irritabilidad y confusión son comunes.
■ Taquicardia, taquipnea y escalofrío ocurren con exposición leve.
■ Pérdida de escalofrío, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria y coma se
observan con hipotermia más grave.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Anomalías de laboratorio incluyen acidosis metabólica, hipoglucemia e hipergluce-
mia, DIC, hiperpotasiemia e hiperamilasemia.
374
■ Septicemia oculta
■ Mixedema
■ Insuficiencia suprarrenal
■ DKA
■ Insuficiencia hepática
■ El ECG puede mostrar ondas Osborn o J (muesca en la región terminal del complejo
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
QRS, observadas mejor en derivación V4), fibrilación auricular e intervalos cardiacos
prolongados (fig. 10-2).
TRATAMIENTO
Durante el recalentamiento
El siguiente es el tratamiento de la hipotermia accidental (véase también cuadro 10-29): ocurren arritmias
■ Limitar movimientos y manipulación del paciente; estimulación innecesaria (inclu- ventriculares; la fibrilación
yendo colocación de catéter central y sonda nasogástrica) puede provocar arritmias ventricular se trata con bretilio
ventriculares.
■ Antibióticos empíricos son innecesarios excepto en pacientes ancianos e inmunode- si está disponible. Si no, el
ficientes. procedimiento estándar de
■ En general no se debe tratar la bradicardia, especialmente con riesgo de una fibrila-
ción ventricular al colocar un marcapasos temporal. ACLS es apropiado.
■ Si ocurre un paro cardíaco, no se debe detener la reanimación cardiopulmonar has-
ta que la temperatura central alcance 32°C: “un paciente con hipotermia no está
muerto hasta que esté caliente y muerto”.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
(Cortesía de R. Brindis. Reproducida, con autorización, de Goldschlager N, Goldman MJ. Principles of Clinical
Electrocardiography, 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1989.)
375
Calentamiento pasivo externo Quitar ropa mojada; cubrir Hipotermia leve Eficacia limitada
con cobijas
Calentamiento activo externo Cobijas calentadas Hipotermia leve Eficacia limitada; recalenta-
(incluyendo cobijas de miento de las extremidades
aire caliente en el tórax puede causar empeoramien-
únicamente); baños to paradójico debido a que
calientes la sangre fría regresa a las
extremidades
E X A C E R B A C I O N E S A G U DA S D E L A S M A
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Disnea, sibilancias, tos y opresión torácica.
■ Fiebre y esputo purulento usualmente representan un cuadro complicado como neu-
monía.
■ Usualmente hay sibilancias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Infección intercurrente, particularmente de origen vírico. También es posible infec-
ción bacteriana, exposición ambiental a humo o alergenos, GERD, falta de apego a
tratamiento y uso de ciertos medicamentos (NSAID, bloqueadores β).
a
Cada indicador de exacerbación grave de asma se presenta de modo individual en < 50% de los
casos.
376
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
DIAGNÓSTICO
■ El flujo espiratorio máximo (PEF) es predictivo de la gravedad de la exacerbación y Una PEF < 50% indica una
debe normar el tratamiento.
■ El análisis de ABG se reserva para aquellos pacientes con una disminución grave del obstrucción grave al flujo de
PEF o con sospecha de hipoventilación; por lo general muestra una PCO2 disminuida aire.
a menos que el paciente esté presentando una insuficiencia ventilatoria.
■ La CXR suele ser normal y sólo es necesaria cuando se sospecha una enfermedad
secundaria.
TRATAMIENTO
377
■ Hipercapnia persistente
■ Fatiga respiratoria
a
En caso de que el paciente no responda a la terapia apropiada. La mayoría incluso con hipercapnia,
responderán a la terapia y no requerirán intubación.
E X A C E R B A C I O N E S A G U DA S D E L A N E U M O PAT Í A O B S T R U C T I VA
C RÓN ICA (COPD)
Es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos, explica > 500 000 hospitalizaciones y
> 100 000 muertes al año.
SÍNTOMAS/EXAMEN
PEF > 70% PEF 50–70% PEF 50–70% PEF < 50%, pCO2 en
aumento, o alteración
del estado mental
Alta Individualizar
conducta
Ingresar a ICU
378
■ Otros síntomas se deben por lo general a un proceso simultáneo (p. ej., fiebre con
neumonía o pleuresía con PE).
■ Disminución en el movimiento de aire, tiempo espiratorio prolongado. No siempre
están presentes las sibilancias y sonidos extrapulmonares.
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
■ Uso de músculos respiratorios accesorios, respiración con labios contraídos, cianosis.
DIAGNÓSTICO
■ El diagnóstico es clínico. Se debe realizar una búsqueda minuciosa en todo paciente
de enfermedades simultáneas o que pueden exacerbar el cuadro (cuadro 10-34).
■ La espirometría es de poca utilidad para guiar el tratamiento, además de ser un mal
predictor para la gravedad de la enfermedad cuando se efectúa en una exacerbación.
■ Los valores del PEF son mucho menos rentables en exacerbaciones de COPD que en
asma.
■ Debe hacerse una CXR en todos los pacientes para valorar la posibilidad de una neu-
monía y otros factores que pueden exacerbar la enfermedad.
■ El análisis de ABG no es obligatorio pero debe ser considerado en pacientes con
riesgo para hipercapnia y aquellos con un estado mental alterado.
TRATAMIENTO
■ Se debe iniciar antibióticos en pacientes con exacerbaciones lo suficientemente gra-
ves para ameritar hospitalización (cuadro 10-35). La acción deber ser para S. pneumo-
niae y H. influenzae.
■ Tratamiento broncodilatador para todos los pacientes, incluyendo agonistas β2 (el
más usado es albuterol) y/o el anticolinérgico bromuro de ipratropio.
■ Hay datos limitados para poder sugerir que es mejor un tratamiento combinado a
la monoterapia en un cuadro agudo.
■ El aporte de medicamento es equivalente en un MDI portátil y en el tratamiento
de nebulización, aunque la última mencionada puede ser más eficaz en pacientes
que tienen dificultad para usar inhaladores o tienen dificultad respiratoria.
■ Los corticoesteroides (orales y parenterales) producen un aumento en el FEV1.
■ Un tratamiento de dos semanas es igual de eficaz que el tratamiento de ocho se-
manas.
379
■ P pulmonale en ECG o
■ Hematócrito ⱖ 55%
■ Pao2 ⱕ 55 mmHg o saturación de O2 ⱕ 88% con ejercicio o al dormir (para uso durante
ejercicio o al dormir)
M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A
Tratamiento de
COPD: ■ Los corticoesteroides inhalados no juegan un papel en el tratamiento de pa-
cientes hospitalizados (con la posible excepción de continuar un tratamiento
ABC-ON prolongado).
Antibióticos ■ Se debe considerar tratamiento con O2 en todos los pacientes y no debe ser omitido
Broncodilatadores por la duda de suprimir el centro respiratorio. La dosis de oxígeno debe ser ajustada
Corticoesteroides para aportar una saturación de por lo menos 88%.
Oxígeno ■ La ventilación mecánica no cruenta reduce la necesidad de la ventilación mecánica
Ventilación mecánica no cruenta y acorta el tiempo de estancia en terapia intensiva: también puede mejorar la
cruenta supervivencia.
■ Se debe aconsejar al paciente que deje de fumar y se debe realizar tratamiento sus-
titutivo de nicotina en todos los fumadores activos.
■ No se debe iniciar tratamiento con teofilina y metilxantinas en exacerbaciones agu-
das, pero pueden ser utilizadas si son parte de un tratamiento prolongado de sostén. La
fisioterapia pulmonar y el tratamiento mucolítico no son eficaces como tratamientos
de corta duración.
■ El tratamiento de O2 a largo plazo reduce la mortalidad en COPD grave y todos los
No se debe privar al paciente pacientes deben ser valorados para ver si son candidatos (cuadro 10-36).
de oxígeno cuando está ■ Rehabilitación pulmonar, que incluye ejercicios respiratorios, grupos de ayuda y edu-
cación, puede mejorar la calidad de vida.
indicado, por miedo a causar ■ Difiere del tratamiento de las exacerbaciones de COPD (cuadro 10-37).
una depresión del impulso
respiratorio.
PEF útil Sí No
Corticoesteroides generales Sí Sí
Antibióticos No Sí
O2 Sí Sí
a
β2-agonista y bromuro de ipratropio.
380
Enfermedades
infecciosas
José M. Eguía, MD
Babesiosis 383
Bartonella 384
Ehrlichiosis 388
Encefalitis 389
Endocarditis 390
Meningitis 409
381
Osteomielitis 413
Pielonefritis 414
Estrongiloidosis 416
Sífilis 417
Tuberculosis 429
382
El cuadro 11-1 hace una comparación entre presentación clínica, diagnóstico y tratamien-
to de las infecciones por Actinomyces y Nocardia.
I N F E CC I O N E S R E L AC I O NADA S CO N A S P LE N IA
La acitnomicosis se puede
La septicemia posesplenectomía tiene un pródromo corto parecido a infección por vi- extender independientemente
rus, seguido de deterioro abrupto y choque. Los microorganismos encapsulados relacio-
nados incluyen Streptococcus pneumoniae (> 50%), Neisseria meningitidis y Haemophilus de los planos de tejido.
influenzae. Otros microorganismos incluyen a Capnocytophaga (contacto con perro o
gatos), Salmonella (enfermedad de células falciformes), Babesia y paludismo (más fulmi-
nante).
PREVENCIÓN
■ Vacunarse contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo b (adultos no vacunados) y N.
meningitidis. Vacunar 2 semanas antes de esplenectomía electiva o en el alta hospi-
talaria.
■ Dar al paciente antibióticos que puedan ser tomados como tratamiento autoadminis-
trado en caso de fiebre (p. ej., al inicio de fiebre se puede tomar amoxicilina, seguida
de evaluación inmediata en casos urgentes). Se recomienda profilaxia diaria durante
un período definido (p. ej., penicilina durante tres a cinco años posteriores a la esple-
nectomía) en niños, pero no en adultos.
BABESIOSIS
Pensar en la babesiosis en un
Es una enfermedad transmitida por la garrapata Ixodes, causada por Babesia microti, un pro-
tozoario intracelular que infecta eritrocitos. Se encuentra en la costa de Nueva Inglaterra y paciente anciano con fiebre o
Long Island, y también con menor frecuencia en la parte alta del medio oeste y en la costa en un paciente asplénico que
oeste. Las infecciones tienen un máximo de frecuencia en verano e inicio del otoño.
vive en la costa de la región
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
SÍNTOMAS noreste de Estados Unidos,
y que presenta anemia
Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgia, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal,
coluria, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos. Individuos saludables pueden hemolítica y trombocitopenia
tener un cuadro poco grave con síntomas intermitentes durante meses o años. Pacientes en el verano o al principio del
ancianos, con asplenia o inmunodeprimidos (incluyendo VIH positivos) presentan sínto-
mas más graves. otoño.
ACTINOMYCES NOCARDIA
383
DIAGNÓSTICO
■ Frotis de sangre periférica muestran parásitos intracelulares en 1 a 10% de los eritroci-
tos (o hasta en 85% si es grave la infección). Se pueden observar tétradas o una imagen
clásica en “cruz de Malta”, pero con mayor frecuencia se observan los parásitos de
Babesia, parecidos a los de Plasmodium falciparum en forma de anillo de sello y
no se ven otras fases del ciclo del parásito (ver figura 11-1).
■ Los exámenes de laboratorio muestran anemia hemolítica, leucopenia leve, trombo-
citopenia, aumento de las pruebas de función hepática (LFT) y hemoglobinuria.
■ Se dispone de pruebas de anticuerpo.
■ La PCR puede ser más sensible para detectar niveles bajos de parasitemia.
TRATAMIENTO
■ La mayor parte de las infecciones son autolimitadas.
■ Para pacientes más enfermos, con asplenia o inmunodeprimidos se puede usar clin-
damicina + quinina o atovaquona + azitromicina (doxiciclina y la mayor parte de los
antipalúdicos son ineficaces).
■ La exsanguinotransfusión se ha utilizado como tratamiento adjunto en pacientes con
alto nivel de hemólisis o parasitemia (> 10%) o con los tipos europeos más graves de la
enfermedad.
COMPLICACIONES
BARTO N E LLA
Nótese que los parásitos dentro de los eritrocitos que semejan al paludismo. Las tétradas y las
clásicas “cruces de Malta” son raras pero diagnósticas de babesiosis. (Reproducida con permiso de
Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections. 2nd ed. Geneva: World Health Organization,
2000.) (Véase también Encarte a color.)
384
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Enfermedad por arañazo de gato (B. henselae; pacientes inmunocompetentes): se
presenta con fiebre, malestar general, una pápula o pústula en el sitio del arañazo o
mordida y adenopatía regional (por lo regular en cabeza, cuello o axila).
■ Angiomatosis bacilar y peliosis hepática (B. henselae y B. quintana; pacientes con
SIDA): en la angiomatosis bacilar los nódulos cutáneos son friables, lesiones rojo-
moradas que se pueden ulcerar. La peliosis produce fiebre, pérdida de peso, dolor
abdominal y hepatosplenomegalia; los estudios de imagen muestran estructuras hi-
podensas, quísticas, llenas de sangre en hígado, bazo o ganglios linfáticos. Puede ser
causa de fiebre de origen desconocido (FUO) en pacientes con SIDA.
■ Fiebre de las trincheras (B. quintana; pacientes inmunodeprimidos): paroxismos de
fiebre recurrente que duran hasta cinco días y se acompañan en algunas ocasiones por
cefalea, mialgias, hepatosplenomegalia y leucocitosis. Ocurre en pacientes que viven
en la calle o zonas afectadas por guerras.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Enfermedad por arañazo de gato: tuberculosis, infección por micobacterias atípicas, es-
porotricosis, tularemia, peste, leishmaniasis, histoplasmosis, mononucleosis infecciosa.
■ Angiomatosis bacilar: sarcoma de Kaposi, granuloma piógeno.
■ Fiebre de las trincheras: endocarditis, tuberculosis, fiebre tifoidea.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
grave (con frecuencia
TRATAMIENTO presentan pródromos
■ Eritromicina, azitromicina, doxiciclina. similares a gripe), con curso
■ La enfermedad por arañazo de gato por lo regular se autolimita en varios meses y fulminante y alta mortalidad.
puede no requerir tratamiento alguno más que aspiración con aguja para disminuir los
síntomas.
AG E NTE S U SAD O S E N B I OT E R R O R I S M O
El cuadro 11-2 muestra varios agentes infecciosos que pueden usarse potencialmente en
bioterrorismo.
La viruela presenta lesiones
profundas y a tensión que
I N F E C C I O N E S R E L A C I O N A DA S C O N C AT É T E R E S
siguen la misma fase y
Se incluye a las infecciones hematógenas relacionadas con catéteres (CRBSI, por sus pueden aparecer en palmas
siglas en inglés) así como el sitio de salida, túnel, infecciones en bolsillo. Los agentes
etiológicos aislados con más frecuencia son estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, y plantas. Las lesiones de la
enterococo y Candida albicans. varicela son más superficiales,
aparecen en distintas fases
SÍNTOMAS/EXAMEN
de maduración y nunca se
Los datos clínicos no son confiables. Fiebre y escalofríos son sensibles, pero no específi- encuentran en palmas y
cos. Inflamación y purulencia alrededor del catéter e infección hematógena son específi-
cos, pero no sensibles. plantas.
385
MEDIDAS
PRUEBAS INMEDIATAS
Ántrax por Enfermedad Síndrome de Embolia CXR con venta- Precauciones Ciprofloxacina,
inhalación parecida a gripe sufrimiento pulmonar, na a medias- estándar doxiciclina,
no específica, respiratorio con aneurisma tino; bacilos penicilina
seguida de fiebre disecante de grampositivos
inicio abrupto aorta en sangre
de fiebre, dolor
torácico y dis-
nea sin datos
en CXR de
neumonía; pro-
gresa a choque
y muerte en 24
a 36 horas
386
MEDIDAS
PRUEBAS INMEDIATAS
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
Adaptado del Departamento de Salud Estatal de California y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades.
DIAGNÓSTICO
■ Hemocultivo: obtener dos hemocultivos, por lo menos uno por vía percutánea.
■ Cultivo de catéteres: se debe realizar sólo si se sospecha una infección hematógena
relacionada con catéteres (CRBSI). El método más utilizado es el semicuantitativo,
que consiste en deslizar la punta del catéter sobre el agar. Una cuenta de colonias >
15 después de incubación nocturna sugiere una infección relacionada con catéteres.
TRATAMIENTO
■ Retiro del catéter en la mayor parte de los casos de CRBSI sin túnel. Para catéteres La ecocardiografía
con túnel y dispositivos implantables, se debe considerar su retiro ante la presencia
de enfermedad grave o infección documentada (en especial por S. aureus, bacilos transesofágica es un estudio
gramnegativos o Candida) o si ocurre una complicación. costo-eficaz para descartar
■ Tratamiento inicial con antibióticos: el tratamiento por lo regular es empírico con
vancomicina (cobertura para S. aureus meticilinorresistente). endocarditis en una CRBSI
■ Duración del tratamiento: pacientes con bacteriemia no complicada deben ser tra- por S. aureus.
tados por 10 a 14 días; aquellos con infecciones complicadas (p. ej., hemocultivos
que persisten positivos después de retirar el catéter, endocarditis, tromboflebitis sépti-
ca, osteomielitis) deben tratarse durante cuatro a ocho semanas.
COMPLICACIONES
Tromboflebitis séptica, endocarditis infecciosa, émbolos sépticos pulmonares, osteomieli-
tis u otras complicaciones debidas a émbolos sépticos.
387
Los factores de riesgo para colitis por C. difficile son uso de antibióticos (particularmente
clindamicina, cefalosporinas y ampicilina), quimioterapia por cáncer, cirugía intestinal y
falla orgánica múltiple. La diarrea inicia por lo regular después de una y hasta seis sema-
nas de haber tomado el tratamiento.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Diarrea (acuosa; puede ser sanguinolenta), dolor y distensión abdominales, fiebre, leu-
cocitosis.
TRATAMIENTO
■ Suspender antibióticos, de ser posible.
■ Evitar opioides y antidiarreicos.
La diarrea que inicia durante ■ Aislamiento.
■ Dar metronidazol PO o IV (es preferible la vía oral) o vancomicina PO (la vancomi-
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
COMPLICACIONES
Íleo, megacolon tóxico, perforación (las complicaciones anteriores pueden ir acompaña-
das de disminución de la diarrea), hemorragia, septicemia.
E H RLIC H IOSIS
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por rickettsias. Hay dos tipos
principales:
■ Ehrlichiosis humana monocítica (HME): causada por Ehrlichia chaffeensis; se en-
cuentra en estados del sur de Estados Unidos, como Arkansas y Missouri (también está
presente la rickettsiosis exantemática).
■ Ehrlichiosis humana granulocítica (HGE): su causa fundamental es por Anaplasma
phagocytophila; se encuentra en el noreste y oeste medio de Estados Unidos (también
está presente la enfermedad de Lyme).
388
La mayor parte de los casos son asintomáticos, pero algunos pueden presentar fiebre,
malestar general, mialgias y cefalea (síntomas parecidos a gripe que ocurren en primavera
y verano), así como náuseas, artralgias, anorexia y escalofríos. La HME y HGE no son
distinguibles clínicamente. A la ehrlichiosis se le ha
llamado “rickettsiosis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL exantemática sin manchas”
Rickettsiosis exantemática, leptospirosis, gripe, mononucleosis infecciosa, meningitis debido a que los cuadros
aséptica, dengue, fiebre tifoidea. clínicos y la epidemiología
son similares.
DIAGNÓSTICO
■ Leucopenia y trombocitopenia; a menudo aumento de LFT.
■ El frotis de sangre periférica puede mostrar mórulas que son un agrupamiento de
microorganismos en citoplasma de leucocitos. La prueba no es sensible, en especial
para HME.
■ Las variaciones de anticuerpos tanto en la fase aguda como convaleciente son muy
sensibles (>95% de los pacientes desarrolla anticuerpos en cuatro semanas de haber
iniciado con los síntomas).
■ PCR.
TRATAMIENTO
Doxiciclina (o cloranfenicol).
COMPLICACIONES
Neumonitis, choque séptico, hepatitis, insuficiencia renal, DIC. Puede ser mortal, espe-
cialmente en ancianos.
A diferencia de la meningitis,
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
la encefalitis es una infección
E N C E FA L I T I S
en el parénquima cerebral
Las causas más comunes de encefalitis en Estados Unidos son por HSV y arbovirus (p. que se caracteriza por déficit
ej., virus del Nilo occidental, virus equino oriental y occidental, virus de San Luis). Los
pacientes pueden tener el antecedente de haber viajado (p. ej., virus japonés B), de mor- cognitivos.
dida por garrapata (p. ej., rickettsiasis exantemática, enfermedad de Lyme, ehrlichiosis), o
mordida por animales (p. ej., rabia). Pueden verse casos posinfección una a tres semanas
después de infección de vías respiratorias superiores, sarampión o vacuna contra viruela.
SÍNTOMAS
Fiebre, cefalea, rigidez de cuello, alteración del estado mental (desde letargo leve hasta
confusión, estupor y coma), alteraciones del habla y comportamiento. La encefalitis que se
desarrolla durante el otoño
EXAMEN
se debe con frecuencia a
Signos neurológicos focales, incluyendo debilidad motora, reflejos aumentados, hemi- infección por arbovirus. Al
paresia, parálisis de nervios craneales (en particular CN III y CN VI) y convulsiones. Se
puede observar exantema con enfermedad de Lyme, rickettsiasis exantemática y virus final de la primavera o inicios
varicela-zoster; en infección por virus del Nilo occidental pueden ocurrir debilidad y pa- del verano se debe sospechar
rálisis fláccida.
una infección transmitida por
389
TRATAMIENTO
■ Cuidados de apoyo (antipiréticos, anticonvulsivos, disminuir presión intracraneal,
ventilación mecánica). Aciclovir IV para HSV y VZV.
■ No son claros los efectos o IVIG en la encefalitis posinfecciosa.
COMPLICACIONES
La mortalidad en pacientes con encefalitis por HSV es elevada (70%) y las secuelas graves,
especialmente si se demora el tratamiento. Las infecciones por arbovirus en su mayoría
son subclínicas, excepto por el virus equino oriental, con mortalidad > 50% en niños y
adultos mayores, pero es el menos común.
E N DOCARDITIS
una población con riesgo elevado, en especial para endocarditis de válvula tricúspide (ver
cuadro 11-3).
C U A D R O 11 - 3 Etiología de la endocarditis
TIPO ETIOLOGÍA
390
EXAMEN
Presenta fiebre, soplo a la auscultación, nódulos de Osler (“nódulos de OUCHler”: nó-
dulos dolorosos en puntas de dedos de manos y pies), hemorragias en astilla (líneas rojo-
café en lecho ungueal proximal), petequias (especialmente conjuntivales y en mucosas),
lesiones de Janeway (máculas hemorrágicas no dolorosas en palmas de manos y plantas
de pies), manchas de Roth (hemorragias en retina; ver fig. 11-2). Los pacientes con enfer-
medad de “corazón derecho” pueden desarrollar insuficiencia cardíaca derecha o hallaz-
gos respiratorios, incluyendo dolor torácico pleurítico, tos y anormalidades radiológicas
(infiltrados periféricos múltiples con cavitaciones o derrame).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Exámenes de laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia leve,
aumento de ESR. El examen general de orina puede mostrar proteinuria, hematuria
microscópica, y cilindros hemáticos.
■ Hemocultivos: son cruciales para establecer el diagnóstico y son positivos en 85 a 95%
de los casos. Se recomienda tomar tres hemocultivos con una hora de diferencia
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
(antes de antibióticos).
■ Ecocardiografía: el ecocardiograma transtorácico tiene sensibilidad de 60 a 75%, la
ecocardiografía transesofágica (TEE) tiene sensibilidad de 95%. Ambos estudios tie-
nen especificidad de 95%.
Esta imagen de retina muestra una lesión con áreas claras rodeadas de hemorragia. (Cortesía de
William E. Cappaert, MD. Reproducida con autorización de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB.
Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:80.) (Ver también Encarte a
color.)
391
TRATAMIENTO
■ NVE (empírico): por lo regular se inicia con nafcilina + gentamicina o vancomicina
+ gentamicina. La gentamicina debe administrarse cada ocho horas para tener una
actividad sinérgica eliminando al agente causal (no dar dosis única al día). Se deben
ajustar los antibióticos basándose en el resultado de los cultivos y continuará el tra-
tamiento durante cuatro a seis semanas. La endocarditis estafilocócica derecha no
complicada (con enfermedad embólica) puede tratarse con nafcilina + gentamicina
por dos semanas.
■ PVE (empírico): vancomicina + rifampicina + gentamicina. Ajustar antibióticos ba-
sándose en los resultados del cultivo y durante seis semanas.
■ Fiebre persistente después de una semana sugiere un foco de émbolos sépticos o una
cobertura con antibióticos inadecuada.
■ Reaparición de fiebre después de mejoría inicial sugiere émbolos sépticos, fiebre por
Las endocarditis/bacteriemia medicamentos, nefritis intersticial o con menor frecuencia la aparición de un micro-
por Streptococcus bovis y organismo resistente.
■ Indicaciones para cirugía durante una infección activa: insuficiencia cardíaca con-
Clostridium septicum se ven gestiva refractaria a tratamiento (mortalidad de 50% si se pospone cirugía), obstrucción
en pacientes con alguna valvular, absceso en miocardio, extensión perivalvular (anormalidades en conducción
recientes), bacteriemia persistente, endocarditis por hongos y la mayoría de los casos
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
La prolongación del PR en
PREVENCIÓN
un paciente con endocarditis
puede sugerir anormalidades ■ Profilaxia con antibióticos: se recomienda para la enfermedad valvular ya conoci-
da (prolapso de válvula mitral sólo si hay presencia de soplo o engrosamiento de las
en la conducción debido a válvulas), para la mayor parte de las cardiopatías congénitas (excepto por defectos de
un absceso en el anillo de la tabiques interauriculares, persistencia del conducto arterioso, defectos de tabique in-
terventricular), cardiomiopatía hipertrófica, válvulas protésicas y endocarditis previa.
válvula aórtica. ■ Procedimientos en los cuales se recomienda realizar profilaxia (en los que la muco-
sa gastrointestinal o genitourinaria fue potencialmente lesionada): extracciones denta-
les, procedimientos periodontales, otros procedimientos quirúrgicos / biopsias (no
se incluye endoscopia flexible), histerectomía vaginal, parto vaginal o cesárea.
392
Se define como una temperatura oral 38.3°C (101ºF) o 38°C (100.4°F) durante 1
h en un paciente neutropénico (< 500 células/mm3 o 1 000 y esperar que disminuya a
500 células/mm3). Los pacientes por lo regular han recibido quimioterapia en los últi-
mos 7 a 10 días. Las causas incluyen infección y en menor proporción mucositis, medica-
mentos y la neoplasia en tratamiento.
SÍNTOMAS
Los pacientes pueden estar asintomáticos con poca respuesta inflamatoria o sin ninguna.
EXAMEN
Signos sutiles son dolor, por lo regular en sitios infectados; p. ej., periodonto, faringe, esó-
fago inferior, abdomen, pulmón, periné/ano, ojo (fondo) o piel (sitios de acceso vascular
con catéteres, sitios de aspiración de médula ósea, uñas).
DIAGNÓSTICO
Exploración física (excluyendo examen rectal), hemograma con diferencial, BUN, crea-
tinina, transaminasas y hemocultivos (periféricos o de catéteres); realizar cultivo para
bacterias/hongos de otros sitios con infección o purulentos; CXR si hay signos/síntomas
respiratorios.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
TRATAMIENTO
■ Si hay fiebre: antibióticos empíricos después de evaluación temprana y exhaustiva
(cefepima, ceftazidima, imipenem o meropenem / aminoglucósidos / van-
comicina).
■ Si no hay fiebre: iniciar antibióticos si hay signos y síntomas compatibles con infec-
ciones.
■ Retirar dispositivos de acceso vascular (p. ej., catéteres Hickman-Broviac, puertos sub-
cutáneos) en presencia de infección subcutánea en túnel o peripuerto, émbolos sépti-
cos, hipotensión o catéteres no funcionales.
■ Riesgo bajo de desarrollar infección grave: pacientes < 60 años; aquellos con sín-
tomas leves o con ausencia de ellos, sin hipotensión, sin COPD, y sin infecciones
previas por hongos; aquellos con tumores sólidos; y pacientes ambulatorios en el
momento del inicio de la fiebre. Si el acceso a la atención médica está disponible
inmediatamente, se puede dar tratamiento PO ambulatorio. Otros pacientes son de
alto riesgo y deben ser hospitalizados para tratamiento con antibióticos IV y mayor
evaluación.
■ Indicaciones para tratamiento empírico con vancomicina: hipotensión, sospecha de
infecciones graves relacionadas con catéteres (p. ej., celulitis, bacteriemia), coloniza-
ción documentada de neumococo con resistencia a múltiples antibióticos o S. aureus
meticilinorresistente, resultados preliminares de hemocultivos con crecimiento de
bacterias grampositivas.
■ El uso de transfusión con granulocitos no se recomienda de manera sistemática.
■ Factores de crecimiento hematopoyético (factores estimulantes de colonias); se reco-
miendan sólo si se espera recuperación retardada de médula ósea.
393
Se define como una temperatura > 38.3ºC (101ºF) que dura por lo menos tres semanas y
permanece sin diagnóstico a pesar de realizar una evaluación en tres visitas ambulatorias
o tres días de hospitalización. Las etiologías incluyen infección, cáncer (cada 25 a 40%)
y, en menor proporción, enfermedades autoinmunes (15%). Se sospecha infección si el
paciente tiene edad mayor, o proviene de un país en vías de desarrollo o en casos de FUO
nosocomial, neutropénica o asociada a VIH.
EXAMEN
Exploraciones físicas repetidas pueden proveer datos sutiles en el fondo de ojo, conjun-
La FUO se debe por lo regular tiva, senos paranasales, arterias temporales, nódulos linfáticos. Debe buscarse esplenome-
galia, soplos cardíacos, dolor/molestia perirrectal o prostática.
a presentaciones atípicas de
enfermedades comunes, en
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
vez de enfermedades raras.
■ Infeccioso: tuberculosis, endocarditis y abscesos ocultos son las causas infecciosas
más comunes de FUO en los pacientes inmunocompetentes. Considerar infección
primaria por VIH o infecciones oportunistas debidas a VIH no diagnosticado.
■ Neoplasias: linfoma y leucemia son las causas neoplásicas que con mayor frecuencia
son responsables de FUO. Otras causas incluyen hepatoma, carcinoma renal y mixo-
ma auricular.
■ Autoinmune: enfermedad de Still en adultos, SLE, crioglobulinemia, poliarteritis nu-
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
dosa, arteritis de células gigantes (temporal), polimialgia reumática (las últimas dos
son más frecuentes en ancianos).
■ Misceláneas: otras causas de FUO incluyen fiebre por medicamentos, hipertiroidismo
o tiroiditis, granuloma hepático, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, enfermedad de
Whipple, fiebre familiar del Mediterráneo, embolia pulmonar recurrente, hematoma
retroperitoneal y fiebre facticia.
■ En cerca de 10 a 15% de los casos no se diagnostica la causa. La mayoría de los casos
se resuelven en forma espontánea.
DIAGNÓSTICO
■ Antecedentes: interrogar acerca del estado inmunológico, alteraciones valvulares,
consumo de drogas, viajes, exposición a insectos y animales, antecedentes ocupa-
cionales, medicamentos recientes, contacto con enfermos y antecedente familiar de
fiebre.
■ Solicitar exámenes de laboratorio de rutina, hemocultivos (sin uso de antibióticos;
mantener muestras durante dos semanas), CXR y PPD. Si está indicado, tomar culti-
vos de otros líquidos corporales (esputo, orina, heces, LCR) así como frotis de sangre
periférica (paludismo, babesiosis) y examen para VIH.
■ Ecocardiografía para observar vegetaciones; CT/MRI si hay sospecha de neoplasias o
abscesos.
■ Usar selectivamente pruebas más específicas (ANA, factor reumatoide, cultivos virales,
pruebas de anticuerpos/antígenos para infecciones virales o por hongos).
■ Los procedimientos invasivos por lo general dan pocos resultados, excepto por biopsia
de arteria temporal en ancianos, biopsia hepática en pacientes con alteración en FT y
biopsia de médula ósea en VIH.
394
Ver la figura 11-3 para formas típicas de hongos en tejidos que pueden ser observadas por
histopatología.
La levadura oportunista Candida se encuentra como flora normal en piel, tracto GI y mediadas por toxinas y
genitales femeninos. Las infecciones superficiales son muy comunes en pacientes dia- transmitidas por alimentos,
béticos. Los factores de riesgo para infección profunda o diseminada son inmunocom-
los pacientes casi siempre se
promiso debido a enfermedad (VIH o neoplasia maligna) o tratamiento (neutropenia
o esteroides); tratamientos múltiples o prolongados con antibióticos, y procedimientos encuentran afebriles.
invasivos.
SÍNTOMAS/EXAMEN/DIAGNÓSTICO
■ Candiduria: levaduras en orina por lo regular representan colonización y no infec-
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
ción. Se encuentra en pacientes con sondas de Foley o que han usado antibióticos. El
diagnóstico de infección se realiza al encontrar piuria o levaduras en cilindros; dar tra-
tamiento al paciente si se encuentra sintomático o neutropénico, si se le ha realizado
trasplante renal o si espera un procedimiento de tracto urinario.
■ Intertrigo (“dermatitis del pañal”): vesiculopústulas pruriginosas que se rompen para
formar áreas rojizas maceradas o con fisuras en pliegues. Pueden observarse lesiones
satélites. Se encuentra tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmunosupri-
midos.
■ Candidosis oral: dolor urente en lengua o mucosa con parches blancos que se pue-
den quitar al ser raspados y se observa una superficie eritematosa. Se encuentra en
pacientes con SIDA o neoplasias malignas, que usan esteroides inhalados para asma.
Se realiza el diagnóstico por su apariencia o un raspado y poniendo en contacto el
contenido con KOH o tinción de Gram.
■ Esofagitis por Candida: presenta disfagia, odinofagia y dolor subesternal. Se observa
en pacientes con SIDA, leucemia y linfoma. Se diagnostica por la apariencia endoscó-
pica de parches blancos o por biopsia que muestra invasión de mucosa. Puede ocurrir
junto con esofagitis por HSV o CMV.
■ Candidemia y candidosis diseminada: se diagnostica mediante cultivos de san-
gre, líquidos corporales o aspirados. La mortalidad es de 40%. La candidemia
puede llevar a endoftalmitis (dolor en ojo, visión borrosa), osteomielitis, artritis o
endocarditis.
■ Candidosis hepatoesplénica: presenta fiebre, dolor abdominal que aparece conforme
se resuelve la neutropenia posterior a un trasplante de médula ósea. Se asocia con alto
índice de mortalidad. Se diagnostica por ultrasonido o CT que muestra abscesos. Los
hemocultivos por lo regular son negativos.
395
ENFERMEDAD/
ASOCIACIONES AGENTE SÍNTOMAS TRATAMIENTO
Bacillus cereus Toxina preformada Vómito, dolor epigástrico, diarrea Sin tratamiento
(arroz cocido (como S. aureus)
que se mantiene o esporulación y
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
396
ENFERMEDAD/
ASOCIACIONES AGENTE SÍNTOMAS TRATAMIENTO
E. coli enterohe- Toxina Shiga Por lo regular afebril; diarrea con sangre, HUS en Sin antibióticos; puede
morrágica O 157: 5% de los casos aumentar el riesgo de
H7 (EHEC) (carne HUS
molida de res mal
cocida, producto
contaminado)
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
Virus parecido a Por lo regular afebril; vómito, cefalea, diarrea Sin tratamiento
Norwalk (brotes
en cruceros)
esferas
con
endosporas
de
20 a 60-μm
Gemación
amplia
A COCCIDIOIDES B BLASTOMICES
(Reproducida con permiso de Bhushan V, Le T. First Aid for the USMLE Step 1:2004. New York:
McGraw-Hill, 2005:191.)
397
COMPLICACIONES
Pacientes con candidemia persistente después de retirar el catéter pueden tener trombo-
flebitis periférica séptica o trombosis séptica de venas centrales.
Aspergilosis
Aspergillus fumigatus y otras especies se encuentran en abundancia en la tierra, agua,
composta, plantas en macetas, ductos de ventilación y marihuana.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Saprófitos no patógenos: se encuentran en el canal auditivo y en lesiones por quema-
duras o escaras.
■ Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): presenta broncospasmo episódico,
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
fiebre y esputo teñido de café. Se observa en pacientes con asma de fondo o fibrosis
quística. La CXR muestra infiltrados en parche transitorios y consolidación lobar o
atelectasias. Las pruebas de laboratorio revelan eosinofilia, IgE sérica aumentada y
precipitinas IgG séricas positivas.
■ Aspergiloma pulmonar o en senos paranasales: puede ser asintomático o cursar con
hemoptisis, tos crónica, pérdida de peso y fatiga. Se encuentra en pacientes con ante-
cedente de tuberculosis, sarcoidosis, enfisema o PCP. La CXR y la CT pueden mostrar
un signo de aire creciente (signo de Monod) o un halo de aire alrededor de un mice-
toma en una cavidad lobar superior preexistente. Exámenes de laboratorio muestran
precipitinas IgG séricas positivas.
■ Aspergilosis invasiva:
■ Cursa con tos seca, dolor torácico tipo pleurítico, y fiebre persistente con un infil-
trado o nódulo nuevo a pesar de administrar antibióticos de amplio espectro. Se
encuentra en pacientes con neutropenia prolongada, SIDA avanzado, diabetes y
enfermedad granulomatosa crónica, así como en aquellos que reciben dosis altas
de esteroides o inmunosuprimidos.
■ La CXR o la CT muestran lesiones en forma de cuña por infartos en el tejido
pulmonar, el signo de aire creciente por cavitación de un nódulo necrótico o un
signo de halo de un nódulo necrótico con hemorragia circundante.
■ Exámenes de laboratorio: la prueba de antígeno galactomanano de Aspergi-
llus fue recientemente aprobada por la FDA. En pocas ocasiones se pueden
encontrar precipitinas IgG séricas positivas. En pacientes con alto riesgo, es-
puto positivo o cultivos de lavado bronquial son altamente sugerentes, aunque
el diagnóstico definitivo requiere de una biopsia para demostrar invasión del
tejido.
■ Los pacientes están a menudo gravemente enfermos y pueden ameritar trata-
miento antimicótico empírico cuando hay alto riesgo.
398
TRATAMIENTO
■ ABPA: corticoesteroides sistémicos o inhalados durante exacerbaciones agudas. Itraco-
nazol durante ocho meses mejora la función pulmonar y disminuye los requerimien-
tos de esteroides.
■ Aspergiloma: escisión quirúrgica en caso de hemoptisis masiva. Los antimicóticos
juegan un papel limitado.
■ Aspergilosis invasiva: voriconazol, anfotericina o caspofungina.
COMPLICACIONES
■ ABPA: bronquiectasias, fibrosis pulmonar.
■ Aspergiloma: hemoptisis masiva, extensión contigua a pleura o vértebras.
■ Aspergilosis invasiva: mortalidad elevada, especialmente en pacientes con trasplante
de médula ósea o hepático.
Criptococosis
Criptococcus neoformans es una levadura encapsulada que se encuentra en todo el mun- La criptococemia
do, en tierra, excremento de aves (palomas) y árboles de eucalipto. Los factores de riesgo (hemocultivo o CrAg sérica
para la enfermedad son inmunosupresión relacionada con VIH, enfermedad de Hodgkin,
leucemia y uso de esteroides. C. neoformans es la infección micótica más común en pa- positiva) indica enfermedad
cientes con SIDA (asociada a una cuenta de CD4 < 100) y es la causa más frecuente de diseminada aunque haya
meningitis por hongos.
punción lumbar normal; los
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
SÍNTOMAS/EXAMEN pacientes inmunodeprimidos
deben recibir tratamiento
■ Meningitis: cambios en el estado mental, cefalea, náuseas, parálisis de nervios cranea-
les. Pacientes con VIH a menudo no presentan signos meníngeos típicos. durante toda la vida.
■ También puede causar neumonía atípica (la infección pulmonar por lo regular es
sintomática) o lesiones cutáneas (pápulas parecidas a molusco contagioso), hueso, ojo,
o tracto genitourinario.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Meningitis secundaria a tuberculosis, neurosífilis, toxoplasmosis, coccidioidomicosis, Los títulos séricos de CrAg
histoplasmosis, encefalitis por HSV, metástasis meníngeas. no son útiles para vigilar la
respuesta al tratamiento en
DIAGNÓSTICO
pacientes inmunosuprimidos
■ Punción lumbar: puede mostrar alta presión al momento de la punción, glucosa con meningitis. Los títulos de
disminuida, proteínas aumentadas y pleocitosis linfática. Los pacientes con inmuno-
supresión más avanzada pueden presentar un perfil del LCR menos característico, CrAg en LCR deben disminuir
aunque tengan meningitis. La tinción de Gram o de tinta china en LCR puede mos- si el tratamiento es exitoso.
trar levaduras con una cápsula gruesa (ambas tinciones tienen sensibilidad de 50%).
■ Antígeno polisacárido capsular de criptococo (CrAg) sérico o LCR: el CrAg tiene
sensibilidad > 99% en pacientes con SIDA y meningitis. El CrAg en LCR tiene sensi-
bilidad de sólo 90%. Títulos séricos de CrAg > 1:8 indican infección activa.
■ Cultivo micótico de sangre, LCR, orina, esputo o lavado broncoalveolar.
■ CT o MRI ocasionalmente pueden mostrar hidrocefalia o nódulos (criptococomas).
399
COMPLICACIONES
Se observa peor pronóstico en paciente con meningitis que presentan estado mental anor-
mal, en > 60 años y en aquellos con evidencia de carga elevada de microorganismos o falta
de respuesta inmune (indicado por criptococemia, títulos de CrAg elevados inicialmente
en LCR o séricos, presión de apertura elevada al realizar la punción lumbar, < 20 leuco-
citos en LCR, glucosa disminuida, tinción de tinta china positiva).
Coccidioidomicosis
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Infección primaria (“fiebre del valle de San Joaquín”): por lo regular inicia con
síntomas autolimitados similares a gripe, fiebre, tos seca, dolor torácico tipo pleurítico,
cefalea, con frecuencia acompañado de artralgias, eritema nudoso o eritema mul-
tiforme. La CXR puede ser normal o mostrar infiltrados unilaterales, nódulos o ca-
vidades con paredes delgadas. Algunos pacientes (5%) pueden desarrollar neumonía
crónica, síndrome de malestar respiratorio agudo o nódulos pulmonares persistentes.
■ Enfermedad diseminada (1%): meningitis crónica, lesiones cutáneas (pápulas, pústu-
las, placas verrugosas), osteomielitis o artritis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neumonía atípica, tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis, blastomicosis.
DIAGNÓSTICO
■ Pruebas serológicas (pruebas de fijación de complemento); títulos 1:32 indican
enfermedad más grave y riesgo más alto de diseminación.
■ El examen patológico puede mostrar esférulas en tejidos infectados.
400
TRATAMIENTO
■ Tal vez no sea necesario dar tratamiento para la enfermedad aguda, pero puede consi-
derarse en pacientes con riesgo de diseminación.
■ Fluconazol, itraconazol o anfotericina en enfermedad diseminada.
COMPLICACIONES
Histoplasmosis
Histoplasma capsulatum se encuentra en los valles de los ríos Mississippi y Ohio. El
microorganismo se encuentra en tierra húmeda y en las heces de murciélagos y pájaros.
Factores de riesgo incluyen exploración de cuevas y limpiar áticos y gallineros.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Infección primaria: cursa con fiebre, tos seca y molestia subesternal. La CXR puede
mostrar infiltrados en parches que se vuelven nodulares o también múltiples nódulos
pequeños y adenopatías hiliares. Algunos pacientes pueden desarrollar neumonía ca-
vitaria en lóbulos superiores o fibrosis mediastínica (disfagia, síndrome de vena cava
superior u obstrucción de vías aéreas).
■ Enfermedad diseminada: se presenta hepatosplenomegalia, adenopatías, úlceras
no dolorosas en paladar, meningitis y pancitopenia por infiltración a médula ósea.
Pacientes con VIH pueden desarrollar enfermedad colónica (diarrea, perforación u
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
obstrucción por una masa tumoral).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Prueba de antígenos urinarios: es muy útil, especialmente en la enfermedad disemi-
nada.
■ Biopsia con tinción de plata de médula ósea, ganglios linfáticos o hígado.
■ Cultivos de sangre y médula ósea son positivos en pacientes inmunosuprimidos.
■ Las pruebas serológicas (pruebas de inmunodifusión y fijación de complemento) son
de menos ayuda en estadios agudos.
TRATAMIENTO
■ No es necesario dar tratamiento en la enfermedad pulmonar aguda.
■ Itraconazol o anfotericina en una neumonía cavitaria crónica, fibrosis mediastínica o
histoplasmosis diseminada.
COMPLICACIONES
401
SÍNTOMAS/EXAMEN
Neumonía aguda. Puede llevar a lesiones cutáneas ulceradas, verrugosas o con costras.
También se presenta osteomielitis, epididimitis o prostatitis.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Presenta debilidad o parálisis simétrica y ascendente con arreflexia; también puede haber
parestesias distales. Ocurre por lo regular en los 30 días posteriores a una infección respi-
ratoria o GI, especialmente una enteritis por Campylobacter, CMV, EBV o infección por
micoplasma. El diagnóstico diferencial incluye:
■ Lesión focal de médula espinal: de ordinario asimétrica; afección temprana de esfín-
teres.
■ Rabia: posterior a exposición a animales.
■ Virus del Nilo occidental.
■ Botulismo: también presenta diplopía y parálisis de músculos extraoculares.
Parálisis por garrapatas: buscar una garrapata adherida a la piel, a menudo en cuero
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
■
cabelludo.
■ Polio: en geneal asimétrica; fiebre.
■ Toxinas: metales pesados, organofosforados.
S Í N D R O M E P U L M O N A R P O R H A N TAV I R U S
Se identificó por primera vez en el sudoeste de Estados Unidos en 1993; desde entonces
se han informado casos en todo este país. La infección ocurre posterior a la inhalación
de partículas de orina seca de roedor, saliva o heces. La enfermedad empieza en forma
no específica como síndrome febril (fiebre súbita, mialgias) con progresión rápida a
insuficiencia respiratoria/ARDS y choque. Los pacientes tienen leucocitosis, hemocon-
centración y trombocitopenia. Se debe realizar el diagnóstico por serología o tinciones
inmunohistoquímicas de esputo o tejido pulmonar. La ribavirina se ha usado experimen-
talmente, pero la mortalidad sigue siendo de 50%.
El virus de VIH destruye a los linfocitos T CD4+, lo cual lleva a SIDA. Los factores de ries-
go para adquirir la infección incluyen relaciones sexuales no protegidas, uso de drogas IV,
infección materna, punciones con aguja y exposición de mucosas a fluidos corporales; tam-
bién se encuentran en riesgo los pacientes que recibieron transfusiones sanguíneas previas a
1985. Factores pronósticos son la cuenta de CD4, la cuenta de la carga viral de RNA VIH.
Los CD4 contrarrestan el grado de inmunocompromiso y predice el riesgo de infecciones
por agentes oportunistas; la carga viral mide el índice de replicación para el VIH, mide la
eficacia de los antirretrovirales y predice la disminución de la cuenta de CD4.
402
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ ELISA/imnunoanálisis enzimático (EIA): detecta anticuerpos contra virus; se usa
para diagnosticar VIH. Por lo regular es positivo tres meses después de la infección
inicial. Debido a que puede haber resultados falsos positivos (en especial cuando se
ha hecho selección en una población de bajo riesgo) se debe confirmar con la prueba
Western blot.
■ Carga viral de RNA VIH: no aprobada por la FDA para realizar el diagnóstico de
VIH. Tiene alta sensibilidad incluso en pacientes que no han desarrollado anti-
cuerpos contra VIH. Puede haber resultados falsos positivos, fundamentalmente si
hay un número bajo de copias (p. ej., <10 000 copias/ml); los verdaderos resultados
positivos en pacientes de anticuerpos negativos con infección aguda por lo regular
son > 100 000 copias/ml.
■ Antígeno p24: altamente específico, pero menos sensible (85 a 90%) y menos fácil-
mente disponible que la determinación de la carga viral de VIH. Aprobado por la FDA
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
para diagnosticar infección aguda por VIH.
■ ELISA Detuned: aprobada únicamente para investigación. Una muestra de suero con
anticuerpos positivos por ELISA se diluye y se repite la prueba; si la prueba ELISA
es negativa después de la dilución, esto indica una concentración baja, anticuerpos
menos específicos y seroconversión en los últimos cuatro a seis meses.
TRATAMIENTO
■ Las recomendaciones actuales (Sociedad Internacional de SIDA en Estados Unidos,
2004; Organización Mundial de la Salud, 2002) son que se debe iniciar el tratamiento
para VIH en todos los pacientes sintomáticos. El tratamiento en pacientes asintomáti-
cos se debe llevar a cabo hasta que la cuenta de CD4 es de 200 a 350 células/mm3. Las
recomendaciones previas también recomendaban iniciar el tratamiento en pacientes
con carga viral > 55 000 copias/ml.
■ Considerar iniciar antirretrovirales en pacientes con síndrome retroviral agudo.
■ Usar tres medicamentos: por lo regular dos análogos de nucleósidos (AZT, 3TC,
d4T, ddI, abacavir, tenofovir, emtricitabina) más un análogo no nucleósido (nevi-
rapina o efavirenz) o un inhibidor de proteasa (amprenavir, fosamprenavir, indina-
vir, nelfinavir, saquinavir, atazanavir o lopinavir/ritonavir) que puede ser ritonavir.
Los inhibidores de proteasa pueden tener interacciones farmacológicas significati-
vas.
■ Durante el embarazo se debe ofrecer tratamiento estándar con base en dos inhibidores
nucleósidos de la transcriptasa inversa (incluyendo AZT) + nevirapina o un inhibidor
de proteasa. Considérese iniciar el tratamiento después de las 10 a 14 semanas de ges-
tación para minimizar el riesgo de teratogenicidad. El efavirenz está contraindicado
durante el embarazo.
403
SÍNTOMAS
EXAMEN
que la hepatomegalia.
primaria constitucionales
1 200 108
1 100
1 000 107
Cuenta de linfocitos T CD4+ (células/mm3)
(Adaptada, con permiso, de Fauci AS et al. Immunopathologic mechanisms of HIV infection. Ann
Intern Med 1996;124:654.)
404
AGENTE INDICACIONES
PATOGÉNICO PARA PROFILAXIA MEDICAMENTOS COMENTARIOS
Neumonía quística por Cuenta de CD4 < 200/mm3 TMP-SMX o dapsona Las tabletas de concentración
Pneumocystis jiroveci (PCP) o antecedente de candidiasis / pirimetamina o normal de TMP-SMX son
oral. Se puede suspender la nebulizaciones con eficaces y pueden ser
profilaxia si la cuenta de CD4 pentamidina o atovaquona. menos tóxicas que las de
es > 200 durante 3 meses concentración doble.
con HAART.
Complejo Mycobacterium Cuenta de CD4 < 50/mm3. Se Azitromicina o claritromicina Se puede administrar
avium (MAC) puede suspender la profilaxia o rifabutina. azitromicina una vez a la
si la cuenta de CD4 es > semana; la rifabutina puede
100 durante 3 meses con aumentar el metabolismo
HAART. hepático de otros
medicamentos.
Toxoplasma Cuenta de CD4 < 100/mm3 e TMP-SMX o dapsona / Se cubre con todos los
IgG positiva para Toxoplasma. pirimetamina o atovaquona. esquemas para PCP, excepto
Se puede suspender la pro- por pentamidina.
filaxia si la cuenta de CD4 >
100 a 200 durante 3 meses
con HAART.
Mycobacterium tuberculosis PPD > 5 mm; antecedente de Sensible a INH: INH durante Usar rifampicina o rifabutina
PPD positivo con tratamiento nueve meses (incluir / pirazinamida en cepas
inadecuado; contacto cercano piridoxina). resistentes a INH.
con una persona que tiene
tuberculosis activa.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
Candida Recurrencias frecuentes o Fluconazol o itraconazol.
graves.
HAV Todos los pacientes suscepti- Vacuna de hepatitis A (dos Los usuarios de drogas IV,
bles o con aumento de riesgo dosis). varones que tienen relaciones
para infección por HAV o con sexuales con varones y
infección crónica de hígado hemofílicos tienen riesgo
(p. ej., HBV o HCV crónica). elevado.
405
Estándar Flora transitoria de pacientes o Lavarse las manos; guantes para ¡Todos!
superficies contacto con fluidos corporales y
mucosas. Mascarilla y uniformes pro-
tectores en caso de posibilidad de
salpicaduras por fluidos corporales
Vía aérea Gotas pequeñas ( 5 µm) Cuartos con presión negativa y Tuberculosis, sarampión, SARS,
o partículas de polvo que se uso de cubrebocas al transportar exantema vesicular (varicela, viruela,
mantienen suspendidas por grandes pacientes. Los trabajadores de la herpes zoster)
distancias salud pueden usar mascarillas N-95
ajustadas. Considerar uso de caretas
protectoras
Gotas Gotas que pueden viajar < 3 pies y Cuartos privados y uso de cubre- Meningococo o H. influenzae,
son generadas por toser, estornudos, bocas al transportar pacientes. Los meningitis, influenza, pertussis
hablar, succión o broncoscopia trabajadores de salud deben usar
cubrebocas
Contacto Contacto directo e indirecto Cuartos privados (los pacientes Algunas infecciones transmitidas por
pueden estar agrupados); limitar heces (HAV, C. difficile), exantema
el transporte de pacientes. Equipo con vesículas (varicela, viruela,
exclusivo para el paciente (p. ej., herpes zoster), SARS
estetoscopios). Los trabajadores
de la salud deben usar uniforme y
guantes para todos los pacientes
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ CMV: considerar si hubo transfusión sanguínea reciente. Los síntomas por lo regular
son sistémicos; odinofagia y linfadenopatía son poco comunes. Diagnosticar con IgM
CMV positivo.
■ EBV heterófilo negativo: por lo regular afecta a los niños; tiene síntomas menos acen-
tuados.
■ Toxoplasmosis aguda: presenta linfadenopatía no dolorosa en cabeza y cuello, así
como leucocitosis leve. Se diagnostica con IgM contra Toxoplasma y seroconversión a
IgG.
■ Infección primaria por HIV: fiebre, linfadenopatía, faringitis, exantema maculopapu-
lar y con menos frecuencia meningitis aséptica.
■ HAV o HBV: se caracteriza por aumento acentuado de AST y ALT.
■ Sífilis.
■ Rubéola: un exantema prominente inicia en la cara y progresa al tronco y extremida-
des. Tiene un curso corto (sólo algunos días).
■ Faringitis estreptocócica: presenta fiebre, linfadenopatía dolorosa submandibular o
cervical anterior y exudados faringoamigdalinos sin tos. No se observa esplenomegalia.
El diagnóstico se realiza con una prueba rápida para estreptococo y cultivo faríngeo si
la prueba de antígenos es negativa.
DIAGNÓSTICO
■ Neutropenia (ligera desviación a la izquierda); linfocitos atípicos (ver fig. 11-5) en
70% de los casos (leucocitos, 12 000 a 18 000 y en ocasiones 30 000 a 50 000); trom-
bocitopenia; LFT ligeramente aumentadas.
406
Estos linfocitos T reactivos son grandes y tienen un núcleo excéntrico y RNA teñido de azul en el
citoplasma. (Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte a color.).
TRATAMIENTO
Ninguno en la mayor parte de los casos. Se usan corticosteroides con poca frecuencia en
casos de obstrucción amigdalina, trombocitopenia grave, anemia hemolítica autoinmune
y complicaciones en SNC.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
COMPLICACIONES
Anemia hemolítica autoinmune (< 3%). La ruptura esplénica es rara pero puede ocurrir
en dos a tres semanas (los pacientes deben evitar deportes de contacto y levantar objetos
pesados). Es rara la meningoencefalitis; en estos casos los pacientes nunca se recuperan
por completo.
E N F E R M E D A D D E LY M E
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Borrelia burgdorferi (se en-
cuentra en el noreste y el medio oeste superior de Estados Unidos) y otras especies de
Borrelia (encontradas en Europa y Asia). La prevalencia se basa en la distribución de los
vectores Ixodes scapularis (se encuentra en el noreste y medio oeste superior de ese país) e
I. pacificus (en el oeste). Se transmite fundamentalmente en las etapas de ninfa, que son El exantema en la etapa
activas al final de la primavera y en el verano. Se requiere que la garrapata esté adherida
> 24 horas. temprana de la enfermedad
de Lyme pasa inadvertido y
SÍNTOMAS/EXAMEN se resuelve en tres a cuatro
■ Infección temprana localizada: ocurre en una semana (tres a 30 días) después de la semanas sin tratamiento.
mordida por garrapata. Cursan con eritema migratorio (60 a 80%) que aparece como
una lesión roja que se expande en forma de “ojo de toro”; se localiza en muslo, ingle
o axilas (ver fig. 11-6). Se acompaña de fiebre, mialgias y linfadenopatía.
■ Infección temprana diseminada: ocurre semanas o meses después de la mordida por
garrapata. Las lesiones cutáneas son parecidas al eritema migratorio, sólo que más pe-
407
DIAGNÓSTICO
La lesión clásica en “ojo de toro” consiste en un anillo exterior donde se encuentran espiroquetas,
un anillo interno claro y uno central con eritema debido a una reacción alérgica como respuesta
a la mordida de la garrapata. Nótese que algunas lesiones pueden consistir sólo en eritema anular
externo con un centro claro. (Reproducida, con permiso, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte
a color.)
408
COMPLICACIONES
■ Algunos pacientes pueden presentar artritis resistente a tratamiento (autoinmune) du-
rante meses o años a pesar de tratamiento adecuado con antibióticos. El DNA de B.
burgdorferi no se encuentra en las articulaciones y los pacientes no responden a los
antibióticos.
■ Después de tratamiento adecuado de la enfermedad de Lyme, algunos pacientes pue-
den desarrollar síntomas subjetivos mal definidos (mialgias, artralgias, fatiga, alteracio-
nes de la memoria). Estos pacientes no se benefician de tratamientos repetidos o a
largo plazo con antibióticos. La causa más frecuente para un fracaso al tratamiento
con antibióticos en la enfermedad de Lyme es un diagnóstico erróneo.
Los pacientes que tienen una
garrapata adherida por lo
PREVENCIÓN
menos 24 horas no necesitan
Los pacientes de zonas endémicas que tienen garrapatas adheridas por > 24 horas pueden
beneficiarse de un tratamiento con doxiciclina, 200 mg PO en dosis única. No se reco- tratamiento para enfermedad
mienda realizar pruebas de laboratorio por garrapatas en búsqueda de microorganismos de Lyme.
infecciosos. Ya no se dispone de la vacuna para la enfermedad de Lyme.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
MENINGITIS
SÍNTOMAS/EXAMEN
Parecidos a los de la encefalitis. Las presentaciones atípicas son más frecuentes en neona-
tos, niños y ancianos. Las etiologías son como sigue:
■ Meningitis aguda:
■ Meningitis neutrofílica aguda: causada por bacterias (ver cuadro 11-7).
■ Meningitis eosinofílica aguda: causada por Angiostrongylus cantonensis, parásito
pulmonar en roedores; resulta de la infección de moluscos mal cocidos o verduras
contaminadas. Es endémica en el sudeste de Asia y en las islas del Pacífico; asocia-
da a eosinofilia periférica.
■ Meningitis crónica (los síntomas duran semanas a meses con pleocitosis persistente
en LCR [por lo regular linfocítica]):
■ Los agentes etiológicos incluyen tuberculosis (40%), micobacterias atípicas,
Cryptococcus (7%), Coccidioides, Histoplsma, Blastomyces, sífilis secundaria,
enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple. La etiología con frecuencia
se desconoce (34%). Causas no infecciosas incluyen neoplasias o metástasis en
SNC (8%), leucemia, linfoma, vasculitis, sarcoidosis y hemorragias subaracnoi-
deas o subdurales.
■ Meningitis neutrofílica crónica: puede ser causada por Nocardia, Actinomyces,
Aspergillus, Candida, SLE o CMV en SIDA avanzado.
■ Meningitis eosinofílica crónica: se asocia a Coccidioides, parásitos, linfoma y
agentes químicos.
409
TRATAMIENTO EMPÍRICO
MICROORGANISMOS CON ANTIBIÓTICOS DE ALERGIA GRAVE
GRUPO DE EDAD COMUNES PRIMERA ELECCIÓNa,b A PENICILINA
a
Se pueden añadir corticosteroides (dexametasona, 10 mg c/6 h/2 a 4 días) en pacientes que presentan meningitis aguda adquirida
en la comunidad, probablemente causada por S. pneumoniae.
b
Las dosis para meningitis son más altas que para otras indicaciones: ceftriaxona, 2 g IV c/12 h; cefotaxima, 2 g IV c/4 h; vancomicina,
1 g IV c/12 h o 500 a 700 mg IV c/6 h; ampicilina, 2 g IV c/4 h, o ceftazidima 2 g IV c/8 h.
c
En sitios donde hay neumococo resistente a penicilina se debe incluir vancomicina en el régimen terapéutico.
Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
■ Presentación fulminante (< 24 horas) o paciente en mal estado general: iniciar
antibióticos en menos de 30 minutos; dar dexametasona junto con antibióticos o
previo a éstos. Posteriormente realizar historia clínica y exploración física, solicitar
CT/MRI (si se encuentra indicada) y punción lumbar.
■ Curso subagudo y pacientes estables: realizar historia clínica y exploración física,
solicitar CT/MRI (si se encuentra indicada), hemocultivos y punción lumbar; pos-
teriormente dar tratamiento empírico.
410
PREVENCIÓN
■ Quimioprofilaxis para N. meningitidis: se aplica a contactos en el hogar del pacien-
te, compañeros de cuarto o de celda; a aquellos en contacto directo con las secreciones
orales del paciente (besos, compartir cubiertos, intubación endotraqueal, aspiración,
contactos en guarderías si ocurrió en < 7 días); y en casos especiales (inmunocom-
promiso, brotes). También se aplica a pacientes índice si no han sido tratados con
cefalosporinas (las penicilinas y el cloranfenicol no cruzan adecuadamente la mucosa
nasal). Esquemas posibles incluyen rifampicina, 600 mg PO, cada 12 h/4 dosis; cipro-
floxacina, 500 mg PO/1 dosis, o ceftriaxona, 250 mg IM/1 dosis.
PRESIÓN DE
ERITROCITOS LEUCOCITOS GLUCOSA PROTEÍNAS APERTURA
DIAGNÓSTICO (POR µl) (POR µl) (mg/dL) (mg/dL) (cm H2O) APARIENCIA
Meningitis
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
aséptica/viral, Por lo regular
encefalitis Normal c (linfocitos)b Normal Normal o c Normal o c claro
Meningitis cró-
nica (tuberculo-
sis, hongos) Normal c (linfocitos)b T c c Claro o turbio
Meningitis por
espiroquetas
(sífilis, enferme-
dad de Lyme) Normal c (linfocitos)b Normal c Normal o c Claro o turbio
Hemorragia
subaracnoi-
dea, contusión
cerebral cc c Normal cc Normal o c Amarillo o rojo
a
Con una punción traumática, por lo regular se observa 1 leucocito/800 eritrocitos y 1 mg de proteína/1 000 eritrocitos.
b
Pueden predominar los PMN en fases iniciales.
c
Puede verse en abscesos cerebrales, absceso epidural, osteomielitis vertebral, sinusitis/mastoiditis, trombos sépticos y tumores cere-
brales.
Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.
411
Bacilos grampositivos
■ Grandes, con esporas: Bacillus, Clostridium.
■ Pequeños, pleomórficos (difteroides): Corynebacterium, Propionibacterium.
■ Filamentosos, ramificados, en cuentas:
■ Aerobios: Nocardia.
■ Anaerobios: Actinomyces.
■ Otros: Listeria, Lactobacillus, Erysipelothrix.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
Esta muestra de esputo con tinción de Gram muestra una gran cantidad de neutrófilos y cocos
grampositivos en forma de aguja fina agrupados en pares o cadenas característicos de una
infección por S. pneumoniae. (Cortesía de Roche Laboratories, Division of Hoffman-LaRoche
Inc., Nutley, NJ.) (Véase también anexo a color.)
412
Bacilos gramnegativos
Para recordar
■ Enterobacterias (fermentan lactosa): E. coli, Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Citro- a los bacilos
bacter. gramnegativos que
■ No fermentadores: Proteus, Serratia, Edwardsiella, Salmonella, Shigella, Morganella, fermentan lactosa:
Yersinia, Acinetobacter, Stenotrophomonas, Pseudomonas.
■ Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium. SEEK Carbs
■ Fusiformes (largos, puntiagudos): Fusobacterium, Capnocytophaga. (buscar
■ Otros: Haemophilus. carbohidratos)
Serratia
E. coli
Bacterias acidorresistentes Enterobacter
Klebsiella
■ Micobacterias.
Citrobacter
■ Nocardia (acidorresistente débil o parcial).
O ST E O M I E L I T I S
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
Causas comunes de osteomielitis son:
■ Los agentes etiológicos incluyen S. aureus y en menor proporción estafilococos coagu-
lasa negativos (articulaciones protésicas o infecciones posoperatorias), estreptococos,
anaerobios (mordidas, pie diabético, úlceras por presión), Pasteurella (mordidas por
animales), Eikenella (mordidas por humanos), y Pseudomonas (pisar un clavo).
■ Otras causas: Salmonella (anemia de células falciformes), M. tuberculosis (inmigran-
tes, VIH), Bartonella (VIH), Brucella (productos lácteos no pasteurizados).
■ Por localización: Pseudomonas afecta la articulación esternoclavicular y la sínfisis
del pubis (en usuarios de drogas IV); Brucella afecta la articulación sacroiliaca,
rodilla y cadera; la tuberculosis afecta las vértebras torácicas inferiores (mal de
Pott).
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Diseminación contigua: eritema local, calor y dolor; los pacientes están afebriles y no
presentan enfermedad sistémica.
■ Diseminación hematógena: fiebre súbita; dolor en el hueso afectado. Los pacientes
pueden presentar únicamente dolor (sin fiebre).
■ Osteomielitis vertebral con absceso epidural: raquialgia seguida por dolor articular y
debilidad.
■ Infección en rodilla y cadera protésica: puede presentarse sólo como dolor en las
zonas que sostienen peso corporal.
413
TRATAMIENTO
■ Después de desbridar el tejido necrótico del hueso (tomar cultivos), debe darse tra-
tamiento empírico con antibióticos que cubran a los patógenos más frecuentes (ver
microorganismos mencionados anteriormente).
■ Se deben administrar antibióticos IV durante cuatro a seis semanas, aunque en algu-
nas circunstancias las quinolonas PO pueden tener la misma efectividad.
■ Para escoger un antibiótico debe guiarse por los resultados microbiológicos. En pa-
cientes que no son candidatos para tratamiento definitivo, se puede optar por un trata-
miento supresor a largo plazo.
■ La cirugía está indicada para la descompresión de médula ósea, estabilización ósea,
quitar hueso necrótico en una osteomielitis crónica y restablecer el aporte vascular.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
COMPLICACIONES
PREVENCIÓN
P I E LO N E F R I T I S
Causada por los mismos agentes que son responsables de las infecciones de vías urinarias
no complicadas. Con excepción de S. aureus, la mayor parte de los casos son causados por
microorganismos ascendentes que provienen del tracto urinario inferior; S. aureus por lo
regular se transmite por vía hematógena y causa abscesos intrarrenales o perinéfricos. Los
cálculos renales de estruvita (cálculos coraliformes) se asocian a menudo con UTI recu-
rrentes por bacterias productoras de ureasa (Proteus, Pseudomonas y enterococos).
SÍNTOMAS
Dolor en flanco y fiebre. Los pacientes tienen síntomas de tracto urinario inferior (disuria,
urgencia urinaria, aumento de frecuencia miccional) que algunas veces ocurren uno o
dos días antes del inicio de síntomas en tracto superior. También pueden presentar náu-
seas, vómito y diarrea.
414
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cálculos renales, infartos renales, colecistitis, apendicitis, diverticulitis, prostatitis/epidi-
dimitis aguda.
DIAGNÓSTICO
El UA muestra piuria y bacteriuria; también puede presentar hematuria o cilindros granu- En el examen general de
losos. En el hemograma se encuentran leucocitosis con desviación a la izquierda. Los cul-
tivos de orina por lo regular son positivos y el hemocultivo puede ser positivo también. orina se observan fiebre y
cilindros de leucocitos en la
TRATAMIENTO pielonefritis, pero no en la
■ Una fluoroquinolona por siete días o ampicilina + gentamicina o ceftriaxona por 14 días. cistitis.
■ La evaluación radiológica para complicaciones puede ser útil en pacientes con enfer-
medad grave o inmunodeprimidos que no responden al tratamiento, o en quienes son
muy probables las complicaciones (p. ej., embarazadas, diabéticos y pacientes con ne-
frolitiasis, reflujo vesicoureteral, cirugía de trasplante u otra cirugía genitourinaria).
■ La radiografía simple puede detectar cálculos, calcificación, masas tumorales y
acumulaciones anormales de gas.
■ El ultrasonido es un método rápido y seguro.
■ La CT con contraste es muy sensible, pero puede afectar la función renal.
COMPLICACIONES
Se debe considerar la posibilidad de un absceso perinéfrico en pacientes que persisten con
fiebre dos a tres días después de una apropiada antibioticoterapia; el UA puede ser normal
y los cultivos negativos. Los pacientes son tratados con drenaje percutáneo o quirúrgico
además de antibióticos. Abscesos intrarrenales (como quiste renal infectado) < 5 cm por
lo regular responden sólo a tratamiento con antibióticos. Los pacientes diabéticos pueden
desarrollar pielonefritis enfisematosa asociada con mortalidad elevada y por lo regular se
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
requiere realizar una nefrectomía.
Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Rickettsia rickettsii. El vector
es la garrapata Dermacentor que necesita alimentarse durante 6 a 10 h antes de inyectar el
microorganismo (tiempo de adherencia mucho menor que para la enfermedad de Lyme).
Ocurre con mayor frecuencia en la región media del Atlántico y estados del centro-sur Piense en rickettsiasis
de Estados Unidos (no los estados donde se encuentran las Montañas Rocosas). La inci- exantemática e inicie
dencia más alta se observa a finales de primavera y durante el verano, así como en niños y
adultos con riesgo ocupacional de estar en contacto con garrapatas. tratamiento oportuno
en pacientes que hayan
SÍNTOMAS/EXAMEN
sufrido mordida reciente por
■ Síntomas iniciales (siete días posteriores a la mordida por garrapata): fiebre, mialgia
garrapata (en especial en la
y cefalea.
■ Exantema maculopapular (en 90%) que inicia cuatro días después y progresa a pete- región media del Atlántico
quias o púrpura. El exantema aparece inicialmente en las muñecas y tobillos, poste- o los estados del centro-
riormente se extiende a regiones centrales así como a palmas de las manos y plantas
de los pies. sur de Estados Unidos),
■ Los pacientes pueden desarrollar cefalea grave, irritabilidad e incluso delirio o coma. acompañada de fiebre,
cefalea y mialgias, seguidas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
de exantema con distribución
Meningococemia, sarampión, fiebre tifoidea, ehrlichiosis (HME o HGE), fiebres hemo-
rrágicas virales (p. ej., dengue), leptospirosis, vasculitis. centrípeta.
415
TRATAMIENTO
Doxiciclina o cloranfenicol.
COMPLICACIONES
Neumonitis, edema pulmonar, insuficiencia renal y muerte después de ocho a 15 días.
E S T R O N G I LO I D O S I S
La infección por el helminto Strongyloides stercoralis es endémica en sitios donde hay clima
caluroso, como en el sudeste de Estados Unidos, la región de los Apalaches, África, Asia, el
Caribe y Centroamérica. A diferencia de otros helmintos parásitos, Strongyloides se puede
reproducir en el intestino delgado, lo que da lugar a grandes cantidades en el huésped. La
Considerar hiperinfección autoinfección y la diseminación se observan en pacientes con inmunidad celular deficiente
con Strongyloides stercoralis (p. ej., SIDA, uso crónico de corticosteroides, trasplante de órganos, leucemia, linfoma).
loidiasis diseminada. Los gusanos dejan el tracto gastrointestinal y viajan hacia los
que desarrollan una infección
pulmones y otros sitios. Los síntomas son fiebre, dolor abdominal grave, disnea, tos
sistémica por gramnegativos productiva, hemoptisis y manifestaciones locales (p. ej., SNC, páncreas, ojos).
o enterococos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La enfermedad entérica local es similar a la PUD, el esprue o la colitis ulcerativa. La
hiperinfección se parece a una septicemia bacteriana o por hongos.
DIAGNÓSTICO
Se pueden realizar pruebas para encontrar huevos y parásitos en heces y aspirados duode-
nales. En la hiperinfección se pueden encontrar larvas en esputo, lavado broncoalveolar,
LCR y orina. Paradójicamente, la eosinofilia es acentuada en pacientes con un sistema
inmune normal, y rara vez en pacientes con hiperinfección. La CXR muestra infiltrados
pulmonares persistentes (hiperinfección), transitorios (huésped normal) o difusos.
TRATAMIENTO
Tiabendazol, albendazol o ivermectina. Se deben discontinuar los corticoides u otros
agentes inmunosupresores.
COMPLICACIONES
Puede ocurrir obstrucción intestinal o íleo paralítico por la presencia de gusanos. La hi-
perinfección y el transporte de bacterias entéricas (bacilos gramnegativos, enterococos)
pueden dar lugar a bacteriemia, meningitis, UTI o neumonía.
416
SÍFI LIS
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Primaria: por lo regular se presenta un chancro, una pápula única y no dolorosa
que se erosiona para formar una úlcera con base limpia y bordes elevados e indu-
rados (puede ser múltiple o atípica en pacientes con VIH, o mínima si el paciente
tuvo sífilis previamente). También se encuentra una linfadenopatía regional no
dolorosa. El período de incubación es de tres a seis semanas, pero la linfadenopa-
tía persiste.
■ Secundaria: cursa con exantema maculopapular (puede afectar palmas y plantas),
condiloma plano en áreas intertriginosas (placas no dolorosas, eritematosas o blan-
co-grisáceas, altamente infecciosas; ver fig. 11-8), o placas en mucosas (condiloma
plano en mucosas; ver fig. 11-9). Los síntomas sistémicos incluyen fiebre de bajo gra-
do, malestar general, faringitis, laringitis, linfadenopatía (especialmente epitroclear),
anorexia, disminución de peso, artralgias, cefalea y meningismo (meningitis aséptica).
Ocurre dos a ocho semanas después del chancro primario, pero pueden sobreponerse
los cuadros.
■ Latente: pruebas serológicas positivas pero sin síntomas actuales.
■ Latente temprana (< 1 año): aumentan cuatro veces los títulos de anticuerpos;
antecedente conocido de sífilis primaria o secundaria; pareja infectada.
■ Latente tardía (> 1 año o duración desconocida): un tercio de los pacientes pro-
gresan a sífilis terciaria.
■ Sífilis terciaria: puede incluir aortitis (la ruptura de aneurisma es la primera cau-
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
sa de muerte en pacientes con sífilis) o gomas destructivos (hueso, piel, regiones
mucocutáneas). La neurosífilis por lo regular es asintomática (LCR con leucocitos
> 5, proteínas elevadas, glucosa disminuida, VDRL positivo). Los síntomas en SNC
incluyen tabes dorsal (desmielinización de los cordones posteriores, que resulta
en marcha tabética), pupila de Argyll Robertson (irregular, miosis, responde a la
acomodación pero no a la luz) y sífilis meningovascular (encefalopatía subaguda
con infartos isquémicos multifocales). Ocurre uno a 20 años después de la infección
inicial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
417
Estreptococo del grupo Normal Flora de la piel Celulitis, erisipela Dicloxacilina, cefa-
A y ocasionalmente lexina, clindamicina
B, C y G (penicilina sólo si hay
infección por estrepto-
coco documentada)
Vibrio vulnificus, otros Cirrosis Moluscos o exposición Bulas hemorrágicas, Ceftazidima, doxiciclina
Vibrio spp. al agua de mar. choque séptico
(pústulas/nódulos que
se ulceran)
Bacillus anthracis Curtidores de piel, Tierra (agente usado Úlcera no dolorosa/es- Doxiciclina, quinolonas
manejo de lana (tra- en bioterrorismo) cara, edema extenso
bajadores en oficinas
postales)
Francisella tularensis Cazadores de roedores Garrapatas, conejos Linfadenopatía regio- Doxiciclina, estrepto-
(tularemia) salvajes nal, neumonía micina
Sporothrix schenckii Jardineros, manejo de Plantas con espinas Linfangitis nodular Itraconazol
rosas
418
Pitiriasis rosada Después de una — Placas redondas, color Luz UV; esteroides
infección de vías rosa, descamativas; tópicos y
aéreas superiores, el distribución en “árbol antihistamínicos para el
paciente desarrolla una de Navidad” en la prurito
placa heraldo seguida espalda
por erupción cutánea
generalizada
los inguinales) que puede ulcerarse y supurar. Son frecuentes los síntomas sistémicos.
Las complicaciones incluyen proctitis, fístulas y cicatrices retráctiles. El diagnóstico es
serológico (se detectan los tipos L1-L3). Drenar los bubones y dar doxiciclina durante
tres semanas. Se encuentran fundamentalmente en los trópicos.
■ Granuloma inguinal, donovanosis (Calymmatobacterium granulomatis): los gan-
glios se erosionan para formar lesiones rojas, friables y no dolorosas. Las lesiones
tienen edema acentuado y seudobubones (granulomas subcutáneos que no son linfa-
denopatía). El diagnóstico se hace mediante raspado de las lesiones y biopsia (cuerpos
de Donovan intracelulares, dentro de células mononucleares). Tratar con doxiciclina
o TMP-SMX durante por lo menos tres semanas hasta que se resuelvan las lesiones.
Son comunes los episodios recurrentes. La enfermedad es rara en Estados Unidos.
■ Traumatismos, excoriación (p. ej., cierres, escabiasis).
■ Otros: psoriasis, enfermedad de Behçet, Reiter, liquen plano.
DIAGNÓSTICO
■ Visualización directa de espiroquetas con motilidad a través de microscopia de campo
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
oscuro, obtenidas de condilomas planos o placas en mucosas.
419
Nótense las erosiones múltiples no dolorosas color blanco-grisáceo con halo rojo en el dorso y
región lateral de la lengua. Estas lesiones altamente infecciosas en las mucosas contienen un gran
número de treponemas. (Cortesía de Ron Roddy. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et
al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;980.)
(Véase también Encarte a color.)
■ VDRL y RPR: las pruebas no treponémicas, sin anticuerpos específicos, son útiles
para selección (detecta anticuerpos que tienen reacción cruzada con cardiolipina).
El efecto prozona puede observarse en sífilis secundaria o embarazo (grandes títulos
de anticuerpos producen resultados negativos en las pruebas y se vuelven positivos
hasta que se diluye la muestra). La sensibilidad del VDRL/RPR es de 70% en la sífilis
primaria y de 99% en la sífilis secundaria. Los falsos positivos tienen títulos 1:8.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
Nótense las pápulas rojas con centro necrótico. (Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al
[eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;890.)
(Véase también Encarte a color.)
420
Sífilis secundaria Treponema pallidum Pápulas rojo-cafés o color cobre; Condiloma plano o placas en
nunca vesículas (ver fig. 11-12). mucosas.
Eritema Reacción a medicamentos, HSV o Lesiones en diana (ver Simétrico en codos, rodillas,
multiforme infección por Mycoplasma fig. 11-13). palmas y plantas. Puede volverse
difuso y afectar mucosas.
Meningococemia N. meningitidis Máculas que blanquean con pre- Extremidades distales; posterior-
aguda sión, petequias color gris-metáli- mente en tronco y “manchas con
co y púrpura (ver figura 11-14). presión” en algunas horas.
Viruela Ortopoxvirus Vesículas redondas, tensas, pro- Inicia en cara y extremidades; pos-
fundas y pústulas. teriormente se localiza en tronco
(centrífuga).
Endocarditis Staphylococcus, Streptococcus, Lesiones de Janeway indoloras, Lesiones de Janeway que aparecen
etc. máculas hemorrágicas (ver figura en palmas y plantas, nódulos
11-15). Nódulos de Osler subcu- de Osler que aparecen en los
táneos, dolorosos, color rosa o extremos de los dedos de manos
violeta. y pies.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
mano-pie-boca brotes dentro de la familia.
Fiebre por Streptobacillus moniliformis Maculopápulas o púrpura. Puede ser más grave en las articu-
mordida de rata laciones de manos y pies.
Sarampión atípico Paramixovirus (en pacientes que Maculopápulas; pueden ser Más acentuado en las extremi-
han recibido vacuna con virus hemorrágicas. dades. El sarampión típico tiene
muertos de 1963 a 1967) distribución central (cara/tronco).
■ Los pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar neurosífilis deben ser sometidos a
punción lumbar y prueba de LCR-VDRL. La de LCR-VDRL es específica, pero no
sensible para neurosífilis (sensibilidad, 30 a 70%).
■ Indicaciones para realizar una punción lumbar: está indicada en pacientes con sín-
tomas neurológicos, RPR sérico 1:32, con aortitis o gomas, y antecedente de falla
del tratamiento. Se ha recomendado realizar una punción lumbar en todo paciente
con VIH, pero es controversial.
TRATAMIENTO
■ La sífilis se puede dividir como temprana (primaria, secundaria, latente temprana),
tardía (latente tardía o terciaria) o neurosífilis.
■ Los pacientes con sífilis temprana deben recibir penicilina G benzatínica, 2.4 MU
IM por dosis única o doxiciclina o ceftriaxona. La falla del tratamiento ocurre con
azitromicina (en especial si el paciente se encuentra infectado por VIH).
421
Mononucleosis
Infecciosa,
Enfermedad de Lyme,
(causada por otra
espiroqueta)
F I G U R A 11 - 1 2 . Sífilis secundaria.
422
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
(Cortesía de Michael Redman, PA-C. Reproducida con autorización de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:378.) (Ver
también Encarte a color.)
F I G U R A 11 - 14 . Meningococemia aguda.
423
(Reproducida, con permiso, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.) (Véase también
Encarte a color.)
Por lo general afecta a individuos saludables; se asocia a exotoxinas liberadas por ciertas
cepas de S. aureus o estreptococos del grupo A (rara vez de grupos B, C o G). Puede
causar infección concurrente (osteomielitis, abscesos ocultos, erisipela, fascitis necrosante
o miositis, infección secundaria de lesiones por varicela) o simplemente colonizar una
superficie mucosa, posoperatoria o quemaduras.
■ TSS estreptocócico: comúnmente asociado a infecciones invasivas concurrentes. Los
serotipos de estreptococos invasivos del grupo A por lo regular tienen proteínas tipo M
1, una proteína de superficie que es antifagocítica y puede funcionar como superantí-
geno. Algunas cepas también pueden producir exotoxinas pirógenas A, B o C.
■ TSS estafilocócico: se asocia al período menstrual y con el uso de tampones hiper-
absorbentes que han sido retirados del mercado (“TSS menstrual”). Actualmente, la
mayor parte de los casos son TSS no menstruales debidos a colonización vaginal o de
herida quirúrgica. Algunos serotipos producen superantígenos TSST-1 (75%) o ente-
rotoxinas estafilocócicas B y C.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Aislamiento de estafilococos o estreptococos, evidencia de daño orgánico (insuficien-
cia renal, coagulopatía, LFT anormales), exantema, ARDS, edema generalizado o
derrame pleural, necrosis de tejidos blandos.
■ El TSS estafilocócico también presenta fiebre y exantema macular difuso que pos-
teriormente se descama (especialmente en palmas y plantas). Otros datos incluyen
vómito, diarrea, mialgias intensas y confusión.
424
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Exámenes de laboratorio de rutina, incluyendo creatincinasa.
■ Exploración vaginal
■ Hemocultivos, cultivos de heridas y mucosa vaginal.
■ Evaluar si hay infección estreptocócica invasiva o infección estafilocócica oculta.
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
La muerte (en 30% de TSS por estreptococo o 3% de TSS por estafilococo), gangrena en
las extremidades, ARDS, insuficiencia renal crónica.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
M E DIC I NA E N VIAJ ES
Guías generales
La mayor parte de los casos de fiebre en pacientes que han regresado de viaje se debe
a enfermedades comunes, como gripe, infección viral de vías respiratorias superiores e
infecciones de vías urinarias. Las infecciones más frecuentes relacionadas con viajes son
paludismo (ver más adelante), fiebre tifoidea, hepatitis, dengue y absceso hepático amibia-
no. Infecciones graves que son tratables si se diagnostican oportunamente incluyen palu-
dismo por P. falciparum, fiebre tifoidea y meningococemia (considerar todas las anteriores
en viajeros con fiebre).
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Antecedentes cuidadosos de viaje: interrogar al paciente acerca de qué países visitó,
localidades urbanas o rurales, tipo de alojamiento, inmunizaciones, quimioprofilaxis y
antecedentes de vida sexual.
■ Exposiciones específicas: determinar si hubo contacto con agua dulce (leptos-
pirosis, esquistosomiasis) o exposición a productos lácteos no pasteurizados (bru-
celosis), moscos (paludismo, dengue), garrapatas (enfermedades por rickettsias,
tularemia) o contactos con enfermedades (meningococo, tuberculosis, fiebre he-
morrágica viral).
■ Explorar en busca de linfadenopatías, exantema maculopapular (dengue, lep-
tospirosis, infección aguda por VIH o HBV), escaras en el sitio de mordida por
garrapatas (enfermedades por rickettsias), y esplenomegalia (paludismo, tifoidea,
brucelosis).
425
■
■ Diarrea del viajero: causada por ETEC (> 50%), Campylobacter, y con menor fre-
cuencia por Shigella, Salmonella (< 15% cada una), y parásitos (Giardia, Entamoeba,
Cryptosporidium). El inicio del cuadro de ordinario es una semana después de que
regresó el viajero, con diarrea que dura dos a cuatro días; por lo regular es afebril.
Disentería con diarrea sanguinolenta y fiebre pueden ser causadas por Shigella o En-
tamoeba. El tratamiento es a base de hidratación, medicamentos que disminuyen la
motilidad intestinal (evitar en casos de disentería) y antibióticos que acorten la dura-
ción de la enfermedad (ciprofloxacina por uno a tres días, azitromicina).
DIAGNÓSTICO
■ Pruebas de rutina incluyen hemograma, química renal, LFT, examen general de ori-
na y CXR.
■ Evaluar la cuenta diferencial para eosinofilia; obtener frotis de sangre periférica (nor-
mal y gota gruesa) para paludismo (puede ser necesario repetir cada 8 a 12 h durante
dos días).
■ Hemocultivos para fiebre tifoidea y meningococo; obtener muestra de heces para rea-
lizar cultivo y búsqueda de huevos/parásitos.
PREVENCIÓN
■ Evitar consumir agua no purificada, cubos de hielo, comida mal cocida (“hiérvala, co-
cínela, pélela o mejor olvídelo”), animales salvajes, nadar en agua dulce y piquetes por
insectos (usar repelentes de insectos que contengan 30 a 35% de DEET o permetrina
para cubrir mosquiteros o ropa).
■ Profilaxia por paludismo (ver más adelante).
426
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
■ Los signos incluyen anemia hemolítica, esplenomegalia, hipoglucemia, trombocito-
penia, elevación de transaminasas, hiperbilirrubinemia indirecta y hemoglobinuria
(fiebre intermitente biliosa hemoglobinúrica).
■ La enfermedad ocurre una a dos semanas después de la infección por P. falciparum,
pero el período de incubación es mayor para las otras especies.
■ El síndrome nefrótico ocurre debido a inmunocomplejos y es más frecuente en in-
fección por P. malariae. La enfermedad recurrente puede notarse después de meses
o años de infección por P. vivax y P. ovale debido a que tienen una fase latente en el
hígado (hipnozoítos).
■ Los parásitos maduros de P. falciparum (esquizontes) se unen al endotelio vascular,
lo que conduce a obstrucción capilar e isquemia. Si no es tratado, puede dar lugar a
hipoglucemia, paludismo cerebral (convulsiones, coma), nefritis, insuficiencia renal
y edema pulmonar. El paludismo por falciparum también conduce a grandes cantida-
des de eritrocitos infectados, lo cual produce anemia grave.
427
A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parásitos jóvenes con forma de anillo
de sello, pero sólo P. falciparum muestra múltiples parásitos dentro de un solo eritrocito. B)
Gametocitos en forma de plátano son diagnósticos de infección por P. falciparum. Reproducida,
con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health
Organization, 2000.) (Véase también Encarte a color.)
TRATAMIENTO
■ Tratar P. vivax, P. ovale y P. malariae con cloroquina. Tratar P. vivax y P. ovale también
con primaquina para erradicar las fases crónicas en hígado del parásito (si los pacientes
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
PREVENCIÓN
428
Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos parásitos en infecciones
por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven en infección por P. falciparum (gametocitos en
forma de plátano son diagnósticos). (Reproducida, con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of
Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Véase también Encarte
a color.)
T U B E R C U LO S I S
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
En Estados Unidos, Mycobacterium tuberculosis se encuentra más a menudo en la pobla-
ción con mayor pobreza (indigentes, mala alimentación, hacinamiento) y en inmigrantes
de países en vías de desarrollo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Tuberculosis primaria: por lo regular asintomática sin signos radiográficos, pero 5%
de los pacientes (casi siempre niños, ancianos y con inmunocompromiso) desarrollan
una infección primaria progresiva.
■ Infección por tuberculosis latente (LTBI): los pacientes están infectados (de ordi-
nario PPD positivos), pero no tienen síntomas de enfermedad activa. Los bacilos se
encuentran contenidos en linfocitos T y macrófagos formadores de granulomas.
■ Tuberculosis activa/reactivación: aproximadamente 10% de los pacientes con LTBI
desarrollan la enfermedad, 5% en los primeros dos años de infección y 5% en el
transcurso de su vida. Los factores de riesgo para reactivación son infección reciente
(en los últimos dos años), VIH, neoplasia maligna, medicamentos inmunosupresores
(p. ej., corticoides, en especial con > 15 mg de prednisona al día), diabetes, uso de
drogas, silicosis y gastrectomía.
■ Tuberculosis pulmonar: presenta tos subaguda (inicialmente seca y posterior-
mente productiva, a veces con hemoptisis), malestar general, fiebre, diaforesis y
pérdida de peso. La exploración es normal o con estertores apicales o sibilancias.
■ Tuberculosis extrapulmonar: las enfermedades linfáticas (adenopatía cervical
no dolorosa) y pleural son las más comunes. Pueden verse otros sitios de infec-
ción, más que nada en pacientes con VIH. Hay fiebre cuando la enfermedad es
más extensa.
429
Neumonía o abscesos pulmonares (por bacterias, hongos, PCP), neoplasias malignas (pul-
monares o en otros sitios), enfermedad de Crohn (en tuberculosis gastrointestinal), UTI
(la tuberculosis renal puede causar piuria estéril), infección por VIH, colonización por
micobacterias atípicas (en pacientes con enfisema o bronquiectasias de fondo).
DIAGNÓSTICO
■ Datos radiológicos en la tuberculosis pulmonar activa: infiltrados, nódulos (inclu-
yendo hiliares), cavernas (en especial en los segmentos apical o posterior de los lóbu-
los superiores o en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores), calcificaciones.
Pacientes con VIH avanzado y ancianos pueden tener radiografías normales o atí-
picas.
■ Los frotis de esputo son muy sensibles en pacientes que presentan enfermedad con
cavernas. Los bacilos se visualizan por tinción acidorresistente (Ziehl-Neelsen, Kin-
youn) o fluorescente (auramina-rhodamina).
■ Cultivos de esputo, sangre o tejido son el estándar de oro pero pueden tardar semanas
en crecer. La sensibilidad a antibióticos ayuda a dirigir el tratamiento.
■ Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos o hibridación: adjuntos al frotis y al
cultivo; aprobados por la FDA para identificación rápida del bacilo en frotis de esputo
(no para sitios extrapulmonares). No están disponibles en todos los laboratorios.
■ Para la enfermedad extrapulmonar, el estudio histopatológico muestra granulomas
con necrosis caseosa; las tinciones de AFB pueden mostrar bacilos. Para la tuberculo-
sis pleural, la biopsia de pleura que muestre granulomas es más sensible que el cultivo
de líquido pleural.
■ La prueba cutánea de la tuberculina identifica a pacientes con infección latente o
activa, pero no es 100% específica ni sensible; se observan falsos negativos en ancia-
nos, desnutridos y pacientes inmunodeprimidos, así como en pacientes con infección
grave. Una prueba sérica que mide la liberación de interferón-γ por parte de los linfo-
citos, en respuesta al PPD se encuentra disponible para diagnóstico de LTBI.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
TRATAMIENTO
■ Los pacientes que son hospitalizados con sospecha de tuberculosis activa deben ser co-
locados en aislamiento respiratorio. Los casos deben ser informados a las autoridades
de salud.
■ Para la mayor parte de los casos de tuberculosis, los CDC recomiendan iniciar un
tratamiento con cuatro medicamentos; isoniacida, rifampicina, pirazinamida y
etambutol son los más usados. Se modifica el tratamiento una vez que se obtenga el
resultado de sensibilidad. El etambutol se omite cuando el bacilo es completamente
susceptible.
■ En pacientes que toman inhibidores de proteasa, inhibidores no nucleósidos de trans-
criptasa reversa, itraconazol, metadona u otros medicamentos metabolizados por el
hígado, se puede sustituir la rifampicina con rifabutina debido a que se asocia a me-
nor inducción del citocromo P-450.
■ Los corticosteroides pueden ser útiles para la meningitis y la pericarditis.
■ Considerar el tratamiento bajo observación directa para maximizar el apego
al tratamiento. Administrar a la mayoría de los pacientes durante seis meses. Pa-
cientes con VIH/SIDA o enfermedad miliar/meníngea reciben tratamiento más
prolongado.
COMPLICACIONES
■ La falla en el tratamiento por lo regular se debe a falta de apego ( 95%).
■ Mientras los pacientes estén bajo tratamiento se debe vigilar cada mes para averiguar
sintomatología. Considerar realizar LFT mensuales para aquellos pacientes con en-
fermedad hepática de fondo. Si el paciente tiene hepatitis grave (p. ej., AST y ALT
430
PREVENCIÓN
■ Selección y tratamiento de infección latente de tuberculosis: se debe realizar se-
lección de los pacientes con riesgo de reactivación de la enfermedad, independiente-
mente de la edad (“la decisión de realizar selección es la decisión de dar tratamiento”).
La prueba de la tuberculina de Mantoux mide la induración (no el eritema) en el
antebrazo dos a tres días después de la inyección intradérmica de tuberculina; una
elevación en la piel debe observarse en el momento de la inyección. Si la prueba de
Mantoux es positiva, se debe realizar CXR para descartar infección pulmonar activa.
El cuadro 11-11 muestra las guías de los CDC cuando una prueba de tuberculina es
positiva.
■ Los CDC recomiendan dar tratamiento a la infección latente por tuberculosis (pre-
viamente llamada “profilaxia”) en pacientes VIH negativos con isoniacida una vez
al día o dos veces a la semana durante nueve meses, o rifampicina una vez al día
durante cuatro meses. El uso de la combinación de rifampicina/pirazinamida du-
rante dos meses se asocia a hepatitis grave y hasta la muerte, por lo que no debe
emplearse.
■ Los trabajadores de la salud y otras personas que serán examinados repetidamente
deben tener un examen en dos pasos, con prueba de tuberculina repetida después de
una a tres semanas si son inicialmente negativos ( 10 mm). Si la segunda prueba es
positiva, lo más probable es que se deba a una respuesta acentuada, y la persona sea
considerada como “reactor” pero no como “conversión reciente”. Una conversión
en la prueba de tuberculina que indica infección reciente se define como aumento
10 mm de induración en un período de dos años. Las pruebas de anergia no son
recomendadas. Una vacunación previa con BCG debe ser obviada como reactividad
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
persistente después de > 10 años.
V I R U S VA R I C E L A - Z O ST E R ( V Z V )
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Varicela: el período de incubación es de 10 a 20 días. Inicia con fiebre alta, malestar
general y un exantema prurítico que inicia en cara, cabeza y tronco, posteriormente
se extiende a las extremidades. La erupción inicia siendo maculopapular, se torna en
vesículas (“como rocío sobre un pétalo”) y posteriormente en pústulas y rotura de las
mismas que lleva a costras. Las distintas etapas se observan simultáneamente.
■ Herpes zoster: parestesias o dolor en un dermatoma seguido de exantema cutáneo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Viruela: las lesiones son más profundas y dolorosas; todas las lesiones ocurren en la
misma etapa.
■ HSV diseminada: especialmente si hay alteración cutánea, se diagnostica por
cultivo.
■ Meningococemia: petequias, púrpura, septicemia.
431
5 mm DE INDURACIÓN 15 mm DE INDURACIÓN
(EN PACIENTES CON RIESGO (EN PACIENTES CON RIESGO
ALTO DE REACTIVACIÓN) 10 mm DE INDURACIÓN BAJO DE REACTIVACIÓN)
DIAGNÓSTICO
■ El diagnóstico por lo general es clínico.
■ Confirmar al hacer un frotis de las lesiones (cultivo o tinción fluorescente para detec-
tar el virus).
■ Frotis citológico mediante técnica de Tzanck muestra células gigantes multinu-
cleadas.
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
■ Varicela:
■ Neumonía intersticial: puede ocurrir, especialmente en mujeres embarazadas.
■ Infecciones bacterianas (estreptococo del grupo A).
■ Encefalitis.
■ Mielitis transversa.
■ La varicela se puede diseminar o afectar múltiples dermatomas en pacientes in-
munosuprimidos (VIH, corticoides, neoplasias malignas).
■ El síndrome de Reye (encefalopatía hepática e hígado graso) puede ocurrir en
niños con varicela (o gripe) después de tomar aspirina.
■ Herpes zoster:
■ Neuralgia posherpética: es más común en pacientes ancianos, puede prevenirse
tratando con antivirales en las primeras 72 horas que inició el exantema cutáneo.
El efecto de los corticosteroides no es claro.
■ Zoster oftálmico: puede llevar a ceguera. Los pacientes presentan lesiones en la
punta de la nariz y deben ser referidos al oftalmólogo.
432
E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S
433
434
Nefrología
Alan C. Pao, MD
Nefrolitiasis 445
Glomerulonefritis 454
435
Hiponatremia
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los signos y síntomas se relacionan con la velocidad y gravedad de la disminución de
Na+.
■ Puede ser asintomática o presentar síntomas, desde náuseas y vómito hasta confusión
y letargo o convulsiones y coma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La gran mayoría de las La evaluación del paciente y el diagnóstico diferencial de la hiponatremia se mencionan
hiponatremias clínicamente en la figura 12-1.
significativas tienen una
DIAGNÓSTICO
Posm < 280 mosm/kg. La
principal razón para revisar ■ Determinar la tonicidad:
la osmolaridad plasmática Osmolaridad plasmática (Posm) ⫽ (2 ⫻ Na⫹) ⫹ (BUN/2.8) ⫹ (glucosa/18)
es para excluir las causas ■ Para las hiponatremias hiperosmolares se debe determinar el estado de la volemia:
■ Exploración clínica: buscar datos de sobrecarga de volumen (aumento de la pre-
isotónicas e hipertónicas poco sión venosa yugular, galope S3, ascitis, edema) o depleción de volumen (mucosas
frecuentes. secas, presión venosa yugular disminuida).
HIPONATRIEMIA
Osmolaridad plasmática
Estado de la volemia
(Adaptada, con autorización, de Narins RG, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid,
electrolyte, and acid-base homeostasis. Am J Med 1982;72:496.)
436
TRATAMIENTO
■ El manejo de líquidos depende del estado de la volemia en el paciente:
■ Hipervolemia: restricción de líquidos o diuréticos.
■ Euvolemia: restricción de líquidos.
■ Hipovolemia: solución fisiológica salina o hipertónica.
■ La velocidad de corrección del Na⫹ depende de los síntomas del paciente y qué tan
rápido disminuyó el Na⫹. Para prevenir la mielinólisis
■ Hiponatriemia sintomática aguda: se debe restituir el Na⫹ hasta que los síntomas pontina central, no se debe
se resuelvan (2 meq/L/h). Por lo regular se requiere una solución salina hipertóni-
ca (3%), más un diurético de asa. sobrepasar la administración
■ Hiponatremia sintomática crónica: el Na⫹ debe ser restituido de manera más de 12 meq/L de Na+ en un
lenta (1 meq/L/h). Puede necesitarse una solución salina hipertónica.
■ Hiponatremia asintomática crónica: no se requiere corrección inmediata; el ma- período de 24 horas.
nejo antes mencionado es suficiente.
■ Tratar la causa subyacente.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los síntomas son los debidos a la hiponatremia y a la causa subyacente que provoca la
SIADH.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Alteraciones del SNC:
■ Traumatismo craneoencefálico: hemorragia subaracnoidea, hematoma sub-
dural.
■ Infección: meningitis, encefalitis, absceso cerebral.
■ Otros: tumores, CVA, esclerosis múltiple.
■ Alteraciones pulmonares: cáncer de células pequeñas, neumonía, abscesos pulmona-
res, tuberculosis, neumotórax.
■ Medicamentos: clorpropamida, antidepresivos tricíclicos (TCA), haloperidol.
■ Neoplasia maligna.
DIAGNÓSTICO
N E F R O LO G Í A
■ Disminución de la Posm.
■ Hiponatriemia con volemia normal.
■ Uosm > Posm.
■ Descartar otras causas de hiponatriemia. El SIADH es un diagnóstico de exclusión.
437
Hipernatriemia
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ La hipernatriemia lleva a hiperosmolaridad y por lo tanto a desplazamiento de líqui-
La hipernatriemia casi do fuera del espacio intracelular. Esto causa deshidratación celular y síntomas en
SNC (letargo, debilidad, irritabilidad, alteración del estado mental, convulsiones,
siempre se debe a déficit coma).
de agua libre (rara vez por ■ Depleción de volumen: causa mucosas secas, hipotensión y disminución del volu-
men urinario.
aumento del sodio corporal).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Mayor pérdida de agua (Uosm > 600 mosm/kg):
■ Pérdidas insensibles: aumento de la sudación, quemaduras.
■ Pérdidas gastrointestinales: diarrea.
■ Pérdidas renales (poliuria):
■ Diuresis posobstructiva o después de necrosis tubular aguda.
■ Diabetes mellitus (DM).
■ Diabetes insípida (DI) (Uosm < 600 mosm/kg): sospechar en pacientes con hiper-
Si la Uosm se encuentra
natremia con gran volumen de orina con densidad disminuida (ver capítulo 6 para
información completa).
disminuida en un paciente, ■ Exceso de retención de Na⫹: rara; debida a administración de solución hipertónica.
considerar DI.
DIAGNÓSTICO
■ Dependiendo de la presentación clínica, el diagnóstico por lo regular es aparente.
■ Medir la Uosm; debe encontrarse aumentada en pacientes con hipovolemia (el riñón
intenta retener la mayor cantidad de líquido y la orina se concentra).
TRATAMIENTO
■ Calcular el déficit de líquido libre
A LT E R A C I O N E S D E L P OTA S I O
Hiperpotasiemia
N E F R O LO G Í A
SÍNTOMAS/EXAMEN
Puede ser asintomática o presentar síntomas que varían desde debilidad muscular hasta
fibrilación ventricular (VF).
438
DIAGNÓSTICO
■ En la mayor parte de los casos, la causa es aparente después de un interrogatorio de-
tallado, una revisión de los medicamentos que consume el paciente y exámenes de
laboratorio (química sanguínea con BUN, creatinina y CK).
■ El ECG sirve como indicador de la gravedad:
■ Leve: normal o aumento de la amplitud de onda T.
■ Moderado: prolongación de QRS u ondas T aplanadas.
Una TTKG < 5 en un
■ Grave: fibrilación ventricular.
■ Los exámenes de laboratorio para situaciones particulares incluyen: paciente con hipernatremia
■ Síndrome de lisis tumoral: aumento de LDH, ácido úrico y fósforo; calcio dismi-
es altamente sugerente de
nuido.
■ Estados que cursan con hipoaldosteronismo: revisar el gradiente transtubular hipoaldosteronismo.
de K+ (TTKG):
TTKG = (UK+/PK+) /(Uosm/Posm)
donde UK+ = potasio urinario y PK+ = potasio plasmático.
TRATAMIENTO
■ Reducir la excitabilidad cardíaca: calcio IV.
■ Cambiar la entrada de K+ a las células: glucosa e insulina, agonistas β-adrenérgicos
(p. ej., albuterol inhalado), NaHCO3.
■ Quitar el exceso de K+: diuréticos, resinas de intercambio de cationes (Kayexalate), diálisis.
Hipopotasiemia
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Los síntomas ocurren de ordinario cuando el PK+ < 2.5 – 3.0 meq/L.
■ Presenta debilidad, rabdomiólisis, y arritmias cardíacas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Ingesta de K+ disminuida.
■ Cambios en el K+ intracelular: alcalosis, aumento de la disponibilidad de insulina,
aumento de la actividad β-adrenérgica, parálisis periódica (asociada clásicamente a
tirotoxicosis).
■ Pérdida gastrointestinal de K+: diarrea
■ Pérdida renal de K+:
■ Diuréticos.
■ Vómito.
N E F R O LO G Í A
439
TRATAMIENTO
■ Reponer KCl. Cuando el PK+ = 3.0 meq/L, el déficit total de K+ es de 200 a 400 meq/
L.
■ La velocidad de corrección IV de K+ no debe exceder 10 meq/L/h en un acceso peri-
férico o 20 meq/L en un acceso central.
A LT E R A C I O N E S Á C I D O - B A S E
Acidosis metabólica
Diagnóstico
diferencial de
■ Hay dos categorías principales de acidosis metabólica: con brecha aniónica aumen-
acidosis metabólica tada y brecha aniónica normal.
con brecha aniónica
■ Calcular la brecha aniónica (AG):
aumentada:
AG = (Na+) – [(Cl⫺) + HCO3⫺]
MUDPILES
■ Una brecha aniónica de 12 es normal.
Metanol, la ingesta ■ Una brecha aniónica aumentada siempre implica que hay acidosis metabólica aun-
puede causar ceguera, que el HCO3 plasmático sea normal.
hiperemia del disco
óptico
Uremia ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA (AG > 12)
Diabética, cetoacidosis Acúmulo de aniones no medidos.
Paraldehído, ingesta de
Isoniacida, sobredosis
Láctica, acidosis: por DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
lo regular debida a
El diagnóstico diferencial se puede resumir con la nemotecnia MUDPILES.
hipoxia tisular por
choque circulatorio
Etilenglicol, ingesta de: DIAGNÓSTICO
buscar cristales de
oxalato en la orina ■ Revisar la función renal.
Salicilatos, ingesta de: ■ Revisar la cantidad de lactato.
característicamente ■ Revisar si hay presencia de cetonas, tanto séricas como en orina.
cursa con alcalosis ■ Calcular la brecha aniónica para descartar la ingesta de algún alcohol:
respiratoria
concomitante.
Brecha osm = osm medida – osm calculada
440
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En pacientes con acidosis
■ Pérdida gastrointestinal de HCO3: diarrea. metabólica con brecha
■ Pérdida renal de HCO3: acidosis tubular renal (RTA). Las causas de RTA se mencio-
nan en el cuadro 12-1. aniónica normal, el
antecedente de diarrea indica
DIAGNÓSTICO pérdida gastrointestinal
■ Brecha aniónica urinaria (UAG): estima la cantidad de NH4+ en orina. de bicarbonato; si no hay
diarrea, considerar RTA. La
UAG = cationes urinarios – aniones urinarios = (Na⫹ en orina) +
(K+ en orina) – (Cl⫺ en orina) brecha aniónica urinaria
puede confirmar la sospecha
■ Una UAG positiva por lo regular indica NH4⫹ disminuida en orina, la cual se aso-
cia a RTA. Las características de los distintos tipos de RTA se resumen en el cuadro clínica.
12-1.
pH urinario durante acidosis > 5.3 Variable: > 5.3 si se Por lo regular < 5.3
encuentra arriba del umbral
de resorción; < 5.3 si se
encuentra por debajo del
umbral
HCO3⫺ sérico sin tratamiento Puede ser < 10 meq/L Por lo regular 14 a 20 meq/L Por lo regular > 15 meq/L.
a
A la que se llama RTA tipo 3 es sólo una variante del tipo 1.
Reproducido, con autorización, de Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001;613.
441
TRATAMIENTO
Alcalosis metabólica
Debido a una de las siguientes cuatro causas: disminución de volumen, depleción de
cloro, depleción de potasio o hiperaldosteronismo. La concentración urinaria de cloro es
la clave para hacer la distinción entre las causas.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
■ Cl⫺ urinario < 10 meq/L indica hipovolemia (el riñón intenta retener Na⫹ y Cl⫺, por
lo que el Cl⫺ urinario se encuentra disminuido).
■ Pérdida gastrointestinal: vómito, aspiración por sonda nasogástrica, diarrea perde-
dora de cloro.
■ Diuréticos.
■ Ganancia de HCO3: administración de NaHCO3 o antiácidos.
■ Tratamiento: infusión de NaCl.
■ Cl⫺ urinario < 10 meq/L = alcalosis metabólica resistente a cloro. Se divide de acuer-
do con la tensión arterial.
■ Hipertensión: sugiere un exceso en la actividad mineralocorticoide (retención de
Na; pérdida de H+ y K+):
■ Hiperaldosteronismo primario o hiperreninemia.
■ Síndrome de Liddle.
■ Ingesta de regaliz negro europeo o síndrome de exceso aparente de mineralo-
corticoides.
■ Deficiencia de 11 o 17-hidroxilasa.
■ Tensión arterial normal: hipopotasiemia profunda (lleva a producción aumentada de
amonio), síndrome de Bartter, alcalosis por realimentación.
■ Tratar la causa de fondo.
Acidosis respiratoria
SÍNTOMAS/EXAMEN
Síntomas en SNC: cefalea, visión borrosa, inquietud, ansiedad.
Narcosis hipercápnica: temblor, asterixis, delirium, somnolencia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Depresión del centro respiratorio medular:
■ Medicamentos: opiáceos, anestésicos, sedantes.
N E F R O LO G Í A
442
DIAGNÓSTICO
■ El diagnóstico por lo regular se sospecha al evaluar el cuadro clínico.
■ Un pH arterial < 7.40 y una pCO2 > 40 mmHg confirma el diagnóstico de acidosis
respiratoria.
■ Calcular el gradiente alveoloarterial (A-a) de O2 para diferenciar enfermedad pulmo-
nar intrínseca de la extrínseca:
■ pO2 alveolar (pAO2) = FiO2 (presión atmosférica – presión del vapor de agua) –
(pCO2/0.8).
■ En pacientes que respiran a nivel del mar, puede estimarse la pAO2: pAO2 =
150 – (pCO2/0.8).
■ La pO2 arterial (paO2) se mide por gas en sangre arterial:
■ El gradiente normal (pAO2 – paO2) es de 10 a 20 mmHg.
■ Un gradiente A-a > 20 indica que hay enfermedad pulmonar intrínseca que
está provocando dificultad para el intercambio de gases.
■ Compensación en una acidosis respiratoria aguda contra una crónica:
■ Aguda: por cada aumento de 10 mmHg de la pCO2, el HCO3 plasmático aumenta
1 meq/L.
■ Crónica (después de tres a cinco días): por cada aumento de 10 mmHg de la pCO2,
el HCO3 aumenta 3 meq/L.
TRATAMIENTO
■ Corregir la alteración de fondo.
■ Ventilación mecánica si es necesario.
Alcalosis respiratoria
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Taquipnea.
■ Síntomas en SNC: mareo, alteración del estado mental.
■ Síntomas de hipocalcemia: parestesias, entumecimiento peribucal, espasmo carpo-
pedal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la alcalosis respiratoria se resume en el cuadro 12-2.
DIAGNÓSTICO
■ Un pH > 7.40 y pCO2 < 40 son diagnósticos de alcalosis respiratoria.
■ Compensación de una alcalosis respiratoria aguda contra crónica:
■ Aguda: por cada disminución de 10 mmHg de la pCO2, el HCO3 plasmático dismi-
nuye 2 meq/L.
■ Crónica (después de tres a cinco días) por cada disminución de 10 mmHg de la
pCO2, el HCO3 plasmático disminuye 4 meq/L.
TRATAMIENTO
Corregir la alteración de fondo.
ΔAG = AG calculado – 12
443
■ Hipoxia:
Disminución de la tensión de oxígeno inspirado
Grandes alturas
Desequilibrio entre ventilación/perfusión
Hipotensión
Anemia intensa
■ Alteraciones mediadas por el SNC:
Hiperventilación voluntaria
Síndrome de ansiedad-hiperventilación
Enfermedad neurológica
CVA (isquémico, hemorrágico)
Infección
Traumatismo
Tumoración
Estimulación farmacológica y hormonal
Salicilatos
Nicotina
Xantinas
Embarazo (progesterona)
Insuficiencia hepática
Septicemia por gramnegativos
Recuperación de acidosis metabólica
Exposición a calor
■ Enfermedad pulmonar:
Enfermedad pulmonar intersticial
Neumonía
Embolia pulmonar
Edema pulmonar
■ Sobreventilación mecánica
Adaptado, con autorización, de Gennari FJ. Respiratory acidosis and alkalosis. En: Narins RG (ed).
Maxwell and Kleeman’s Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 1994.
444
■ Se define como acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis o alcalosis respi- presentes al mismo tiempo
ratoria. una acidosis y una alcalosis
■ Causas comunes:
■ Cetoacidosis diabética o alcohólica: acidosis metabólica con brecha aniónica metabólica —¡el paciente
normal y elevada (cetoacidosis), alcalosis metabólica (vómito e hipervolemia) y no puede hipoventilar e
alcalosis respiratoria compensatoria.
hiperventilar al mismo
■ Toxicidad por salicilatos: acidosis metabólica con anión-gap elevado (por ácido
acetilsalicílico), alcalosis metabólica (vómito) y alcalosis respiratoria primaria (los tiempo!
salicilatos estimulan directamente al centro respiratorio).
N E FROLITIASIS
Los litos de calcio son responsables de la gran mayoría de los casos. Son cuatro veces más
frecuentes en varones; su mayor incidencia es entre los 20 y 40 años.
SÍNTOMAS/EXAMEN
En la nefrolitiasis recurrente
■ Dolor en flanco ⫹/⫺ irradiado a región inguinal.
■ Aumento de la frecuencia urinaria, urgencia y disuria. se puede realizar recolección
■ Hematuria macroscópica o microscópica. de orina de 24 horas
(volumen, pH, Na, Ca,
DIAGNÓSTICO oxalato, fósforo, citrato, ácido
■ ¡Recolectar y analizar el lito! úrico, cistina, creatinina).
■ Exámenes de laboratorio:
■ Examen general de orina (buscar sangre, valorar el pH urinario, descartar una
infección de vías urinarias).
■ Ca⫹⫹ en plasma, fósforo, ácido úrico, electrólitos (valorar función renal, acidosis,
hipopotasemia).
■ Nivel de PTH.
TRATAMIENTO
■ El tratamiento general para todos los tipos de lito es una ingesta diaria, abundante
de agua.
■ Las guías para tratamiento específico se mencionan en el cuadro 12-3. Datos impor-
tantes en el interrogatorio son:
■ IVU recurrente: litos de estruvita.
■ Antecedente de neoplasias: cálculos de ácido úrico (síndrome de lisis tumoral).
■ Enfermedad inflamatoria intestinal: cálculos de oxalato.
■ Medicamentos, antecedentes familiares.
I N S U F I C I E N C IA R E NAL AG U DA (AR F)
N E F R O LO G Í A
Abordaje de la ARF
Algunas definiciones de ARF son: creatinina sérica > 0.5 mg/dl, que la concentración de
creatinina se duplique y aumento de creatinina en 25 a 50%. La mayor parte de los casos
hospitalarios ocurren por necrosis tubular aguda o depleción de volumen.
445
MECANISMOS DE ENFERMEDAD
TIPO Y ASOCIACIONES TRATAMIENTOa COMENTARIOS
Oxalato de calcio Hipercalciuria: hiperparatiroidismo, La restricción de Ca⫹⫹ no es útil El citrato es el principal inhibidor
neoplasias malignas, (puede llevar a hiperoxaluria) de la formación de litos.
enfermedades granulomatosas. Tiacidas, citrato de potasio,
Hiperoxaluria: síndrome de intestino ingesta moderada de
corto, enfermedad inflamatoria proteínas.
intestinal.
Hipocitraturia: acidosis metabólica
por RTA, enfermedad renal crónica,
diarrea crónica.
Ácido úrico Orina ácida (pH < 5.5): dieta alta en Alopurinol, citrato de potasio,
proteínas de origen animal. ingesta moderada de
Hiperuricosuria: gota, síndrome de proteínas.
lisis tumoral.
Estruvita Orina alcalina (pH > 6.5): Tratar la infección de fondo. Infecciones de vías urinarias
(Mg-NH4 + infección de vías urinarias por recurrentes pueden deberse a
fosfato) microorganismos productores de nidos residuales de infección en
ureasa (Proteus mirabilis). el lito.
a
Además de abundante ingesta de agua.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial de la
ARF con FeNa disminuido
Las guías para el diagnóstico de la ARF son:
(< 1%) incluye: ■ Revisar los medicamentos que consume el paciente por si alguno es nefrotóxico.
■ Valorar el estado de volumen.
■ Azoemia prerrenal ■ Solicitar electrólitos urinarios para calcular la FeNa (si hay oliguria).
■ Glomerulonefritis ■ Valorar el sedimento urinario.
■ Ultrasonido renal para descartar obstrucción.
■ Nefropatía por medio de
Si hay insuficiencia renal con oliguria, el médico debe distinguir hiperazoemia prerrenal
contraste de necrosis tubular aguda. En el cuadro 12-6 se mencionan las diferencias entre estos dos
■ Rabdomiólisis padecimientos.
■ Nefropatía obstructiva
TRATAMIENTO
N E F R O LO G Í A
temprana
■ Tratar la causa de fondo o suspender al agente ofensivo.
■ De ser necesario, dar apoyo a la función renal mediante diálisis (ver la nemotecnia
AEIOU).
■ No hay indicación para la “dosis renal” de dopamina.
446
medicamentosas alérgicas
(especialmente NSAID)
Glomerulonefritis
Síndrome de embolia grasa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Isquemia: hiperazoemia prerrenal prolongada; sepsis; hemorragia masiva; NSAID,
ACEI, ARB; medio de contraste.
■ Tóxica:
Indicaciones para
■ Toxinas endógenas:
realizar diálisis
■ Mioglobina S rabdomiólisis (ver cuadro 12-7).
■ Hemoglobina AEIOU
■ Depósito de cadenas ligeras.
Acidosis
■ Urato
Electrólitos:
■ Toxinas exógenas:
hiperpotasiemia
■ Medio de contraste (ver cuadro 12-7).
Ingesta: acidemia grave
■ Oxalato (ingesta de etilenglicol).
Overload (sobrecarga):
■ Medicamentos: antibióticos (aminoglucósidos, pentamidina, anfotericina
edema pulmonar
B), antivirales (ritonavir), quimioterapia (cisplatino, ifosfamida, 5-FU), litio.
Uremia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
N E F R O LO G Í A
447
B. Enfermedades que
afectan vasos renales
pequeños y al glomérulo
1. Glomerulonefritis/ Historia clínica compatible Cilindros hemáticos o C3, C4, ANCA, Ab anti-GBM,
vasculitis (p. ej., infección reciente), granulosos, eritrocitos, ANA, ASO, anti-DNasa,
sinusitis, hemorragia leucocitos, proteinuria leve. crioglobulinas, hemocultivos,
pulmonar, exantema o úlceras biopsia renal.
cutáneas, artralgias, soplo
cardíaco nuevo, antecedente
de infección por HBV o HCV.
2. HUS/TTP Historia clínica compatible (p. Puede ser normal, eritrocitos, Anemia, trombocitopenia,
ej., infección gastrointestinal proteinuria leve, rara vez esquistocitos en frotis de
N E F R O LO G Í A
448
2. Toxinas exógenas Estudio reciente con uso de Cilindros granulosos cafés y La valoración clínica y el
medio de contraste, uso de células epiteliales. examen general de orina de
antibióticos nefrotóxicos o ordinario son suficientes para
agentes quimioterápicos con realizar el diagnóstico.
FeNa > 1%.
volemia disminuida, sepsis o
UNa > 20 mmol/L.
insuficiencia renal crónica.
Densidad < 1.015.
N E F R O LO G Í A
449
D. Enfermedades
tubulointersticiales
agudas
1. Nefritis intersticial Ingesta reciente de Cilindros leucocitarios, Eosinofilia sistémica, biopsia
alérgica medicamentos y fiebre, leucocitos (a menudo se de exantema cutáneo
exantema o artralgias. observa eosinofiluria), (vasculitis leucocitoclástica),
eritrocitos, rara vez cilindros biopsia renal.
hemáticos, proteinuria
(en ocasiones en rango
nefrótico).
III. ARF posrenal Dolor abdominal o en flanco, Por lo regular normal, Radiografía simple,
vejiga palpable. hematuria si hay cálculos, ultrasonido renal, pielografía
hemorragia, neoplasia anterógrada, tomografía
maligna o hipertrofia computarizada.
prostática.
Adaptado, con autorización, de Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. En Kasper DL, et al (eds). Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.
DIAGNÓSTICO
■ El análisis microscópico de orina muestra cilindros leucocitarios.
■ La tinción de Hansel en los leucocitos urinarios muestra ⬎ 1% de eosinófilos (baja
sensibilidad).
450
TRATAMIENTO
■ Cesar la administración o eliminar el agente ofensivo.
■ Corticosteroides.
N E F R O LO G Í A
(Cortesía de R. Rodríguez.)
451
Comentarios A diferencia de lo que se observa en ATN Tira reactiva urinaria positiva para sangre debido a
por otras etiologías, el FeNa+ se encuentra pigmentos de mioglobina en la orina.
disminuido (debido a vasoconstricción
intrarrenal).
COMPLICACIONES
La nefritis intersticial crónica es una complicación potencial de la AIN. Inicia como insu-
ficiencia renal progresiva con proteinuria leve y sedimento inactivo. La nefritis intersticial
crónica también puede ser causada por:
La nefropatía inducida por
■ Nefropatía por analgésicos (necrosis papilar y nefritis crónica intersticial).
NSAID puede incluir lo
■ Reflujo crónico.
siguiente: ■ Metales pesados (plomo, arsénico).
■ ARF por vasoconstricción
■ Aristolochia (nefropatía por hierbas chinas).
■ Enfermedades sistémicas: anemia de células falciformes, SLE, Sjögren.
arteriolar aferente
en un paciente con OBSTRUCCIÓN URINARIA
hiperazoemia prerrenal. Para que la obstrucción puede causar ARF, debe haber obstrucción bilateral u obstrucción
■ AIN y enfermedad de del único riñón funcional. Una obstrucción con duración > 2 semanas tal vez cause daño
permanente.
cambios mínimos.
■ Nefropatía por DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
analgésicos (necrosis
Cualquier causa que bloquee el flujo urinario al exterior puede ocasionar obstrucción
papilar-nefritis intersticial urinaria, e incluye:
crónica).
N E F R O LO G Í A
■ Vejiga neurógena.
■ Neoplasias malignas: hipertrofia prostática o cáncer, cáncer cervicouterino, cáncer
de vejiga, linfoma, linfadenopatía pélvica.
■ Litiasis renal.
■ Fibrosis retroperitoneal.
452
TRATAMIENTO
■ Aliviar la obstrucción.
■ Rehidratación durante la diuresis posobstructiva.
453
TRATAMIENTO
De apoyo.
G L O M E R U LO N E F R I T I S ( G N )
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
El estudio microscópico urinario muestra cilindros hemáticos (ver figura 12-4).
La biopsia renal provee el diagnóstico definitivo.
TRATAMIENTO
La diabetes mellitus es la enfermedad sistémica más frecuente que causa síndrome nefró-
tico en adultos en Estados Unidos. El subtipo más común de síndrome nefrótico “idiopá-
tico” es la glomerulonefritis membranosa.
454
(Cortesía de R. Rodríguez.)
SLE Cualquiera de los 11 Anticuerpos anti- Ver cuadro 12-9. Ver cuadro 12-9. La
criterios para SLE (ver dsDNA, anti-Smith insuficiencia renal
capítulo 17). terminal ocurre en 8 a
La nefritis lúpica puede 15% de los pacientes
ser el hallazgo inicial. con SLE.
Posinfecciosa Dos a tres semanas Anticuerpos anti- GN difusa proliferativa. La insuficiencia renal
después de DNasa B y ASO La microscopia por lo regular se
presentar faringitis aumentados por electrones resuelve en seis
o infección cutánea. (para GN muestra “jorobas semanas.
Se observa en forma posestreptocócica). subepiteliales”. Sólo 5% requieren
clásica con infeccio- diálisis inmediata.
nes por estreptococo,
pero otras infecciones
también pueden des-
encadenar una GN.
455
CLASIFICACIÓN
WHO HISTOPATOLOGÍA TRATAMIENTO COMENTARIOS
Tipo III Focal proliferativa Observación (leve) Parecido a tipo IV, sólo
Pulsos de esteroides y que menos grave
ciclofosfamida IV
(grave)
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Las cuatro características principales en el síndrome nefrótico son:
■ Anasarca/edema periférico
■ Hipoalbuminemia (albúmina sérica < 3 g/dl).
■ Hiperlipidemia.
■ Proteinuria > 3.5 g/día.
■ Características adicionales comprenden la hipercoagulabilidad.
■
El índice creatinina-proteínas en una muestra de orina puede aproximarse a la excre-
■ Hiperuricemia ción en gramos de proteínas en 24 horas.
■ Hipovolemia ■ La biopsia renal da el diagnóstico definitivo.
■ Exámenes de laboratorio adicionales para buscar causas secundarias incluyen: hemo-
globina A1c, SPEP/UPEP, pruebas para HBV, HCV, VIH y sífilis.
456
Nefropatía por IgA Más común en Biopsia renal. Normal o expan- A todos los 20% presenta
asiáticos e sión mesangial. pacientes: ACEI. insuficiencia
hispanos. La inmunofijación Si la proteinuria es renal progresiva
Hematuria muestra depósi- < 3 g/día: aceite en 20 años.
episódica con tos inmunes de de pescado. 10 a 20%
proteinuria o IgA difusos en Si la proteinuria progresa a
sin ella (por mesangio. es > 3 g/día: insuficiencia
lo regular esteroides. renal terminal en
en 24 horas 10 años.
después de una El peor pronóstico
infección de vías se observa en
respiratorias pacientes con
superiores). hipertensión,
creatinina
aumentada o
proteinuria.
Granulomatosis de Son más c-ANCA y anticuer- Necrosis fibrinoide Esteroides con El curso es variable,
Wegener frecuentes las pos antiproteasa segmentaria. ciclofosfamida, dependiendo de
enfermedades 3 (PR3) positi- Formación de PO. la presentación:
de vías vos. semilunas. Plasmaféresis. localizada
respiratorias Biopsia renal. Inmunofluorescen- indolente
superiores y cia (IF) negativa. vs. sistémica
las lesiones fulminante.
cutáneas
nodulares.
Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva
(RPGN).
Poliarteritis Es menos común Anticuerpos Igual que arriba. Esteroides con Igual que arriba.
nudosa (PAN) la enfermedad p-ANCA y anti- ciclofosfamida
microscópica de vías mieloperoxidasa PO.
respiratorias (MPO) positivos.
superiores. Biopsia renal.
RPGN.
Síndrome de Asma y eosinofilia. Anticuerpos Igual que arriba. Esteroides con El involucro renal
Churg-Strauss Es más común p-ANCA y anti- ciclofosfamida por lo regular es
la neuropatía MPO positivos. PO. leve.
periférica. Biopsia renal.
de semilunas.
Inmunofluorescen-
cia con depósito
lineal de IgG a lo
largo de GBM.
457
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Renal: enfermedad renovascular, enfermedad parenquimatosa renal, enfermedad de
riñón poliquístico, síndrome de Liddle, síndrome de exceso aparente de mineralocor-
ticoides, hipercalciemia.
■ Endocrino: hipertiroidismo o hipotiroidismo, hiperaldosteronismo primario, síndro-
me de Cushing, feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal congénita (ver también ca-
pítulo 6).
■ Medicamentos:
■ Por prescripción médica: estrógenos, ciclosporina A, corticosteroides.
■ Sin receta médica: seudoefedrina, NSAID.
■ Ilícitos: tabaquismo, etanol, cocaína.
■ Neurógeno: aumento en ICP, sección medular.
■ Misceláneo: coartación de la aorta, apnea obstructiva del sueño, policitemia vera.
DIAGNÓSTICO
■ Historia clínica, exploración física.
■ Revisión de medicamentos.
■ Exámenes de laboratorio: electrólitos y función renal (ver cuadro 12-13).
TRATAMIENTO
■ Urgencia hipertensiva: ver capítulo 3.
■ Si es posible, corregir trastorno subycente:
■ Renal: ver más adelante.
■ Endocrino: ver el capítulo 6.
■ Medicamentos: suspender ingesta.
■ Antihipertensivos: ver capítulo 2.
N E F R O LO G Í A
Hipertensión renovascular
La disminución del flujo sanguíneo renal provoca aumento de los niveles de renina y
aldosterona, causando por último hipertensión (ver cuadro 12-14).
458
MPGN Puede presentarse con Glomérulo hipercelular No nefrótico: 50% de los pacientes
características de con arquitectura observación. fallece o progresa a
síndrome nefrítico o lobular. Nefrótico o ESRD en cinco años
nefrótico. La microscopia empeoramiento después de la biopsia.
electrónica de función renal:
muestra depósitos corticosteroides.
subendoteliales.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ La edad de inicio de la hipertensión es < 30 años o > 50 años.
■ Inicio rápido de la hipertensión en < 3 a 5 años.
■ Hipertensión grave a pesar de un tratamiento apropiado con tres antihipertensivos.
■ Edema pulmonar instantáneo.
■ Hipopotasiemia.
■ Se observa aumento de la creatinina sérica después del inicio de tratamiento con
ACEI.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ Tratamiento médico: si hay control adecuado de la tensión arterial, no es necesario
realizar un procedimiento de revascularización.
■ Angiografía transluminal percutánea (PTA): es eficaz en la displasia fibromuscular.
459
E N F E R M E DA D R E N A L C R Ó N I C A ( C K D )
La CKD se define como pérdida permanente de la función renal > 3 meses de duración.
La ESRD se define como pérdida permanente de la función renal que requiere tratamien-
to de reemplazo renal; GFR < 10 cm3/min.
460
1. Siempre incluidos
a. Examen general de orina para detectar proteínas, sangre y glucosa
b. Estudio microscópico de orina
c. Hematócrito
d. Potasio sérico
e. Creatinina sérica, BUN o ambos
f. Glucosa en ayuno
g. Colesterol total
2. Por lo regular incluidos; dependen del costo u otro factor:
a. TSH
b. Cuenta leucocitaria
c. Colesterol HDL, LDL y triglicéridos
d. Calcio y fosfato sérico
e. CXR; ecocardiograma limitado
Adaptado, con autorización, de Fisher ND, Williams GL. Hypertensive vascular disease. En: Kasper DL et al (eds). Harrison’s Principles of
Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;1469.)
TRATAMIENTO
Edad > 50 15 a 40
461
COMPLICACIONES
462
Hipocal- Resultado
ciemia de calcio ×
fosfato > 60
(Reproducida, con autorización, de Brenner BM, Lazarus JM. Chronic renal failure. En Wilson JD et al [eds]. Harrison’s Principles
of Internal Medicine. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 1991.)
A LT E R A C I O N E S G E N É T I C A S Y E N F E R M E D A D E S C O N G É N I TA S R E N A L E S
En el cuadro 12-15 se resumen los defectos genéticos relacionados con el balance de elec-
trólitos. En el cuadro 12-16 se presenta la relación que tienen varias alteraciones genéticas
y enfermedades congénitas.
N E F R O LO G Í A
463
Síndrome de Bartter Cotransportador Na⫹/K⫹/2Cl⫺, Pérdida renal de NaCl. Dieta alta en sal, reposición
canal ROMK K+, canal de Hipopotasiemia, alcalosis de K+, NSAID.
Cl⫺ CLCNKB, o barttin metabólica y magnesio
(hipofunción). sérico normal.
BP normal/T.
Inicio en la infancia.
Seudohipoaldosteronismo Canal epitelial de Na+, Pérdida renal de NaCl. Dieta alta en sal.
tipo 1, autosómico recesivo subunidades β o γ Hiperpotasiemia,
(hipofunción). BP normal/T.
c De niveles de aldosterona
sérica.
Inicio en la infancia.
464
Síndrome de Alport Colágena tipo IV de Hematuria: afecta Bajo microscopia Trasplante renal.
la GBM, cóclea y a portadores electrónica, la biopsia Hay informes de
cristalino. masculinos y renal muestra una síndrome de
femeninos de GBM engrosada Goodpasture de novo
síndrome de Alport con separaciones y que ocurre después
ligado a X; puede astillas en la lámina de realizar trasplante
empeorar después densa. renal debido a
de una URI. una exposición de
ESRD: afecta a todos colágena tipo IV del
los pacientes varones órgano trasplantado
con síndrome de en el receptor con
Alport ligado a X; las síndrome de Alport.
mujeres portadoras
no presentan
enfermedad renal
significativa.
Hipoacusia
neurosensorial.
Defectos oculares.
Poliquistosis renal PKD1 o policistina-1; Aumento del tamaño Historia familiar de Dar ACEI o ARB para
autosómica PKD2 o policistina-2. renal debido a la ADPKD. tratar la hipertensión.
dominante (ADPKD) formación múltiple El ultrasonido renal Trasplante renal para
de quistes. muestra: ESRD.
Hipertensión. ■ Dos quistes en
en cada riñón en
pacientes
> 60 años.
Riñón en esponja Es una alteración del Los pacientes pueden Pielografía intravenosa. Curso clínico benigno.
medular desarrollo que se estar asintomáticos. Retención de medio
caracteriza por Hematuria. de contraste en los
dilatación de los Nefrolitiasis por oxalato túbulos colectores
túbulos colectores de calcio o fósforo. medulares, lo que
papilares y medula- lleva a una apariencia
res, que da lugar a en “bouquet de
un aspecto parecido flores”.
a una “esponja” en la
médula.
membrana basal Es raro encontrar observa una GBM pero hay riesgo
delgada proteinuria. delgada. mínimo de progresión
a enfermedad renal
crónica.
465
autonómica:
hipohidrosis,
parestesias
acrales, alteración
de la motilidad
intestinal.
■ Dermatológico:
angioqueratomas.
N E F R O LO G Í A
466
Neurología
Joey English, MD, PhD
Michael Rafii, MD, PhD
Cefalea 471
Migraña 471
Cefalea en racimos 473
Neuralgia del trigémino (tic douloureux) 474
Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral) 474
Cefalea por rebote de medicamentos 475
467
Neuropatías 496
Características generales 496
Polineuropatías agudas 496
Polineuropatías crónicas 498
Mononeuropatías 499
Miopatías 500
Miopatías inflamatorias 501
Miopatías metabólicas 502
Miopatías tóxicas 502
468
N E U R O LO G Í A
Examen básico
La historia clínica y el examen físico son el aspecto más importante en el abordaje de
cualquier trastorno neurológico, así como una parte esencial en el intento de localizar
una lesión. La historia clínica debe enfocarse en los siguientes aspectos.
■ Inicio de los síntomas:
■ Inicio agudo (segundos a minutos): lo más probable es que haya sido causado por
un evento vascular (p. ej., CVA isquémico), convulsiones o migraña complica-
da.
■ Inicio subagudo (horas a días): causado probablemente por infecciones, enfer-
medades inflamatorias o patologías autoinmunes (p. ej., MS).
■ Inicio insidioso (meses o años): puede ser causado por lesiones estructurales
(p. ej., tumores) de crecimiento lento, o enfermedades neurodegenerativas.
■ Edad/sexo: en pacientes jóvenes, especialmente mujeres, las enfermedades autoin-
munes deben considerarse dentro del diagnóstico diferencial.
■ Localización de los síntomas: los síntomas clásicos de algunas enfermedades neuro-
lógicas comunes son:
■ Miopatías (músculo): debilidad proximal simétrica en todas las extremidades.
■ Unión neuromuscular: debilidad que fluctúa rápidamente (ojo, extremidades
proximales).
■ Polineuropatías: pérdida sensorial proximal y simétrica, y debilidad de todas las
extremidades.
■ Mielopatías (médula espinal): debilidad simétrica en piernas, sistema digestivo
y vejiga.
■ Tronco encefálico: déficit de los nervios craneales, diplopía.
469
Electroencefalografía (EEG)
Es una herramienta para la investigación de convulsiones, coma inexplicable, encefalopa-
tías metabólicas, encefalitis viral, enfermedades por priones, lesión cerebral por anoxia y
alteraciones del sueño. Las enfermedades con hallazgos notables en el EEG son:
■ Encefalopatía metabólica: el coma metabólico clásico es por encefalopatía hepática.
El EEG muestra ondas trifásicas generalizadas periódicas.
■ Encefalitis viral:
■ Encefalitis por HSV: el hallazgo clásico en el EEG consiste en descargas epilep-
tiformes periódicas que lateralizan (PLED) y se originan en uno o ambos lóbulos
temporales.
■ Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): el EEG muestra un fondo plano
con descargas de ondas lentas, periódicas y generalizadas de gran amplitud.
■ Enfermedad por priones: el EEG en pacientes con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
muestra ondas generalizadas picudas con una frecuencia de 1 Hz.
470
N E U R O LO G Í A
Es el estándar de oro para la investigación de anormalidades vasculares en el SNC, inclu-
yendo estenosis, aneurismas, AVM y vasculitis cerebral. También es útil para la evalua-
ción preoperatoria del aporte vascular en tumores intracraneales (como meningiomas).
La venografía cerebral es el estándar de oro para el diagnóstico de trombosis venosas
sistémicas.
C E FA L E A
Todos los pacientes que cursen con cefalea requieren de una historia clínica detallada y
exploración neurológica, incluyendo examen fundoscópico para edema de papila. Los si-
guientes hallazgos en pacientes con cefalea ameritan mayor investigación (p. ej., estudios
de imagen, exámenes de laboratorio, LP):
■ Síntomas: cefalea de inicio súbito; cefalea persistente y progresiva; alteraciones visua-
les; fiebre; claudicación de mandíbula; exacerbación de cefalea al realizar maniobras
que aumentan la ICP (p. ej., maniobras de Valsalva, tos); inicio de cefaleas después de
los 40 a 50 años; despertar con cefalea.
■ Examen: déficit neurológicos focales, papiledema, signos meníngeos, dolor en cuero
cabelludo.
■ Las enfermedades que deben ser recordadas al evaluar al paciente con cefalea son:
SAH, arteritis temporal, trombosis del seno venoso, seudotumor cerebral (hiper-
tensión intracraneal), hipotensión intracraneal, meningitis/encefalitis y tumores
cerebrales.
Migraña
Alrededor de 10 a 20% de la población de Estados Unidos ha presentado migraña, 80%
de ellos con inicio antes de los 30 años. La mayoría de los pacientes son mujeres jóvenes
471
SÍNTOMAS
■ Cefalea benigna, recurrente que produce característicamente dolor punzante unila-
teral asociado con síntomas como fotofobia, sonofobia, anorexia, náuseas y vómito.
■ Los episodios duran cuatro a 72 horas y los pacientes refieren mejoría al descansar en
un cuarto oscuro, sin ruido.
■ Los subtipos son:
■ Migraña clásica (migraña con aura): ocurre en 20% de los pacientes. La mayoría
de las auras son síntomas visuales, incluyendo los “escotomas centelleantes” y
escotomas (zonas de ceguera).
■ Migraña común: la mayoría de los pacientes no tienen un aura que precede a la
migraña.
■ Migraña variante: recibe su nombre por déficit neurológicos focales, territorios
vasculares, o ambos; incluye a la migraña hemipléjica, la migraña basilar (sínto-
mas de tronco encefálico como ataxia, vértigo y disartria), y migraña oftalmopléji-
ca (parálisis unilateral del III nervio craneal y alteraciones pupilares).
EXAMEN
■ Los pacientes con migraña clásica y común tienen exploración neurológica normal.
■ En pacientes con cefalea y déficit neurológicos focales, la cefalea variante es un diag-
nóstico de exclusión. Estos pacientes requieren mayor estudio para identificar otras
La cefalea tensional por lo causas de cefalea y déficit focales (p. ej., eventos vasculares, infecciones, masas intra-
craneales).
regular es una cefalea no
pulsátil, bilateral, en región
occipital, que se asocia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se basa en la historia clínica, enfocada a las características de la cefalea, así como a los
antecedentes familiares.
TRATAMIENTO
El manejo se divide en dos categorías: tratamiento abortivo para la migraña (se toma en
el momento de la migraña) y tratamiento profiláctico para prevenir crisis en el futuro (se
toma diario). El tratamiento profiláctico se da sólo a pacientes con episodios frecuentes de
migraña e incluye a los TCA (como amitriptilina), β-bloqueadores (p. ej., propranolol),
bloqueadores de los canales de calcio (como verapamilo) y medicamentos anticoconvul-
sivos (p. ej., ácido valproico, topiramato). El tratamiento abortivo incluye los siguientes:
■ Vasoconstrictores:
■ Triptanos: agonistas de los receptores de serotonina 5-HT1 (como sumatriptán,
frovatriptán, eletriptán, naratriptán, almotriptán, rizatriptán, zolmitriptán) que
producen vasoconstricción. No usar en pacientes con enfermedad vascular (p. ej.,
CAD, enfermedad vascular periférica) o en mujeres embarazadas.
■ Ergotaminas: también deben evitarse en pacientes con enfermedad vascular y en
mujeres embarazadas.
472
N E U R O LO G Í A
ne propiedades adictivas.
■ Isometeptano/dicloralfenazona/acetaminofén (Midrin). Evitar en pacientes que
toman MAOI.
■ Antieméticos: proclorperacina, prometacina.
Cefalea en racimos
Ocurre típicamente en varones jóvenes de 20 a 40 años (la proporción varón:mujer es de
5:1). El antecedente familiar de cefaleas parecidas no es común.
SÍNTOMAS
■ La característica principal es la periodicidad. Las cefaleas ocurren dos a tres veces al
día en momentos distintos en el transcurso de varias semanas; es muy característico
que ocurra simultáneamente con el sueño.
■ Los racimos ceden en forma espontánea durante meses o años antes de recurrir, típi-
camente en el mismo momento del año en que ocurrió previamente. Un desencade-
nante característico es el alcohol.
■ Las cefaleas en racimos no tienen aura (a diferencia de la migraña). Un ataque típico
se caracteriza por inicio abrupto, dolor periorbital agudo y unilateral “como pica
hielo” y se asocia a síntomas autonómicos unilaterales (lagrimeo, rinorrea; síndrome
de Horner). Característicamente dura entre 30 y 120 minutos.
EXAMEN
■ El paciente se encuentra inquieto, agitado, con frecuencia caminando en un cuarto (a
diferencia de pacientes con migraña).
■ Buscar lagrimeo, rinorrea, ptosis (síndrome de Horner) ipsolateral, o todos ellos, para
la localización del dolor ocular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Desencadenado por No Sí
alcohol
Periodicidad No Sí
Síntomas autonómicos No Sí
Respuesta a O2 No Sí
473
Igual que en la migraña, el tratamiento puede ser abortivo o profiláctico. Los medicamen-
tos profilácticos se inician una vez que empieza la cefalea en racimos, pero no se usan
durante el período de remisión que puede durar meses o años. Incluyen al verapamil
(tratamiento de primera línea en la cefalea en racimos), prednisona (se pueden usar cor-
ticosteroides con ajuste de dosis al principio de la cefalea), litio, valproato y metisergida.
El tratamiento abortivo incluye:
■ Inhalación de O2: es el tratamiento abortivo más eficaz (5 a 10 L/min durante 10 a
15 minutos).
■ Ungüento intranasal de lidocaína: produce bloqueo del ganglio esfenopalatino y
cede la crisis.
■ Triptanos: también son útiles durante los episodios agudos.
SÍNTOMAS
Se caracteriza por episodios de inicio abrupto, corta duración (segundos) de un dolor in-
tenso, lancinante unilateral, similar a una descarga eléctrica, que se irradia a región
maxilar en el territorio inervado por las divisiones del trigémino V2 y V3. Los ataques se des-
encadenan por estímulos sensitivos en la cara (p. ej., tacto, viento, al rasurase, masticar).
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
SÍNTOMAS
■ Los pacientes notan una cefalea global que empeora en posiciones de decúbito así
como durante la noche y al despertar.
■ Se exacerba por maniobras que aumentan la ICP (p. ej., Valsalva, tos, estornudos).
474
N E U R O LO G Í A
nervio craneal VI; o pérdida progresiva de la visión periférica. Puede ocurrir ceguera
total.
EXAMEN
El hallazgo clave es el papiledema. También presentan disminución de la agudeza visual,
pérdida de la visión periférica, o ambas. Las parálisis del nervio craneal VI pueden resul-
tar de una ICP elevada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una masa intracraneal, trombosis del seno venoso, migraña variante (ver cuadro 13-2).
DIAGNÓSTICO
■ A los pacientes con cefalea y papiledema se les deben realizar estudios de imagen,
de preferencia MRI. En pacientes con seudotumor, la MRI es normal, incluyendo el
tamaño de los ventrículos.
■ Venografía por resonancia magnética para buscar trombosis del seno venoso.
■ Se debe realizar una LP con el paciente en decúbito lateral, medir la presión después
de que las piernas del paciente están en extensión y relajadas. La LP muestra una pre-
sión de apertura ⬎ 250 mm H2O, las proteínas y la glucosa se encuentran normales,
sin presencia de células.
TRATAMIENTO
475
A C C I D E N T E VA S C U L A R C E R E B R A L
Aproximadamente 75% de los CVA son isquémicos (debido a la oclusión del flujo arte-
rial); el restante 25% se debe a hemorragia dentro o alrededor del cerebro (por la ruptura
de venas o arterias cerebrales).
■ Un infarto se caracteriza por el inicio agudo de déficit neurológico focal, debido a una
alteración del flujo sanguíneo (por oclusión o ruptura) en un área del cerebro. Por
definición tradicional, el déficit neurológico tiene una duración ⬎ 24 horas. El déficit
residual se debe al infarto cerebral.
■ Un ataque isquémico transitorio (TIA) es parecido al AVC isquémico, pero por de-
finición los déficit se resuelven dentro de 24 horas. (En la gran mayoría de los TIA,
el déficit se resuelve en menos de una hora.) En los TIA, una región del cerebro se
vuelve isquémica brevemente, pero el flujo se restaura antes de que ocurra un infarto
permanente.
La naturaleza de los déficit neurológicos focales depende del territorio vascular implicado
y la región del cerebro al que irriga. Estos déficit se pueden dividir en síntomas de circula-
ción anterior y de circulación posterior.
■ Circulación anterior: provienen de la arteria carótida interna (ICA) e incluyen a
la arteria oftálmica, la arteria cerebral anterior (ACA) y la arteria cerebral media
(MCA) (ver cuadro 13-3).
■ Circulación posterior (ver cuadro 13-4):
■ Proviene de las dos arterias vertebrales que viajan a lo largo de la columna verte-
bral cervical y se fusionan para formar la arteria basilar. La arteria basilar viaja a
través del tronco encefálico, dividiéndose más adelante en dos arterias cerebrales
posteriores (PCA) que irrigan a los lóbulos occipitales.
■ Hay tres pares de arterias que provienen del sistema vertebrobasilar e irrigan al ce-
rebelo: la arteria cerebelar anterior (AICA), la arteria cerebelar posteroinferior
(PICA) y la arteria cerebelar superior (SCA). Arteriolas perforantes pequeñas que
provienen de la arteria basilar son las responsables de irrigar al tronco encefálico.
476
N E U R O LO G Í A
REGIÓN AFECTADA SIGNOS/SÍNTOMAS
INFARTO ISQUÉMICO
Ocurre cuando se desprende un trombo extracraneal, emboliza y ocluye uno de los gran-
des vasos intracraneales (arteria oftálmica, ACA, MCA, PCA, arteria vertebral, basilar,
AICA, PICA o SCA). Los émbolos por lo regular provienen de placas de ateroma en la ar-
teria carótida interna (émbolo arteria-arteria) o en el corazón. Orígenes frecuentes son:
■ Fibrilación auricular (AF), con un coágulo que proviene de la orejuela auricular
izquierda.
■ Enfermedad valvular (p. ej., endocarditis, válvulas protésicas) que se asocia a émbolos
cardiógenos.
■ Pacientes con disfunción grave del ventrículo izquierdo y alteraciones de los movi-
mientos de la pared posteriores a un infarto pueden formar trombos ventriculares que
embolizan.
■ La enfermedad ateromatosa grave del arco aórtico también puede generar trombos
cerebrovasculares.
■ Los émbolos paradójicos pueden provenir de un cortocircuito de trombos y émbolos
venosos que van de derecha a izquierda a través de un defecto auricular.
EXAMEN
Los pacientes con infarto embólico requieren de una investigación agresiva del sitio don-
de se crearon los émbolos para determinar si se requiere una intervención específica. Los
puntos clave para el abordaje son:
■ Un infarto embólico que implica la circulación posterior (cerebelo, tronco encefálico,
lóbulo occipital) tal vez sea de origen cardiógeno, ya que esta región no es territorio de
la arteria carótida interna.
■ Amaurosis fugax (pérdida transitoria de visión monocular) causada por émbolos de Amaurosis fugax = angina
colesterol que provienen de una placa aterosclerótica en la ICA ipsolateral. retiniana.
■ Los infartos embólicos que afectan la circulación anterior (ACA o MCA) pueden ser
secundarios a émbolos que provienen de la carótida interna o cardiógenos.
DIAGNÓSTICO
■ Estudios de imagen:
■ Cerebro: una CT de cráneo es el estudio inicial para evaluar un infarto agudo,
más que nada para buscar la presencia de hemorragia intracraneal. La MRI es el
mejor estudio para definir la localización y tamaño de los infartos isquémicos.
■ Carótida interna: usar ultrasonido Doppler o MRA de las arterias carótidas extra-
craneales para evaluar si hay estenosis significativa (⬎ 70%).
■ Corazón: ecocardiografía transesofágica (TTE), superior a la ecocardiografía trans-
torácica para evaluar si el corazón es el origen de los émbolos.
■ Otros estudios importantes incluyen:
■ ECG: es la prueba de tamizaje inicial para arritmias cardiacas, especialmente AF
o aleteo o flúter.
477
■ Los pacientes menores de 50 años con infarto embólico no explicado deben ser eva-
luados en busca de estados de hipercoagulabilidad (p. ej., síndrome antifosfolípidos,
antitrombina III, deficiencia de proteínas C y S, mutación del factor V de Leiden).
TRATAMIENTO
Los siguientes son tratamientos específicos para disminuir el riesgo de infartos embólicos
recurrentes:
■ Estenosis sintomática de la carótida interna: los pacientes con infartos embólicos
que implican a la circulación anterior en los que se encuentra una estenosis ⬎ 70%
de la ICA ipsolateral se benefician de una endarterectomía carotídea.
■ Fibrilación auricular: el tratamiento ideal para pacientes con AF paroxística o crónica
es con warfarina, logrando un INR de 2 a 3.
■ Émbolos cardiógenos: en la práctica, los émbolos de origen cardíaco (como trombos
en arco aórtico) se tratan con warfarina durante cuatro a seis meses.
■ Infarto embólico criptógeno: en pacientes con infarto embólico, en los cuales no se
encuentra un origen, el tratamiento con aspirina parece ser equivalente a la warfarina
para prevenir infartos.
INFARTO TROMBÓTICO
Ocurre cuando una arteria cerebral de pequeño calibre presenta trombosis local y secun-
dariamente se ocluye gradualmente. Los vasos implicados con más frecuencia son las
arteriolas terminales que irrigan al tronco encefálico y las estructuras profundas de los
hemisferios cerebrales, incluyendo los ganglios basales, tálamo y cápsula interna.
■ La cápsula interna es particularmente importante, ya que contiene fibras motoras
descendentes que provienen de la corteza motora y viajan hacia el tronco encefálico
y médula espinal. La oclusión de estas arteriolas produce un discreto infarto lacunar
Pensar en lesiones del tronco en un área pequeña del cerebro irrigada por las arteriolas terminales.
■ Los infartos lacunares ocurren en estructuras vitales (p. ej., tronco encefálico, cápsula
encefálico si hay síntomas
interna), y a pesar de su tamaño pequeño pueden tener un resultado devastador. Los
cruzados. infartos lacunares clásicos son los siguientes:
■ Hemiparesia motora pura: cursa con debilidad aislada en cara, brazo y pierna en
un hemicuerpo. La sensibilidad no se encuentra alterada y no hay “signos cortica-
les” (p. ej., afasia, déficit en campo visual).
■ Síndrome de disartria-mano torpe: es una variante de la hemiparesia motora pura
que cursa con disartria y debilidad e incoordinación unilaterales en una mano.
■ Síndrome de hemiparesia atáxica: los pacientes presentan debilidad leve en cara,
brazo y pierna en un lado del cuerpo; se asocia con ataxia marcada en el mismo
hemicuerpo.
■ Síndrome sensorial puro: los pacientes tienen pérdida completa de la sensibilidad
en un hemicuerpo.
■ Otros infartos lacunares: los llamados infartos del tronco encefálico (p. ej., sín-
drome de Wallenberg, ver cuadro 13-5) son causados por un infarto lacunar en
pequeños vasos debido a trombosis.
DIAGNÓSTICO
La clave para demostrar infartos causados por trombosis de vasos pequeños consiste en
estudios de imagen, especialmente la MRI. Esto puede limitar la investigación (p. ej., no
478
N E U R O LO G Í A
NOMBRE LOCALIZACIÓN SÍNTOMAS
Síndrome de Wallenberg Médula espinal lateral Pérdida ipsolateral de dolor y temperatura en la cara.
Pérdida contralateral de dolor y temperatura en el cuerpo.
Síndrome de Horner ipsolateral, vértigo, disartria.
Síndrome de enclaustramiento Puente Estado mental intacto; cuadriparesia; el paciente no puede hacer más
que mover lo ojos hacia arriba y parpadear.
Síndrome de Weber Mesencéfalo Parálisis ipsolateral del III nervio craneal; hemiparesia contralateral.
se necesita realizar pruebas diagnósticas agresivas para determinar el origen del émbolo) y
enfocarse en el tratamiento (p. ej., con warfarina no es apropiado para infartos trombóticos
de vasos pequeños).
TRATAMIENTO
■ Los factores de riesgo primarios para infartos trombóticos de vasos pequeños son hi-
pertensión, diabetes, hiperlipidemia y tabaquismo. La prevención de estos infartos
isquémicos depende principalmente de controlar estos factores de riesgo.
■ El tratamiento antiplaquetario reduce el riesgo de infartos recurrentes en estos pacien-
tes; las opciones incluyen aspirina, clopidogrel y ASA/dipiridamol.
■ El manejo del infarto isquémico agudo es el siguiente:
■ Sólo los pacientes con síntomas de infarto isquémico con duración ⬍ 3 h pueden
recibir tratamiento trombolítico IV con tPA. Otras contraindicaciones para el tra-
tamiento con tPA incluyen coagulopatía (INR ⬎ 1.7), trombocitopenia (plaquetas
⬍ 100 000), hipertensión descontrolada (SBP ⬎ 185) y antecedente de haber pre-
sentado una hemorragia intracraneal.
■ El uso de heparina IV en pacientes con infarto isquémico que no califican para
tPA es controversial. Los datos disponibles sugieren que el tratamiento antiplaque-
tario es el más apropiado en este tipo de pacientes. La heparina se usa más común-
mente en disección arterial y síntomas posteriores a una estenosis circulatoria.
479
Hemorragias extraparenquimatosas
Los tres tipos de hemorragia extraparenquimatosa son: epidural, subdural y subaracnoi-
dea. La causa más común es por traumatismo craneoencefálico.
HEMATOMAS EPIDURALES
■ Causados típicamente por traumatismo en la región lateral de la cabeza, de ordinario
cerca de la oreja, que resulta en una lesión de la arteria meníngea media (MMA).
La MMA viaja entre el cráneo y la dura, y su lesión produce sangrado en el espacio
epidural. Estos hematomas pueden expandirse rápidamente, ya que el sangrado es
arterial.
■ Síntomas/Examen: aunque se encuentran en ⬍ 25% de los pacientes, la presentación
clásica es un traumatismo craneoencefálico con pérdida breve (segundos o minutos)
del estado de conciencia, seguido de un “período de lucidez” en el cual el estado men-
tal y el nivel de alerta son normales por minutos u horas. Sigue un deterioro súbito del
estado mental.
■ Diagnóstico: como la duramadre se encuentra adherida a las líneas de sutura del
cráneo, los sangrados epidurales se encuentran confinados en un espacio limitado que
no cruza las suturas. Esto lleva a hematoma en “forma de lente” en la CT.
■ Tratamiento: los hematomas epidurales sintomáticos deben ser tratados con descom-
presión quirúrgica.
HEMATOMAS SUBDURALES
■ Causados típicamente por un traumatismo que causa desaceleración rápida del crá-
neo (p. ej., accidente automovilístico) y en consecuencia ruptura de venas que ac-
túan como puente en el cerebro, viajan a través del espacio subdural y drenan en los
senos venosos. Casi siempre se observa en pacientes ancianos que sufren una caída.
También pueden ocurrir los hematomas subdurales espontáneos, especialmente en
pacientes con un trastorno de la coagulación o trombocitopenia.
■ Síntomas/examen: puede producirse efecto de masa, que se manifiesta con disminu-
ción gradual del estado mental.
■ Diagnóstico: la CT del cráneo muestra un hematoma que forma una capa a lo largo
de la superficie de la corteza cerebral. Debe estar en el diagnóstico diferencial de
cualquier paciente anciano con demencia.
■ Tratamiento: igual que en los hematomas epidurales, los hematomas subdurales sin-
tomáticos requieren descompresión quirúrgica.
480
N E U R O LO G Í A
una LP para buscar xantocromía.
■ A los pacientes con hemorragia subaracnoidea confirmado se les debe realizar una
angiografía cerebral para determinar la presencia, localización y anatomía del
aneurisma.
■ Tratamiento: la prioridad es asegurar al aneurisma tan pronto como sea posible, ya
que el riesgo de otro sangrado es significativo en las primeras 48 horas. Actualmente,
los aneurismas son tratados mediante pinzado neuroquirúrgico o por espiral endo-
vascular.
■ Complicaciones:
■ Las mayores complicaciones después de una SAH se relacionan con vasospasmo
de los vasos cerebrales. La nimodipina reduce las complicaciones del vasospas-
mo y se administra a todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea. El vasos-
pasmo también es tratado con “terapia triple H” (hipertensión, hipervolemia y
hemodilución) en un esfuerzo para aumentar el flujo sanguíneo en las áreas de
vasospasmo.
■ Otras complicaciones incluyen hidrocefalia obstructiva e hiponatremia por pérdi-
da cerebral de sal.
C R I S I S C O N V U L S I VA S
Una crisis convulsiva es un evento neurológico paroxístico causado por descarga anor-
mal y sincrónica de una población de neuronas corticales. Los síntomas pueden ser muy
variados y pueden incluir desde convulsiones visibles hasta alteraciones sutiles del estado
de conciencia (p. ej., crisis de ausencia), o sensaciones (p. ej., olores extraños o sonidos).
La epilepsia es una enfermedad en la que los pacientes presentan crisis convulsivas no
provocadas y recurrentes. El paso clave en el diagnóstico y tratamiento es determinar si el
inicio de actividad de la crisis convulsiva es generalizado o focal.
481
■ Crisis atónicas: se caracterizan por pérdida abrupta del tono muscular; se asocian con
pérdida breve del estado de conciencia. Se observan fundamentalmente en tipos de
epilepsia heredada en la niñez.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Aunque los síntomas pueden variar, la mayor parte de las crisis generalizadas se asocian
con un período de confusión o letargia posictal.
DIAGNÓSTICO
■ Exámenes de laboratorio: la evaluación sistemática de pacientes con convulsiones de
inicio reciente incluye estudios metabólicos, electrólitos como sodio y calcio, y tam-
bién se debe investigar si hay disfunción renal o hepática. La LP se considera cuando
hay sospecha de una enfermedad infecciosa o inflamatoria.
■ Estudios de imagen: la MRI de cráneo debe realizarse para investigar si hay anorma-
lidades estructurales, prestando especial atención a los lóbulos temporales.
■ EEG: si se obtiene antes y después de una crisis convulsiva muestra descargas epilep-
tiformes generalizadas, simétricas y sincrónicas al inicio de la crisis.
TRATAMIENTO
■ Anticonvulsivos de “amplio espectro”, como ácido valproico, topiramato y lamotrigi-
na se consideran como el tratamiento de primera línea en crisis generalizadas.
■ Aunque la fenitoína y la carbamacepina pueden ser de ayuda en pacientes con crisis
generalizadas primarias tonicoclónicas, estos medicamentos pueden en realidad exa-
cerbar la crisis, por lo que deben evitarse.
■ Dos tipos únicos de epilepsia generalizada son la epilepsia juvenil mioclónica, que
se trata idealmente con ácido valproico, y las crisis de ausencia que se tratan con
etosuximida.
COMPLICACIONES
El cuadro 13-6 muestra los efectos adversos asociados a los anticonvulsivos usados común-
mente para el tratamiento de crisis convulsivas. Otros medicamentos relacionados con
complicaciones son:
■ Anticonvulsivos y OCP: medicamentos que inducen al sistema del citocromo hepáti-
co P-450 (p. ej., fenitoína y carbamacepina, pero no ácido valproico) pueden llevar a
disminución de los niveles efectivos de otros medicamentos, incluyendo OCP. Todas
las mujeres que utilicen anticonvulsivos deben ser orientadas a usar otros métodos de
control prenatal.
Fenitoína Hiperplasia gingival, ataxia, neuropatía periférica, alteraciones linfoproliferativas, síndrome de Stevens-
Johnson.
Carbamacepina Hiponatremia, linfopenia, síndrome de Stevens-Johnson. Induce su propio metabolismo, por lo que la
dosis inicial puede no ser efectiva.
482
N E U R O LO G Í A
mente defectos del tubo neural. A todas las mujeres en edad reproductiva que usen
anticonvulsivos se les debe recomendar que tomen 0.4 mg/día de folato. Las mujeres
con epilepsia deben ser tratadas con un solo anticonvulsivo y en la dosis terapéutica
más baja.
DIAGNÓSTICO
Dado que las crisis focales (parciales) inician a partir de lesiones focales, los estudios de
imagen por lo regular muestran alteraciones; los EEG muestran una actividad epileptifor-
483
TRATAMIENTO
■ Medicamentos: las crisis con inicio focal responden al tratamiento con anticonvul-
sivos como fenitoína, carbamacepina, fenobarbital y ácido valproico. Medicamentos
más nuevos, como gabapentina, levetiracetam, lamotrigina y topiramato también tie-
nen utilidad.
■ Estimuladores del nervio vago: aunque su mecanismo de acción no está claro, los
estimuladores del nervio vago pueden disminuir la frecuencia de crisis con inicio
focal en 25% de los pacientes con crisis refractarias a tratamiento. Un aparato simi-
lar a un marcapasos se implanta en el tórax con derivaciones adheridas a un nervio
vago.
■ Cirugía: pacientes con crisis de inicio focal a menudo tienen una lesión identificable
en cerebro detectada mediante estudios de imagen. Esto aplica fundamentalmente
para la epilepsia del lóbulo temporal secundaria a lesiones en el hipocampo. En estros
pacientes con crisis refractarias a medicamentos, la resección quirúrgica de la lesión
causal (p. ej., lobectomía temporal) puede producir resultados asombrosos, pues 50 a
75% de los pacientes dejan de presentar crisis.
COMPLICACIONES
Ver el cuadro 13-6 y el comentario acompañante.
Estado epiléptico
Se define tradicionalmente como: 1) una crisis convulsiva continua que dura ⬎ 30 mi-
nutos, o 2) crisis convulsivas recurrentes sin retorno a un estado de conciencia normal
entre las crisis. En la práctica, una crisis convulsiva que dure ⬎ 5 min tal vez no remita
de manera espontánea y presenta riesgo de lesión neuronal permanente. Por ello, general-
mente si la crisis dura ⬎ 5 min se considera una urgencia médica y se trata como estado
epiléptico. Las guías para el tratamiento se mencionan en el cuadro 13-7.
■ ABC
■ Solicitar exámenes de laboratorio en busca de alteraciones metabólicas (p. ej., glucosa, sodio, calcio).
■ Administrar tiamina y glucosa.
■ Las benzodiacepinas son el anticonvulsivo de primera línea para el estado epiléptico.
■ Lorazepam: 0.1 mg/kg/IV, administrar ⬍ 2 mg/min.
■ Fenitoína o fosfenitoína debe iniciarse inmediatamente si las crisis cedieron con el lorazepam.
■ Fenitoína: 20 mg/kg IV ⬍ 50 mg/min; vigilar estabilidad hemodinámica.
■ Fosfenitoína: 20 mg/kg “equivalente a la fenitoína” IV ⬍ 150 mg/min.
■ Si persiste la crisis, el segundo paso es administrar una segunda dosis de fenitoína o fosfenitoína usando 5 a 10 mg/kg
IV adicionales.
■ Si persiste la crisis, el siguiente paso es administrar pentobarbital, midazolam o propofol. Usar cualquiera de estos medi-
camentos requiere de registro en el EEG, ventilación mecánica y presores cardíacos.
484
N E U R O LO G Í A
Alteraciones hipocinéticas
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es una enfermedad idiopática, progresiva y neurodegenerativa que afecta a las neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra (fig. 13-1). La incidencia es de 10 a 20 por 100 000
y la prevalencia de 100 a 150 por 100 000. La edad promedio de inicio es a los 60 años y
la proporción varón:mujer es de 1.5:1.
Características
del Parkinson:
SÍNTOMAS/EXAMEN TRAP
Las características principales son temblor en reposo (“en cuenta monedas”), bradici- Temblor
nesia, rigidez “en rueda dentada”, y respuesta a la levodopa. Los síntomas por lo regular Rigidez
inician siendo asimétricos y en una extremidad. La cognición se encuentra preservada en Acinesia
la enfermedad de Parkinson idiopática. Postural, inestabilidad
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
(Reproducida, con autorización, de Waxman S. Clinical Neuroanatomy. 25th ed. New York:
McGraw-Hill, 2003: figura 13-9.) (Ver también Encarte a color.)
485
SÍNDROMES DE PARKINSON-PLUS
Varias enfermedades neurodegenerativas producen características parkinsonianas junto
con otros síntomas, incluyendo disminución cognitiva y alteraciones cerebelosas (cuadro
13-8). En general, los síntomas de Parkinson-plus presentan mala respuesta o nula a la
levodopa, por lo que se consideran en cualquier paciente que presente parkinsonismo
asociado con síntomas cognitivos o cerebelosos, especialmente cuando las característi-
cas parkinsonianas no responden al tratamiento con levodopa.
Alteraciones hipercinéticas
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por corea progresiva, demen-
cia y síntomas psiquiátricos. La enfermedad de Huntington es una alteración neurodege-
Demencia con cuerpos de Lewy Disminución cognitiva, alucinaciones visuales, identificación equivocada de familiares/
amigos, fluctuaciones diarias marcadas en el estado mental.
486
N E U R O LO G Í A
Esta repetición se puede expandir en las generaciones sucesivas, llevando al fenómeno de
anticipación-edad de inicio más temprana y síntomas más acentuados en las generaciones
sucesivas.
DIAGNÓSTICO
La presentación clínica combinada con una historia familiar sugieren la enfermedad. La
CT/MRI muestran atrofia marcada del núcleo caudado y excluyen otras alteraciones
estructurales. Las pruebas genéticas brindan evidencia definitiva de la expansión repetida
de trinucleótidos.
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD DE WILSON
Es una enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por síntomas neuropsiquiá-
tricos progresivos y disfunción hepática. Causada por mutaciones en el gen de la ATPasa
transportadora de cobre en el cromosoma 13. El depósito de cobre ocurre fundamen-
talmente en el hígado y los ganglios basales (específicamente en el núcleo lentiforme)
del cerebro; los depósitos asintomáticos también se pueden observar en la membrana de
Descemet de la córnea. La disfunción hepática se observa antes de las manifestaciones
neuropsiquiátricas (la enfermedad hepática ocurre a los 10 a 15 años de edad); se presenta
fundamentalmente en adolescentes y adultos jóvenes.
SÍNTOMAS
EXAMEN
Como regla, todos los pacientes con enfermedad de Wilson y síntomas neuropsiquiátricos
tienen anillos de Kayser-Fleischer (anillos color verde-café localizados en el limbo de la
córnea debido a depósito de cobre); es necesaria una exploración con lámpara hendida
para detectarlos. El temblor en la enfermedad de Wilson es en extremidades superiores,
es proximal y áspero, y se describe clásicamente como “temblor en aleteo”.
DIAGNÓSTICO
Se debe considerar en cualquier paciente joven que presenta síntomas neurológicos (es-
pecialmente extrapiramidales) y psiquiátricos progresivos. El diagnóstico se apoya con
exámenes de laboratorio en los que se encuentra disminución del cobre sérico y cerulo-
plasmina (normalmente se incorpora el cobre en esta proteína, dentro del hepatocito) y
aumento del cobre urinario. La biopsia renal muestra depósitos de cobre.
TRATAMIENTO
487
TEMBLOR ESENCIAL
Es un temblor postural o cinético que afecta típicamente manos y cabeza. Se observa
tanto en varones como en mujeres, aunque el temblor de las manos es más frecuente en
los varones y el temblor de la cabeza en las mujeres. Inicia entre los 35 y 45 años. Los
antecedentes familiares por lo general son positivos.
SÍNTOMAS
EXAMEN
El temblor postural de las manos se puede explorar pidiéndole al paciente que mantenga
sus brazos completamente extendidos. El temblor de las manos también se puede obser-
var con actividad, aunque no debe confundirse con el temblor cerebeloso, el cual es peor
cuando las manos se acercan al objeto que se intenta tomar. Con frecuencia se observa
temblor en la mandíbula. En pacientes con temblor esencial, la fuerza es normal. En
contraste con la enfermedad de Parkinson, no hay alteraciones en el tono muscular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
El tratamiento clásico es con β-bloqueadores (p. ej., propranolol) y primidona (se meta-
boliza a fenobarbital). Las benzodiacepinas y la gabapentina también se usan cuando falla
el tratamiento de primera línea.
SÍNDROME DE LA TOURETTE
Es una alteración caracterizada por acciones involuntarias breves (tics motores y voca-
les) y alteraciones psiquiátricas. El inicio ocurre típicamente en adolescentes ⬍ 18 años
de edad, con una proporción varón a mujer de 5:1. En dos tercios de los pacientes dismi-
nuyen los síntomas durante la edad adulta, pero la remisión completa es rara.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los tics motores pueden ser simples (p. ej., guiñar un ojo, parpadeo, mover los hombros)
o complejos (como imitando las acciones de alguien más o ecopraxia). Los tics vocales
pueden ser sonidos simples (como ladrar) o palabras simples; los tics vocales clásicos in-
cluyen decir palabras obscenas (coprolalia) e imitar las palabras de alguien más (eco-
lalia). Los tics a menudo se exacerban por estrés emocional o físico. Las alteraciones neu-
ropsiquiátricas incluyen la enfermedad obsesivocompulsiva, alteraciones del aprendizaje
y défict de atención.
488
N E U R O LO G Í A
El diagnóstico diferencial para los tics motores incluye distonía (ver más adelante) y balis-
mo. También deben considerarse las enfermedades psiquiátricas primarias en pacientes
con tics vocales.
TRATAMIENTO
Los neurolépticos (p. ej., haloperidol, risperidona) y las benzodiacepinas (como clonaze-
pam, diazepam) por lo regular disminuyen la frecuencia de los tics.
DISTONÍA
Es un síndrome que se caracteriza por contracciones repetitivas y sostenidas de grupos
musculares agonistas/antagonistas que producen movimientos de torsión/contorsión do-
lorosos o posturas tónicas anormales de la cabeza o las extremidades. Puede ser focal o
generalizado.
Los neurolépticos como
■ Las etiologías pueden ser las siguientes: heredadas/genéticas, neurodegenerativas
(p. ej., enfermedad de Huntington, de Wilson, de Parkinson), reumatológicas (SLE, la proclorperacina y la
síndrome antifosfolípidos), metabólicas (p. ej., enfermedad tiroidea) y relacionadas prometacina pueden causar
con medicamentos/toxinas (como neurolépticos, OCP).
■ Tratar la distonía focal con una inyección selectiva de toxina botulínica. Para la dis- una reacción distónica aguda.
tonía generalizada, suspender el medicamento ofensivo y tratar con anticolinérgicos Tratar con anticolinérgicos.
como benzatropina o difenhidramina.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Las parestesias son más acentuadas cuando las piernas se encuentran en reposo (p. ej., al
sentarse o en decúbito), especialmente mientras el paciente intenta dormir por la noche,
y hay mejoría con movimientos constantes. Además, los pacientes presentan movimien-
tos periódicos de las extremidades inferiores durante el sueño (PLMS) –con frecuencia
movimientos estereotipados. La exploración neurológica es normal a menos que el RLS
se relacione con alteración neurológica de fondo.
TRATAMIENTO
E S C L E R O S I S M Ú LT I P L E ( M S )
Es una enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta la mielina del SNC. Se caracteriza
por placas de desmielinización local que ocurren en distintos momentos y localización
dentro del SNC. Afecta típicamente los nervios ópticos, cuerpo calloso, sustancia blanca
periventricular, tronco encefálico y médula espinal. Generalmente se observa en mujeres
jóvenes. La incidencia aumenta de acuerdo con la latitud del nacimiento y es dos veces más
frecuente en pacientes descendientes del norte de Europa así como pacientes de África.
489
Además de las manifestaciones locales, los pacientes por lo regular presentan fatiga cró-
nica. Los síntomas se exacerban por calor y al realizar ejercicio (fenómeno de Uhtohoff);
los déficit antiguos se exacerban por enfermedades de fondo, especialmente infecciones
de vías urinarias y respiratorias.
EXAMEN
Las lesiones clásicas en la exploración incluyen:
■ Nervio óptico: la neuritis del nervio óptico se presenta como pérdida de la visión
unilateral y subaguda, asociada con dolor al realizar movimientos oculares. La explo-
ración muestra palidez del nervio óptico, disminución de la agudeza visual, dificultad
para la discriminación entre colores y un defecto pupilar aferente relativo (RAPD o
pupila de Marcus Gunn) (ver figura 13-2).
■ Tronco encefálico: una lesión desmielinizante del fascículo longitudinal me-
dial (MLF) que causa una oftalmoplejía internuclear (INO). Los pacientes se
quejan de diplopía al ver hacia un lado; la exploración revela la incapacidad de
aducción del ojo ipsolateral a la lesión al ver al lado contralateral. La aducción
Iluminación difusa
5 mm 5 mm
2 mm 2 mm
Ambas pupilas son normorreactivas
4 mm 4 mm
Disminución de la reactividad de ambas pupilas
490
N E U R O LO G Í A
■ Médula espinal: son comunes los síntomas de mielitis transversa (parestesias, ni-
vel sensorial, disfunción intestinal/vejiga, signos de UMN). Es común el involu-
cro de las columnas posteriores, lo que lleva a una alteración de la sensibilidad
vibratoria y propiocepción en las extremidades inferiores. El signo de Lhermitte
(flexión del cuello que causa una sensación de radiación eléctrica a lo largo de la
médula espinal) es un hallazgo clásico y se relaciona con afección de la columna
vertebral.
■ Síntomas paroxísticos: los pacientes presentan espasmos musculares tónicos y breves
en sólo una extremidad. También se puede encontrar neuralgia del trigémino (sensa-
ción de una corriente eléctrica lancinante breve a lo largo de la mandíbula) y cuando
se observa en una persona joven debe levantar la sospecha de MS.
DIAGNÓSTICO
■ Criterios clínicos: no hay pruebas de laboratorio o de imagen que sean diagnósticas
de MS, por lo que el diagnóstico debe basarse en los criterios clínicos. El diagnóstico
definitivo requiere evidencia de la historia clínica y exploración de por lo menos dos
ataques distintos que implican regiones distintas del SNC. Los estudios de laboratorio
e imagen dan apoyo al diagnóstico.
■ MRI: las alteraciones en la MRI se observan en ⬎ 90% de los pacientes. La mayoría
presentan lesiones múltiples en forma de lesiones puntiformes/ovoideas localizadas
en la sustancia blanca periventricular (lesiones en “dedo de Dawson”, que se extien-
den desde los ventrículos en los ángulos derechos), cuerpo calloso, tronco encefálico
y médula espinal. Se pueden observar con claridad en la secuencia T2 de la MRI.
Las lesiones “activas” se observan mejor con medio de contraste de gadolinio (ver
figura 13-4).
■ LCR: los hallazgos típicos incluyen presión de apertura normal, pleocitosis linfocítica
leve (5 a 40 leucocitos/mm3), glucosa normal, y proteínas normales o ligeramente au-
mentadas; 80% de los pacientes tienen más de dos bandas oligoclonales y un índice
de IgG aumentado en LCR, pero ninguno de los dos son específicos para MS.
■ EP: se usa ocasionalmente para obtener evidencia de apoyo de desmielinización, en
caso de que los resultados de la MRI y el LCR no sean concluyentes. Para la evalua-
ción de la MS a menudo se usan EP visuales.
TRATAMIENTO
■ Los tratamientos que modifican la enfermedad son los siguientes:
■ Interferón-β: “medicamentos ABC” (Avonex, Betaseron, Copaxone). Se ha
observado que estos medicamentos disminuyen la frecuencia y gravedad de las
recaídas en los pacientes con MS recurrente-remitente. El cuadro 13-9 mues-
tra la administración de estos medicamentos y delinea sus efectos adversos po-
tenciales.
■ Glucocorticoides: las dosis elevadas de glucocorticoides IV (Solu-Medrol, 1 g IV
una vez al día durante tres a cinco días), las cuales se usan para tratar los ataques
491
(A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades múltiples en la sustancia blanca
con una señal brillante, típica de la MS. (B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR
(recuperación invertida de líquido atenuado) en la que la señal aumentada de LCR ha sido
suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras áreas de edema cerebral o desmielinización
son hiperintensas, tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del
cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras en enfermedad vascular. (Reproducida, con
autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:2464.)
492
N E U R O LO G Í A
Miastenia grave (MG)
Es una enfermedad autoinmune causada por autoanticuerpos para receptores de ACh ni-
cotínicos (nAChR), que resulta en alteración de la transmisión en la unión neuromuscu-
lar. Ocurre en mujeres jóvenes (20 a 30 años de edad) y varones ancianos (50 a 70 años).
Se asocia con otras enfermedades autoinmunes, en particular alteraciones de la tiroides.
SÍNTOMAS
El hallazgo fundamental es una debilidad fluctuante, fatigable que afecta a los músculos
oculares. Hay dos formas: 1) ocular, que se encuentra sólo en los músculos extraoculares
y del párpado, produciendo diplopía y ptosis, y 2) generalizada, que afecta músculos ocu-
lares, faciales y proximales de extremidades, dando lugar a síntomas oculares, debilidad
facial, dificultad al deglutir y hablar, así como debilidad en extremidades. Los pacientes
con MG típicamente progresan a MG generalizada.
EXAMEN
■ Ptosis, frecuentemente asimétrica; puede ser desencadenada al explorar al paciente
pidiéndole que vea hacia arriba en forma sostenida; un hielo colocado sobre el párpa-
do mejora la ptosis.
■ Parálisis de músculos extraoculares; se observa típicamente en visión lateral externa.
■ Fatigabilidad de los músculos proximales al realizar pruebas repetidas de fuerza.
■ DTR conservados igual que la sensibilidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Síndrome miasténico de Eaton-Lambert.
■ MG inducida por medicamentos. La penicilamina puede provocar un síndrome de
MG reversible con anticuerpos positivos.
■ El botulismo por lo regular produce parálisis de nervios craneales, incluyendo múscu-
los extraoculares. Los pacientes presentan fiebre y pleocitosis en el LCR.
DIAGNÓSTICO
■ Anticuerpos anti nAChR: se presentan en ⬎ 80% de los pacientes con MG generali-
zada y 50% en el tipo ocular.
■ Anticuerpos anti MuSK: se presentan en 20% de pacientes “seronegativos” con MG.
■ Prueba de edrofonio: Tensilon (edrofonio) es un inhibidor de AChE de acción corta
que puede dar mejoría instantánea en un músculo débil.
■ EMG/NCS: la evaluación directa del músculo con EMG/NCS sigue siendo la mejor
prueba para MG. La estimulación nerviosa repetida muestra una respuesta motora
decreciente, la correlación de fatigabilidad clínica.
TRATAMIENTO
■ Inhibidores de AChE (p. ej., piridostigmina).
■ Los inmunomoduladores incluyen a los glucocorticoides, medicamentos citotóxicos,
plasmaféresis e IVIG.
■ Timectomía: los pacientes requieren pruebas de imagen de tórax para evaluar si hay
alteraciones en timo, ya que 70% de los pacientes presentan hiperplasia y 10% timo-
mas. Se recomienda la timectomía para la mayoría de los pacientes ⬍ 60 años de edad
con MG generalizada.
■ Crisis miasténica: intubación electiva si la FVC disminuye ⬍ 15 cm3/kg.
493
SÍNTOMAS
■ Debilidad muscular proximal, especialmente en las piernas, que mejora brevemente
con ejercicio antes de presentar finalmente fatiga.
■ Mialgias.
■ Síntomas autonómicos (boca seca, impotencia, estreñimiento, hipotensión postural).
■ En contraste con la MG, los pacientes con LEMS no presentan diplopía o ptosis pal-
pebral (cuadro 13-10).
EXAMEN
Exploración normal de nervios craneales; debilidad proximal de las piernas y brazos que
mejora inicialmente después de pruebas repetidas; hiporreflexia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ EMG/NCS: el examen directo del músculo con EMG sigue siendo la mejor prue-
ba para LEMS. En contraste con la MG, la estimulación nerviosa repetitiva de alta
C UA D R O 13 -10 . MG vs LEMS
CARACTERÍSTICAS MG LEMS
Síntomas autonómicos No Sí
494
N E U R O LO G Í A
■ Descartar neoplasia: el diagnóstico de LEMS frecuentemente antecede al diagnósti-
co de cáncer por un año. La evaluación inicial debe dirigirse a la posibilidad de cáncer
pulmonar de células pequeñas.
TRATAMIENTO
■ El tratamiento primario se encuentra dirigido a tratar la neoplasia de fondo.
■ 3,4-diaminopiridina (DAP) puede facilitar la transmisión neuromuscular.
■ La IVIG y la plasmaféresis pueden mejorar los síntomas.
E S C L E R O S I S L AT E R A L A M I O T R Ó F I C A ( A L S )
SÍNTOMAS
Disfagia, voz nasal, “cabeza caída” por debilidad del cuello, disnea, fasciculaciones, mial-
gias, debilidad generalizada progresiva. Por lo regular no se afectan los músculos oculares;
también se encuentra preservada la función gastrointestinal y de vejiga.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ EMG/NCS: aporta evidencia de una lesión extensa de LMN (p. ej., fibrilaciones, fasci-
culaciones) y lesión de UMN (unidades motoras grandes) que no se pueden clasificar
como distribución en una raíz nerviosa. Los estudios sensoriales de nervios son normales.
■ El análisis de líquido cefalorraquídeo es normal.
■ Estudios de imagen de columna cervical para evaluar la posibilidad de espondilólisis
cervical, la cual es una enfermedad tratable quirúrgicamente.
TRATAMIENTO
■ Riluzole, que se supone es un antagonista del glutamato, es el único medicamento
aprobado por la FDA para tratar la ALS. Mejora la sobrevivencia en seis meses.
495
N E U R O PAT Í A S
Características generales
Es un grupo grande y heterogéneo de enfermedades de los nervios periféricos. La preva-
lencia global es aproximadamente de 3%, pero aumenta a 8% en la población de pacien-
tes ancianos. El tipo, distribución y curso progresivo de los síntomas son vitales para dirigir
los estudios y el tratamiento.
TIPOS
Los nervios periféricos llevan distintas fibras: sensitivas, motoras y autonómicas. Muchas
enfermedades atacan selectivamente a tipos específicos de fibras, en tanto que otras afec-
tan indiscriminadamente a todas. La naturaleza de los síntomas depende de qué fibras
sean afectadas.
■ Nervios sensitivos: las parestesias (sensación urente, adormecimiento, cosquilleo) son
síntomas iniciales comunes, con pérdida sensorial que ocurre con el progreso de la
enfermedad.
■ Nervios motores: debilidad, atrofia, fasciculaciones.
■ Nervios autonómicos: hipotensión postural, impotencia, náuseas, diarrea, boca seca.
DISTRIBUCIÓN
■ Polineuropatías: resultan de enfermedades que afectan múltiples nervios periféricos
de manera difusa y sincrónica. Muchas neuropatías son “dependientes de longitud”,
afectando primero a los nervios más largos. Produce la distribución clásica en “guante
y calcetín” en la región distal de las cuatro extremidades.
■ Mononeuropatías: son enfermedades que afectan a un solo nervio periférico (p. ej., pa-
rálisis del nervio radial), con síntomas que corresponden a su innervación específica.
■ Mononeuritis múltiple: es un síndrome único en el cual hay una lesión progresiva,
asimétrica y asincrónica de múltiples nervios periféricos individuales.
HISTOPATOLOGÍA
Polineuropatías agudas
Son polineuropatías rápidamente progresivas de inicio agudo, y en especial las que tienen
un involucro motor o autonómico pueden producir complicaciones potencialmente mor-
496
N E U R O LO G Í A
SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (GBS)
Es una polineuropatía desmielinizante aguda autoinmune y posinfecciosa. Debido a
la disminución en la incidencia de polio, el síndrome de Guillain-Barré es la causa más
común de parálisis fláccida aguda. El GBS característicamente aparece después de una
enfermedad GI causada por Campylobacter jejuni, conforme los anticuerpos dirigidos
contra sus lipopolisacáridos bacterianos tienen reacción cruzada con la mielina de los
nervios periféricos; también se han asociado otras infecciones (p. ej., VIH, Mycoplasma)
al GBS.
SÍNTOMAS
■ Síntomas como dorsalgia o parestesias en las extremidades inferiores inician típica-
mente una a dos semanas después de la infección, seguidos de debilidad simétrica
que inicia en los pies y asciende gradualmente en horas o días. La gravedad de la
debilidad puede ser leve o hasta cuadriplejía completa con insuficiencia respiratoria.
Los síntomas autonómicos son prominentes, la inestabilidad cardíaca puede ser po-
tencialmente mortal.
■ Una variante única, el síndrome de Miller-Fisher, produce síntomas de oftalmoplejía,
ataxia y arreflexia con poca debilidad en las extremidades.
■ Globalmente, el GBS es una enfermedad monofásica y sus síntomas máximos se ob-
servan en cuatro semanas.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ El LCR muestra disociación “albuminocitológica” —aumento aislado de proteínas
con cuenta de leucocitos normal.
■ El síndrome de Miller-Fisher se asocia con anticuerpos anti GQ1B.
■ La NCS muestra desmielinización de los nervios proximales.
■ Las PFT seriadas con fuerza inspiratoria máxima y FVC son importantes para dar
seguimiento a la función diafragmática.
TRATAMIENTO
497
para vasculitis.
■ Tratamiento: se requiere tratamiento agresivo con esteroides e inmunosupresores
como la ciclofosfamida o metotrexato.
OTRAS ETIOLOGÍAS
Otras etiologías de polineuropatías rápidamente progresivas de inicio súbito incluyen la
neuritis braquial, porfiria aguda intermitente, exposición a toxinas (arsénico, plomo) e
infecciones (difteria, enfermedad de Lyme).
Polineuropatías crónicas
La mayor parte de las polineuropatías son de inicio y progresión indolente, con síntomas
que se notan gradualmente y avanzan en meses o años.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
La diabetes es la causa más común de neuropatía diabética en Estados Unidos, en general
es una polineuropatía axonal, simétrica y distal con inicio lento. Alrededor de 8 a 10% de
los pacientes con diabetes desarrollan neuropatía, la cual puede estar asociada a retinopa-
tía y nefropatía diabética.
■ Síntomas/examen: esta neuropatía “dependiente de longitud” afecta inicialmente a
los nervios más largos, causando parestesias y dolor en los pies; progresa a déficit motor
y sensorial con distribución en “calcetín”. Se pueden afectar los nervios sensitivos,
motores y autonómicos, con predominio de los sensitivos.
■ Tratamiento: la prevención de la presentación depende de un control glucémico es-
tricto. Los síntomas neuropáticos (dolor, sensación urente) pueden ser tratados con
498
N E U R O LO G Í A
NEUROPATÍAS METABÓLICAS/INFECCIOSAS
Muchas polineuropatías crónicas e insidiosas son de naturaleza metabólica; causas comu-
nes son deficiencias nutricionales (p. ej., vitamina B12), exposición a toxinas (alcohol) o
a medicamentos (como vincristina, INH, dapsona). Además, muchas infecciones causan
neuropatías indolentes, incluyendo VIH y HSV; la lepra (enfermedad de Hansen causada
por Mycobacterium leprae) todavía es una de las causas más comunes de polineuropatía
en todo el mundo.
Mononeuropatías
NEUROPATÍA CUBITAL
Es una lesión que ocurre por demasiado uso, comúnmente causada por flexión repetitiva
del codo durante el día, lo que da lugar a traumatismo o compresión del codo y particu-
larmente del epicóndilo medial. Es frecuente en mujeres delgadas.
■ Síntomas/examen: presenta parestesias que afectan al dedo medio y al anular, con
499
■ Tratamiento: la primera línea de tratamiento son las férulas en los codos por la no-
che. Es de mucha ayuda si el tratamiento se realiza en conjunto con la administración
de NSAID en caso de dolor. A menudo se intenta la liberación quirúrgica del nervio
cerca del codo, pero no siempre es benéfica para el paciente.
PARÁLISIS DE BELL
Es una parálisis unilateral de inicio agudo en el VII nervio craneal (el nervio facial).
■ Síntomas/examen:
■ Se afectan las partes superior e inferior de la mitad de la cara, lo que da lugar a
incapacidad para ocluir los ojos por completo o movimientos ipsolaterales de la
boca. La debilidad facial por una causa central (como AVC isquémico) típica-
mente no afecta la mitad superior de la cara, y produce sólo debilidad en la mitad
inferior.
■ En la mayor parte de los casos la etiología no es clara, aunque son probables las
causas infecciosas o posinfecciosas. El síndrome de Ramsay Hunt apoya esta hipó-
tesis debido a que hay parálisis facial unilateral asociada a vesículas herpéticas en
el conducto auditivo externo.
■ Tratamiento: el tratamiento de la parálisis de Bell idiopática con corticosteroides y
antirretrovirales, como el aciclovir, es controvertido, pero común. Es crucial la pro-
tección ocular (lágrimas artificiales; uso de un parche por la noche) para prevenir
abrasiones corneales.
M I O PAT Í A S
Son enfermedades del músculo esquelético que se asocian a debilidad progresiva y si-
métrica, fatiga o dolor, afectando característicamente a las extremidades proximales. Los
pacientes se quejan de dificultad para alcanzar más arriba de su cabeza, peinarse, levan-
tarse de una silla o subir y bajar escaleras. Además del dolor no se notan otros síntomas
sensoriales. Los tipos más notorios incluyen a los de causa heredada, mitocondrial, infla-
matoria, metabólica y tóxica. Las pruebas diagnósticas fundamentales son CPK sérica,
EMG/NCS y biopsia muscular.
■ Los pacientes con niveles de CPK aumentados y síntomas sugerentes de una mio-
patía deben someterse a una prueba de EMG/NCS, que puede identificar con
exactitud la localización de la lesión (p. ej., nervios periféricos vs unión neuromus-
cular) y la distribución (p. ej., proximal vs distal) para enfocarse en el diagnóstico
diferencial.
■ Biopsia muscular: por lo general se reserva para pacientes en quienes la EMG iden-
tifica una miopatía, pero no su causa. Se debe realizar en un músculo sintomático (p.
ej., un músculo proximal como el deltoides o el cuadríceps). Igual que la EMG/NCS,
la biopsia muscular ayuda a determinar la localización de una lesión (p. ej., nervio
periférico vs músculo) y su causa de fondo.
500
N E U R O LO G Í A
Se cree que son enfermedades autoinmunes del músculo esquelético. Los tipos princi-
pales son polimiositis, dermatomiositis y miositis por cuerpos de inclusión; cada una
tiene distintos patrones de debilidad muscular, síntomas asociados y patología muscular.
La polimiositis y la dermatomiositis se observan más comúnmente en pacientes de 40 a 60
años de edad y es dos veces más frecuente en mujeres; la miositis por cuerpos de inclusión
se observa más a menudo en pacientes ⬎ 50 años de edad y es tres veces más frecuente en
varones que en mujeres.
POLIMIOSITIS
■ Se observa con más frecuencia en pacientes de 40 a 60 años y se presenta dos veces
más en mujeres que en varones.
■ Síntomas/examen: comúnmente se presenta como debilidad lenta, progresiva y si-
métrica en las extremidades proximales y los músculos flexores del cuello. Muchos
pacientes desarrollan disartria y mialgias.
■ Diagnóstico:
■ CPK y ESR séricas se encuentran aumentadas.
■ La EMG muestra cambios miopáticos no específicos.
■ La biopsia muscular revela un patrón característico y una distribución de la infla-
mación que ayuda a distinguir la polimiositis de la dermatomiositis y de la miositis
por cuerpos de inclusión.
■ Tratamiento: el tratamiento inicial es con altas dosis de prednisona. Los pacientes que
no responden requieren tratamiento más agresivo con inmunomoduladores, como
azatioprina o metotrexato. En general, la respuesta al tratamiento es buena, pero se
requiere manejo a largo plazo.
DERMATOMIOSITIS
■ Igual que en la polimiositis, se observa en pacientes de 40 a 60 años, y es dos veces más
frecuente en las mujeres.
■ Síntomas/examen: es una miopatía inflamatoria caracterizada por debilidad pro-
gresiva proximal y relacionada con alteraciones dermatológicas. Incluyen las si-
guientes:
■ Edema periorbitario y decoloración violeta (exantema en heliotropo) de los pár-
pados superiores, nariz y mejillas.
■ Las pápulas de Gottron son las pápulas clásicas violáceas que se desarrollan en la
superficie dorsal de las articulaciones MCP e interfalángicas.
■ Diagnóstico:
■ Igual que en la polimiositis, la CPK y la ESR están aumentadas, y la EMG mues-
tra cambios miopáticos no específicos. La biopsia muscular muestra un patrón
característico que ayuda a distinguirla de la polimiositis y la miositis por cuerpos
de inclusión.
■ En niños, se asocia a menudo con vasculitis sistémica; en adultos, en ocasiones es
secundaria a un proceso paraneoplásico por una neoplasia subyacente. Por este
motivo, a los adultos se les debe realizar evaluación de selección en busca de una
neoplasia subyacente.
■ Tratamiento: el de la dermatomiositis idiopática es igual que el de la polimiositis.
501
Miopatías metabólicas
Hay múltiples alteraciones endocrinas asociadas con miopatías; la CPK de ordinario se
encuentra normal, y la EMG muestra alteraciones miopáticas inespecíficas. El hipertiroi-
dismo puede llevar a debilidad muscular proximal grave y atrofia; el hipotiroidismo suele
causar calambres con relajación tardía de DTR, aunque la debilidad es poco común. Es-
tas alteraciones con frecuencia son reversibles con la corrección de la alteración tiroidea.
El exceso de glucocorticoides, ya sea endógenos (síndrome de Cushing) o exógenos (trata-
miento con esteroides), produce una miopatía con patrón típico en músculos proximales.
La biopsia muscular muestra atrofia de las fibras musculares tipo II.
Miopatías tóxicas
Muchos medicamentos se asocian con las miopatías tóxicas y casi siempre son reversibles
al suspender la toxina causal. Igual que en otras miopatías, el patrón ordinario es una
debilidad progresiva y simétrica de músculos proximales. Los medicamentos que por lo re-
gular pueden ser ofensivos son las estatinas, cimetidina, penicilamina, cloroquina, niacina
y zidovudina (AZT). Otras toxinas asociadas con miopatías son el alcohol y la heroína.
S Í N D R O M E S PA R A N E O P L Á S I C O S
Ocurren en su mayor parte debido a sustancias producidas por las células tumorales o
por complicaciones en la respuesta del sistema inmune innato al cáncer. Los síndromes
paraneoplásicos neurológicos parecen estar causados por anticuerpos que presentan una
respuesta cruzada con poblaciones normales de neuronas (ver cuadro 13-11). El inicio
de los síntomas es gradual, y ocurre en semanas o meses; síntomas inespecíficos causados
por la tumoración de fondo tardan varios meses más. Los síntomas neurológicos pueden
ser muy importantes, incluso cuando hay dificultad para detectar el tumor de fondo. Por
lo tanto, una identificación temprana de un síndrome paraneoplásico neurológico da la
oportunidad de buscar y tratar agresivamente la tumoración subyacente.
502
N E U R O LO G Í A
SÍNDROME NEOPLASIA SUBYACENTE ANTICUERPO ASOCIADO
Encefalitis límbica
Se asocia con cáncer pulmonar de células pequeñas y anticuerpos anti-Hu. Los pacien-
tes cursan con síntomas subagudos, como alteraciones de comportamiento, dificultad en
la memoria y crisis convulsivas de inicio focal. El cuadro clínico es similar al de la ence-
falitis por HSV (ambos afectan en primer término al sistema límbico), pero la antes men-
cionada presenta inicio agudo y con frecuencia es fulminante. En cambio, la encefalitis
límbica paraneoplásica tiene comportamiento más subagudo y progresión lenta.
Neuropatía sensorial
También se asocia con cáncer pulmonar de células pequeñas y anticuerpos anti-Hu.
Los pacientes presentan pérdida sensorial gradual que afecta primero a las extremidades
inferiores. La exploración neurológica muestra fuerza y función motora conservadas, pér-
dida sensorial, incoordinación relacionada con pérdida de la propiocepción y arreflexia.
Opsoclono-mioclono
En adultos se asocia a cáncer de mama y ocasionalmente a cáncer pulmonar de células
pequeñas; en niños se relaciona con neuroblastoma. El anticuerpo asociado es anti-Ri.
Los pacientes presentan opsoclonía (movimientos rápidos oculares involuntarios y errá-
ticos en dirección horizontal o vertical) y mioclonía (contracciones súbitas breves y rápi-
das).
503
504
Oncología
Jonathan Rosenberg, MD
Mesotelioma 515
Timoma 515
505
Sarcomas 525
506
Quimioterapia
PRINCIPIO DE QUIMIOTERAPIA
■ Los agentes quimioterapéuticos bloquean los mecanismos de división celular. Hay dos
categorías:
■ Medicamentos específicos del ciclo celular: metotrexato, vincristina, paclitaxel.
■ Medicamentos no específicos del ciclo celular: ciclofosfamida.
■ Los blancos incluyen síntesis de DNA, microtúbulos y daño directo del DNA.
CLASES DE MEDICAMENTOS
■ Agentes alquilantes: forman enlaces covalentes con DNA, RNA y proteínas (ciclofos-
famida, ifosfamida, clorambucilo, cisplatino, carboplatino).
■ Antimetabolitos: impiden la síntesis de DNA y RNA (5-FU, metotrexato, fludarabina,
citarabina, mercaptopurina, tioguanina, cladribina, pentostatina, capecitabina, gem-
citabina, hidroxiurea).
■ Productos naturales: bleomicina, daunorrubicina, doxorrubicina, epirrubicina, mi-
O N C O LO G Í A
toxantrona, mitomicina, etopósido, vincristina, vinorelbina, vinblastina, paclitaxel,
docetaxel, irinotecán, topotecán.
■ En el cuadro 14-1 se resumen diferentes agentes quimioteraupéuticos dependientes
de varias fases
PATRONES DE TOXICIDAD
■ Cardiotoxicidad: cardiomiopatía dependiente de la dosis; evaluar EF previo a la
terapia.
■ Antraciclinas: doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina, idarrubicina.
■ Mitoxantrona (probablemente menos).
■ Toxicidad pulmonar: fibrosis pulmonar (p. ej., bleomicina).
■ Defectos de la inmunidad mediada por células: fludarabina, cladribina, pentosta-
tina.
■ Cistitis hemorrágica: agentes alquilantes, en particular ciclofosfamida e ifosfamida
(mesna es un agente protector vesical).
507
TERAPIAS BLANCO
Definidas como agentes nuevos o tratamientos estándar que tienen un blanco molecu-
El imatinib ha mejorado lar específico. Pueden incluir terapia hormonal (leuprolida, tamoxifeno, inhibidores
marcadamente el tratamiento
de la aromatasa, bicalutamida), moléculas pequeñas con blanco enzimático (gefitinib,
imatinib), o anticuerpos monoclonales (rituximab, trastuzumab, gemtuzumab). Con
de CML, el tumor del frecuencia tienen fiebre y menos efectos secundarios graves que la quimioterapia con-
estroma GI y el síndrome vencional.
hipereosinofílico, entre otros.
Principios de oncología
COMBINACIÓN DE ESQUEMAS
■ Racional:
■ Máxima muerte celular dentro de los límites de toxicidad.
No resistencia cruzada (diferentes medicamentos conducen a diferentes mecanis-
O N C O LO G Í A
■
mos de resistencia).
■ Efectos sinérgicos entre medicamentos.
■ Terapia densidad de dosis: un área activa de investigación.
■ No le permite a las células recuperarse antes de la nueva dosis de quimioterapia:
previene “fallas cinéticas”.
■ Minimiza la posibilidad de desarrollar resistencia.
■ Aún en experimentación.
RESPUESTA A LA TERAPIA
■ Respuesta completa: desaparición de toda evidencia de enfermedad por al menos
cuatro semanas.
■ Respuesta parcial: reducción de al menos 50% de la suma del diámetro de todas las
lesiones medibles sin aparición de nueva enfermedad, mantenida al menos por cuatro
semanas.
■ Progresión de la enfermedad: cualquier crecimiento de la enfermedad existente o
nuevas lesiones durante el tratamiento.
RESISTENCIA A LA QUIMIOTERAPIA
■ MDR1: gen de resistencia múltiple a medicamentos; codifica una bomba que remue-
ve toxinas de las células neoplásicas.
■ Mecanismos de resistencia específicos de droga: sobrerregulación de vías enzimáti-
cas, proteínas antiapoptósicas, etc.
Radioterapia
MECANISMO
■ La radiación induce ionización en tejidos biológicos.
■ Mediado por daño al DNA (las células neoplásicas son menos capaces de reparación
que las células normales).
508
Cirugía oncológica
■ La cirugía oncológica se usa como medida terapéutica, maniobra diagnóstica, o am-
bas.
■ Intervención quirúrgica terapéutica: puede tener intención curativa o paliativa.
■ La resección se fundamenta en la capacidad de lograr márgenes negativos, por lo
regular con al menos 1 cm de tejido normal, si es posible, o más en ciertas circuns-
O N C O LO G Í A
tancias.
■ La manipulación directa del tumor se evita en lo posible para prevenir la recurren-
cia local.
■ Diagnóstico: biopsia de ganglio linfático, biopsia de tumores de tejidos blandos.
SÍNTOMAS
El cáncer de pulmón,
Edema o eritema facial, falta de aliento, ortopnea, ronquidos, edema de cuello y brazo.
especialmente de células
pequeñas, es el cáncer más
EXAMEN
común que causa síndrome
Edema de cara, cuello y brazos; dilatación de venas superiores del cuerpo, plétora de la de SVC.
cara.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ Corticosteroides y diuréticos proporcionan alivio sintomático del edema y la disnea.
■ Iniciar radioterapia o quimioterapia dependiendo de la neoplasia.
■ Terapia trombolítica, stent o anticoagulación si es causada por trombosis.
COMPLICACIONES
509
SÍNTOMAS
Los pacientes con compresión
■ Tempranos: dolor localizado a la columna o dolor radicular debido a compresión de
de la médula espinal que
las raíces nerviosas. El dolor se exacerba con el movimiento, al toser, al recostarse, con
pierden la capacidad de el estornudo, o la maniobra de Valsalva. El dolor por lo general precede a la pérdida
ambulación, por lo regular no funcional por semanas o meses.
■ Tardíos: debilidad muscular, pérdida sensorial/nivel sensorial, retención urinaria, es-
la recuperan. treñimiento, disfunción de esfínteres, parálisis, disfunción autonómica.
Tumores que
EXAMEN
comúnmente dan ■ Molestia a la palpación o percusión sobre el área afectada de la columna.
O N C O LO G Í A
metástasis a hueso: ■ Hallazgos neurológicos focales, signos UMN, respuesta plantar anormal, pérdida sen-
BLT con Mayo, sorial.
Mustard y Kosher
Pickle
DIAGNÓSTICO
Mama (Breast)
Pulmón (Lung) ■ Historia y examen neurológico.
Tiroides ■ Las radiografías no son de utilidad para excluir compresión de la médula espi-
Mieloma Múltiple nal.
Riñón (Kidney) (células ■ MRI es el estándar de oro para el diagnóstico. El gadolinio aumenta la capacidad de
claras) y visualizar metástasis epidurales sin afección ósea.
Próstata ■ Si la MRI no está disponible, la CT o el mielograma CT pueden hacer el diagnós-
tico.
TRATAMIENTO
■ El pronóstico depende de la rápida evaluación y el diagnóstico.
■ Si los pacientes pueden caminar para el diagnóstico, tal vez estén preservando su fun-
ción después de un tratamiento adecuado.
■ La administración temprana de esteroides reduce el edema y la presión sobre la mé-
dula. Administrar altas dosis en bolos de dexametasona, 100 mg IV seguidos por 10 a
24 mg IV c/6 h.
■ Las opciones de tratamiento definitivo incluyen descompresión quirúrgica inmediata,
radioterapia (para neoplasias radiosensibles), o rara vez quimioterapia.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Hiperuricemia, hiperpotasiemia, hipocalciemia, hiperfosfatiemia.
■ LDH marcadamente elevada indica riesgo de lisis tumoral.
■ Puede conducir a insuficiencia renal oligúrica.
510
Revisar estrechamente los valores séricos de laboratorio, incluyendo potasio, ácido úri-
co, calcio, fósforo y creatinina (c/3 a 4 h inicialmente, después como se indique clíni-
camente).
TRATAMIENTO
■ Identificar pacientes en riesgo antes de iniciar la quimioterapia.
■ Alcalinizar la orina, dar hidratación IV.
■ El alopurinol puede comenzarse antes de la quimioterapia para reducir el nivel de
hiperuricemia (vigilar los cambios en la depuración renal y ajustar la dosis, si es nece-
sario).
■ El tratamiento está dirigido al mantenimiento de las alteraciones electrolíticas y de
una adecuada hidratación, e instituir diálisis si es necesario.
Fiebre neutropénica
Definida como fiebre generalmente > 38.3°C con cuenta absoluta de neutrófilos
O N C O LO G Í A
(ANC) de 500/μl o menos. Una ANC < 100/μl conlleva mayor riesgo. Se asocia con
una alta susceptibilidad a infecciones rápidamente fatales. Las siguientes son las etio-
logías:
■ Bacterias (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos): los primeros patógenos (incre-
mentan en incidencia debido al aumento en el uso de catéteres intravenosos).
■ Infecciones micóticas: más comúnmente en pacientes con terapia antibacteriana de
amplio espectro, en aquellos con esteroides o después de trasplante alogénico de mé-
dula ósea. Los patógenos micóticos más comunes son Candida y Aspergillus.
■ Virus: infecciones virales que ocurren durante la neutropenia incluyen a los virus del
herpes (CMV, HSV, VZV, EBV) y virus respiratorios (RSV, influenza A y B, parain-
fluenza, rinovirus, adenovirus).
EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Obtener dos muestras de hemocultivo, urocultivo, cultivo de cualquier catéter o dre-
naje de catéter, y CXR.
■ La evaluación adicional está dirigida por signos y síntomas.
TRATAMIENTO
■ Terapia antibiótica empírica inicial: administrar antibióticos de amplio espectro que
cubran bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas), tomando en cuenta patro-
nes de resistencia local a antibióticos.
■ Monoterapia: ceftazidima, cefepima, imipenem-cilastatina, meropenem.
■ Terapia combinada: aminoglucósidos ⫹ penicilina antiseudomonas ⫹/⫺ inhibidores
de β-lactamasa.
■ Generalmente no se usa vancomicina como parte de la terapia empírica de primera
línea a menos que:
■ Exista evidencia para apoyar una infección por grampositivos.
■ Los pacientes estuvieran recibiendo quinolonas como profilaxis previa al inicio de
la fiebre neutropénica.
■ Los hemocultivos muestren cocos grampositivos antes de las pruebas de identifica-
ción y susceptibilidad.
511
CÁNC E R DE MAMA
El riesgo se incrementa con la edad. El riesgo para mujeres a lo largo de la vida es aproxi-
madamente de 1 en 10. Los factores son los siguientes:
■ Síndromes genéticos: en aquellas con predisposición genética deberá comenzarse el
escrutinio al menos 10 años antes del inicio más temprano de cáncer de mama en la
historia familiar.
■ BRCA1: asociado a riesgo notable de cáncer de mama (56 a 85% sobre tiempo
Los síndromes genéticos
O N C O LO G Í A
de vida), cáncer de ovario (15 a 45% sobre el tiempo de vida) y cáncer de próstata
incrementan marcadamente (menos frecuente). Herencia autosómica dominante.
■ BRCA2: asociado a cáncer de mama y ovario. También relacionado con cáncer de
el riesgo de cáncer de mama;
páncreas y melanoma.
sin embargo, constituyen ■ BRCA1 y BRCA2 representan 50% de todos los cánceres de mama hereditarios.
la minoría de las causas de
■ Síndrome de Cowden: mutación del gen PTEN. Raro; el riesgo de cáncer de
mama es de 25 a 50% sobre el tiempo de vida.
cáncer de mama. ■ Mutación de ATM.
■ Síndrome de Li-Fraumeni: cáncer de mama además de sarcomas, tumores de
cerebro, leucemia, linfoma y cáncer de glándula suprarrenal.
■ En la mayoría de los pacientes no se identifica predisposición genética existente.
■ Otros factores de riesgo: historia familiar de cáncer de mama en edad temprana, me-
narca temprana, menopausia tardía, obesidad, nuliparidad o primer embarazo a edad
tardía, terapia estrogénica de reemplazo (controversial).
■ El tamoxifén puede reducir el riesgo de cáncer de mama en mujeres con alto riesgo,
pero está asociado con incremento del riesgo de coágulos sanguíneos y cáncer de en-
dometrio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Los quistes de mama pueden evaluarse con ultrasonido y después ser aspirados.
■ Los tumores sólidos de mama requieren FNA o biopsia por tru-cut, posiblemente
seguida de biopsia escisional.
■ Cualquier lesión que se detecte en el examen también debe ser evaluada con biopsia,
aun si no se observan anormalidades en el estudio mastográfico.
■ Algoritmo: tumor S mastografía bilateral S muestra de tejido S posible estudio
adicional dependiendo de los hallazgos en el tejido.
TRATAMIENTO
■ El tratamiento del cáncer de mama en estadio temprano es como sigue:
■ Carcinoma ductal in situ (DCIS): condición premaligna que está en alto riesgo
de transformarse en cáncer. El tratamiento implica escisión con márgenes negati-
vos (lumpectomía) y radioterapia de la mama.
■ Carcinoma lobulillar in situ (LCIS): condición asociada con mayor riesgo de
desarrollar cáncer de mama en cualquier parte de la glándula mamaria. Se puede
512
O N C O LO G Í A
de andrógenos suprarrenales a estrógenos por enzimas aromatasas en músculo y
tejido adiposo.
■ La terapia hormonal de segunda línea incluye acetato de megestrol o tamoxi-
fén.
■ Si los pacientes progresan o son receptores hormonales negativos, el tratamiento
es con quimioterapia.
■ La quimioterapia inicial puede ser multidroga, pero dado que los pacientes
progresan después del tratamiento de primera línea, por lo común se utiliza
un solo agente.
■ Los medicamentos activos incluyen paclitaxel, docetaxel, doxorrubicina, me-
totrexato, vinorelbina, capecitabina y 5-FU.
■ Trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el re-
ceptor HER2 encontrado en las células neoplásicas de mama.
■ La sobreexpresión de HER2 se asocia con peor pronóstico en cáncer de mama.
Pacientes con sobreexpresión de HER2 (3+ por inmunohistoquímica o amplifi-
cación génica por hibridación in situ con fluorescencia) muestran respuestas a
trastuzumab solo o en combinación con quimioterapia.
PREVENCIÓN
CÁNC E R DE PU LMÓN
513
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ El tratamiento es acorde con el estadio.
■ Estadio I o II: considerar resección quirúrgica.
■ Estadio IIIA (extensión a ganglios linfáticos mediastínicos ipsolaterales): se
puede justificar la resección. Puede administrarse quimioterapia adyuvante des-
pués de la cirugía.
■ Estadio IIIB (extensión a ganglios linfáticos mediastínicos contralaterales):
considerar quimioterapia y radiación.
■ Estadio IV (enfermedad metastásica): la quimioterapia ha demostrado que me-
jora la calidad de vida y prolonga modestamente la supervivencia comparada con
los mejores cuidados paliativos.
■ Otros medicamentos comúnmente usados para NSCLC incluyen cisplatino, carbo-
La mayor parte de los
platino, paclitaxel, docetaxel, gemcitabina y vinorelbina.
síndromes paraneoplásicos
se observan con el cáncer Cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC)
de pulmón de células Caracterizado por metástasis tempranas; la resección quirúrgica no es parte del tratamien-
to. Con frecuencia se asocia con características neuroendocrinas y paraneoplásicas.
pequeñas. La excepción es
la hipercalciemia debida a la
secreción de PTHrP, la cual
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ La quimioterapia y la radioterapia administradas juntas mejoran los resultados en en-
fermedad limitada, pero el pronóstico permanece malo.
■ La quimioterapia sola es el tratamiento de elección para pacientes con enfermedad
avanzada, alcanzando altos porcentajes de respuesta, pero virtualmente todos los pa-
cientes recurren.
■ Dado que el SCLC tiene altos porcentajes de metástasis cerebrales (arriba de 35%),
la radioterapia profiláctica a cráneo debería ser considerada en todos los pacientes con
respuesta completa a quimioterapia o quimiorradioterapia.
■ Los medicamentos de elección incluyen etopósido, cisplatino, irinotecán, y topo-
tecán.
514
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Toracocentesis o biopsia pleural. En ocasiones se necesita biopsia por toracoscopia
asistida por video.
■ Alrededor de 60% tiene enfermedad del lado derecho en los rayos X; 5% es bilateral.
Más comúnmente se presenta con gran derrame pleural unilateral.
TRATAMIENTO
O N C O LO G Í A
■ Resección quirúrgica, si es posible.
■ Resección del mayor volumen tumoral, toracocentesis, pleurodesis, medidas de apoyo
para disminuir el impacto de la enfermedad pleural de base.
■ La quimioterapia es sólo modestamente efectiva.
TI MOMA
Tumor del mediastino anterior que con frecuencia se detecta durante el estudio de la
miastenia grave. La mayor parte son benignos, pero algunos progresan a carcinoma tími-
co. Otro síndrome paraneoplásico asociado con timoma incluye la aplasia pura de la serie
roja.
TRATAMIENTO
La resección es el tratamiento más eficaz. Si ocurre extensión fuera del mediastino puede
usarse quimioterapia y radioterapia, pero con eficacia limitada.
C A R C I N O M A E P I D E R M O I D E D E C A B E Z A Y C U E L LO
Muchos de estos cánceres son curables. Los principales factores de riesgo incluyen tabaco
(cigarrillos, mascar tabaco, puro), alcohol y HPV. Las lesiones progresan de la manera
siguiente: leucoplaquia S eritroplaquia S displasia S carcinoma in situ S carcinoma.
SÍNTOMAS
Voz ronca, sensación de globus, otalgia, una úlcera en la boca o la garganta, un nódulo
en la garganta, parálisis en la cara o la garganta, odinofagia, disfagia, linfadenopatía y
tinnitus.
EXAMEN
515
TRATAMIENTO
El tratamiento depende del sitio anatómico (p. ej., cavidad oral, base de la lengua, orofa-
ringe, faringe, hipofaringe, laringe).
■ Tumores en etapa temprana en la cavidad oral, base de la lengua o los labios: pue-
den ser tratados con radioterapia o cirugía sola.
■ Tumores en etapa temprana de la orofaringe: la radioterapia es la modalidad preferida.
■ Ante la presencia de afección de ganglios linfáticos cervicales, tratar con cirugía, radia-
ción o quimioterapia.
■ Para algunos pacientes con cáncer laríngeo, podrían considerarse los tratamientos con
conservación de la voz (laringectomía parcial, quimiorradioterapia) pues en muchos
O N C O LO G Í A
C A R C I N O M A N A S O FA R Í N G E O
Asociado con infección con EBV, no alcohol ni tabaco. Endémico en China y partes de
África.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Los nódulos tiroides son más comunes en mujeres que en varones. Se encuentra un nó-
dulo tiroideo solitario en 10 a 20% de los casos. El riesgo se relaciona con exposición a la
radiación. Hay cuatro subtipos:
■ Papilar: tiene el mejor pronóstico.
■ Folicular: tiene el segundo mejor pronóstico.
El carcinoma medular puede
■ Medular: de células C del tiroides asociado con los protooncogenes MEN 2A y MEN
producir niveles elevados de 2B-RET.
calcitonina y con frecuencia se
■ Anaplásico: tiene el peor pronóstico.
■ Papilar y folicular son los diagnósticos más comunes (> 90%).
relaciona con MEN 2A o 2B.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La mayor parte de los carcinomas tiroideos se presentan como nódulos tiroideos asintomá-
ticos; rara vez pueden presentarse con cambios en la voz y linfadenopatía.
516
TRATAMIENTO
■ Enfermedad local: tiroidectomía; tal vez se demuestren ganglios linfáticos.
■ Se usa yodo radiactivo para tratar pacientes con tumores de alto riesgo después de
cirugía o enfermedad metastásica, así como los tumores que captan yodo.
C Á N C E R D E E S Ó FA G O
SÍNTOMAS/EXAMEN
O N C O LO G Í A
Disfagia, odinofagia, pérdida de peso, tos y ronquera.
DIAGNÓSTICO
■ Evaluación para estadificación: endoscopia y biopsia, CT de tórax, ultrasonido en-
doscópico, broncoscopia (para descartar invasión a la tráquea).
■ Patología: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma (incrementa su incidencia, aso-
ciado con obesidad).
TRATAMIENTO
■ Cáncer esofágico localizado: tratarlo con quimiorradioterapia (5-FU + cisplatino y
radioterapia de fuente externa) o cirugía. La quimiorradiación posoperatoria podría ser
considerada para tumores localmente avanzados.
■ Enfermedad metastásica: se dispone de pocas buenas opciones; incluye cisplatino,
paclitaxel, 5-FU y gemcitabina.
C Á N C E R G Á ST R I C O
Es el cáncer más común en China, asociado con una dieta de alimentos ahumados y
en vinagre, que es alta en nitratos y baja en vegetales. Trabajadores de minas de carbón,
níquel, y procesamiento de madera también tienen factores de riesgo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Dolor, anorexia, pérdida de peso, vómito, sangrado GI.
DIAGNÓSTICO
■ Endoscopia y biopsia.
■ La evaluación para estadificación incluye CT de tórax, abdomen y pelvis; así como
ultrasonido endoscópico.
■ Adenocarcinoma es el tipo histológico predominante.
TRATAMIENTO
■ La cirugía es la terapia de elección para cáncer gástrico resecable.
■ La quimiorradioterapia adyuvante está indicada para pacientes con cáncer gástrico
localmente avanzado.
517
TRATAMIENTO
■ El tratamiento estándar es la cirugía.
■ La quimioterapia convencional es ineficaz.
■ Para pacientes con GIST metastásicos, la terapia blanco es con imatinib (Gleevec);
inhibe c-kit, lo que conduce a respuestas notables y prolongadas en pacientes con
enfermedad previamente intratable e incurable.
C Á N C E R PA N C R E Á T I C O
Un cáncer altamente letal. Tiene supervivencia media de nueve a 12 meses y a cinco años
O N C O LO G Í A
de 3%. Al momento del diagnóstico > 50% son metastásicos o no resecables. Los factores
de riesgo incluyen exposición al tabaco y DM.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Se presentan con dolor, ictericia, intolerancia a la glucosa, vesícula biliar palpable
(signo de Courvoisier).
■ La ictericia dolorosa es un signo de obstrucción del conducto biliar intrapancreático y
puede permitir la detección temprana de enfermedad resecable.
■ Marcador sérico: CA 19-9.
DIAGNÓSTICO
■ CT de abdomen con cortes delgados a lo largo del páncreas.
■ Ultrasonido endoscópico.
■ Colangiografía retrógrada endoscópica (ERCP).
TRATAMIENTO
■ La única terapia curativa es la pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whi-
pple).
■ Que es resecable: enfermedad que no implica a los grandes vasos o el tronco celíaco,
sin metástasis a distancia.
■ Terapia adyuvante después del procedimiento de Whipple: quimiorradioterapia con
5-FU.
■ El tratamiento para pacientes no quirúrgicos incluye lo siguiente:
■ Paliación de los síntomas con quimioterapia (gemcitabina), radiación, stent biliar,
o coledocoyeyunostomía para disminuir la ictericia.
■ Bloqueo de los nervios del plexo celíaco para el alivio del dolor.
■ Cáncer pancreático avanzado: gemcitabina alivia los síntomas pero se asocia con
bajo porcentaje de respuesta.
La mayor parte de los tumores carcinoides son hormonalmente inertes, pero algunos pue-
den secretar de manera excesiva serotonina, prostaglandinas, cininas. Los más comunes
son los carcinoides del intestino delgado.
518
DIAGNÓSTICO
■ Prueba de orina de 24 horas para 5-HIAA.
■ Medidas de escrutinio con octreótido marcado con indio puede detectar lesiones ocul-
tas.
TRATAMIENTO
Inicialmente resección quirúrgica, aun cuando los análogos de la somatostatina (p. ej.,
octreótido) tienen actividad en el control de los síntomas.
C A R C I N O M A H E PAT O C E L U L A R
O N C O LO G Í A
Factores de riesgo incluyen HBV (especialmente la transmisión vertical), HCV, abuso de
alcohol (en especial en combinación con HCV), hemocromatosis, deficiencia de α1-anti-
tripsina, y terapia con andrógenos y estrógenos.
DIAGNÓSTICO
■ Pacientes con alto riesgo pueden ser evaluados con α-fetoproteína (AFP) y ultrasonido
hepático; sin embargo, el intervalo apropiado aún no se ha establecido.
■ Una elevación marcada de AFP en correlación con los hallazgos de imagen y los fac-
tores de riesgo puede ser diagnóstica.
■ La variante fibrolamelar se asocia con el mejor pronóstico.
TRATAMIENTO
■ La resección es el tratamiento de elección si la función hepática es adecuada y lo
permite la localización anatómica del tumor.
■ A los pacientes con cirrosis se les puede ofrecer trasplante para tumores únicos < 5 cm,
o tres tumores < 3 cm cada uno.
■ Quimioembolización, inyección intratumoral de etanol, crioterapia y ablación con
radiofrecuencia son opciones para pacientes no quirúrgicos.
■ No hay quimioterapia estándar con eficacia probada.
C Á N C E R C O L O R R E C TA L
519
PREVENCIÓN
Sangre oculta en heces anual (FOBT); sigmoidoscopia cada tres o cinco años o colonos-
copia cada diez años comenzando a partir de los 50 años de edad.
C Á N C E R D E P R Ó S TATA
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ A menudo se asocia con obstrucción urinaria y prostatitis simultánea.
■ Las siguientes son medidas de escrutinio:
■ Todos los pacientes con nódulos ameritan biopsia.
■ Aquellos con PSA > 4 requieren biopsia.
■ Un PSA que es < 4 pero rápidamente aumenta debería ser considerado para
biopsia.
■ Porcentaje de PSA libre: un bajo porcentaje de PSA se relaciona con riesgo alto
de presentar cáncer de próstata. Puede ayudar en pacientes con PSA < 4 determi-
nar si se realiza o no la biopsia.
DIAGNÓSTICO
■ DRE, biopsia transrectal guiada por ultrasonido.
■ Puntuación de Gleason: evaluación de grado bajo el microscopio; grado de 2 a
10, siendo 2 casi benigno y 10 altamente agresivo. Tiene impacto sobre el pronós-
tico en casi cualquier estadio del cáncer de próstata.
520
O N C O LO G Í A
cos efectos secundarios. debe incluir un comentario
■ Las complicaciones médicas de la supresión de andrógenos incluyen bochor- con el paciente acerca de
nos, anemia, aumento de peso, osteopenia y osteoporosis.
■ El cáncer de próstata refractario a hormonas justifica las siguientes opciones: los riesgos (falsos positivos,
■ Tratamiento con quimioterapia usando mitoxantrona o docetaxel. sangrado, eficacia incierta
■ Terapia auxiliar con ácido zoledrónico (bifosfonatos) para fortalecer los huesos y
prevenir complicaciones óseas. en la reducción de muertes
de cáncer de próstata) y
beneficios (el diagnóstico y
PREVENCIÓN
tratamiento temprano pueden
DRE y PSA anual, comenzando a los 50 años (controversial) o a los 40 años para afroame-
ricanos con historia familiar positiva. mejorar la supervivencia).
CÁNC E R DE RIÑÓN
EXAMEN/DIAGNÓSTICO
■ Debe descartarse en el estudio de hematuria.
■ Realizar IVP o CT con contraste.
■ Rara vez el paciente se presenta con policitemia debido a un exceso en la producción
de eritropoyetina.
TRATAMIENTO
■ Para enfermedad localizada, el tratamiento es nefrectomía.
■ La terapia adyuvante no ha demostrado tener beneficio.
■ La terapia basada en citocinas (IL-2, interferón) puede causar regresión de tumores en
enfermedad metastásica (10 a 20%).
■ La nefrectomía puede estar indicada en el contexto de enfermedad metastásica si el
tamaño del tumor renal por sí mismo es la mayor carga tumoral del cáncer.
521
Es el cáncer más común en varones jóvenes, entre los 15 y 35 años de edad; ocurre un
segundo pico en varones mayores de 60 años. Los testículos no descendidos son el princi-
pal factor de riesgo. Otros factores incluyen antecedente de cáncer de testículo, síndrome
de Klinefelter, e historia familiar positiva. El porcentaje de supervivencia a cinco años
para todos los pacientes con tumores de células germinales es aproximadamente de 95
por ciento.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Masa escrotal; dolor bajo de espalda (por linfadenopatía retroperitoneal).
■ El dolor testicular no indica una etiología benigna.
DIAGNÓSTICO
■ Alrededor de 10% se presenta como tumor germinal extragonadal, sin testículo prima-
rio.
■ Evaluar con ultrasonido testicular para identificar un tumor.
O N C O LO G Í A
■ Nunca tomar biopsia del testículo; es necesario realizar orquiectomía inguinal para
hacer el diagnóstico.
■ Los marcadores séricos elevados en 80% de los pacientes con tumores de células ger-
minales son AFP y β-hCG.
■ Hay dos grandes clasificaciones patológicas:
■ Seminoma: nunca tiene AFP elevada; puede tener elevada la β-hCG.
■ No seminoma: incluye carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino, corio-
carcinoma, teratoma y seminoma cuando está combinado con los anteriores tipos
histológicos. Puede estar elevada la AFP y la β-hCG.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los tumores germinales es determinado por las características pronósti-
cas y el estadio.
■ Seminoma en etapa temprana:
■ Si la enfermedad está limitada al testículo, el tratamiento es sólo con orquiectomía
inguinal.
■ Observación, quimioterapia y radioterapia son apropiadas si el paciente tiene alto
riesgo de metástasis a ganglios retroperitoneales.
■ Si hay evidencia de metástasis retroperitoneal en los estudios de imagen, el trata-
miento es la radioterapia.
■ Seminoma en etapa avanzada: la quimioterapia es el tratamiento estándar y resulta
en un alto porcentaje de curación (> 85%).
■ No seminoma en etapa temprana: orquiectomía inguinal ⫹/⫺ disección ganglionar
retroperitoneal y ⫹/⫺ quimioterapia adyuvante.
■ No seminoma en etapa avanzada: el tratamiento con quimioterapia resulta ser casi
tan bueno como con el seminoma.
■ Factores pronósticos adversos incluyen marcadores tumorales elevados, presencia de
metástasis viscerales fuera de los pulmones (p. ej., hígado, tejidos blandos, cerebro) y
tumor primario mediastínico.
■ El esquema de quimioterapia para tumores germinales incluye bleomicina, etopósi-
do y cisplatino (BEP) o etopósido y cisplatino (EP).
■ Es esencial un seguimiento estrecho, pues aun cuando el paciente recaiga tiene alto
porcentaje de curación. El seguimiento debe incluir CT, marcadores y exploración
física a intervalos frecuentes.
COMPLICACIONES
■ Problemas de fertilidad en 50% de los pacientes con tumores germinales, y se piensa
que se relaciona con la patología subyacente más que con el tratamiento.
522
CÁNC E R DE VE J IGA
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Cistoscopia y biopsia, citología, CT de abdomen y pelvis, CXR, y rastreo óseo si está
elevada la fosfatasa alcalina.
■ La patología más común en Estados Unidos es el carcinoma de células transicionales;
O N C O LO G Í A
sin embargo también se observa el carcinoma epidermoide, más frecuente en regiones
del mundo donde es común la esquistosomiasis.
TRATAMIENTO
■ Cáncer vesical superficial (no invade el músculo detrusor): el tratamiento es local,
como escisión, BCG o quimioterapia intravesical.
■ Cáncer vesical invasor a músculo: cistectomía radical.
■ La combinación con quimioterapia neoadyuvante puede reducir el riesgo de recu-
rrencia y mejorar la supervivencia.
■ La quimioterapia adyuvante todavía no está comprobada, pero se administra a me-
nudo.
■ El estándar para enfermedad metastásica es gemcitabina y cisplatino como quimiote-
rapia de primera línea.
Casi la mitad de las mujeres con cáncer de cuello uterino se les diagnostica antes de los 35
años de edad. Los factores de riesgo incluyen actividad sexual a edad temprana, infección
por HPV (subtipos 16, 18, 31, 33 y 35), múltiples parejas sexuales, tabaquismo e infección
por VIH.
SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO
■ Colposcopia y biopsia.
■ La mayor parte son carcinomas epidermoides; sin embargo, el adenocarcinoma repre-
senta 20% de los tumores de cuello uterino.
TRATAMIENTO
■ Las opciones para enfermedad en etapa temprana incluyen radioterapia, biopsia de
cono e histerectomía simple.
■ Para enfermedad más avanzada, la terapia estándar es la combinación de quimiotera-
pia y radioterapia; también se utilizan histerectomía radical/exenteración pélvica.
523
Es la neoplasia maligna más común del aparato genital femenino; ocurre principalmente
en mujeres posmenopáusicas. Los factores de riesgo incluyen estrógenos (tanto endóge-
nos como exógenos) y altos niveles de grasa animal en la dieta. La maternidad reduce el
riesgo; el uso de tamoxifén después de cinco años incrementa el riesgo.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Ultrasonido transvaginal, muestreo endometrial o dilatación y raspado.
■ El adenocarcinoma de tipo endometrioide es el más común.
TRATAMIENTO
■ Histerectomía radical, salpingooforectomía bilateral y muestreo ganglionar son los tra-
tamientos de elección, con radioterapia auxiliar para pacientes seleccionados.
■ Progestágenos y doxorrubicina/cisplatino juegan un papel en el tratamiento de la en-
fermedad metastásica.
C Á N C E R D E O VA R I O
El cáncer epitelial de ovario se origina en las células que lo recubren, las cuales son simi-
lares a las células del revestimiento peritoneal. El riesgo se reduce por multiparidad, uso
de OCP, alimentar al seno materno y ligadura de trompas. BRCA1, BRCA2 y HNPCC
son factores genéticos de riesgo; la historia familiar positiva es un factor de riesgo aun en
ausencia de un síndrome genético.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Hay muy pocos síntomas en la etapa temprana de la enfermedad.
■ Incremento del perímetro abdominal, saciedad temprana, presión rectal y frecuencia
urinaria se encuentran en la etapa avanzada de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO
■ Está justificada una estrecha vigilancia en pacientes con predisposición genética.
■ Aunque no se ha identificado un esquema óptimo, con frecuencia se realizan revisión
anual, ultrasonido transvaginal y CA-125 y se considera la ooforectomía profiláctica.
■ Diferentes tipos histológicos se relacionan con diversos pronósticos:
■ Los carcinomas mucinosos y de células claras tienen peor pronóstico.
■ Los tumores limítrofes tienen buen pronóstico.
524
SARCOMAS
Los sarcomas son un grupo heterogéneo de cánceres del tejido mesenquimatoso. Factores
de riesgo genéticos incluyen retinoblastoma asociado con osteosarcoma. Otros factores de
riesgo consisten en radioterapia previa y linfedema. Los subtipos son los siguientes:
■ Sarcomas óseos:
■ Osteosarcoma: afecta huesos largos en niños y adolescentes; en los adultos se rela-
ciona con enfermedad de Paget.
O N C O LO G Í A
■ Condrosarcoma: afecta adultos mayores.
■ Histiocitoma fibroso maligno: afecta a adultos mayores.
■ Sarcoma de Ewing: afecta a niños y adolescentes; clásicamente se origina en las
diáfisis.
■ Sarcomas de tejidos blandos: los sitios afectados incluyen las extremidades, tronco,
retroperitoneo y vísceras (p.ej., leiomiosarcomas, tumores del estroma GI).
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los síntomas dependen del sitio, pero con frecuencia incluyen aumento del volumen y
dolor de las extremidades.
DIAGNÓSTICO
■ FNA o biopsia abierta.
■ El trayecto de la aguja debe ser resecado al momento de la cirugía para prevenir siem-
bras del tumor.
■ La MRI con frecuencia es más eficaz para observar sarcomas.
■ Los sarcomas rara vez dan metástasis a ganglios linfáticos; el sitio más común de me-
tástasis es el pulmón.
TRATAMIENTO
■ La mayor parte de los sarcomas óseos reciben quimioterapia neoadyuvante seguida de
una amplia resección y después quimioterapia posoperatoria.
■ La quimioterapia preoperatoria y posoperatoria para otros sarcomas es controversial,
pero se administra a menudo.
■ Con frecuencia se aplica radioterapia después de la cirugía para lograr un control local
del tumor.
■ Cuando sea posible, deben intentarse procedimientos con conservación de la extremi-
dad.
■ Los pacientes con metástasis quirúrgicamente resecables debieran someterse a ciru-
gía, con lo cual podría curarse a pacientes seleccionados.
■ El sarcoma de Ewing es altamente sensible a la combinación de quimioterapia, con
altos porcentajes de supervivencia a cinco años.
■ El esquema actual de elección para enfermedad metastásica es una combinación de
quimioterapia: MAID (mesna, adriamicina, ifosfamida, y DTIC).
525
TRATAMIENTO
O N C O LO G Í A
PREVENCIÓN
Escrutinio con Pap anal en pacientes de alto riesgo.
TRATAMIENTO
■ La cirugía es el tratamiento definitivo para tumores cerebrales.
■ Puede considerarse la radiación para enfermedad recurrente.
■ La radioterapia estereotáxica o gamma-knife puede usarse en tumores pequeños.
■ La quimioterapia tiene utilidad limitada en gliomas malignos; sin embargo, los oli-
godendrogliomas son altamente quimiosensibles (asociados con el cromosoma 1p y
pérdida de 19q).
■ Los agentes quimioterapéuticos para tumores primarios de cerebro incluyen temozo-
lomida y combinación de PCV (procarbacina, CCNU, vincristina).
526
Ocurren en 15% de los pacientes con tumores sólidos; más comúnmente en cáncer de
pulmón y mama. En general, las metástasis apuntan a un mal pronóstico.
Las metástasis alcanzan el
O N C O LO G Í A
Comprende 5% de los diagnósticos de cáncer. Subgrupos de pacientes pueden beneficiar-
se del tratamiento.
DIAGNÓSTICO
■ La evaluación patológica es un componente clave del abordaje.
■ Tinciones de inmunohistoquímica o la microscopia electrónica pueden revelar el pro-
bable origen tisular.
■ La evaluación se enfoca sobre factores de riesgo específicos del género y la edad:
■ CT de tórax, abdomen y pelvis.
■ En las mujeres, examen de la glándula mamaria y mastografía.
■ En los varones, examen testicular, DRE y PSA.
■ En todos, colonoscopia.
TRATAMIENTO
527
Trastornos genéticos asociados con leucemia aguda incluyen síndrome de Down, síndro-
me de Bloom, anemia de Fanconi y ataxia-telangiectasia. Los factores de riesgo consisten
en exposición a químicos (benceno, productos del petróleo), tintes de cabello, tabaquis-
mo y radioterapia o quimioterapia previa.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ALL se distingue del linfoma linfoblástico por afección más extensa de la médula ósea
(> 25%).
TRATAMIENTO
■ Combinación de quimioterapia: vincristina, prednisona, metotrexato, daunorrubici-
na, y asparagina.
■ Esquemas de tratamiento:
■ Quimioterapia de inducción.
■ Quimioterapia de consolidación, varios ciclos en altas dosis.
■ Quimioterapia de mantenimiento prolongado en dosis bajas.
■ La profilaxis a SNC con quimioterapia intratecal es obligatoria en todos los pacientes
(la quimioterapia sistémica no penetra bien la barrera hematoencefálica).
528
O N C O LO G Í A
■ Síndrome del ácido retinoico: caracterizado por infiltrados pulmonares, insuficien-
cia respiratoria, fiebre, síndrome de fragilidad capilar y colapso cardiovascular. Trata-
do tempranamente con altas dosis de corticosteroides y cese temporal del ATRA.
■ APL es altamente curable con base en terapia con ATRA.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Fase crónica: por lo regular asintomática, pero algunos pacientes se presentan con
fatiga, saciedad temprana, dolor LUQ, o pérdida de peso. Es común la hepatosple-
nomegalia. La cuenta de leucocitos está elevada pero estable (predomina la serie
mieloide).
■ Fase acelerada: incremento de blastos y formas tempranas en sangre periférica; fase de
transición a una forma más agresiva de la enfermedad.
■ Fase blástica: la presentación es similar a la de leucemia aguda. Altamente refractaria
a la terapia convencional; más frecuente sintomática (sudaciones nocturnas, pérdida
de peso, dolor óseo, fiebre, citopenias).
DIAGNÓSTICO
Examen físico, revisión de los frotis de sangre periférica, biopsia de médula ósea con
estudio citogenético.
TRATAMIENTO
■ El tratamiento estándar antiguo fue el trasplante alogénico de médula ósea a los dos
años del diagnóstico, o interferón-α y Ara-C para pacientes a quienes no se les podía
realizar trasplante alogénico.
■ Busulfán e hidroxiurea juegan un papel en la reducción de las cuentas sanguíneas,
pero son paliativos y no curativos.
529
EXAMEN/DIAGNÓSTICO
O N C O LO G Í A
■ La mayoría de los pacientes son identificados en la etapa temprana con base en una
cuenta elevada de linfocitos.
■ La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
■ La evaluación incluye examen físico detallado para linfadenopatías/organomegalia,
citometría de flujo de sangre periférica y biopsia adecuada de médula ósea.
■ Síndrome de Evans: común en CLL; se presenta con anemia hemolítica autoinmune
y trombocitopenia.
■ La estadificación de Rai es como sigue:
■ 0: linfocitosis sola
■ 1: linfocitosis y linfadenopatía
■ 2: linfocitosis y bazo e hígado crecidos
■ 3: linfocitosis y anemia
■ 4: linfocitosis y trombocitopenia
TRATAMIENTO
■ El tratamiento debe dirigirse a aliviar los síntomas relacionados con la enfermedad,
enfermedad rápidamente progresiva, y trombocitopenia o anemia hemolítica autoin-
mune.
■ Están disponibles muchos esquemas de tratamiento, incluyendo agentes alquilan-
tes (clorambucil, ciclofosfamida), análogos de nucleósidos (fludarabina, cladribina,
pentostatina), y anticuerpos monoclonales (alemtuzumab).
■ Altamente efectivos en paliación, pero no curativos.
■ En pacientes jóvenes debe considerarse BMT alogénico.
■ Transformación de Richter: la CLL puede transformarse en un linfoma difuso de
células grandes en 3 a 10% de los pacientes, asociado con muy mal pronóstico.
LI N FOMA DE HODG KI N
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ En 40% de los pacientes se presentan síntomas sistémicos (síntomas B), los cuales
consisten en pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos.
■ Los síntomas están relacionados con sitio de afección.
530
TRATAMIENTO
■ Enfermedad en etapa temprana (linfadenopatía localizada):
■ Radioterapia ganglionar subtotal o radiación en manto.
■ Quimioterapia con ABVD (adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbacina) o
Stanford V seguida de radioterapia del campo afectado.
■ Combinación de quimioterapia con ABVD.
■ Enfermedad avanzada: el estándar es la combinación de quimioterapia con ABVD.
■ En pacientes con enfermedad refractaria deben considerarse altas dosis de quimiote-
rapia.
O N C O LO G Í A
COMPLICACIONES
LI N FOMA NO HODG KI N (N H L)
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
■ El diagnóstico se basa en la histología, inmunohistoquímica y citometria de flujo.
■ Son aceptables tanto FNA como la biopsia escisional.
■ Esquemas de clasificación: clasificación de Rappaport, Formulación de Trabajo,
clasificación Revisada Europea-Americana de Linfomas (REAL), clasificación de la
WHO.
Características de mal
■ Puede dividirse ampliamente en tres subtipos basados en la historia natural:
■ Bajo grado: indolente; alto porcentaje de respuesta a la quimioterapia, pero en pronóstico en NHL incluida
general no curable. El tratamiento se basa en reducir los síntomas. La mediana de edad > 60 años,
supervivencia es seis a 10 años.
■ Grado intermedio: curable. La quimioterapia estándar, CHOP (ciclofosfamida, LDH > 1⫻ normal, pobre
doxorrubicina, vincristina y prednisona) cura aproximadamente a la mitad de los estado funcional, y
pacientes y se aplican seis a ocho ciclos de quimioterapia. Algunos datos indican
que adicionando el anticuerpo anti-CD 20 rituximab al CHOP mejora la supervi- enfermedad extraganglionar.
vencia.
■ Alto grado: muy agresivo, cáncer de rápido crecimiento, pero curable con qui-
mioterapia en alto porcentaje de los casos. Los linfomas linfoblásticos son tratados
como ALL. El linfoma de Burkitt se asocia con EBV en África. Hay riesgo de
síndrome de lisis tumoral con linfomas de alto grado.
531
T R A N S L O C A C I O N E S I M P O RTA N T E S
■
■ AML de buen pronóstico (M4-Eo): inv16.
■ Leucemia promielocítica aguda: t(15;17) receptor del ácido retinoico y el gen de la
leucemia promielocítica.
VI H Y CÁNC E R
M E D I D A S D E A P OYO / FA C TO R E S D E C R E C I M I E N T O
Náuseas y vómito
■ Tipos:
■ Emesis aguda: ocurre entre las 24 horas de recibir la quimioterapia.
■ Emesis tardía: comienza después de 24 horas (asociada con cisplatino, carboplati-
no o ciclofosfamida).
■ Emesis anticipatoria: respuesta condicionada en aquellos pacientes que han teni-
do mal control con tratamientos previos.
■ Opciones de tratamiento:
■ Agonistas selectivos del receptor de serotonina 5-HT3: ondansetron, granisetron,
dolasetron.
■ Proclorperacina.
■ Dexametasona.
■ Metoclopramida: se debe administrar en altas dosis IV, pero a dichas dosis causa
efectos secundarios extrapiramidales.
■ Droperidol: bloqueo dopaminérgico.
532
O N C O LO G Í A
subsecuente.
■ Pegfilgrastim: versión pegilada de G-LCR de larga actividad.
Eritropoyetina
■ Anemia en cáncer y quimioterapia empeoran la calidad de vida.
■ La dosis más común usada es de 40 000 U SQ semanal.
■ La dosis aprobada por la FDA es 150 U/kg SQ TIW.
■ Los pacientes con frecuencia necesitan suplementos de hierro para responder a la
eritropoyetina.
■ Darbepoetina alfa es un agente nuevo con vida media larga; puede darse en dosis
menos frecuentes (cada dos a tres semanas).
Anorexia
■ Causada por cáncer o quimioterapia.
■ Incluye las siguientes maniobras:
■ Consejo nutricional.
■ Estimulantes del apetito: dronabinol, ciproheptadina, corticosteroides, acetato de
megestrol.
Fatiga
■ Por lo regular multifactorial e incluye anorexia, anemia, depresión, infección, hipoxia,
desacondicionamiento e hipogonadismo.
■ Deben tratarse tanto los síntomas como las causas.
■ La anemia a menudo es un factor contribuyente; tratar con transfusiones o factores de
crecimiento eritropoyéticos.
■ Los corticosteroides, acetato de megestrol, consejo, terapia física y ejercicio pueden
ayudar en pacientes seleccionados.
■ Los estimulantes pueden usarse en algunos pacientes terminales.
533
534
Psiquiatría
Amin Azzam, MD
535
■ Todas las enfermedades psiquiátricas se pueden dividir en grandes categorías (ver figu-
ra 15-1). Como en las enfermedades médicas, los síntomas sugieren categorías princi-
pales de enfermedades, las cuales entonces pueden ser mejor aclaradas. A diferencia
de las enfermedades médicas, no existen pruebas objetivas de laboratorio para la cla-
sificación diagnóstica psiquiátrica, por lo que se debe contar con historia adicional, el
tiempo específico del curso de los síntomas y las impresiones diagnósticas subjetivas
del clínico.
■ La mayor parte de los síndromes psiquiátricos se diagnostican por exclusión —muy
probablemente las causas médicas deban ser descartadas antes de que se acepte que es
una enfermedad psiquiátrica.
■ De igual manera que las enfermedades médicas, el tratamiento farmacológico sigue
después del diagnóstico (ver figura 15-2). Los trastornos psicóticos son tratados con
antipsicóticos. Los trastornos de ansiedad son tratados con agentes ansiolíticos. Los
trastornos del ánimo son tratados con antidepresivos y estabilizadores del ánimo.
■ Algunos síndromes psiquiátricos tienen síntomas que rebasan las principales categorías
de enfermedades (p. ej., trastornos esquizoafectivos, los cuales tienen tanto síntomas
psicóticos como síntomas de trastornos de ánimo). Para estos síndromes, el tratamien-
to por lo general incluye medicamentos de más de una categoría, que se enfocan a
cada síntoma separadamente.
■ La opción de tratamiento médico en cada clase debe estar fundamentada en varios
factores:
■ Eficacia proporcionada para el trastorno que va a ser tratado.
■ Aspectos demográficos del pacientes.
■ Perfil y tolerabilidad del paciente y probables efectos secundarios.
■ Preferencia del paciente (para maximizar su cumplimiento).
■ Interacciones farmacológicas con otros medicamentos.
■ La opción de usar benzodiacepinas debe basarse en la naturaleza de los síntomas
de ansiedad por ser tratados (ver figura 15-3).
T R A S T O R N O S D E A N S I E DA D
Trastorno de pánico
Al menos dos ataques de pánico no provocados, con temor de tener otro. Diagnóstico por
exclusión. Edad de inicio hacia los 20 años; proporción varón:mujer de 1:1. La prevalen-
P S I Q U I AT R Í A
SÍNTOMAS
Psicosis Ánimo
Ansiedad Otras
536
Antipsicóticos
Estabilizantes
Psicosis Ánimo del ánimo
Ansiedad Otras
Ansiolíticos
Variable
pérdida del aliento, dolor torácico, náuseas, mareos, parestesias, resfriados, desrealización/
despersonalización, y miedo de perder el control/volverse loco/morir. Un ataque de páni-
co puede ser provocado o puede ocurrir espontáneamente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Endocrino: hipoglucemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, feo-
cromocitoma.
Tiempo
P S I Q U I AT R Í A
1 a 4 horas
Tiempo
4 a 8 horas
Tiempo
8 a 12 horas
537
DIAGNÓSTICO
Descartar todas la etiologías médicas probables (p. ej., ECG, electrólitos, CXR).
TRATAMIENTO
■ Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
El trastorno de pánico puede
■ Médico: agentes ansiolíticos, benzodiacepinas, β-bloqueadores.
ocurrir con agorafobia o
sin ésta (miedo de espacios
Trastorno de ansiedad generalizado
aéreos, de estar en público o
Aburrimiento incontrolable acerca de un amplio rango de temas (p. ej., trabajo/escuela, re-
dejar el hogar). laciones, salud) sobre el tiempo (esto es, más días que no por lo menos seis meses). La edad
de inicio es variable; la proporción varón:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 8%.
SÍNTOMAS
Los pacientes tienen poco control sobre la apatía, y al menos tres de los siguientes: nervio-
sismo, poca concentración, irritabilidad, fatiga, tensión muscular y trastornos del sueño.
Los síntomas deben causar daño funcional (es decir, interfieren con la función social u
ocupacional).
P S I Q U I AT R Í A
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ PTSD: los pacientes tienen un antecedente de evento traumático.
■ Trastorno depresivo mayor: los pacientes por lo regular tienen depresión del estado
de ánimo y otros síntomas físicos.
■ OCD: los pacientes tienen pensamientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manías
(compulsiones), y la ansiedad es sólo alrededor de las obsesiones.
DIAGNÓSTICO
Descartar todas la etiologías médicas probables.
TRATAMIENTO
■ Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo.
■ Médico: agentes ansiolíticos, benzodiacepinas de actividad prolongada (p. ej., clona-
cepam).
COMPLICACIONES
538
SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Trastorno de pánico: los ataques de pánico pueden ser no provocados.
■ PTSD: los pacientes eluden cosas sólo después de un evento traumático.
■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad crónica basal res-
pecto de muchas cosas, no sólo cuando son expuestos a un desencadenante.
TRATAMIENTO
■ De la conducta: terapia de prevención exposición-respuesta (se expone al paciente al
estímulo estresante y se previenen sus respuestas comunes de huida; sistemáticamente Las fobias específicas son el
se desensibiliza al paciente del desencadenante). trastorno de ansiedad más
■ Médico: β-bloqueadores; agentes ansiolíticos, benzodiacepínicos de corta acción
(p. ej., alprazolam). común.
SÍNTOMAS
■ Obsesiones: pensamientos persistentes o recurrentes que causan ansiedad.
■ Compulsiones: comportamientos o rituales que disminuyen temporalmente la ansiedad.
Los pacientes deben reconocer que sus síntomas son irrazonables y que dichos sín-
P S I Q U I AT R Í A
■
tomas son sus propios pensamientos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Trastorno de ilusión: los pacientes no se percatan que dichos pensamientos son
propios.
■ Esquizofrenia: los pacientes por lo regular tienen síntomas psicóticos acompañados
de aplanamiento afectivo, conducta antisocial y abolición.
■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad en diferentes áreas
de su vida que por lo general no se relacionan con actos compulsivos. La obsesión causa incremento
de la ansiedad que es
TRATAMIENTO
temporalmente aliviada por la
■ De la conducta: terapia de prevención exposición-respuesta; terapia cognitiva de la compulsión.
conducta (enseñar al paciente a disminuir sus distorsiones cognitivas de estrés, y cómo
cambiar sus respuestas de comportamiento).
■ Médico: clomipramina, SSRI (p. ej., paroxetina, sertralina, fluvoxamina). Por lo regu-
lar se requieren dosis mayores que las usadas para depresión.
COMPLICACIONES
539
SÍNTOMAS
■ Debe percibirse un trauma con tratamiento de por vida y las tres características si-
guientes:
1. Reexperimentación (recuerdos, pesadillas, etc.).
2. Evitación (lugares, pensamientos, sentimientos relacionados al trauma).
3. Incremento de la excitación (insomnio, sobresaltos, mala concentración, arrebatos
de enojo).
■ Debe tener todos los síntomas por lo mínimo un mes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Depresión: los pacientes no tienen recuerdos de un evento traumático.
■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes no tienen el antecedente de un
evento traumático.
■ Trastorno de ajuste: los pacientes tienen estrés/ansiedad/depresión/cambios del com-
portamiento relacionados con un disparador específico, pero no tienen los tres sínto-
En el trastorno de estrés mas principales: reexperimentación, evitación e incremento de la excitación.
agudo, los síntomas duran < 1
TRATAMIENTO
mes. En el PTSD, los síntomas
duran > 1 mes.
■ De la conducta: varias formas de terapia individual. La terapia de grupo es especial-
mente de ayuda.
■ Médico: SSRI, agentes del sueño (p. ej., trazodona), benzodiacepinas de acción pro-
longada (p. ej., clonacepam).
COMPLICACIONES
■ El uso por tiempo prolongado de benzodiacepinas puede provocar dependencia psi-
cológica. Prescripción con precaución/selectividad.
■ Evitar el estímulo relacionado con el trauma puede generalizar el evitar una amplia
P S I Q U I AT R Í A
PREVENCIÓN
Algunas investigaciones sugieren que un corto interrogatorio después del evento traumá-
tico puede disminuir el riesgo del paciente de desarrollar PTSD.
T R A STO R N O S D E L ÁN I M O
540
P S I Q U I AT R Í A
■ Suicidio: una de las principales comorbilidades de la depresión no tratada es el suici-
dio. Las mujeres por lo general tienen más intentos, pero los intentos de los varones de
ordinario son más letales. El médico debe evaluar el grado de riesgo (p. ej., considerar
el número de intentos previos, grado de premeditación, letalidad del método y acceso
al método propuesto) y hospitalizarlo si es necesario para asegurar la integridad del
paciente.
SÍNTOMAS
■ Los síntomas del trastorno bipolar afectivo están descritos por la nemotecnia DIG
FAST.
■ Los episodios de manía deben durar cuatro a siete días para ser llamados manía.
Cualquier cosa menor se considera hipomanía.
541
PREVENCIÓN
El tratamiento de un paciente
■ Incrementar la dosis del estabilizador del ánimo en presencia de síntomas inminentes
bipolar con monoterapia
de manía.
a base de antidepresivos ■ Educar al paciente para reconocer los signos más tempranos de manía/depresión (los
puede conducir a un episodio
cambios en el sueño a menudo son el primer signo) y promoverlos a acudir oportuna-
mente a recibir atención médica.
P S I Q U I AT R Í A
maniaco.
T R A STO R N O S PS I CÓT I CO S
Esquizofrenia
Historia de síntomas psicóticos graves y crónicos (> 6 meses, o un periodo menor si fue
adecuadamente tratada; ver abajo). Hay varios subtipos. La edad de inicio es principal-
Psicótico = “rompe con la
mente hacia los 20 años para varones y los 20 a 30 para mujeres; la proporción varón:
realidad”. mujer es de 1:1. La prevalencia es 1%; el riesgo es mayor si hay antecedentes familiares.
Causa daños funcionales (es decir, impide las actividades sociales y ocupacionales).
542
DIAGNÓSTICO
Se diagnostica por la historia. Las pruebas neuropsicológicas pueden ser de utilidad para
aclarar el diagnóstico, pero con frecuencia no están indicadas.
TRATAMIENTO
A menudo hay una
■ Escoger un agente antipsicótico que reduzca tanto los síntomas como el perfil de
fase prodrómica de la
efectos secundarios. Los agentes de primera línea son ahora neurolépticos atípicos
(p. ej., olanzapina, risperidona, quetiapina) debido a que tratan más efectivamente esquizofrenia que incluye
P S I Q U I AT R Í A
los síntomas negativos que los neurolépticos típicos (como haloperidol). Sin embar- síntomas negativos sin
go, los atípicos son medicamentos mucho más costosos, de manera que se debe consi-
derar la situación financiera del paciente al seleccionar los medicamentos. síntomas positivos (ilusiones o
■ Episodio psicótico agudo: hospitalizar; incrementar la dosis del agente antipsicótico alucinaciones).
y considerar el uso de agentes ansiolíticos (como alprazolam, clonacepam). La terapia
de grupo puede proporcionar un foro para realmente revisar si el paciente puede tole-
rarlos.
■ Tratamiento de mantenimiento: calcular la dosis eficaz más baja del agente anti-
psicótico para mantener la estabilidad. La terapia de grupo y los programas diarios
estructurados proporcionan seguridad, favorecen la socialización y proporcionan una
evaluación real.
Los pacientes con
COMPLICACIONES esquizofrenia de reciente
■ Abandonar el tratamiento conducirá a un “movimiento descendente” en la clase diagnóstico (“primer
socioeconómica. episodio”) tienen mayor
■ El uso por tiempo prolongado de neurolépticos típicos (como haloperidol) puede
conducir a discinesia —movimientos involuntarios coreoatetoides de la cara, labios, riesgo de intentos suicidas.
lengua y tronco. Las discinesias pueden ser tratadas minimizando la dosis del neuro-
léptico, o al cambiarlo por un neuroléptico atípico (como olanzapina, risperidona,
quetiapina). También pueden ser tratadas con una benzodiacepina (p. ej., alprazo-
lam, clonacepam) o un β-bloqueador (propranolol).
543
SÍNTOMAS
■ La ilusión es altamente específica y organizada dentro de un sistema (es decir, los
pacientes pueden describir evidencia amplia y variada que apoya la ilusión). Esto con-
duce a hipervigilancia e hipersensibilidad.
■ Por lo regular hay ausencia relativa de otros síntomas, y los pacientes de cualquier
manera permanecen con alto funcionamiento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Esquizofrenia: los pacientes con frecuencia tienen antecedentes de alucinaciones au-
ditivas u otros síntomas psicóticos, como importantes síntomas negativos (aplanamien-
to afectivo, abolición, alogia, asociabilidad). A menudo hay mayor daño funcional.
■ Ilusiones inducidas por sustancias: particularmente asociadas con anfetaminas y
cannabis.
■ Condiciones médicas: hipertiroidismo o hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Huntington, enfermedad de Alzheimer, CVA, causas metabólicas (hi-
percalcemia, uremia, encefalopatía hepática), otras causas de delirio.
TRATAMIENTO
■ Los pacientes con frecuencia rechazan el tratamiento o los medicamentos. Pueden
El trastorno de ilusión
ser útiles bajas dosis de neurolépticos atípicos (como olanzapina, risperidona, quetia-
es menos común que pina), pero deben ser balanceados contra la tendencia del paciente de incorporar los
la esquizofrenia, y
medicamentos dentro de su sistema de ilusión.
■ No pretender que la ilusión sea verdadera, ni argumentar con los pacientes para de-
de menor respuesta mostrar que es falsa. Por lo contrario, gentilmente recordar que el objetivo es maximi-
a los medicamentos, zar su funcionalidad.
principalmente debido a
COMPLICACIONES
P S I Q U I AT R Í A
T R A S T O R N O S P O R A B U S O D E S U STA N C I A S
Abuso crónico/dependencia
El abuso de sustancias es un patrón mal adaptado de uso, que ocurre a pesar de las conse-
cuencias adversas. La dependencia está en el abuso y la tolerancia psicológica.
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de intoxicación aguda o síndrome de supresión, ver capítulo 10, Todas
las dependencias se caracterizan por patrones de remisiones y recaídas. El tratamiento
óptimo varía de paciente a paciente, pero por lo regular implica la combinación de lo
siguiente:
■ Sustitutos farmacológicos: sustituir la sustancia de abuso con un equivalente farma-
cológico menos adictivo y con actividad más prolongada. Algunos ejemplos inclu-
yen metadona por heroína, clordiazepóxido (Librium) por alcohol, y clonacepam
por benzodiacepinas de acción corta. Pueden usarse tanto en programas de des-
544
COMPLICACIONES
OTROS T R A STO R N O S
Trastornos somatomorfos
P S I Q U I AT R Í A
Es un grupo de enfermedades en el cual los pacientes señalan síntomas físicos que no
tienen una clara etiología médica. Afecta a 15% de los pacientes psiquiátricos y 20% de
los pacientes médicos. Ciertos subtipos son más frecuentes en las mujeres (como trastorno
conversivo, trastorno del dolor); otros son más comunes en varones (p. ej., trastorno ficti-
cio, hipocondriasis). Todos ocurren generalmente en aquellos con bajo nivel socioeconó-
mico y educación.
SÍNTOMAS
Varían a lo largo de los trastornos específicos, pero todos están insuficientemente expli-
cados sólo por causas médicas. Los hallazgos son inconsistentes y a menudo conducen
a muchas hospitalizaciones, procedimientos y estudios innecesarios. Los siguientes son
subtipos específicos:
■ Trastorno de somatización: las quejas están al menos en dos sistemas de órganos.
Causado por conflictos inconscientes.
■ Trastorno de conversión: las quejas están en el sistema neurológico.
■ Trastorno del dolor: las quejas son predominantemente de dolor.
■ Hipocondriasis: las quejas y el miedo son de enfermedades graves.
■ Trastorno dismórfico del cuerpo: las quejas se relacionan con el cuerpo o una parte
de éste percibida como defectuosa.
545
DIAGNÓSTICO
■ Eliminar las probables etiologías médicas asociadas mediante un estudio médico es-
tándar. Debe estructurarse un balance entre el estudio, suficiente para excluir causas
reales y un estudio exhaustivo para excluir causas extremadamente raras.
Las consultas semiinformales ■ La consulta psiquiátrica puede ayudar a aclarar diagnósticos específicos, y además la
a colegas pueden ser capacidad de opciones de tratamiento que pueden ser de gran utilidad.
de mucha utilidad y son
preferibles a la introducción TRATAMIENTO
formal proporcionada por ■ Minimizar el número de diferentes fuentes implicadas en el cuidado del paciente.
otros médicos. ■ Establecer y mantener una relación médico-paciente de confianza, a largo plazo,
con un calendario regular de visitas ambulatorias y preguntar de manera sistemática
acerca de elementos estresantes psicosociales.
■ En cada visita realizar al menos un examen físico parcial dirigido al sistema de las que-
jas, y gradualmente cambiar la agenda para interrogar acerca de aspectos psicosociales
de manera enfática.
■ Referir a los pacientes a un profesional de salud mental para ayudarles a expresar sus
sentimientos, tal vez minimizando los síntomas físicos como un apoderado para estos
sentimientos.
■ Tratar cualquier depresión secundaria (es decir, depresión secundaria al sentimiento
de desesperación asociado con tener el trastorno somatomorfo).
■ Algunos pacientes pueden beneficiarse del uso de agentes ansiolíticos (como alprazo-
lam).
■ Estar conscientes que algunos pacientes desarrollaran dependencia psicológica a los
medicamentos, por lo que se prescriben selectivamente.
546
TRATAMIENTO
■ Estimulantes (metilfenidato, otros): incremento de la dosis según se requiera; utilizar
la dosificación dos a tres veces al día.
■ Antiansiolíticos: si existe riesgo de abuso/dependencia, bupropión es un fármaco de
primera línea, razonable y no adictivo.
Los pacientes con ADHD
■ Terapia de la conducta: enfocarse al cambio de conductas maladaptativas y el apren-
dizaje de conductas más efectivas. describen estimulantes que
los hacen bajar más en vez de
SÍNTOMAS
P S I Q U I AT R Í A
■ Tanto la anorexia como la bulimia implican una percepción alterada de la imagen
corporal y una pobre autoestima.
■ Sólo anorexia: el peso corporal actual debe ser ⬍ 85% del peso ideal (según talla y
género). También presentan lanugo, piel seca, letargo, bradicardia, hipotensión, into-
lerancia al frío, hipotermia e hipocarotenemia.
■ Sólo bulimia: los pacientes deben tener al menos tres meses de actividades de atraco-
nes y purgas que ocurren por lo menos dos veces por semana. También deben tener
un sentido de pérdida de control durante los atracones de comida. Por lo regular La amenorrea secundaria
muestran signos de vómito frecuente (p. ej., niveles bajos de cloro, lesiones faríngeas, puede ser un signo de
caries del esmalte dental, rasguños en la superficie dorsal de los dedos) y glándulas
trastorno alimenticio en una
parótidas aumentadas de tamaño.
mujer joven.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico por historia médica. Una historia alterna obtenida de otros miembros de la
familia suele ser de ayuda.
547
Trastornos de la personalidad
Consisten en patrones de conducta característicos persistentes y maladaptativos que han
estado presentes desde la infancia temprana y que causan una alteración significativa del
funcionamiento social de los pacientes. Todos son codificados en el eje II.
SÍNTOMAS
Existen varios tipos, la mayor parte subdivididos en grupos:
1. Grupo A (aquí los “raros” trastornos de personalidad):
a. Esquizoide
b. Esquizotípico
c. Paranoide
2. Grupo B (aquí los “salvajes” trastornos de personalidad):
a. Limítrofe
b. Histriónico
c. Narcisista
d. Antisocial
3. Grupo C (aquí los “debiluchos” trastornos de personalidad):
a. Dependiente
b. Trastorno obsesivo-compulsivo
c. De evitación
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Retraso mental (tendrá inteligencia por debajo de lo normal).
DIAGNÓSTICO
P S I Q U I AT R Í A
Los pacientes con trastorno de la personalidad no pueden ser diagnosticados en una sola
consulta. Los pacientes deben ser observados a través del tiempo, ya que debe haber un
patrón de conducta persistente.
TRATAMIENTO
■ Los trastornos de personalidad son tanto persistentes como persuasivos, y por lo tanto
resistentes al tratamiento.
■ La terapia de conducta dialéctica ha mostrado ser un tratamiento efectivo en el tras-
torno de personalidad limítrofe. Las terapias cortas de conducta cognitiva en grupo
pudieran maximizar también las efectivas estrategias de copia y minimizar el impacto
funcional en la vida de los pacientes.
■ Estabilizadores del ánimo (p. ej., ácido valproico, litio, carbamacepina); pueden ser
útiles en los trastornos de personalidad antisocial y limítrofe. Los inhibidores selec-
tivos de la recaptura de serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina, paroxetina) pueden
ser útiles en el tratamiento de los trastornos de personalidad limítrofe, dependiente
y de evitación.
T O M A D E D E C I S I O N E S Y C O M P E T E N C I A D E L PA C I E N T E
548
P S I Q U I AT R Í A
del paciente deben tratar de deducir lo que él desearía y tratar de acuerdo con esto.
M E D I C A M E N T O S T E R A P É U T I C O S E N P S I Q U I AT R Í A
Efectos adversos
El cuadro 15-1 señala tanto los efectos adversos graves comunes como los potenciales
asociados con las drogas psiquiátricas.
549
Estabilizadores Litio Aburrimiento cognitivo, Toxicidad por litio, hipotiroidismo (en uso
del ánimo temblores, sedación, por tiempo prolongado), diabetes insípida
náuseas, diarrea, nefrógena
aplanamiento de la onda T
550
P S I Q U I AT R Í A
551
552
Medicina pulmonar
Christian Merlo, MD, MPH
Tos 555
Disnea 556
Jadeo 557
Hemoptisis 558
Hipoxemia 560
Bronquiectasia 563
Neumotórax 571
553
554
La gente sana rara vez tose. La tos es una de las condiciones más comunes por la cual los
pacientes acuden para atención médica. Su estudio sistemático hace posible diagnosticar
la causa en la mayor parte de los casos.
SÍNTOMAS
Interrogar acerca de síndromes de escurrimiento posnasal, asma, GERD, tratamiento con
ACEI y tabaquismo. La tos productiva por lo regular representa un proceso infeccioso o
crónico, como bronquiectasias. Tos productiva con sangre puede representar malignidad,
infección o el primer signo de una enfermedad del tejido conectivo (p. ej., síndrome de
Goodpasture, granulomatosis de Wegener).
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ACEI
Sinusitis crónica
bacteriana
No No No
Sí Causas Sí Causas Sí Otras
Dx probable subagudas Dx probable crónicas Dx probable
M E DIC I NA PU LMONAR
Carcinoma broncógeno
Carcinoide
CHF
Aspiración
555
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
DISNEA
SÍNTOMAS/EXAMEN
Es importante cuantificar la disnea sobre la base de la cantidad de esfuerzo físico que se
requiere para producir dicha sensación.
■ Ortopnea: disnea provocada en posición supina. Característica de CHF, y en casos
raros de parálisis diafragmática bilateral.
■ Trepopnea: disnea provocada en posición de decúbito lateral. Ocurre con mayor fre-
cuencia en pacientes con CHF.
■ Platipnea: disnea provocada al asumir la posición erecta. Por lo regular asociada con
AVM del lóbulo pulmonar inferior o derivaciones microvasculares debido a síndrome
hepatopulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Causada por numerosas condiciones. Alrededor de 95% de los casos se deben a una de las
cinco principales causas: cardiovascular, pulmonar, psicógena, GERD y desacondiciona-
miento.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
556
Flujo (L/s)
Flujo (L/s)
Inhalación Volumen (L) Inhalación Volumen (L)
C D
Exhalación
Exhalación
Flujo (L/s)
Flujo (L/s)
JADEO
Consiste en un sonido musical continuo con duración ⬎ 100 ms. Los jadeos pueden ser
tonos altos o bajos, consistir en uno o múltiples tonos, y ocurrir durante la inspiración o
la espiración.
SÍNTOMAS/EXAMEN
M E DIC I NA PU LMONAR
El jadeo espiratorio obtenido por la historia o el examen físico no siempre señala un diag-
nóstico de asma. El jadeo inspiratorio no siempre sugiere obstrucción de la vía aérea supe-
rior. Sin embargo, cundo hay obstrucción de la vía aérea superior, el paciente típicamente
desarrolla disnea cuando la obstrucción es menor de 8 mm de diámetro, y estridor cuando
el diámetro es menor de 5 mm. El jadeo polifónico consiste en múltiples notas que sugie-
ren compresión dinámica de la vía aérea más grande y más central. El jadeo monofónico
sugiere clásicamente enfermedad de las vías aéreas más pequeñas e inferiores.
557
En el cuadro 16-1 se señala el diagnóstico diferencial del jadeo. Recuérdese que “todo lo
que silba no es asma”.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
Las PFT con asas de volumen de flujo pueden ayudar a diferenciar una obstrucción intra-
torácica de una obstrucción extratorácica. El tratamiento depende de la causa específica.
La falta de mejoría después de iniciado el tratamiento debe alertar al médico tanto para
alterar el tratamiento como para investigar otras posibles causas.
H E MOPTISIS
Se define como pérdida de sangre de la tráquea, el árbol bronquial y los pulmones. Puede
ser desde esputo con estrías sanguíneas hasta sangrado que pone en riesgo la vida. La he-
moptisis masiva se define como sangrado superior a 100 a 600 ml de sangre en un período
de 24 horas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La sangre expectorada del tracto respiratorio superior y del tracto GI superior pue-
de parecer sangre proveniente de la tráquea y de más abajo. Bronquitis, carcino-
ma broncógeno y bronquiectasias son las causas más comunes de hemoptisis. En el
EXTRATORÁCICA INTRATORÁCICA
Granulomatosis de Wegener CF
COPD
CHF
Infecciones por parásitos
PE
558
DIAGNÓSTICO
■ La evaluación sistemática de todos los pacientes con hemoptisis debe incluir historia
clínica, examen físico, CBC con diferencial, UA, estudios de coagulación, ECG y
CXR. La broncoscopia también debe ser fuertemente considerada.
■ Estudios especiales adicionales (basados en la historia y el examen) incluyen esputo
expectorado en busca de bacilos acidorresistentes y citología; CT de tórax; exámenes
de sangre para BUN, creatinina, ANA, ANCA, anticuerpos anti-GBM, y análisis
ABG del medio ambiente; O2 a 100% para evaluar cortocircuitos, y arteriografía
pulmonar.
TRATAMIENTO
Bronquitis Aspergiloma
Carcinoma broncógeno CHF
Bronquiectasias CF
Síndrome de Goodpasture
Absceso pulmonar
Estenosis mitral
M E DIC I NA PU LMONAR
AVM pulmonar
PE/infección
Sarcoidosis
TB
Granulomatosis de Wegener
559
Se define como disminución del O2 de la sangre (en general, una PaO2 ⬍ 80 mmHg). Para
definir el nivel más bajo de PaO2 normal se utiliza un ajuste por la edad según la fórmula
80 ⫺ [(edad ⫺ 20)/4].
SÍNTOMAS/EXAMEN
La hipoxemia puede conducir a hipoxia tisular y causar alteración del juicio y disfunción
motora. Cuando la hipoxia es de larga evolución, provoca fatiga, somnolencia y retraso del
tiempo de reacción. Con hipoxia intensa se afecta el centro respiratorio del tallo cerebral,
y por lo regular la muerte resulta de insuficiencia respiratoria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
Todos los pacientes con hipoxemia deberían ser tratados con O2 suplementario. Los pa-
cientes con una PaO2 ⱕ 55 mmHg o saturación de O2 ⱕ 88% podrían ser tratados con O2
por tiempo prolongado. Los pacientes con una PaO2 ⱕ 59 mmHg, o saturación de O2 ⱕ
M E DIC I NA PU LMONAR
89% y evidencia de cor pulmonale también califican para recibir O2 por tiempo prolonga-
do (para ayudar a reducir la insuficiencia cardíaca derecha).
560
Los posibles factores de riesgo que a menudo se piensa que contribuyen al peligro de
complicaciones pulmonares posoperatorias incluyen tabaquismo, edad, estado de salud
deficiente, obesidad, COPD, asma y factores relacionados con el procedimiento quirúrgi-
co específico que se va a realizar.
■ Tabaquismo. Varios estudios han demostrado que fumar, aun en aquellos sin enfer-
medad pulmonar crónica, es un factor de riesgo de complicaciones pulmonares pos-
operatorias. Entre los pacientes que fuman, dejar de fumar al menos ocho semanas
previas a la cirugía reduce el riesgo. Los fumadores que dejan de fumar menos de ocho
semanas antes de la cirugía pueden tener mayor riesgo que los fumadores actuales.
■ Edad. En general, no se piensa que la edad avanzada sea un predictor de complicacio-
nes pulmonares.
■ Estado de salud deficiente. No realizar ejercicio es un fuerte predictor de complica-
ción pulmonar posoperatoria.
■ Obesidad. Aunque comúnmente se piensa que es un riesgo, la obesidad no es un
factor de riesgo importante de complicaciones pulmonares posoperatorias.
■ COPD. Los pacientes con COPD tienen mayor riesgo de complicaciones pulmona-
res posoperatorias. Los antibióticos profilácticos no reducen el riesgo.
■ Asma. Es controvertido si los asmáticos tienen riesgo incrementado de complica- Tabaquismo, COPD, poca
ciones pulmonares en el periodo posoperatorio. En general, los pacientes no de-
bieran tener silbidos y mediciones de flujo pico ⬎ 80% previas a la cirugía. La tolerancia al ejercicio, cirugías
administración de esteroides en el período preoperatorio no incrementa el riesgo de cercanas al diafragma y
complicaciones pulmonares y no debiera aumentar el riesgo de problemas vincula-
dos con la curación. la anestesia general son
■ Factores de riesgo relacionados con el procedimiento. El sitio quirúrgico es un pre- importantes factores de
dictor importante de complicaciones pulmonares. El riesgo se incrementa con proce-
riesgo de complicaciones
dimientos más cercanos al diafragma. El uso de bloqueadores pulmonares de acción
prolongada y la anestesia general también incrementan el riesgo. pulmonares posquirúrgicas.
Exámenes preoperatorios
■ La historia clínica y el examen físico son los aspectos más importantes de la evaluación
pulmonar preoperatoria.
■ Las PFT no deben realizarse de manera sistemática, así como la espirometría no ha
demostrado que identifique a pacientes de alto riesgo que no hayan sido reconocidos
como tal en el examen clínico.
■ Existe controversia en cuanto a si la PaCO2 elevada es un predictor de complicaciones
pulmonares.
E N F E R M E D A D P U L M O N A R O B ST R U C T I VA C R Ó N I C A ( C O P D )
M E DIC I NA PU LMONAR
Estado de enfermedad caracterizado por limitación crónica del flujo aéreo que no es
completamente reversible, por lo regular es progresiva, y es resultado de bronquitis
561
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los síntomas por lo regular no se presentan sino hasta que el individuo ha fumado más de
una cajetilla al día por veinte años. Típicamente se presenta con tos crónica en la cuarta
o quinta década de vida. La disnea por lo regular ocurre sólo con el ejercicio moderado,
y no hasta el sexto o séptimo decenio de vida. Puede haber hiperinflación de la parrilla
costal, espiración prolongada, sibilancias, y respiración distante y ruidos cardíacos. El pa-
ciente puede usar los músculos accesorios y fruncir los labios al respirar (“soplador rosa-
do”); asimismo, puede observarse cianosis (“roncador azul”). La congestión de las venas
del cuello, el malestar en la región hepática y el edema de las extremidades inferiores
sugieren cor pulmonale.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
Además de la historia y el examen clínico, las modalidades de exámenes que son de uti-
lidad para diagnosticar COPD, y para evaluar la progresión de la enfermedad, incluyen
CXR, PFT, análisis ABG y escrutinio de AAT.
■ CXR. Típicamente demuestra disminución de las líneas pulmonares, incremento del
espacio aéreo retrosternal y aplanamiento de los diafragmas.
■ PFT. Esencial para el diagnóstico, así como la evaluación del tratamiento y la progre-
sión de la enfermedad.
■ Análisis ABG. Las exacerbaciones agudas muestran hipoxemia e hipercapnia con aci-
dosis respiratoria aguda.
■ Escrutinio de AAT. La deficiencia de AAT representa menos de 1% de los casos de
COPD. Los bajos niveles de AAT provocan enfisema basal. La CXR muestra líneas
pulmonares disminuidas, predominantemente en las bases (por lo regular en los
ápices con COPD de fumadores).
TRATAMIENTO
■ Exacerbaciones agudas. Donde sea posible debe tratarse la causa de la exacerba-
ción.
■ β2-adrenérgicos y anticolinérgicos son la primera línea de tratamiento.
■ A menudo se necesita terapia con O2 para tratar la hipoxemia. La hipercarbia
puede resultar tanto de disminución de la corriente respiratoria con incremento
de PaO2 como una relación V/Q incrementada con hiperoxia.
■ Los corticosteroides sistémicos administrados en forma oral o IV ayudan a disminuir
M E DIC I NA PU LMONAR
562
B R O N Q U I E C TA S I A
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
Las pruebas útiles para hacer el diagnóstico o determinar la causa subyacente de bron-
M E DIC I NA PU LMONAR
563
TRATAMIENTO
■ Los antibióticos son el estándar de cuidados para exacerbaciones agudas. Una opción
razonable de primera línea puede incluir una fluoroquinolona.
■ Los broncodilatadores usados de manera sistemática son de utilidad, ya que muchos
pacientes tienen hiperrespuestas que tal vez resulten de la inflamación de la vía aérea.
■ Los corticosteroides inhalados pueden reducir la inflamación y mejorar la disnea, la
tos y la función respiratoria en las bronquiectasias graves.
■ Las técnicas de aclaramiento de la vía aérea, incluyendo fisioterapia pulmonar, dis-
positivos vibradores y palmopercusión ayudan a la limpieza de las secreciones.
■ Agentes mucolíticos como DNasa han mostrado que son de utilidad en la CF estable,
pero son ineficaces y potencialmente peligrosos en pacientes con bronquiectasias idio-
páticas estables.
■ La resección quirúrgica sigue siendo una opción para pacientes con bronquiectasias
focales localizadas.
■ El trasplante pulmonar doble se ha realizado en pacientes con bronquiectasia grave.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
564
TRATAMIENTO
■ Exacerbaciones pulmonares agudas. Tratar con fisoterapia pulmonar, broncodilata-
dores, DNasa, y por lo regular dos antibióticos antiseudomonas.
■ CF crónico estable:
■ La tobramicina inhalada muestra disminución de FEV1 y se usa como terapia por
largo tiempo.
■ La DNasa nebulizada mejora el FEV1 y puede ofrecerse a pacientes con tos dia-
ria, producción de esputo y obstrucción del flujo aéreo.
■ Ejercicio aeróbico, dispositivos vibradores y palmopercusión externa ayudan a
limpiar la vía aérea.
■ Enzimas pancreáticas y vitaminas liposolubles A, D, E y K se administran para
la malabsorción.
■ Es esencial el consejo nutricional para promover el mantenimiento de la salud
para ayudar a prevenir complicaciones diabéticas, osteoporosis y pérdida de peso.
■ El trasplante pulmonar doble sigue siendo una opción para la enfermedad pul-
monar progresiva grave.
Volúmenes pulmonares
Las siguientes son definiciones comunes (ver también figura 16-3):
■ Volumen residual (RV): aire en los pulmones en máxima espiración.
■ Volumen espiratorio de reserva (ERV): aire que puede ser exhalado después de una
espiración normal.
■ Volumen de ventilación pulmonar (TV): aire que entra y que existe en los pulmones
durante la respiración normal, por lo general 500 cm3.
■ Volumen inspiratorio de reserva (IRV): aire en exceso de TV que entra en los pulmo-
nes en la inspiración total.
Consolidación Ipsolateral — –
M E DIC I NA PU LMONAR
T T T T
(atelectasia)
565
ERV ERV
FRC
RV RV RV
F I G U R A 16 -3 . Volúmenes pulmonares.
Interpretación de ABG
Distingue acidosis respiratoria de alcalosis respiratoria.
■ Disminución de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de incremento de PCO2 en acidosis
respiratoria aguda.
Obstructiva T Nac c T N N
M E DIC I NA PU LMONAR
Restrictiva
Nac T T T N N
Parénquima pulmonar
N T c T T T
Neuromuscular extraparenquimatosa
N T c T N N
Pared torácica extraparenquimatosa
566
CXR
■ Frecuentemente es la primera prueba diagnóstica para evaluar síntomas pulmonares.
■ Puede revelar infiltrados, nódulos, masas, derrames y alteraciones mediastínicas y del
hilio (cuadros 16-6 y 16-7).
CT
■ Ofrece varias ventajas sobre las CXR de rutina:
■ Imágenes con cortes transversales que permiten la comparación de diferentes le-
siones que pueden ser superimpuestas en la CXR.
■ Mejora la caracterización de las lesiones, tanto en densidad como en tamaño.
■ De particular valor en la evaluación de enfermedad mediastínica o del hilio.
■ Angiografía CT (se inyecta contraste y rápido se adquieren imágenes mediante explo-
ración helicoidal) para detectar PE en venas segmentarias o largas.
■ La CT de alta resolución proporciona imágenes individuales con cortes transversales
de 1 a 2 mm y permite una mejor identificación de bronquiectasias, enfisema e ILD.
567
PET
■ Técnica de utilidad para la evaluación de nódulos pulmonares solitarios.
■ Se inyecta fluorodesoxiglucosa radiomarcada y rápidamente es transportada a las célu-
las neoplásicas, las cuales entonces “brillan” con las imágenes de PET.
V/Q
■ Con frecuencia se usa en la evaluación de PE.
■ La albúmina radiomarcada con tecnecio inyectada en las venas es captada en los ca-
pilares pulmonares y sigue la distribución del flujo sanguíneo.
■ El gas xenón radiomarcado es inhalado para demostrar la distribución de la venti-
lación.
■ Los defectos en la perfusión que siguen la distribución de un vaso y no se acompañan
de defectos de la ventilación se llaman defectos de correlación y pueden representar
a las PE.
Angiografía pulmonar
■ Se usa para visualizar el sistema arterial pulmonar.
■ El medio de contraste es inyectado a través de un catéter localizado en la arteria pul-
monar.
■ A menudo se observa un defecto de llenado o corte en casos de PE.
■ También puede usarse para investigar sospecha de AVM pulmonar.
Broncoscopia
■ Permite la visualización directa del árbol endobronquial.
■ El lavado broncoalveolar es la técnica usada para tomar muestras de células y micro-
organismos del espacio alveolar mediante alícuotas de solución salina estéril. Es la
más útil para diagnosticar enfermedades infecciosas y procesos neoplásicos.
■ La biopsia transbronquial se efectúa mediante el paso de un pequeño fórceps a
M E DIC I NA PU LMONAR
través del broncoscopio dentro de la pequeña vía aérea para obtener parénquima
tisular. La biopsia transbronquial puede ser de utilidad para diferenciar infección,
neoplasia, ILD, enfermedad granulomatosa y bronquiolitis obliterante con neumo-
nía organizada.
■ La aspiración con aguja transbronquial implica el paso de una aguja a través de la vía
aérea hacia una masa tumoral o un ganglio linfático aumentado de tamaño. Este pro-
cedimiento es particularmente útil en los casos de adenopatía mediastínica o del hilio,
568
E N F E R M E D A D P U L M O N A R I N T E R ST I C I A L ( I L D )
SÍNTOMAS/EXAMEN
Una historia detallada debe enfocarse sobre el inicio de los síntomas, antecedente de taba-
quismo, y exposiciones ambientales u ocupacionales. La disnea es el síntoma más común-
mente señalado. El inicio gradual es consistente con IPF; sin embargo, el inicio agudo de
disnea es más típico del síndrome de Hamman-Rich o neumonitis por hipersensibilidad
(HP). La historia familiar puede ayudar en los casos de esclerosis tuberosa y neurofibro-
matosis. Las exposiciones ocupacionales y ambientales son críticas, ya que pueden ayudar
a diagnosticar asbestosis o HP. El examen físico por lo regular demuestra crepitaciones
secas en ambas bases. Los chillidos inspiratorios sugieren el diagnóstico de bronquiolitis
obliterante con neumonía organizada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de ILD se resume en los cuadros 16-8 y 16-9.
DIAGNÓSTICO
■ Estudios de laboratorio para confirmar la presencia de enfermedad del tejido conectivo.
■ La CXR por lo regular demuestra un patrón intersticial bilateral. Puede tener un pa-
trón nodular en lóbulos superiores, así como en panal de abejas.
■ CT de alta resolución:
■ Ayuda a caracterizar la enfermedad, con lo cual puede obviarse la necesidad de
biopsia.
■ Ayuda a cuantificar la extensión de la enfermedad.
■ Ayuda a identificar el área para tomar la muestra si es necesaria la biopsia.
■ Las PFT son de utilidad para evaluar la extensión de la afección pulmonar. Por lo
común tienen un defecto restrictivo (TLC bajo), relación FEV1/FCV normal o incre-
mentada y DLCO reducido.
■ Biopsia pulmonar para confirmación y actividad de la enfermedad. La broncoscopia
de fibra óptica con biopsia transbronquial es de ayuda en el diagnóstico de sarcoidosis,
granulomatosis eosinofílica y HP. Se prefiere una biopsia pulmonar a cielo abierto
para hacer el diagnóstico de IPF.
TRATAMIENTO
569
a
ILD más común.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes en ocasiones se presentan con disnea y dolor torácico pleurítico. El examen
del tórax típicamente demuestra matidez a la percusión, murmullo disminuido o ausente
y sonidos respiratorios disminuidos sobre el lado afectado. Ingurgitación de las venas del
cuello, galope S3 y edema sugieren CHF. Tos productiva, fiebre, y signos de consolida-
a
ILD más común.
570
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Derrame trasudativo. Ocurre debido a un desequilibrio entre las presiones hidrostáti-
ca y oncótica. Las principales causas de derrame pleural trasudativo son CHF, cirrosis,
síndrome nefrótico y PE.
■ Derrame exudativo. Ocurre cuando la inflamación provoca una alteración de la per-
meación vascular y líquido pleural rico en proteínas. Causas comunes de derrame
pleural exudativo son procesos malignos, neumonía viral o bacteriana, TB, PE, pan-
creatitis, rotura esofágica, enfermedad vascular, quilotórax y hemotórax.
DIAGNÓSTICO
■ La CXR puede demostrar borramiento del ángulo costofrénico. Las placas en
decúbito ayudan a determinar si el líquido está libre o loculado. La presencia ⬎
1 cm en decúbito en la CXR sugiere la presencia de una cantidad considerable
de líquido.
■ La toracocentesis diagnóstica se realiza en derrames clínicamente significativos, y el
líquido es analizado para distinguir un trasudado de un exudado usando los criterios
de Light (cuadro 16-10) así como para obtener pH, color, osmolaridad, cuenta celu- Realizar drenaje de efusión
lar, glucosa, tinción de Gram, cultivos para bacterias/hongos/micobacterias y citolo- pleural si el pH < 7.2, glucosa
gía (ver cuadro 16-11). Amilasa de líquido pleural, triglicéridos, colesterol y hemató-
crito también pueden ser analizados con base en un contexto clínico apropiado (ver < 40 mg/dl o tinción
cuadro 16-11). de Gram ⊕.
■ La biopsia pleural puede ayudar en el diagnóstico de cáncer o TB.
■ Evaluación para PE.
TRATAMIENTO
■ Derrame pleural trasudativo: el tratamiento está dirigido a la causa subyacente con
toracocentesis terapéutica si el paciente está asintomático.
■ Derrame pleural exudativo:
■ Maligno: considerar pleurodesis en pacientes sintomáticos que no responden a la
quimioterapia o la radioterapia.
■ Paraneumónico: está indicado el drenaje del espacio pleural si hay evidencia de
empiema (pH ⬍ 7.2, pus, glucosa ⬍ 40 mg/dl, tinción de Gram positiva).
■ Hemotórax: requiere drenaje o puede desarrollarse fibrotórax.
■ Tuberculoso: por lo regular se cura con tratamiento de TB.
N E U M OTÓ R A X
PROTEÍNA SÉRICA/PLEURAL LDH SÉRICA/PLEURAL LDH DE LÍQUIDO PLEURAL > 2/3 NORMAL
571
Glucosa < 60 mg/dl por lo regular sugiere derrame paraneumónico complicado o proceso neoplásico.
Puede observarse con pleuritis lúpica o reumatoide, TB y síndrome de Churg-Strauss
Linfocitos > 50% linfocitos tal vez sea tuberculosis o un proceso maligno
Eosinófilos > 10% más comúnmente debido a neumotórax. Causas menos comunes incluyen reacción a
fármacos, exposición a asbestos, paragonimiasis y síndrome de Churg-Strauss
SÍNTOMAS/EXAMEN
La mayoría de los pacientes se presenta con dolor torácico unilateral (tanto punzante
como opresivo) y acortamiento agudo de la respiración. El examen físico puede ser nor-
mal si el neumotórax es pequeño. Si el neumotórax es grande, el examen clínico puede
revelar disminución de los movimientos torácicos, hiperresonancia, murmullo vesícular
disminuido, y disminución de los ruidos respiratorios. Taquicardia, hipotensión y desvia-
ción de la tráquea aumentan la sospecha de neumotórax a tensión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
Confirmado por identificación de una línea delgada pleural visceral fuera de la pared
M E DIC I NA PU LMONAR
torácica en una PA CXR de pie. La TC del tórax puede ayudar cuando la CXR es difícil
de interpretar debido a la enfermedad pulmonar grave subyacente (p. ej., CF).
TRATAMIENTO
■ El tratamiento implica tanto la evacuación del aire del espacio pleural como la pre-
vención de la recurrencia. Los neumotórax primarios pequeños por lo regular se
572
Se define como una obstrucción de la vasculatura pulmonar que por lo regular es causada
por tromboembolia venosa (DVT). También puede ser resultado de aire, médula ósea,
cemento de artroplastia, infección, líquido amniótico o talco. Va desde clínicamente in-
significante a embolia masiva con muerte súbita. En la tríada de Virchow se incluyen los
siguientes factores de riesgo:
■ Estado hipercoagulable: asociado con cirugía reciente, traumatismo, obesidad, OCP,
embarazo, cáncer, inmovilización, catéter venoso central y trastornos de la coagula-
ción (anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de proteína C/S, deficiencia de anti-
trombina III, factor V de Leiden, y mutación del gen de la protrombina).
■ Daño endotelial: asociado con cirugía reciente o traumatismo o con DVT previos.
■ Estasis: asociada con obesidad, inmovilización, CHF y cirugía reciente.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes a menudo se presentan con pérdida del aliento de inicio súbito y dolor
torácico pleurítico. Tos y hemoptisis pueden estar presentes. El examen físico puede de-
mostrar fiebre de bajo grado, taquipnea, taquicardia, un P2 fuerte y JVD. Pueden estar
presentes el signo de Homans y cordones palpables sobre la pantorrilla.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico preciso aún es difícil. Debe sospecharse cuando un paciente presenta dolor
torácico de inicio súbito, disnea, taquicardia y una CXR normal.
■ ABG: puede demostrar alcalosis respiratoria, hipoxemia e incremento del gradiente
A-a.
M E DIC I NA PU LMONAR
■ CXR: a menudo normal, pero puede mostrar la giba de Hampton (infarto en forma
angulada) o el signo de Westermark (oligemia relativa en la región del émbolo), de-
rrame pleural o atelectasia.
■ ECG: la taquicardia sinusal es el hallazgo más común. Menos a menudo se observa
un patrón S1Q3T3 (S en derivada I, Q en derivada III y una T invertida en derivada
III) que sugiere corazón derecho.
573
TRATAMIENTO
■ Heparina no fraccionada: bolos intravenosos y continuos, usando nomogramas basa-
dos en el peso.
■ Heparina de bajo peso molecular: puede darse a pacientes de bajo riesgo con PE, en
vez de heparina IV no fraccionada.
■ Warfarina: anticoagulación por tiempo prolongado (seis meses, por lo regular reco-
mendada para aquellos sin factores de riesgo de PE futuras.
■ Trombolíticos: generalmente recomendados para pacientes con choque y sin contra-
indicaciones. Existe controversia de indicaciones adicionales (p. ej., falla ventricular
derecha).
H I P E RT E N S IÓN P U LM O NAR
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes con hipertensión pulmonar típicamente refieren disnea progresiva con
el ejercicio. En estadios más avanzados, los pacientes puede tener mareos e incluso
síncope. El fenómeno de Raynaud es común en pacientes con PPH, pero puede sugerir
una enfermedad vascular subyacente de la colágena. La tos y la hemoptisis son raras en
PPH, pero pueden estar presentes en los casos de hemangiomatosis capilar pulmonar.
M E DIC I NA PU LMONAR
También puede haber ronquera debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente
izquierdo por una arteria pulmonar dilatada. Los pacientes pueden tener JVD, una
onda ventricular derecha y S4 del lado derecho, un P2 aumentado, murmullo o re-
gurgitación tricuspídeo, y murmullo de Graham Steell de la insuficiencia pulmonar.
574
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ En hipertensión pulmonar secundaria causada por trastornos del sistema respiratorio
(O2, esteroides, broncodilatadores), enfermedad tromboembólica crónica (anticoagu-
lación, filtro IVC, tromboendarterectomía), e hipertensión venosa pulmonar (reduc-
ción de la precarga, sustitución o reparación de la válvula mitral), el tratamiento está
dirigido a la enfermedad.
■ En pacientes con PPH y otras formas de hipertensión arterial pulmonar el tratamiento
está basado en la respuesta a los vasodilatadores.
■ Los respondedores agudos deben ser tratados con anticoagulación y bloqueadores
de los canales de calcio.
■ Los no respondedores con escala funcional III o IV de la New York Heart As-
M E DIC I NA PU LMONAR
575
Se define como una lesión redonda aislada ⬍ 3 cm de diámetro rodeada por parénquima
pulmonar. Lesiones ⬎ 3 cm se denominan masas y por lo regular son malignas. El cáncer
afecta 10 a 70% de aquellos con nódulos pulmonares solitarios. La mayor parte de las
lesiones benignas son granulomas infecciosos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes con frecuencia son asintomáticos, pero pueden presentarse con tos, hemop-
tisis y disnea. La edad avanzada y el antecedente de tabaquismo aumentan la sospecha de
Las lesiones que incrementan cáncer. Los pacientes deben ser interrogados acerca de TB e histoplasmosis previas. La
su tamaño o cambian sus exploración física del pulmón suele ser normal. Sin embargo, la exploración del sistema
linfático puede demostrar linfadenopatía.
características probablemente
son malignas y deben ser
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
resecadas, asumiendo un
bajo riesgo quirúrgico y sin Granuloma (TB vieja, histoplasmosis, reacción de cuerpo extraño), carcinoma bron-
cógeno, enfermedad metastásica (por lo regular ⬎ 1), adenoma bronquial, neumonía
evidencia de enfermedad circular.
metastásica.
DIAGNÓSTICO
■ Los nódulos pulmonares solitarios por lo regular se descubren de manera incidental.
■ Comparación de CXR en serie es el paso inicial en la determinación de la progresión
y extensión del nódulo. La estabilidad de los hallazgos de CXR por dos años se consi-
dera un signo de que la lesión es benigna.
■ CT de tórax ofrece una mejor estimación del tamaño del nódulo, características
(p. ej., patrón de calcificación) e intervalo de crecimiento (cuadro 16-12). El contraste
mejora la evaluación simultánea del mediastino para linfadenopatía.
PATRÓN ENFERMEDAD
Calcificación
Laminada Enfermedad granulomatosa
Palomita Hamartoma
Cáscara de huevo Silicosis
Moteada Malignidad
Excéntrica Malignidad
Márgenes
Lisos Probablemente benigno
M E DIC I NA PU LMONAR
576
TRATAMIENTO
SARCOI DOSIS
SÍNTOMAS/EXAMEN
Los pacientes pueden presentar síntomas constitucionales inespecíficos, como fiebre, fa-
tiga, anorexia, pérdida de peso y artralgias. La exploración física puede revelar crepitacio-
nes secas, linfadenopatía, crecimiento de la parótida, esplenomegalia, uveítis o lesiones
cutáneas (eritema nudoso).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
577
TRATAMIENTO
Corticosteroides sistémicos.
La apnea del sueño se define como cese intermitente del flujo aéreo en la nariz y la boca
durante el sueño. Puede ser obstructiva o central. Los pacientes con apnea obstructiva
del sueño (OSA) tienen cierre episódico de la vía aérea superior durante el sueño, con es-
fuerzo respiratorio continuo. Los pacientes con apnea central del sueño tienen cesación
tanto del flujo aéreo como del esfuerzo respiratorio. La apnea central del sueño a menudo
se relaciona con trastornos del SNC, debilidad de los músculos respiratorios, enfermedad
cardiovascular, o congestión pulmonar, pero también puede ser idiopática.
La observación clave para
realizar el diagnóstico de SÍNTOMAS/EXAMEN
apnea central del sueño Son comunes la hipersomnolencia durante el día, el conocimiento alterado, los ronqui-
es que las apneas no son dos, el ahogo o ahogarse en la noche y episodios de apnea cuando se duerme. Los pacien-
tes pueden ser obesos e hipertensos, pero de igual manera ser normales. Los pacientes con
acompañadas de esfuerzo
enfermedad grave pueden relacionarse con insuficiencia ventricular izquierda, hiperten-
respiratorio. sión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.
DIAGNÓSTICO
El estudio del sueño durante toda la noche (polisomnograma) se usa para identificar el
inicio del sueño y sus diversas etapas, así como para documentar apnea, hipopnea y exci-
tación. El polisomnograma también puede ayudar a distinguir la apnea central del sueño
de la OSA. Un estudio de oximetría durante toda la noche puede ayudar en lo siguiente:
■ Confirmar el diagnóstico de apnea del sueño cuando la probabilidad preprueba
es alta, y el paciente tiene episodios recurrentes de desaturación de O2.
■ Excluir el diagnóstico cuando la probabilidad preprueba es baja y el paciente no tiene
desaturación de O2.
TRATAMIENTO
Las opciones incluyen pérdida de peso, presión nasal continua positiva de la vía aérea
(CPAP), y eliminación de alcohol y sedantes. La uvulopalatofaringoplastia y el avance
mandibular han tenido éxito sólo en un grupo selecto de pacientes. La traqueostomía
proporciona alivio instantáneo, pero a menudo no es la primera línea de tratamiento.
TRASPLANTE PU LMONAR
M E DIC I NA PU LMONAR
Para pacientes con daño intenso debido a la enfermedad pulmonar y una expectativa de
supervivencia limitada, el trasplante pulmonar ofrece la posibilidad de mejorar la calidad
de vida, así como de prolongarla. Sin embargo, son frecuentes las complicaciones y pue-
den por último provocar disfunción del trasplante, lo cual limita la supervivencia a largo
plazo. El número limitado de donadores pulmonares y el incremento en el número de
578
Distribución de órganos
La asignación de pulmones antes del 2005 se basaba sólo en el tiempo señalado en la lista
de espera, independientemente de la gravedad de la lesión o la urgencia médica. En el
2005 se adoptó una suma de asignación pulmonar para priorizar a los candidatos con base
en una lista de espera de urgencia y supervivencia postrasplante.
Procedimientos quirúrgicos
El trasplante de un solo pulmón es el procedimiento más común y se realiza en pacientes
con enfisema o IPF. El trasplante pulmonar doble por lo regular se realiza en pacientes con
CF o bronquiectasias. El trasplante de corazón-pulmón por lo regular se reserva para pa-
cientes con síndrome de Eisenmenger, y para aquellos con enfermedad pulmonar grave e
insuficiencia ventricular izquierda o CAD avanzado.
579
580
Reumatología
Jonathan Graf, MD
Vasculitis 601
Abordaje de la vasculitis 601
Síndromes primarios de vasculitis 602
Otras vasculitis 606
581
582
R E U M ATO LO G Í A
En los cuadros 17-1 a 17-3 se resume el método general para el diagnóstico diferencial de
la artritis y otras enfermedades reumatológicas. Las contraindicaciones de artocentesis
incluyen lo siguiente:
■ Infección o celulitis de los tejidos blandos adyacentes.
■ Trastornos de sangrado o coagulopatía intensa (INR ⬎ 3.0).
A RT R I T I S R E U M AT O I D E
AFECCIÓN DE ENFERMEDAD DE
ENFERMEDAD INFLAMACIÓN a
PATRÓN ARTICULAR ARTICULACIONES PERIFÉRICAS LA COLUMNA
a
Los síntomas y signos indicativos de enfermedad articular inflamatoria incluyen lo siguiente:
■ Dolor matutino y rigidez ⬎ 30 minutos.
■ Fenómeno de gelatina-empeoramiento de los síntomas con inactividad prolongada de la articulación.
■ Mejoría de los síntomas con el uso de la articulación.
■ Presencia de eritema, calor o hinchazón de la articulación.
583
GRUPO 1: GRUPO 2:
NO INFLAMATORIO INFLAMATORIO
PMN (%) ⬍ 25 ⬍ 25 ⬎ 50 ⬎ 75
Pruebas ANA
ANA 30 a 60 95 a 100 95 80 a 95 80 a 95 80 a 95 0 a 15
Anti-SSA (Ro) 0a5 15 a 20 60 a 70 N/A N/A N/A N/A SCLE, lupus neonatal
Pruebas no-ANA
RF 70 a 80 20 75 25 25 33 50
a
SS ⫽ Síndrome de Sjögren; PSS ⫽ esclerosis sistémica progresiva ; LS ⫽ esclerodermia limitada; P/DM ⫽ polimiositis/dermatomiositis;
SCLE ⫽ lupus eritematoso cutáneo subagudo.
Adaptado, con autorización, de Tierney LM y colaboradores (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:809.
584
R E U M ATO LO G Í A
pies, tobillos y rodillas; sin embargo, todas las articulaciones móviles pueden ser afectadas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Criterios diagnósticos (se necesitan cuatro de siete, por lo menos ⬎ 6 semanas)
como sigue:
■ Rigidez matutina.
■ Artritis que afecta tres o más articulaciones.
■ Artritis que afecta las manos.
■ Artritis simétrica.
■ RF sérica.
■ Cambios radiográficos consistentes con la enfermedad.
■ Nódulos reumatoides.
■ Hallazgos radiográficos clásicos: osteopenia periarticular, reducción del espacio arti-
cular, erosión yuxtaarticular.
■ Hallazgos comunes de laboratorio: incluyen lo siguiente:
■ RF:
■ Por lo regular un anticuerpo IgM dirigido contra el fragmento Fc de IgG.
■ Presente en 70 a 80% de pacientes con enfermedad estable.
■ En general presente en pacientes con enfermedad extraarticular.
■ No específico de RA: puede observarse en otras enfermedades vasculares de la
colágena e infecciones crónicas (como HCV).
■ ESR con frecuencia se eleva pero no es sensible, ni específico. La mayor parte de
■ Anemia de enfermedad crónica.
■ Cuenta de plaquetas normal o elevada (vs. SLE). las manifestaciones
■ Se puede observar neutropenia con síndrome de Felty. extraarticulares de la RA se
■ Manifestaciones extraarticulares:
■ Nódulos reumatoides, vasculitis, enfermedad pulmonar intersticial. observan en pacientes que
■ Serositis (pleuritis, pericarditis). son RF positivos y tienen
■ Enfermedad ocular (episcleritis, uveítis, escleritis, queratitis).
enfermedad sinovial erosiva
■ Síndrome de Sjögren.
■ Síndrome de Caplan (nodulosis grande de los pulmones asociada con exposición de larga evolución.
al polvo de carbón).
■ Amiloidosis.
■ Síndrome de Felty (¿Qué significa de Felty? La respuesta es ANS ⫽ Artritis, Neu-
tropenia y eSplenomegalia).
TRATAMIENTO
585
586
R E U M ATO LO G Í A
■ Monitoreo de rutina: CBC y cinta reactiva de orina (proteínas) semanalmente
para la primera mitad del año; después como mínimo antes de cada inyección.
■ Efectos secundarios: mielosupresión, proteinuria.
■ Penicilamina:
■ Rara vez se usa.
■ Monitoreo inicial y de rutina: CBC y cinta reactiva (proteínas).
■ Efectos secundarios: Mielosupresión, proteinuria.
L U P U S E R I T E M AT O S O S I ST É M I C O ( S L E ) Y L U P U S I N D U C I D O P O R F Á R M A C O S
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Se necesitan cuatro de los once criterios clínicos y de laboratorio enlistados en el cua-
dro 17-4.
■ Las pruebas ANA son casi 100% sensibles pero no específicas de SLE (cuadro 17-5). La elevación de PPT en un
■ Los anticuerpos contra dsDNA y Smith son específicos (⬎ 90 y ⬎ 95%, respectiva- paciente con SLE sugiere la
mente) pero no sensibles (50 a 60% y 30%, respectivamente).
■ Los títulos de anticuerpos contra dsDNA se pueden correlacionar con la actividad de presencia de anticuerpos
la enfermedad, en particular la enfermedad renal. antifosfolípidos.
■ El anticuerpo contra Smith y títulos de ANA no se correlacionan con la actividad de
la enfermedad.
■ En SLE con frecuencia se observan niveles séricos de complemento disminuidos,
pero pueden normalizarse en la remisión.
TRATAMIENTO
587
Piel/exposición solar:
1. Eritema malar
2. Eritema discoide
3. Fotosensibilidad
Serosa/membranas mucosas:
4. Úlceras bucales
5. Serositis (pleuritis/pericarditis)
Sinovitis:
6. Artritis
Convulsiones, psicosis:
7. Enfermedad neurológica (convulsiones, psicosis)
Citopenias:
9. Alteraciones hematológicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anemia hemolítica
b. Leucopenia (⬍ 4 000/ml)
c. Linfopenia (⬍ 1 500/ml)
d. Trombocitopenia (⬍100 000/ml)
Serologías:
10. ANA positivos
11. Anormalidades inmunológicas (cualquiera de las siguientes):
a. Anticuerpos contra DNA nativo
b. Anticuerpos anti-Smith
c. Anticuerpos antifosfolípido:
1. Prueba serológica para sífilis falsa positiva
2. Evidencia de anticuerpos anticardiolipina
3. Evidencia de anticoagulante lúpico
COMPLICACIONES
Además del daño específico de órgano relacionado con la enfermedad, las complicacio-
nes son las siguientes:
■ Aterosclerosis acelerada; cardiopatía coronaria.
■ Carcinoma de células de transición y neoplasias hematológicas, si el paciente recibió
ciclofosfamida.
■ Infecciones oportunistas.
588
R E U M ATO LO G Í A
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FACTORES DISTINTIVOS
RA Artritis erosiva.
Enfermedad mixta del tejido conectivo Enfermedad renal menos grave; características de esclerosis sistémica
o miopatía inflamatoria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las características que distinguen el lupus inducido por fármacos del SLE incluyen lo
siguiente:
■ Igual prevalencia entre ambos géneros.
■ Ausencia de afección neurológica y renal intensa.
■ Ausencia de anticuerpos contra DNA.
■ Niveles séricos de complemento frecuentemente normales.
■ Las características clínicas y de laboratorio remiten a descontinuar el agente desenca-
El lupus neonatal se asocia
denante.
■ Presencia de anticuerpos antihistonas (sensibles pero no específicos de lupus induci- con los anticuerpos anti-Ro y
do por fármacos). anti-La.
Lupus neonatal
Las características clínicas del lupus neonatal son las siguientes:
■ Erupción fotosensible, bloqueo cardíaco completo, hepatitis, trombocitopenia, ane-
mia hemolítica.
■ Transferencia positiva en útero de anticuerpos maternos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB,
asociados con la enfermedad.
■ La mayor parte de las características remiten cuando los títulos de anticuerpos dismi-
nuyen en el neonato.
■ El bloqueo cardíaco completo es permanente.
589
Las características clínicas del síndrome de Sjögren son como sigue (las relaciones ABIM
probadas se hallan en negritas):
■ Boca seca (xerostomía), caries dental, sabor u olor alterados, disfagia.
■ Queratoconjuntivitis seca: ardor, escozor de ojos; lagrimeo disminuido; lágrimas es-
pesas y pegajosas; fotofobia.
■ Parótida alargada.
■ Sequedad de la piel y de la mucosa vaginal.
■ Pancreatitis.
■ Enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis linfocítica intersticial, traqueobron-
quitis seca.
■ RTA tipo I, nefritis intersticial.
■ Enfermedad neuropsiquiátrica de diferentes etiologías.
■ Vasculitis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los fármacos (p. ej., medicamentos anticolinérgicos), HCV, VIH y sarcoidosis pueden
dar lugar a ojos y boca secos. VIH y sarcoidosis también pueden plantear infiltración
glandular.
DIAGNÓSTICO
■ La biopsia de la glándula salival y del labio inferior revela focos linfocíticos en la
glándula.
■ Laboratorio: resultados ANA, RF y anti-SSA/anti-SSB a menudo positivos (ver cuadro
17-3); hipergammaglobulinemia.
■ Las pruebas auxiliares pueden demostrar producción disminuida de lágrimas, bajo
flujo salival y seca.
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
E S P O N D I LO A RT R O PAT Í A S S E R O N E G AT I VA S
Las cuatro enfermedades se
agrupan debido a: Incluye cuatro trastornos: espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis asociada con
IBD y artritis reactiva (síndrome de Reiter) (ver cuadro 17-6).
■ “Seronegativa” =
serología negativa para
Espondilitis anquilosante
ANA y RF.
Muestra predominio en los varones sobre las mujeres; se caracteriza por edad de inicio
■ “Espóndilo” = artritis de
temprana (generalmente ⬍ 35 años). La prevalencia es de 0.2 a 0.5% entre los blancos de
la columna. Estados Unidos (mayor prevalencia en los escandinavos).
590
R E U M ATO LO G Í A
PORCENTAJE CON
ENFERMEDAD SACROILITIS HLA-B27 POSITIVO OTRAS MANIFESTACIONES
Artritis Asimétrica 75 Enfermedad cutánea en 80% de los casos; es común la artritis de la DIP.
psoriásica
Artritis Asimétrica 50 (cuando hay Tríada clásica: conjuntivitis, uretritis y artritis (más comúnmente
reactiva sacroilitis) articulaciones mayores periféricas que las de columna); queratoderma
blenorrágica (eritema pustular en las plantas de los pies).
Artritis asociada Simétrica 50 (cuando hay Por lo general hay alteraciones GI, más comúnmente enfermedad de
con IBD sacroilitis) Crohn que colitis ulcerativa.
SÍNTOMAS
■ Dolor bajo de espalda inflamatorio que es peor en la mañana y con la inactividad, pero
mejora con el ejercicio.
■ Dolor progresivo y rigidez de la columna.
■ Artritis aguda transitoria (dolor y edema) de grandes articulaciones periféricas.
EXAMEN
■ Sensibilidad de las articulaciones sacroilíacas a la palpación.
■ Reducción de la lordosis lumbar.
■ Reducción del diámetro de expansión torácica.
■ Rango limitado de movimiento del cuello.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ RA (afección periférica de articulaciones pequeñas de las manos y los pies).
■ Dolor mecánico, no inflamatorio, de la parte baja de la espalda (en comparación con
las características antes descritas).
■ Hiperostosis ósea idiopática difusa (DISH).
■ Osteítis condensante del ilíaco (esclerosis del hueso ilíaco en mujeres en etapa fértil).
■ Sacroilitis infecciosa.
DIAGNÓSTICO
■ Historia consistente.
■ Evidencia radiográfica de sacroilitis, afección espinal, o ambas (ver figura 17-1).
■ Esclerosis bilateral de las articulaciones sacroilíacas.
■ Cuerpos vertebrales divididos en cuadros.
■ Bordes “brillantes” de los cuerpos vertebrales.
■ Sindesmófitos tipo bambú, simétricos, entre los cuerpos vertebrales.
■ HLA-B27 positivo en la mayor parte de los casos (no diagnóstico; se observa en 8% de
la población normal).
■ ESR elevado y RF negativo.
591
TRATAMIENTO
■ NSAID.
■ Sulfasalacina o metotrexato para artritis periférica.
■ Antagonistas de TNF-α para enfermedad significante.
■ Terapia física agresiva para permitir la fusión de la columna en posición venta-
josa.
COMPLICACIONES
592
R E U M ATO LO G Í A
Artritis periférica, dactilitis y entesitis (inflamación de las inserciones tendinosas de las
articulaciones; vista de igual manera con otras enfermedades relacionadas con HLA-B27).
Se encuentra en 15 a 20% de los pacientes con enfermedad cutánea psoriásica. La enfer-
medad cutánea precede a la artritis en 80% de los casos.
SÍNTOMAS/EXAMEN
La presentación clínica de la artritis psoriásica se resume en el cuadro 17-7.
DIAGNÓSTICO
■ Presentación característica.
■ Los hallazgos radiográficos incluyen lo siguiente:
■ Erosiones marginales del hueso.
■ Característicamente deformidades de la parte distal de los dedos en “punta de lápiz”.
■ Formación ósea periostal y calcificaciones de las inserciones tendinosas.
■ Sacroilitis y cambios espondilíticos de la columna (a menudo asimétricos).
TRATAMIENTO
La psoriasis precede a la
■ NSAID.
artritis psoriásica en la
■ Metotrexato, sulfasalacina y otros DMARD para artritis periférica.
■ Inhibidores de TNF-α. mayoría de los casos.
■ Evitar los corticosteroides si es posible (pueden causar exacerbación de la enferme-
dad cutánea).
Artritis reactiva
Los varones (particularmente jóvenes) son afectados más a menudo que las mujeres. Cer-
ca de 80% de los blancos y 50 a 60% de los pacientes afroamericanos son HLA-B27 posi-
tivos. Se desarrolla en días a semanas del antecedente de infección:
■ Enfermedad GI: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia.
■ Enfermedad GU (uretritis): Chlamydia.
■ Idiopática.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Con frecuencia afección asimétrica de grandes articulaciones que soportan peso.
■ La afección de la columna se observa en 20% de los pacientes.
593
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Artritis séptica o gonocócica. Artritis inducida por cristales, AR seronegativa, otras espon-
diloartropatías seronegativas.
DIAGNÓSTICO
■ Patrón inflamatorio en artrocentesis.
■ Cultivo de articulaciones afectadas estéril.
■ Prueba para clamidia, si la historia o el examen la sugieren.
TRATAMIENTO
■ NSAID.
■ Antibióticos para artritis reactiva relacionada con clamidia.
■ Sulfasalacina, metotrexato y otros DMARD para artritis periférica recalcitrante.
COMPLICACIONES
594
R E U M ATO LO G Í A
■ Artritis periférica, entesitis y dactilitis.
■ Asimétrica, oligoarticular.
■ Afección de grandes articulaciones.
■ Frecuentemente no erosiva.
■ Brotes en asociación con la enfermedad intestinal.
■ Artritis espinal:
■ Sacroilitis y espondilitis inflamatoria simétrica.
■ Imita la espondilitis anquilosante.
■ El curso de la enfermedad es independiente de la enfermedad intestinal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
595
Por lo regular asociada con metabolismo anormal del ácido úrico e hiperuricemia; puede
relacionarse con cálculos de ácido úrico y nefropatía por uratos (toxicidad renal). Los
varones son afectados más a menudo que las mujeres (9:1). El inicio por lo general ocurre
después de los 30 años; casi siempre en mujeres posmenopáusicas.
SÍNTOMAS
■ Inicio súbito, autolimitado, recurrente, de artritis aguda monoarticular u oligoarticular.
■ Puede progresar a poliartritis crónica deformante después de múltiples ataques.
■ Tofo: depósitos de cristales de ácido úrico en articulaciones, huesos, tendones, cartíla-
go y tejido subcutáneo.
■ Podagra: la articulación más comúnmente afectada es el primer MTP.
■ Otras articulaciones afectadas son: rodillas, tobillos, pies, codos y manos.
■ Periodos intercríticos: periodos asintomáticos con duración de meses a años.
EXAMEN
■ Eritema, edema, calor y malestar a la palpación de las articulaciones afectadas.
■ Eritema tipo celulitis de la piel y tejidos blandos que la recubren.
■ Clásicamente muestra presentación monoarticular, pero puede ser oligoarticular o
poliarticular en enfermedad de larga evolución.
■ Presencia de tofos en orejas, codos, manos y pies.
■ La fiebre es común, pero rara vez excede de 39°C.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Celulitis, artritis séptica, seudogota, artritis reactiva, RA, intoxicación por plomo.
DIAGNÓSTICO
■ El ácido úrico está anormalmente elevado en algún punto en 95% de los casos, pero
esto no es diagnóstico y no es necesario para hacer un diagnóstico.
■ La aspiración del líquido sinovial revela lo siguiente:
■ Un patrón inflamatorio.
■ Cultivos estériles.
■ Cristales tipo aguja, negativamente birrefringentes (los cristales son de color ama-
rillo bajo luz polarizada, cuando el compensador rojo se pone en paralelo al cristal
(piense en yeLLow ⫽ paraLLel) (ver figura 17-3).
■ Las radiografías del tofo crónico muestran erosiones en “mordida de ratón” adyacentes
a la articulación afectada.
■ Medir la excreción urinaria de ácido úrico para distinguir subexcretores sobreproduc-
tores de ácido úrico (⬍ 600 a 800 mg/día ⫽ subexcretor).
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
596
FÁRMACO UTILIDAD
Ataque agudo
NSAID (indometacina) Hasta que los síntomas se resuelvan (1 a 2 semanas, 50 a 70 mg, TID).
Colchicina Dentro de las 48 horas del inicio del ataque (0.6 mg/h hasta la resolución o toxicidad).
Corticosteroides Oral en pacientes con intolerancia a NSAID; inyecciones intraarticulares para la enfermedad
monoarticular.
Después
Nada Muchos pacientes experimentarán pocos ataques o ninguno y no se elige más terapia para el ácido
úrico.
Dieta Baja en purinas (a lo mejor puede disminuir el ácido úrico 1 mg/dl); evitar el alcohol.
Colchicina 0.6 mg, QD BID, para prevenir futuros ataques; 0.6/día por 1 a 2 semanas mientras se inicia la
terapia para disminuir el ácido úrico.
Alopurinol (inhibidor de Lo mejor para sobreproductores de ácido úrico, gota tofácea y nefropatía por urato. Dar 100 mg
la xantina oxidasa) (de inicio) a 300 mg/día.
Probenecid Lo mejor para subexcretores de ácido úrico (uricosúrico). Dar 500 mg/día (de inicio) a 2 g/día.
597
metabolismo).
■ Probenecid:
■ Hipersensibilidad.
■ Pérdida de eficacia en pacientes con enfermedad renal avanzada.
■ Precipita nefropatía por uratos y nefrolitiasis si se usa en gota tofácea o en pacien-
tes con historia de cálculos de urato.
DIAGNÓSTICO
■ Nivel sérico de urato normal.
■ La condrocalcinosis se visualiza en los rayos X de rodillas y muñecas.
■ La aspiración del líquido sinovial muestra lo siguiente:
■ Perfil inflamatorio en los ataques agudos.
■ Cristales de forma romboide débilmente birrefringentes positivos (lo contrario
del urato).
TRATAMIENTO
Polimiositis
Trastorno inflamatorio sistémico que específicamente afecta la musculatura proximal.
Las mujeres son afectadas más a menudo que los varones, con una proporción de 2:1; el
promedio de edad de inicio es a los 40 a 60 años. Puede tener una asociación leve con
procesos malignos.
598
R E U M ATO LO G Í A
DOLOR DEBILIDAD MUSCULAR AFECCIÓN DE LA PIEL RESPUESTA CON ESTEROIDES
Polimiositis ⫺ Proximal ⫺ ⫹
Dermatomiositis ⫺ Proximal ⫹ ⫹
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Debilidad muscular progresiva del cuello y extremidades superiores e inferiores.
■ La debilidad es más común que el dolor.
■ Los músculos proximales son afectados más que los músculos distales.
■ Dificultad para tragar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Miositis por cuerpos de inclusión (los músculos distales son afectados más que los
proximales).
■ Polimialgia reumática (el dolor es más común que la debilidad).
■ Miositis secundaria a otras enfermedades autoinmunes.
■ Miositis secundaria a procesos neoplásicos.
■ Miopatías relacionadas con el tratamiento (esteroides, estatina, colchicina).
■ Miopatías relacionadas con procesos metabólicos/endocrinos o toxinas.
■ Miastenia grave.
■ Miopatías genéticas.
DIAGNÓSTICO
■ Marcadores de enzimas musculares elevados (CK o aldolasa), tanto para diagnóstico
como para seguimiento de la enfermedad.
■ EMG es inespecífica y muestra potenciales polifásicos anormales, fibrilaciones y po-
tenciales de acción de alta frecuencia.
■ La biopsia del músculo afectado muestra infiltrado inflamatorio linfocítico endomisial.
TRATAMIENTO
■ Corticosteroides (0.5 a 1.0 mg/kg/día).
■ DMARD (metotrexato, azatioprina) para enfermedad recalcitrante o reducción de es-
teroides.
COMPLICACIONES
■ Síndrome antisintetasa: enfermedad pulmonar intersticial, fenómeno de Raynaud,
artritis (asociada con anticuerpos anti-Jo-1).
■ Miocarditis.
■ Falla de músculos respiratorios.
■ Dificultad para tragar y aspirar.
Dermatomiositis
A menudo se relaciona con procesos malignos. La dermatomiositis amiopática es una
variante con afección cutánea característica.
599
■ Similar a la polimiositis.
■ Erupción cutánea característica.
■ Pápulas de Gottron: erupción descamativa sobre las superficies extensoras.
■ Signo del rebozo: eritema con distribución en hombros o cuello en V, en zonas ex-
puestas al sol.
■ Erupción en heliotropo: erupción violácea sobre los párpados, en ocasiones con ede-
ma periorbitario.
■ Eritema facial: erupción oscura, difusa.
■ Eritema y dilatación de capilares periungueales.
DIAGNÓSTICO
Una vez que se diagnostica ■ Similar a la polimiositis.
la dermatomiositis, se debe ■ Biopsia de músculo: infiltrado inflamatorio linfocítico perivascular y perifascicular
con destrucción de la microvasculatura.
realizar una búsqueda
seria de malignidad oculta
TRATAMIENTO
subyacente, en especial
■ Similar a la polimiositis.
escrutinio de cáncer de ■ IVIG para casos refractarios.
acuerdo con la edad. ■ Tratamiento del proceso neoplásico subyacente (si se presenta).
E S C L E R O S I S S I ST É M I C A ( E S C L E R O D E R M I A )
Esclerodermia limitada
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Caracterizada principalmente por el síndrome de CREST: Calcinosis, fenómeno
de Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia (distal a la muñeca) y Telan-
giectasias.
FRECUENCIA DE
TIPO DE ENFERMEDAD CASOS (%) ÓRGANOS AFECTADOS ANTICUERPOS
600
R E U M ATO LO G Í A
llenado capilar periungueal anormal, úlceras digitales y dedos en forma de lápiz.
TRATAMIENTO
El tratamiento se resume en el cuadro 17-12.
COMPLICACIONES
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
VA S C U L I T I S
Abordaje de la vasculitis
La vasculitis se puede clasificar tanto como primaria como secundaria. La figura 17-4
clasifica la vasculitis primaria de acuerdo con el tamaño del bazo. Las causas secundarias
de vasculitis son como siguen:
■ Infecciones (en particular crónicas e indolentes, como la endocarditis bacteriana
subaguda y el HCV).
ALTERACIÓN TRATAMIENTO
Fenómeno de Raynuad Técnicas para calentar el cuerpo, agentes bloqueadores de los canales de calcio.
Ulceraciones digitales Técnicas para síndrome de Raynaud, como antes; ácido acetilsalicílico nitratos tópicos,
análogos de prostaciclinas.
Dismotilidad esofágica Elevación de la cabecera de la cama, evitar comidas abundantes por la noche; bloqueadores
H2 o PPI.
Hipertensión pulmonar O2, bloqueadores de los canales de calcio, análogos de prostaciclinas, bosentán.
601
Corazón Miocarditis, fibrosis miocárdica, insuficiencia cardíaca, Corticosteroides,a inmunosupresores, terapia para CHF,
efusiones pericárdicas, enfermedad del sistema de marcapasos.
conducción.
GI Vaciamiento gástrico prolongado, malabsorción intestinal, Comidas pequeñas frecuentes, agentes procinéticos,
sobrepoblación bacteriana. antibióticos.
a
Los corticosteroides por lo regular se evitan en la esclerodermia (a menos que una enfermedad grave a órgano blanco deje muy poca
opción) debido a que éstos pueden precipitar una crisis renal.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Arteritis granulomatosa necrosante de pequeñas arterias, arteriolas y capilares. Caracte-
rizada por nódulos cavitados del tracto respiratorio superior e inferior (pulmones y
senos) y por glomerulonefritis. Órganos y sistemas afectados incluyen aparato respiratorio
superior e inferior, riñón, ojos, oídos, nervios, piel, encías y articulaciones.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Fiebre, malestar general, pérdida de peso.
■ Sinusitis, epistaxis, otitis media, gingivitis, estridor, mastoiditis.
602
R E U M ATO LO G Í A
■ Artritis, escleritis, neuropatía, erupciones cutáneas, hematuria.
DIAGNÓSTICO
■ ESR elevada; niveles séricos del complemento normales.
■ ANCA positivo: c-ANCA (antiproteinasa 3) más que p-ANCA.
■ CXR y CT de tórax muestran nódulos pulmonares fijos, cavidades o infiltrados.
■ UA con sedimento activo.
■ Biopsia característica.
TRATAMIENTO
■ Inducción: ciclofosfamida y corticosteroides.
■ Remisión: metotrexato, TMP-SMX.
ANGIÍTIS DE CHURG-STRAUSS
Los varones son afectados más a menudo que las mujeres. Los órganos y sistemas afectados
incluyen pulmón, corazón, nervios y riñón.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Asma, pólipos nasales, rinitis alérgica.
■ Monopatía y neuropatía periféricas.
■ Fiebre, erupción, mialgias, artralgias, pérdida de peso.
■ Tos, disnea, angina de pecho.
■ La glomerulonefritis es menos común que en otras enfermedades asociadas con ANCA.
DIAGNÓSTICO
■ Eosinofilia periférica.
■ Niveles séricos del complemento normales.
La tríada de asma, eosinofilia
■ p-ANCA positivos.
■ CXR muestra infiltrados pulmonares fugaces. y p-ANCA positivos sugiere
■ La biopsia del tejido afectado demuestra eosinófilos extravasculares.
fuertemente angiítis de
Churg-Strauss.
TRATAMIENTO
■ Altas dosis de corticosteroides.
■ Inmunosupresores para enfermedad sin respuesta a esteroides.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, pérdida de peso.
■ Hemoptisis, disnea.
■ Hematuria/sedimento activo.
■ Mononeuropatía/polineuropatía, erupción cutánea (púrpura palpable).
603
PAN MPA
DIAGNÓSTICO
■ ESR elevada, niveles séricos de complemento normales.
■ p-ANCA (anti-MPO) positivo.
■ La biopsia del tejido demuestra hemorragia alveolar/capilaritis necrosante/glomerulo-
nefritis.
TRATAMIENTO
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Fiebre, malestar general, pérdida de peso, hipertensión, dolor abdominal.
Las vasculitis primarias que ■ Artritis o artralgias, mialgias.
■ Neuropatías (mononeuritis o polineuritis).
afectan a los pulmones
■ Erupción cutánea (livedo reticularis, nódulos, úlceras).
y los riñones (patrón
“pulmonar-renal”) incluyen DIAGNÓSTICO
granulomatosis de Wegener, ■ ESR elevado.
síndrome de Goodpasture, ■ La mayoría de los casos son ANCA negativos.
■ Niveles séricos de complemento normales.
poliangiítis microscópica y
■ Serología HBV.
angiítis de Churg-Strauss, ■ La angiografía muestra dilatación aneurismática de las arterias afectadas (ver fig. 17-5).
pero no PAN, que rara vez
■ Biopsia dirigida al sitio.
604
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Las articulaciones afectadas incluyen hombros, cadera y espalada baja, y menos co-
mún las articulaciones periféricas.
■ No hay debilidad muscular (vs. polimiositis).
■ Fiebre y malestar general, y la pérdida de peso puede ser profunda. La CK es normal en PMR, y no
existe debilidad. Recuérdese
TRATAMIENTO
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Intenso dolor de cabeza.
■ Cuero cabelludo y trayecto de la arteria temporal muy sensibles.
605
DIAGNÓSTICO
La falla para considerar a la ■ Edad ⬎ 50 años.
arteritis de células gigantes ■ Elevación de ESR (⬎ 50).
■ Dolor de cabeza de reciente inicio.
como causa de fiebre reciente, ■ Arteria temporal pulsátil, nodular o muy sensible.
cefalea y pérdida de visión en ■ Hallazgos angiográficos característicos.
los ancianos puede resultar
■ Biopsia de arteria temporal característica.
en pérdida de la visión
TRATAMIENTO
permanente si la biopsia y los
Altas dosis de corticosteroides.
esteroides en dosis altas se
retrasan.
ARTERITIS DE TAKAYASU
Aortitis y vasculitis de grandes vasos y ramas de la aorta. Más prevalente en el Este de Asia;
las mujeres ⬍ 40 años de edad son las más comúnmente afectadas.
SÍNTOMAS/EXAMEN
Debido a que la arteritis de ■ Fiebre, malestar general, mialgia, artralgia, pérdida de peso, claudicación progresiva.
células gigantes es un proceso ■ Evidencia de isquemia de extremidades y órganos.
■ Hipertensión, soplos, pulsos anormales, discrepancia de BP sistólica medida entre
en parches, las biopsias las extremidades, y murmullo y regurgitación valvular aórtica.
deben tomarse de varios
sitios y de ambas arterias DIAGNÓSTICO
temporales. ■ ESR elevado es común pero no universal.
■ CXR puede sugerir anormalidades de la aorta.
■ La angiografía de la aorta y sus ramas muestran estenosis y aneurismas.
■ La biopsia revela arteritis granulomatosa ⫹/⫺ un número variable de células gigantes.
TRATAMIENTO
La enfermedad de Takayasu
■ Corticosteroides.
■ Control BP agresivo.
también se conoce como ■ Derivación quirúrgica del vaso isquémico, una vez que la enfermedad sistémica está
“enfermedad sin pulsos”, ya controlada.
que las arterias que afecta –la
aorta y sus ramas– pueden Otras vasculitis
estrecharse y provocar CRIOGLOBULINEMIA
reducción de los pulsos radial
Todas las crioglobulinas son complejos inmunes que se precipitan a ⱕ 4°C. Las crioglo-
y femoral, y de la BP. bulinemias se dividen en tres:
■ Tipo I: monoclonal (se observa en mieloma múltiple y macroglobulinemia de Wal-
denström). Acrocianosis (dedos azules) y complicaciones de hiperviscosidad son más
comunes que en la vasculitis.
■ Tipo 2: anticuerpos monoclonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
■ Tipo 3: anticuerpos policlonales (RF) contra blancos inmunes policlonales.
La infección por HCV es ■ Los tipos 2 y 3 pueden ser idiopáticos o causados por HCV u otras infecciones cró-
nicas, procesos malignos, o enfermedades vasculares de la colágena (especialmente
la causa más común de síndrome de Sjögren).
crioglobulinemia en Estados ■ Clínicamente se observan signos de vasculitis —p. ej., glomerulonefritis, púrpura pal-
pable y neuropatía.
Unidos.
606
R E U M ATO LO G Í A
Trombosis de arterias y venas de mediano calibre, por lo regular de las manos o los pies.
Afecta más a varones que fuman intensamente. Se trata dejando de fumar.
ENFERMEDAD DE BEHÇET
Úlceras genitales y bucales recurrentes, ulceraciones cutáneas, patergia (empeora-
miento de las úlceras con provocación) y eritema nudoso. Otras características son las
siguientes:
■ Enfermedad bucales: queratitis, hipopión, uveítis, vasculitis de la retina, ceguera. Tres enfermedades reumáticas
■ Artritis seronegativa.
■ Tromboflebitis. se asocian con úlceras
■ Anormalidades del SNC: vasculitis cerebral, meningoencefalitis, mielitis, neuropatía bucales, que son de Behçet,
craneal.
SLE y artritis reactiva.
Tratar con corticosteroides o con inmunosupresores.
POLICONDRITIS RECIDIVANTE
Ataques inflamatorios episódicos que afectan al cartílago de la oreja, nariz, laringe y
tráquea.
■ Puede ser idiopática o secundaria a otros procesos malignos, de la colágena vascular o
autoinmunes.
■ La afección no cartilaginosa incluye fiebre, poliartritis, escleritis, uveítis, otitis media
o interna y vasculitis.
■ Tratar con corticosteroides, dapsona, colchicina e inmunosupresores (para enferme-
dad refractaria).
■ Las complicaciones incluyen deformidad crónica de la oreja (oreja de coliflor), colap-
so del tabique nasal (nariz en silla de montar), condritis laringotraqueal y estenosis,
pérdida de la audición, vértigo, tinnitus y valvulopatía cardíaca.
A RT R I T I S I N F E C C I O S A
Artritis no gonocócica
Eritema, calor, edema y dolor articular monoarticular de inicio súbito. Los microorga-
nismos grampositivos (S. aureus, Streptococcus) por lo común son los causantes. Los
microorganismos gramnegativos (E. coli, Pseudomonas) son los menos comúnmente im-
plicados. Pacientes con daño articular previo (traumático o inflamatorio), que usan drogas
IV, con endocarditis y articulaciones protésicas son de alto riesgo. Infecciones protésicas: pensar
en S. epidermidis.
SÍNTOMAS/EXAMEN
DIAGNÓSTICO
■ Los hemocultivos son positivos en 50% de los casos.
■ La artrocentesis revela leucocitosis (por lo común ⬎ 50 000, y en ⬎ 90% predominan
PMN), cultivo positivo. Tinción grampositiva en sólo 75% (S. aureus).
■ Los rayos X revelan desmineralización, erosión de las articulaciones, estrechamiento,
osteomielitis y periostitis.
607
COMPLICACIONES
Destrucción articular, septicemia.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Poliartralgias migratorias y tenosinovitis.
■ Erupción cutánea papulopustular que puede afectar las palmas y las plantas.
■ Fiebre.
DIAGNÓSTICO
■ La artrocentesis revela leucocitosis (comúnmente ⬎ 50 000), 25% son grampositivos,
⬍ 50% con cultivo positivo.
■ Hemocultivos, cultivos de exudado faríngeo y rectal, cultivos de uretra (sensibilidad
de 70 a 86%).
Los ataques recurrentes
de infección gonocócica TRATAMIENTO
diseminada deben dar lugar ■ Antibióticos IV (cefalosporinas de tercera generación) hasta que se compruebe su uti-
a un evaluación para la lidad, seguidos por el equivalente oral o una quinolona por un total de 7 a 10 días.
■ Se recomienda terapia empírica o evaluación para Clamidia.
deficiencia de complemento
(C5-C9).
Artritis tuberculosa
Más común en niños, pacientes inmunosuprimidos y ancianos. Puede ocurrir por tiempo
corto después de una infección primaria como fenómeno de reactivación. Menos de 50%
de pacientes con artritis tuberculosa tendrá una CXR anormal. Los pacientes con enfer-
medad de la columna (enfermedad de Pott) rara vez tienen afección extraespinal.
SÍNTOMAS/EXAMEN
■ Presentación insidiosa, edema, articulación monoarticular caliente, con dolor y ede-
ma subagudo o crónico, seguido de artritis destructiva, contracturas y drenaje de abs-
cesos o fístulas.
■ La enfermedad de Pott se presenta con inicio insidioso de dolor bajo de espalda con
afección de la columna lumbar y torácica.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
608
R E U M ATO LO G Í A
Destrucción articular, invasión del hueso y tejidos blandos adyacentes, paraplejía (enfer-
medad de Pott).
Artritis de Lyme
La enfermedad de Lyme temprana (estadios 1 y 2) puede tener mialgias y artralgias mi-
gratorias acompañadas de síntomas tipo resfriado y eritema migratorio. La enfermedad
de Lyme avanzada (estadio 3) se presenta como una monoartritis aguda de la rodilla;
menos común es oligo o poliartritis.
La articulación más
DIAGNÓSTICO comúnmente afectada en la
■ Artrocentesis: leucocitosis predominantemente de PMN (promedio, &25 000); los artritis de Lyme es la rodilla
cultivos para Borrelia burgdorferi son típicamente negativos. (estadio 3).
■ Recomendaciones del American College of Physicians para el diagnóstico: artritis ob-
jetiva con pruebas, tanto ELISA como Western blot confirmatorios de B. burgdorferi.
TRATAMIENTO
La artritis asociada con sarcoidosis es tanto aguda como crónica. Ver capítulo 16 para y elevación importante de
manifestaciones no articulares de la sarcoidosis. ferritina (aproximadamente
■ Artritis aguda sarcoide ⫽ síndrome de Löfgren, el cual se presenta con periartritis > 1 000) en quienes la
(más comunes de tobillo/rodilla), eritema nudoso y adenopatía hiliar en la CXR. La evaluación para infección y
resolución de la enfermedad aguda ocurre en el lapso de dos a 16 semanas con terapia
mínima, NSAID, y colchicina. malignidad ha sido negativa.
■ La artritis crónica sarcoide por lo regular afecta articulaciones mínimamente infla-
madas con congestión sinovial/granulomatosa. Tratar con NSAID, corticosteroides e
inmunosupresores.
609
610
Salud de la mujer
Linda Shiue, MD
Anticoncepción 615
Disuria 617
Hirsutismo 618
Infertilidad 619
Menopausia 622
Osteoporosis 624
Vaginitis 631
611
Es la segunda causa de muerte en las mujeres. Los factores de riesgo incluyen los siguientes:
■ Historia familiar, particularmente de cáncer de mama posmenopáusico.
■ Mutaciones positivas de BRCA1 o BRCA2.
■ Edad ⬎ 40 años.
■ Exposición a estrógenos, HRT.
■ Edad de la menarca ⬍ 12 años; edad del primer parto ⬎ 30 años; edad de la meno-
pausia ⬎ 55 años.
■ El uso de OCP probablemente no sea un factor de riesgo en mujeres con riesgo pro-
medio, pero puede serlo en aquellas con historia familiar positiva.
■ Uso de alcohol.
■ Antecedente de biopsias de mama.
■ Antecedente de hiperplasia atípica en la biopsia de mama.
DIAGNÓSTICO
SA L U D D E L A M U J E R
Tipos de escrutinio:
■ Autoexamen mamario (BSE): no estandarizado, y no ha demostrado que tenga
beneficio.
■ Examen clínico mamario (CBE): no estandarizado; tiene sensibilidad de aproxima-
damente 50%.
■ Mastografía: el escrutinio puede comenzar a los 40 o 50 años de edad, y podría conti-
nuarse hasta los 70 años (controversial para pacientes ⬍ 50 y ⬎ 70 años de edad). La
sensibilidad es de 90%, y es mayor en mujeres ancianas que en mujeres jóvenes. El
escrutinio es cada año para pacientes entre los 40 años (el cáncer puede ser más agre-
sivo, aunque es menos prevalente), y cada uno a dos años para pacientes ⱖ 50 años de
edad (la falta de organización adquiere una posición definitiva).
■ Prueba de mutación BRCA1/BRCA2 para aquellas con los siguientes factores:
■ Historia familiar de cáncer posmenopáusico de mama.
■ Conocimiento de cáncer de mama.
■ Cáncer de mama y ovario en la misma paciente.
■ Historia familiar de cáncer de mama en el varón.
PREVENCIÓN
Las mujeres con mutaciones positivas de BRCA1 y BRCA2 deben tener vigilancia más
estrecha y puede considerarse la mastectomía profiláctica o la ooforectomía, así como
terapia con tamoxifén.
TU MORES DE MAMA
SÍNTOMAS
EXAMEN
La exploración bilateral de los senos debe incluir palpación de la axila y los pezones. Las
lesiones malignas se asocian con las siguientes características:
■ Único
■ Duro
■ No móvil
■ Bordes irregulares
612
SA L U D D E L A M U J E R
■ Tumores benignos: seguimiento clínico y escrutinio de rutina como se describió
previamente.
■ Tumores malignos: el tratamiento se basa en la patología y estadificación clínica,
e incluye una combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia.
E S C R U T I N I O PA R A C Á N C E R D E C U E L LO U T E R I N O
El escrutinio del cáncer de cuello uterino mediante frotis de Pap fue introducido en los
años de 1960, y condujo a disminución importante de la incidencia de cáncer de cuello
uterino en Estados Unidos. Sin embargo, este problema es la segunda causa más común
de cáncer en las mujeres alrededor del mundo, y la sexta en Estados Unidos. Se origina
por el virus del papiloma humano, una STD común (HPV-16 y -18 se consideran tipos de
alto riesgo). Los factores de riesgo incluyen múltiples parejas sexuales, inicio temprano
de vida sexual, otras STD, tabaquismo, bajo nivel socioeconómico (SES) y VIH/inmu-
nosupresión.
SÍNTOMAS
Por lo regular es asintomático, o puede presentarse con sangrado irregular después del
coito, dolor pélvico o secreción vaginal anormal.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Las guías para el escrutinio de Pap son las siguientes:
■ The American College of Physicians (ACP) y The United States Preventive Ser-
vices Task Force (USPSTF) recomiendan que las mujeres con vida sexualmente
activa entre los 20 y 65 años de edad sean evaluadas cada tres años. Aquellas con
factores de riesgo o historia de Pap anormales serán evaluadas cada año.
613
TRATAMIENTO
■ En el cuadro 18-1 se resumen las opciones de tratamiento asociadas con alteraciones
citológicas específicas encontradas en el Pap.
■ Para cáncer invasor:
■ Tratar la enfermedad en etapa temprana con histerectomía radical y disección de
ganglios linfáticos.
■ Para enfermedad avanzada, quimioterapia y radioterapia auxiliar.
SA L U D D E L A M U J E R
E S C R U T I N I O PA R A C L A M I D I A
La clamidia es una causa común de infección. Más de 25% de los varones son portadores
asintomáticos, y más o menos 70% de las mujeres infectadas son asintomáticas. La clami-
dia es una causa principal de infertilidad, PID y embarazo ectópico. Los factores de riesgo
son los siguientes:
Todas las mujeres a partir
■ Edad joven (la prevalencia en las adolescentes sexualmente activas es de 5 a 10%).
de los 25 años con vida ■ Múltiples parejas sexuales en los últimos tres meses (o una pareja con historia similar).
sexual activa (o más viejas ■ Uso inconsistente de métodos de barrera.
■ Bajo SES, estado civil soltero, o historia de STD previo.
en presencia de factores de
riesgo) deben evaluarse cada SÍNTOMAS
año en busca de infección por
A menudo asintomático, pero puede presentarse con uretritis/cervicitis, PID (endometrio-
clamidia. sis o salpingitis), epididimitis aguda, infección neonatal (oftalmía neonatal, neumonía),
tracoma o linfogranuloma venéreo. El escrutinio es recomendado para lo siguiente:
■ Todas las mujeres embarazadas en la primera consulta prenatal (CDC); mujeres
⬍ 25 años de edad y otras pacientes con riesgo alto también son evaluadas en el tercer
trimestre.
ALTERACIÓN MANEJO
Células escamosas atípicas, de Pap seriados; selección con prueba para HPV o colposcopia inmediata
significado incierto (ASCUS)
Lesión intraepitelial escamosa Colposcopia: posiblemente procedimientos diagnósticos de escisión (conización láser,
de alto grado (HSIL) conización de corte en frío, procedimiento de escisión con asa electroquirúrgica [LEEP],
conización con asa electroquirúrgica).
614
DIAGNÓSTICO
Los métodos de diagnóstico incluyen reacción de ligasa en cadenas (LCR) en muestras Efectos secundarios
de cuello uterino u orina, cultivo celular e inmunoensayo enzimático/anticuerpo fluores- de IUD:
cente directo (DFA/EIA). PAINS
SA L U D D E L A M U J E R
Período tardío
TRATAMIENTO Abdominales, calambres
Incremento de la
Azitromicina, 1 g PO ⫻ 1, o doxiciclina, 100 mg PO BID ⫻ 7 días. temperatura corporal
Notable, secreción
vaginal
COMPLICACIONES
Spotting (manchado)
Infertilidad y embarazo ectópico debido a PID, perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis), síndrome de Reiter.
Preguntas de
violencia doméstica:
ANTICONC E PC IÓN
SAFE
En el cuadro 18-2 se describen los métodos anticonceptivos comunes y se resumen sus Stress and Safety
contraindicaciones y efectos secundarios. (estrés o seguridad):
¿Te sientes segura en tu
relación?
VI O LE N C IA DO M É STI CA ¿Qué pasa cuando tú
o tu pareja están en
Es la causa principal de lesiones en la mujer. El abuso puede ser físico, mental (incluyen- desacuerdo?
do negación económica o de acceso a cuidados médicos) o sexual. Afecta a individuos de Afraid or Abused
(miedo o abuso):
todas las clases socioeconómicas. Puede ocurrir en parejas del mismo sexo. El embarazo
¿Alguna vez tú o tus hijos
puede iniciar o exacerbar el abuso. han sido amenazados o
abusados físicamente?
SÍNTOMAS ¿Has sido alguna
vez forzada a tener
Todas las pacientes deben ser examinadas. Las mujeres pueden presentarse asintomáti- relaciones sexuales?
cas o con múltiples molestias somáticas, depresión o lesiones no explicadas por su historia. Friend or Family
Puede haber retraso en la búsqueda de atención médica. (amigos o familia
alertados):
¿Están tus amigos o
EXAMEN familia alerta de qué
está pasando?
Exploración del estado de conducta mental, búsqueda de signos de traumas recientes, ¿Podrían ellos ayudarte
viejos o crónicos. o apoyarte?
Escape de Emergencia,
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL plan de:
¿Estás en peligro ahora,
Lesiones psicológicas, físicas, somatización. y quisieras ir a un
refugio o hablar con
alguien?
TRATAMIENTO ¿Tienen tú y tus hijos
algún lugar para ir en
■ Dirigido a evaluación del riesgo (frecuencia, armas, abuso de sustancias, intentos de una emergencia?
suicidio, homicidios).
615
Métodos de barrera
Diafragma, cubierta cervical Dispositivo de caucho o látex colocado sobre el Posible alergia al látex o espermicidas;
cuello uterino. Tiene que ponerlo un médico riesgo de UTI y TSS.
y permanecer en la vagina seis a ocho horas
después de la práctica sexual.
Condón Vaina de látex puesta sobre el pene durante la Posible alergia al látex o espermicidas.
SA L U D D E L A M U J E R
práctica sexual.
IUD Dispositivo de plástico o metal que se coloca en Aumento del sangrado vaginal;
el útero. Causa una reacción inflamatoria local perforación uterina, migración del
estéril dentro de la pared uterina, para que el IUD, infección, riesgo mayor de PID,
espermatozoide sea fagocitado o destruido. ectópico.
Mirena es un IUD que está impregnado con
progesterona.
Métodos hormonales
OCP Suprime la ovulación por inhibición de FSH/LH; Náuseas, mastalgia, acné, cambios
cambia la consistencia del moco cervical y del ánimo, hipertensión, adenoma
hace inadecuado el endometrio para la im- hepático, ganancia de peso, riesgo
plantación. mayor de tromboembolia venosa
(VTE).
Levonorgestrel Implante subdérmico sólo de progesterona. Sangrado vaginal irregular, ganancia
(Norplant) Suprime la ovulación y cambia la consistencia de peso, galactorrea, acné, mas-
(descontinuado en 2002) del moco cervical, haciendo inadecuado el talgia, dolor de cabeza. Difícil de
endometrio para la implantación. Dura cinco retirarlo.
años.
Poscoito, “píldora de la Progesterona ⫹/⫺ estrógenos tomados dentro Náuseas, vómito, fatiga, dolor de
mañana siguiente” de las 72 horas de la relación sexual, para su- cabeza, mareos, mastalgia.
primir la ovulación o impedir la implantación.
Depot Inyección IM cada tres meses. Suprime la Sangrado vaginal irregular, depresión,
medroxiprogesterona ovulación y cambia la consistencia del moco aumento de peso, mastalgia, res-
(Depo-Provera) cervical, haciendo inadecuado el endometrio tauración retrasada de la ovula-
para la implantación. ción después de descontinuarlos
(seis a 18 meses).
Medroxiprogesterona/ Inyección mensual IM. Suprime la ovulación por Náuseas, mastalgia, acné, cambios del
cipionato de estradiol inhibición de FSH/LH; cambia la consistencia ánimo, hipertensión, adenoma he-
(Lunelle)(renombrado del moco cervical, haciendo inadecuado el pático, aumento de peso, aumento
en 2002) endometrio para la implantación. del riesgo de VTE.
Parche anticonceptivo Parche transdérmico de estrógenos/progestero- Reacción dérmica local, náuseas,
transdérmico na que es cambiado cada semana. mastalgia, acné, cambios del ánimo,
(Ortho Evra) hipertensión, adenoma hepático,
ganancia de peso, aumento del
riesgo de VTE.
616
Métodos hormonales
(continuación)
Aro anticonceptivo vaginal Aro intravaginal que se usa por tres semanas Náuseas, mastalgia, acné, cambios del
(NuvaRing) de cada ciclo de cuatro semanas. Suprime ánimo, hipertensión, adenoma he-
la ovulación por inhibición de FSH/LH; cambia pático, ganancia de peso, aumento
la consistencia del moco cervical, haciendo in- del riesgo de VTE.
adecuado al endometrio para la implantación.
Quirúrgicos Las trompas uterinas son ligadas, cauterizadas La ligadura de las trompas uterinas
(ligaduras de trompas o mecánicamente ocluidas, y los conductos puede causar sangrado, infección,
uterinas, vasectomía) deferentes son cortados. falla o embarazo ectópico, y es esen-
cialmente irreversible. En contraste,
SA L U D D E L A M U J E R
⬎ 50% de los varones con vasec-
tomía reversible son fértiles.
Planeación natural de
la familia/abstinencia
periódica Determinación del período fértil con base en el Alto porcentaje de falla (especialme-
Método del ritmo/ último período menstrual (LMP). te el método del ritmo).
calendario Determinación del período fértil con base en los No puede usarse en mujeres con
Método de la ovulación cambios del moco cervical o la temperatura ciclos irregulares.
corporal basal, o usando una prueba de ovula-
ción casera para detectar la fuerza de la LH.
Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.
DISU RIA
Todas las mujeres deben
Síntoma de ardor durante la micción. ser exploradas por violencia
doméstica, incluso durante la
SÍNTOMAS
consulta preconcepción.
Dolor, tenesmo o ardor en el periné durante la micción o justo después de orinar. Las
UTI tienen inicio súbito de los síntomas; sin embargo, otras causas tienen un curso más
repetitivo.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
UTI, STD (gonorrea, clamidia, HSV, tricomoniasis), vaginitis, cistitis intersticial (orina
estéril, UA normal, frecuencia y disuria importantes), vaginitis atrófica, irritantes (esper-
micidas, duchas).
617
Incremento del crecimiento del vello con patrón masculino. Manifestación clínica de
SA L U D D E L A M U J E R
SÍNTOMAS
■ Incremento del crecimiento del vello, frecuentemente en cara y tórax.
■ Puede presentarse asociado con amenorrea y signos de virilización (p. ej., engro-
samiento de la voz, calvicie con patrón masculino, clitoromegalia, hábito corporal
masculino).
EXAMEN
■ Observar el hábito corporal (obesidad).
■ Buscar crecimiento del vello con patrón masculino, acné, signos de síndrome de Cus-
hing (acantosis nigricans, piel delgada, estrías), galactorrea.
Virilización o inicio abrupto ■ Exploración abdominal y ovárica para lesiones tumorales.
de hirsutismo pueden
indicar un tumor secretor de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
andrógenos.
■ PCOS es por mucho la causa más común. También puede ser idiopática. Otras etio-
logías incluyen las siguientes:
■ Hiperplasia suprarrenal congénita.
■ Fármacos (progestágenos androgénicos en OCP, danazol).
■ Síndrome de Cushing.
■ Tumor de células de Sertoli-Leydig.
■ Luteoma del embarazo.
■ Tumores suprarrenales.
■ Hiperprolactinemia.
■ No PCOS o causas idiopáticas de hirsutismo se distinguen por:
■ Duración corta, abrupta (⬍ 1 año) o empeoramiento súbitamente progresivo.
■ Inicio en la tercera década de vida o más tarde (no peripuberal).
■ Virilización.
DIAGNÓSTICO
■ No están indicados los exámenes de laboratorio para pacientes con hirsutismo de
larga evolución, menstruaciones regulares y factores familiares.
■ Todos los otros: testosterona, prolactina, DHEAS (si hay virilización asociada con
síntomas de presentación rápida).
■ Ultrasonido en presencia de andrógenos elevados y si se sospecha un tumor.
618
T E M A S I M P O RTA N T E S
FIGU R A 1-2 . Dermatitis por contacto.
Son características las pápulas eritematosas, vesículas y exudado seroso localizado en áreas de contacto con el agente agresor.
(Reproducida, con autorización, de Hurwitz, RM. Pathology of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT:
Appleton & Lange, 1991:3.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
McGraw-Hill, 2002:30.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York:
McGraw-Hill, 2002:31.)
(Cortesía de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con (Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB,
T E M A S I M P O RTA N T E S
autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New
Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, York: McGraw-Hill, 2002:52.)
2002:36.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
FIGURA 2-5. Glaucoma agudo de ángulo cerrado. FIGURA 2-6. Otitis media aguda.
(Cortesía de Gary Tañer, MD. Reproducida, con (Cortesía de Richard A. Chole, MD, PhD. Reproducida,
autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas
of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill,
2002:49.) 2002:118.)
Se observa una placa eritematosa bien delimitada con descamación blanca gruesa. (Reproducida, con autorización, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:57.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
Se observan placas rosadas con configuración oval que siguen las líneas del escote. Recuadro: Parche anunciado. El collarete de la
descamación es más obvio en este aumento. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.)
Coalescencia de pápulas satélite pequeñas, periféricas y pústulas para crear una gran área erosionada en la región submamaria.
(Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:719.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
Se observa un patrón tipo red, arborizante y azulado en la Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con
parte posterior de los muslos y nalgas, y se define por rayas autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
eritematosas violáceas que semejan relámpagos. (Reproducida, D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:247.)
Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology,
5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.)
Pápulas violáceas, brillantes, aplanadas, poligonales y bien Úlcera dolorosa con un borde periférico rojo oscuro y bordes
definidas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, indeterminados. (Reproducida, con autorización, de Wolf
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw- Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:125.) Hill, 2005:153.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
Engrosamiento epidérmico aterciopelado y café oscuro del Placa blanca corrugada en el borde lateral de la lengua.
cuello. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson Esencialmente es patognomónica de infección por VIH.
RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA,
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of
2005:87.) Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:943.)
Exantema y erupción violácea (rojoviolácea) de los párpados. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
Piel brillante, estirada, con pérdida de las líneas normales de la cara. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.)
Lesiones en tiro al blanco sobre las palmas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:141.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
Se observan bulas a tensión con líquido seroso en un paciente con infección por VIH. Están presentes alteraciones pigmentarias
posinflamatorias en los sitios de lesiones previas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:108.)
El pénfigo vulgar se presenta como erosiones debido a la fragilidad de las vesículas. (Reproducida, con autorización, de Wolf
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:104.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
Erupción generalizada de lesiones blanco que se hacen confluentes, eritematosas brillantes y bulosas. (Reproducida, con
autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:145.)
Formación de bula con rápida descamación, que revela áreas denudadas, erosivas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:147.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
FIGUR A 5 -23. Melanoma de diseminación superficial. FIGUR A 5 -24. Carcinoma nodular de células basales.
Lesión altamente característica con un patrón pigmentario Nódulo perlado, liso, con telangiectasias. (Reproducida,
irregular y bordes irregulares. (Reproducida, con autorización, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond
de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:283.)
York: McGraw-Hill, 2005:318.)
T E M A S I M P O RTA N T E S
FIGUR A 9 -2 . Anemia por deficiencia de hierro. FIGUR A 9-3. Anemia megaloblástica.
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
En este paciente con deficiencia de G6PD, con hemólisis En un paciente con hemólisis extravascular autoinmune están
aguda oxidativa, están presentes varias células características presentes esferocitos característicos (RBC pequeños, redondos,
en mordida. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con sin palidez central), además de signos de incremento marcado
autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM et de la síntesis de RBC (policromacia y RBC nucleados).
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th (Reproducida, con autorización, de RS Hillman, MD y KA
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) Ault, MD, cortesía del banco de diapositivas de la Sociedad
Americana de Hematología.)
Gran número de eritocitos fragmentados, característicos de Se observan células en tiro al blanco, células hipocrómicas,
hemólisis intravascular o microangiopática. En este caso el microcíticas y eritrocitos nucleados. (Cortesía de L. Damon.
paciente tenía HUS. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology.
con autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis &
LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
Son características las múltiples formas drepranocíticas En este campo los neutrófilos muestran hipogranulación e
falciformes. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con hipolobulación (anomalía seudo Pelger-Huët), que sugiere
autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et mielodisplasia. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
Observe el gran número de formas mieloides inmaduras en Observe gran número de células en lágrima (dacriocitos) que
sangre periférica, incluyendo metamielocitos, mielocitos sugieren enfermedad infiltrativa de la médula ósea. (Cortesía
y promielocitos, así como gran número de eosinófilos de L. Damon. Reproducida, con autorización, de Linker CA.
y basófilos. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical
autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-
al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th Hill, 2005.)
ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
Observe los parásitos dentro de eritrocitos que semejan al Esta imagen retiniana muestra una lesión con áreas centrales
paludismo. Las tétradas y las clásicas “cruces de Malta” son claras rodeadas de hemorragia. (Cortesía de William E.
raras pero diagnósticas de babesiosis. (Reproducida, con Cappaert, MD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ,
autorización, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed.
Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) New York: McGraw-Hill, 2002:80.)
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Estos linfocitos T reactivos son grandes con núcleo excéntrico Las clásicas lesiones en “ojo de toro” consisten en un anillo
y tinción azulada del RNA en el citoplasma. (Reproducida, externo donde las espiroquetas son aisladas, en un anillo
con autorización, de Braunwald E., et al [eds]. Harrison’s interno claro y un área central eritematosa debida a una
Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw- respuesta alérgica en el sitio de la picadura del insecto.
Hill, 2001.) Observe que algunas de las lesiones pueden consistir en
sólo un eritema anular externo con un área central clara.
(Reproducida, con autorización, de Braunwald E., et al [eds].
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
Esta muestra de expectoración con tinción de Gram muestra (Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds].
muchos neutrófilos y cocos grampositivos en forma de lanceta Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York:
en pares y cadenas, indicando infección por S. pneumoniae. McGraw-Hill, 2005:979.)
(Cortesía de Roche Laboratories, Division of Hoffman-
LaRoche Inc., Nutley, NJ.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
F I G U R A 11 - 1 3 . Eritema multiforme.
T E M A S I M P O RTA N T E S
(Cortesía de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:284.)
(Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.)
T E M A S I M P O RTA N T E S
Mesencéfalo de una mujer de 45
F I G U R A 13 -1. F I G U R A 13 -3 .Oftalmoplejía internuclear bilateral por
años con enfermedad de Parkinson, que muestra esclerosis múltiple.
despigmentación de la sustancia negra (flecha).
(Reproducida, con autorización, de Riordan-Eva P. Vaughan
(Reproducida, con autorización, de Waxman S. Clinical & Asbury’s General Ophtalmology. 16th ed. New York:
Neuroanatomy. 25th ed. New York: McGraw-Hill, 2003: McGraw-Hill, 2004, figura 14.12.)
figura 13.9.)
I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S
A B
A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades múltiples en la sustancia blanca con una señal brillante, típica de la
MS. B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR (recuperación invertida de líquido atenuado) en la que la señal aumentada
de LCR ha sido suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras áreas de edema cerebral o desmielinización son hiperintensas,
tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras
en enfermedad vascular. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al. [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine.
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005: 2464.)
I N F E RTI LI DAD
EXAMEN
SA L U D D E L A M U J E R
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
■ Análisis del semen.
■ FSH, LH, TSH, prolactina séricas.
■ Prueba poscoito (helecho).
■ Posible biopsia endometrial, histerosalpingografía y laparoscopia. Es importante descartar
inicialmente la infertilidad
TRATAMIENTO masculina, dado que es la
AS P E C TO S M ÉD I CO S D E L E M BAR A Z O
Drogas teratógenas
En el cuadro 18-3 se enlistan los teratógenos más comunes y sus efectos.
Hipertensión crónica
Hipertensión que se presenta antes de la concepción o ⬍ 20 semanas de gestación, o que
persiste ⬎ 6 semanas posparto.
619
TERATÓGENO EFECTO
Alcohol Síndrome de alcohol fetal, retraso del crecimiento uterino (IUGR), defectos cardíacos.
Tetraciclina Decoloración de los dientes, inhibición del crecimiento del hueso, extremidades pequeñas, sindactilia.
Sulfonamidas Kernícterus.
DES Adenocarcinoma de células claras de cuello uterino y vagina, anormalidades del tracto genital
(cuello uterino en campana, útero en forma de T, útero hipoplásico), incompetencia cervical.
Talidomida Reducción de las extremidades (focomelia), anormalidades nasales y del oído, defectos cardíacos
y pulmonares, estenosis pilórica o duodenal, atresia GI.
Coumadina Punteado de las epífisis óseas, IUGR, hipoplasia nasal, retraso mental.
Carbamacepina Hipoplasia de las uñas de los dedos. IUGR, microcefalia, defectos del tubo neural.
Fenitoína Hipoplasia de las uñas, IUGR, retraso mental, dismorfismo craneofacial, microcefalia.
Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.
SÍNTOMAS
EXAMEN
Examen cardiovascular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
620
Monitoreo de BP, posiblemente CBC, panel hepático, UA, orina de 24 horas, ECG.
TRATAMIENTO
Puede ser necesario cambiar los medicamentos antihipertensivos preconcepción basa-
dos en el riesgo de teratogenicidad. Los antihipertensivos comúnmente usados incluyen Es importante revaluar el
β-bloqueadores, metildopa e hidralacina. ACEI y diuréticos están contraindicados.
esquema antihipertensivo
Diabetes pregestacional
Diabetes previa al embarazo.
SA L U D D E L A M U J E R
SÍNTOMAS
Hiperglucemia.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diabetes gestacional.
DIAGNÓSTICO
El objetivo en la madre con
Hemoglobina glucosilada, creatinina, orina de 24 horas para proteínas y creatinina, Ul-
trasonido y AFP. diabetes preexistente es un
buen control antes de la
TRATAMIENTO concepción.
Estrecho control con insulina (ver cuadro 18-4). Las sulfonilureas están contraindica-
das. Metformina se ha usado recientemente. Estrecha vigilancia fetal.
COMPLICACIONES
Ayuno 60 a 90
621
Mortalidad perinatal
Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York:
McGraw-Hill, 2003.
M E N O PA U S I A
SÍNTOMAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
622
T R A ST O R N O S M E N S T R U A L E S
Menstruación irregular
Anormalidades en la frecuencia, duración, volumen y tiempo de la menstruación.
■ Menorragia: sangrado uterino excesivo o prolongado que es cíclico.
■ Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares y frecuentes.
■ Menometrorragia: sangrado excesivo o prolongado a intervalos irregulares.
■ Polimenorrea: ciclos ⬍ 21 días.
■ Oligomenorrea: ciclos ⬎ 35 años.
■ Amenorrea: ausencia de menstruación por ⱖ 6 meses.
■ Hipomenorrea: ciclos con flujo leve.
SA L U D D E L A M U J E R
SÍNTOMAS
EXAMEN
Examen pélvico, Pap.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Polimenorrea Anovulación.
Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York;
McGraw-Hill, 2003.
623
TRATAMIENTO
Amenorrea
Ausencia primaria o secundaria de menstruación. Distinción de lo siguiente:
■ Primaria: ausencia de menstruación y características sexuales secundarias a la edad
de 14 años, o ausencia de sangrado con caracteres sexuales a la edad de 16 años o
sin ellos.
■ Secundaria: menstruación previamente normal, con ausencia por seis meses.
SÍNTOMAS
EXAMEN
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
O ST E O PO R O S I S
Pérdida ósea que conduce a incremento del riesgo de fracturas, particularmente de las
vértebras, cadera y huesos largos (fémur proximal, radio distal). La mortalidad de las com-
624
SÍNTOMAS
SA L U D D E L A M U J E R
Asintomático o puede presentarse con dolor bajo o fracturas.
EXAMEN
Puede ser normal. Las pacientes puedes ser delgadas y tener “giba de matrona” (xifosis).
DIAGNÓSTICO
Las imágenes DEXA miden la densidad ósea (BMD) en la columna y la cadera. Se diagnós-
tica osteoporosis si BMD (suma de T) es ⱖ 2.5 SD por debajo de una mujer joven sana.
TRATAMIENTO
■ Calcio, 1 500 mg QD, vitamina D 800 IU QD, ejercicios con levantamiento de peso.
■ Dejar de fumar.
■ Bifosfonatos (alendronato, risedronato) como agentes de primera línea, moduladores
selectivos del receptor de estrógenos, o SERM (raloxifeno, tamoxifeno), están actual-
mente en evaluación.
■ Estrógenos
■ Calcitonina (de utilidad para el dolor después de una fractura aguda; no es tan efectiva
como otros a largo plazo).
■ Vertebroplastia para síntomas.
■ PTH IM.
E N F E R M E D A D P É LV I C A I N F L A M AT O R I A
Infección ascendente del tracto genital, incluyendo endometrio, trompas uterinas, ova-
rios, pared uterina y peritoneo. Puede ser aguda o crónica. Factores de riesgo incluyen
múltiples parejas sexuales, práctica sexual sin protección, inicio de vida sexual a edad
joven, cervicitis mucopurulenta, uso de IUD y PID previa.
SÍNTOMAS
Uno o tres días con dolor de abdomen bajo, posiblemente acompañado de fiebre, náuseas
y vómito. Puede ocurrir después de la menstruación; puede presentarse con secreción
anormal.
EXAMEN
Exploración pélvica para observar sensibilidad al movimiento cervical, secreción, otras
molestias pélvicas, “signo de la araña”.
625
DIAGNÓSTICO
■ Los criterios diagnósticos mínimos son los siguientes:
■ Dolor abdominal y mucha sensibilidad a la manipulación cervical y de los anexos.
■ Fiebre ⬎ 38°C.
■ ESR elevada; leucocitos ⬎ 10K.
■ Presencia de gonorrea o infección por clamidia.
■ Absceso pélvico en el ultrasonido.
■ Diagnóstico definitivo: laparoscopia (pus en el peritoneo).
TRATAMIENTO
SA L U D D E L A M U J E R
SÍNTOMAS
■ Dolor debajo del ombligo por lo menos ⬎ 6 meses.
■ Puede ser consistente o intermitente, cíclico o acíclico.
■ Incluye trastornos con patología laparoscópicamente evidente o sin ella (40%).
EXAMEN
626
SA L U D D E L A M U J E R
C U I DA D O S P R E C O N C E P C I Ó N
Las pacientes que planean embarazarse deben someterse a una evaluación preventiva,
con objeto de optimizar la salud materna y fetal.
SÍNTOMAS
Preguntar acerca de enfermedades preexistentes y factores de riesgo (p. ej., violencia domés-
tica, uso de sustancias, alcoholismo, tabaquismo, medicamentos, riesgos ambientales, uso de
cinturón de seguridad, uso de detectores de humo, historia familiar y defectos genéticos).
EXAMEN
TRATAMIENTO
■ Nutrición (folatos, hierro, multivitaminas con folatos antes de que la paciente se em-
barace).
■ Inmunizaciones.
■ Consejo genético si lo indica la historia familiar o los factores de riesgo.
S Í N D R O M E D E O VA R I O S P O L I Q U Í ST I C O S ( P C O S )
SÍNTOMAS
EXAMEN
Puede ocurrir virilización, obesidad, acné, hipertensión y acantosis nigricans. Pueden en-
contrarse quistes ováricos aumentados en el examen bimanual.
627
(Reproducida, con autorización, de DeCherney AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic
Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003:709.)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
■ Menstruación irregular: ver la sección de trastornos menstruales.
■ Exceso de andrógenos: tumor ovárico o suprarrenal, hiperplasia suprarrenal congéni-
ta, síndrome de Cushing.
DIAGNÓSTICO
La presencia de ovarios ■ Criterios mínimos: irregularidad menstrual (amenorrea u oligomenorrea), hiperan-
poliquísticos es necesaria pero drogenismo (clínico o bioquímico).
■ Se pueden incluir otras características, como infertilidad y resistencia a la insulina.
no suficiente para hacer el ■ Laboratorio: relación LH/FSH sérica ⬎ 3:1; DHEA y androstenediona séricas au-
diagnóstico de PCOS. mentadas.
■ El ultrasonido puede demostrar ovarios aumentados con grandes quistes subcapsula-
res (fig. 18-1).
TRATAMIENTO
■ El tratamiento depende del síntoma blanco, pero la pérdida de peso y OCP en gene-
ral es lo mejor.
■ La ooforectomía puede ser usada como último recurso.
■ El tratamiento específico del síntoma es como sigue:
■ Resistencia a la insulina: reducción de peso, posiblemente metformina.
■ Infertilidad: clomifeno, metformina.
■ Hirsutismo, acné: métodos de depilación, OCP, espironolactona, y otros trata-
mientos para el acné.
■ Protección endometrial: OCP, o terapia intermitente con progestágenos.
■ Protección cardiovascular: control de factores de riesgo cardíacos.
628
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
SA L U D D E L A M U J E R
E N F E R M E D A D E S D E T R A N S M I S I Ó N S E X U A L ( ST D )
SÍNTOMAS
Ninguno (escrutinio asintomático), o puede presentarse con disuria o secreción.
EXAMEN
■ Obtener datos de laboratorio apropiados.
■ Examen pélvico o dermatológico dirigido.
■ A quienquiera que se presente para escrutinio por STD se le debiera ofrecer la vacuna
contra HBV, así como la vacuna contra HAV si el riesgo es alto (uso de drogas IV,
MSM).
■ Las mujeres con clamidia deben ser revaluadas a los tres a cuatro meses y no después
de los 12 meses, para evaluar reinfección.
DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO
I N F E CC IÓN D E L T R AC TO U R I NAR I O
SÍNTOMAS
■ Se presenta con disuria, poliuria y urgencia.
■ Puede haber hematuria macroscópica, fiebre, dolor en flaco o suprapúbico.
629
días.
■ Famciclovir 250 mg PO TID.
■ Valaciclovir 1 g PO BID.
Recurrencias:
■ Aciclovir 400 mg PO TID ⫻ 5 días, 200 mg PO ⫻ 5 días, u
800 mg PO BID.
■ Famciclovir 125 mg PO BID ⫻ 5 días.
SA L U D D E L A M U J E R
días.
Supresión:
■ Aciclovir 400 mg PO BID.
■ Famciclovir 25 mg PO BID.
■ Valaciclovir 500 mg PO QD o 1 g QD.
Parenteral:
■ Cefotetán 2 g IV QD ⫻ 12 días más doxiciclina 100 mg
PO o IV QD ⫻ 12 días.
EXAMEN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
■ Para infecciones no complicadas, dar TMP-SMX oral por tres días, o ciprofloxacina
o un tratamiento de nitrofurantoína por siete días.
■ Para infecciones complicadas, puede usarse un tratamiento más largo con antibióti-
cos de amplio espectro, típicamente una fluoroquinolona.
630
SA L U D D E L A M U J E R
VA G I N I T I S
El medio ambiente normal de la vagina es ácido (pH 3.5 a 4.5) y contiene una flora
mixta (lactobacilos, difteroides y S. epidermidis). Un cambio en este medio debido a
medicamentos, lesiones o práctica sexual frecuente puede provocar sobrecrecimiento
bacteriano.
La tríada de prurito, mal olor
SÍNTOMAS y ardor es característica de
Las pacientes refieren secreción anormal (olor, color, cantidad) y síntomas como prurito, secreción vaginal anormal.
ardor, dolor, disuria y dispareunia.
EXAMEN
G E R I AT R Í A
A B
F I G U R A 18 -2 . Causas de vaginitis.
A) Seudohifas en vaginitis por Candida. B) Células clave en Gardnerella vaginalis. (Reproducida, con autorización, de DeCherney
AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003: 651, 653.)
631
DIAGNÓSTICO
■ Soporte húmedo (pH y microscopia en solución salina y KOH) (ver cuadro 18-8 y
figura 18-2).
■ Considerar pruebas de UA o STD.
TRATAMIENTO
común.
■ Candida: fluconazol 150 mg ⫻ 1, o varios en forma tópica.
■ Tricomoniasis: metronidazol en las mismas dosis que para la vaginosis bacteriana.
632
Abreviaturas y símbolos
633
634
A B R E V I AT U R A S Y S Í M B O LO S
1,25-DHD 1,25-dihidroxicolecalciferol de Eplerenona para Insuficiencia
DHEA dehidroepiandrosterona Cardíaca Post-AMI
DHEAS sulfato de dehidroepiandrosterona EPO eritropoyetina
DHIC hiperactividad del detrusor con ER cuarto de emergencia, receptor de
contractilidad dañada estrógeno
DI diabetes insípida ERCP colangiopancreatografía retrógrada
DIC coagulación intravascular endoscópica
diseminada ERV volumen de reserva espiratoria
DIG Grupo de Investigación de Digitálicos ESR porcentaje de sedimentación
(ensayo) eritrocitaria
DIP distal interfalángica (unión) ESRD enfermedad renal terminal
DISH hiperostosis esquelética difusa ETEC E. coli enterotoxígena
idiopática EtOH etanol
DJD enfermedad articular degenerativa ETT prueba de ejercicio de la milla
DKA cetoacidosis diabética EVH hemorragia por varices esofágicas
DLB demencia con cuerpos de Lewy FAP poliposis adenomatosa familiar
DLCO capacidad de difusión del monóxido FBHH hipercalcemia hipocalciúrica familiar
de carbono benigna
DM diabetes mellitus FDA Administración de Alimentos y Drogas
DMARD droga antirreumática modificante de FDG fluordeoxiglucosa
la enfermedad F-dUMP monofosfato de 5-fluorodeoxiuridina
DNA ácido desoxirribonucleico FaNa excreción fraccional de sodio
DNasa desoxirribonucleasa FEV1 volumen espiratorio forzado en un
DNR no reanimación minuto
DOC desoxicorticosterona FFP plasma fresco congelado
2,3-DPG 2,3-difosfoglicerato FiO2 fracción de oxígeno inspirado
DPOA-HC doble poder de justicia para el cuidado FN falso negativo
de la salud FNA aspiración con aguja delgada
DRE examen rectal digital FOBT prueba de sangre oculta en heces
dsDNA doble cadena de DNA FRC capacidad funcional de reserva
DTIC dacarbacina FSH hormona foliculoestimulante
DTR reflejos tendinosos profundos FT3 triyodotironina libre
DT delirium tremens FT4 tiroxina libre
DVT trombosis venosa profunda FTA anticuerpo fluorescente de treponema
DWI imagen de difusión pesada 5-FU 5-fluorouracilo
EBNA antígeno nuclear de Epstein-Barr FUO fiebre de origen desconocido
EBV virus de Epstein-Barr FVC capacidad vital forzada
ECG electrocardiografía GABA ácido γ-aminobutírico
ECT terapia electroconvulsiva GABHS estreptococo β-hemolítico del grupo A
ED disfunción eréctil GAD trastorno de ansiedad generalizado
EECP contrapulsación externa favorecida GBM membrana basal glomerular
EEG electroencefalografía GBS síndrome de Guillain-Barré
EF fracción de eyección G-CSF factor granulocítico estimulante de
EGD esofagogastroduodenoscopia colonias
EHEC E. coli enterohemorrágica GDM diabetes mellitus gestacional
EIA inmunoensayo enzimático GERD enfermedad por reflujo gastroesofágico
ELISA ensayo inmunoabsorbente ligado GFR porcentaje de filtración glomerular
a enzima GGT γ-glutamiltransferasa
EM microscopia electrónica, eritema GH hormona del crecimiento
multiforme GHB γ-hidroxibutirato
EMG electromiografía GHRH hormona liberadora de hormona del
EMS servicios médicos de urgencia crecimiento
EN eritema nudoso GI gastrointestinal
ENT oídos, nariz y garganta GIST tumor del estroma gastrointestinal
EOM músculo extraocular GM-CSF factor estimulador de colonias de
EP etopósido y Platinol (cisplatino), granulocitos y macrófagos
potencial evocado GN glomerulonefritis
635
636
A B R E V I AT U R A S Y S Í M B O LO S
electroquirúrgica MIBG metayodobencilguanidina
LEMS síndrome miasténico de Lambert-Eaton MIBI metoxiisobutil isonitrilo
LES esfínter esofágico inferior (prueba de estrés)
LFT pruebas de función hepática MIP presión inspiratoria máxima
LGIB sangrado GI inferior MMA arteria meníngea media
LH hormona luteinizante MMI metimazol
LLQ cuadrante inferior izquierdo MMR sarampión, paperas, rubéola (vacuna)
LMN neurona motora inferior MMSE exploración de estado mínimo mental
LMP último período menstrual 6-MP 6-mercaptopurina
LMWH heparina de bajo peso molecular MPA poliangitis microscópica
LP punción lumbar MPGN glomerulonefritis
LR razón de momios membranoproliferativa
LS esclerodermia limitada MPO mieloperoxidasa
LSIL lesión intraepitelial escamosa de bajo MR resonancia magnética
grado MRA angiografía con resonancia magnética
LT4 levotiroxina MRC colangiografía con resonancia
LTBI infección de tuberculosis latente magnética
LTOT oxigenoterapia por largo tiempo MRCP colangiopancreatografía con
LUQ cuadrante superior izquierdo resonancia magnética
LV ventricular izquierdo MRI imagen de resonancia magnética
LVH hipertrofia ventricular izquierda MRSA S. aureus resistente a meticilina
LVRS cirugía de reducción del volumen MS esclerosis múltiple
pulmonar MSA atrofia multisistémica
MAC complejo de Mycobacterium avium MSM varones que han tenido sexo con
MAHA anemia hemolítica microangiopática varones
MAID mesna, adriamicina, ifosfamida MTP metatarsofalángica (articulación)
y dacarbacina NA narcóticos anónimos
MALT tejido linfoide asociado con mucosas nAChR receptor nicotínico de acetilcolina
MAOI inhibidor de monoaminooxidasa NAEPP Programa Nacional de Prevención
MCA arteria cerebral media y Educación del Asma
MCI daño cognitivo leve NaHCO3 bicarbonato de sodio
MCL ligamento contralateral medio NASPE Asociación Nacional para el Deporte
MCP metacarpofalángica (articulación) y Educación Física
MCV volumen corpuscular medio NBW peso corporal normal
MDD trastorno depresivo mayor NCEP-ATPIII Programa Nacional de Educación
MDI inhalador de dosis medida y Tratamiento del Colesterol del
MDMA 3,4-metileno- Adulto Panel III
dioximetanfetamina (éxtasis) NCS estudio de conducción nerviosa
MDR resistencia multidrogas NF neurofibromatosis
MDS síndrome mielodisplásico NGU uretritis gonocócica
MELAS miopatía mitocondrial, encefalopatía, NHANES Encuesta y Evaluación de Salud
acidosis láctica, episodios tipo Nacional
apoplejía (síndrome) NHL linfoma no Hodgkin
MELD Modelo de Enfermedad Hepática NHLBI Instituto Nacional del Corazón,
Terminal Pulmón y Sangre
MEN neoplasia endocrina múltiple NIH Institutos Nacionales de Salud
MEP presión espiratoria máxima NIPPV ventilación no invasiva con presión
MERRF epilepsia mioclónica y fibras rojas positiva
rasgadas NPO nada por vía oral
MET equivalente metabólico NPV valor predictivo negativo
MF micosis fungoides NREM movimientos oculares no rápidos
MFH histiocitoma fibroso maligno NS salina normal
MG miastenia grave NSAID antiinflamatorios no esteroideos
MGUS gammopatía monoclonal de significado NSCLC cáncer de pulmón de células no
incierto pequeñas
MHATP ensayo de microhemaglutinación: NSTEMI infarto al miocardio sin elevación
Treponema pallidum del ST
637
638
A B R E V I AT U R A S Y S Í M B O LO S
en anillo SSRI inhibidor selectivo de la recaptura
RAST prueba radioalergeno absorbente de serotonina
RBBB bloqueo de rama derecha STD enfermedad de transmisión sexual
RBC cuenta eritrocitaria (venérea)
RDW distribución del ancho eritrocitario STEMI infarto del miocardio con elevación
REM movimiento ocular rápido del ST
RF factor reumatoide SVC vena cava superior
RICE descanso, hielo, compresión y elevación SVR resistencia vascular sistémica
RLQ cuadrante inferior derecho T1/2 vida media
RLS síndrome de piernas inquietas T3 triyodotironina
RNA ácido ribonucleico T4 tiroxina
RPGN glomerulonefritis rápidamente TAH histerectomía total abdominal
progresiva TAH-BSO histerectomía total abdominal y
RPR reagina rápida plasmática salpingooforectomía bilateral
RR frecuencia respiratoria TB tuberculosis
RSV virus sincitial respiratorio TBG globulina fijadora de hormonas
RTA acidosis tubular renal tiroideas
RUQ cuadrante superior derecho TBNA aspiración transbronquial con aguja
RV volumen residual, ventrículo derecho 3TC dideoxitiacitidina (lamivudina)
RVH hipertrofia ventricular derecha TCA antidepresivo tricíclico
SAAG gradiente de albúmina suero-ascitis TD tétanos y difteria (vacuna)
SADNI deficiencia selectiva de anticuerpos TEDS enfermedad tromboembólica
con inmunoglobulinas normales TEE ecocardiografía transesofágica
SAH hemorragia subaracnoidea TFT pruebas de función tiroidea
SAMe S-adenosil-L-metionina Tg tiroglobulina
SARS síndrome de insuficiencia respiratoria TG triglicérido
grave TIA ataque isquémico transitorio
SBE endocarditis bacteriana subaguda TID tres veces al día
SBP peritonitis bacteriana espontánea, TIPS cortocircuito portosistémico
presión arterial sistólica intrahepático transyugular
SCA arteria cerebelar superior TIW tres veces por semana
SCC carcinoma de células escamosas TLC capacidad pulmonar total
SCD dispositivo de compresión secuencial TLS síndrome de lisis tumoral
SCLC cáncer de pulmón de células pequeñas TMP-SMX trimetoprim-sulfametoxazol
SCLE lupus eritematoso cutáneo TN verdadero negativo
subagudo TNF factor de necrosis tumoral
SD desviación estándar TNM tumor, ganglios, metástasis
SERM modulador selectivo del receptor (estadificación)
de estrógenos tPA activador tisular del plasminógeno
SES nivel socioeconómico TPN nutrición parenteral total
SGA pequeño para la edad gestacional TPO peroxidasa tiroidea
SHEP Estudio de la Hipertensión Sistólica TRALI daño pulmonar agudo relacionado
del Paciente Anciano con transfusión
SIADH síndrome de secreción inapropiada TRH hormona liberadora de tirotropina
de hormona antidiurética TS saturación de transferrina
SIRS síndrome de respuesta inflamatoria TSH hormona estimulante de tiroides
sistémica TSHR receptor de la hormona estimulante
SJS síndrome de Stevens-Johnson de tiroides
SLE lupus eritematoso sistémico TSI inmunoglobulina estimulante de
SMA anticuerpo antimúsculo liso tiroides
SNC sistema nervioso central TSS síndrome de choque tóxico
SOD superóxido dismutasa TSST toxina del síndrome de choque tóxico
SPEP electroforesis de proteínas séricas TTE ecocardiografía transtorácica
SQ subcutáneo TTKG gradiente de potasio transtubular
SS síndrome de Sjögren TTP púrpura trombocitopénica trombótica
SSA ácido sulfosalicílico TUIP incisión transuretral de la próstata
SSKI solución saturada de yoduro de potasio TURP resección transuretral de la próstata
639
640
Índice alfabético
641
642
643
644
645
646
647
648
Tao Le, MD Tao ha dirgido varios proyectos de educación médica en los últimos 14 años. Como estudiante de medicina, fue jefe
editorial de San Francisco Synapse de la University of California,un periódico universitario de circulación semanal de 9 ml
ejemplares. Después, realizó First Aid for the Step 2 CK, First Aid for the USMLE Step 2 CS, y First Aid for the USMLE Step
3, y la revisión más reciente de First Aid for the USMLE Step 1. En Yale, fue revisor invitado de los cursos de revisión del
USMLE y asesor del Comité de Plan de Estudios de la Yale University School of Medicine. Tao se graduó de la University
of California, San Francisco, en 1996 y realizó su residencia y certificación en medicina interna en el Yale-New-Haven
Hospital. Al mismo tiempo, Tao fue de los fundadores de Medsn y es su director. También fundó y es editor en jefe del
banco de datos USMLERx. Actualmente realiza trabajos de investigación en asma como parte de su educación en alergia
e inmunología clínica en el Johns Hopkins Asthma and Allergy Center.
Peter Chin-Hong, MD Peter es profesor adjunto en la división de Enfermedades Infecciosas de la University of California, San Francisco (UCSF)
y colaborador del Doris Duke Clinical Research Fellowship Program para estudiantes de medicina. Nació y creció en
Trinidad, en las Antillas, estudió y se graduó en la Brown University en Providence, Rhode Island. Buscando un mejor
ambiente, realizó su residencia de Medicina Interna y obtuvo una beca en investigación en enfermedades infecciosas en
la UCSF institución en la cual trabaja desde 2002. Es médico certificado en medicina interna y enfermedades infecciosas.
Actualmente imparte clases a enfermeras, estudiantes de medicina, residentes y es presidente de los cursos de educa-
ción médica continua de la UCSF, incluyendo la Internal Medicine Board Certification and Recertification Review actual.
Ha escrito algunos capítulos de varios libros médicos (incluyendo Current Diagnosis and Treatment in Otolaryngology,
Current Diagnosis and Treatment in Sexually Transmitted Infections, y la Encyclopedia of Gastroenterology) y varios artí-
culos científicos de un programa de investigación activa de enfermedades infecciosas en pacientes inmunodeprimidos.
Atiende a sus pacientes en el UCSF Medical Center, así como en el Positive Health Practice, Ward 86, San Francisco
General Hospital.
Thomas E. Tom es Presidente del Comité de ética de la Society of Hospital Medicine en Estados Unidos y es el director adjunto del
Baundendistel, Program of the Internal Medicine Residency en el California Pacific Medical Center en San Francisco. Antes de incorporar-
MD, FACP se al CPMC en 2002, se graduó con honores magna cum laude de la Duke University en ciencias en zoología y psicología
y obtuvo la beca Dean de la University of Missouri-Columbia, en donde se graduó como médico en 1995. Realizó su
residencia en medicina interna y su jefatura en la UCSF y después se unió a la Escuela de Hoispitalización de la misma
institución en 1999. Tiene la certificación en medicina interna, es conferencista de numerosos temas clíncios y bioéticos,
y actualmente edita la serie The Hospitalist. Ha colaborado en Current Consult Medicine, The Patient History: Evidence-
based Approach Hospital Medicine para PDA, Saint-Frances Guide to Inpatient Medicine, UCSF Housestaff Handbook, y
edita la Companion Web Page for Current Medical Diagnosis and Treatment.
Lewis Rubinson, Lewis es un experto reconocido en Estados Unidos en cuidados intensivos en momentos de desastres, especialmente
MD, PhD en sismos. En la actualidad, finalizó la especialidad en medicina de urgencias y neumología en el John Hopkins y forma
parte del personal del Bend Memorial Clinic en Bend, Oregon. Lewis ha publicado varias revisiones de bacteriemias
relacionadas con cateterismo central venoso y recientemente sobre el desarrollo de una atención médica adecuada en
epidemias a gran escala. Es vicepresidente y presidente electo del subcomité de Fundamentos de Medicina en Desastres
de la Society of Critical Care Medicine´s (SCCM) autor del curso SCCCM´s Hospital Mass Casualty Disaster Management, y
es miembro de varios comités de expertos que evalúan la medicina intensiva de masas. El Dr. Rubinson es conferencista
internacional en temas relacionados con bioterrorismo y medicina intensiva de masas. Fue miembro de la fraternidad
Phi Beta Kappa y se graduó con el honor summa cum laude en ciencias químicas de la University of Michigan. Lewis
se graduó en medicina en la Northwestern University Medical School, en donde formó parte del cuadro de honor de la
fraternidad Alpha Omega Alpha. Realizó su residencia en medicina interna en la UCSF, y recibió el doctorado de filosofía
en investigaciones clínicas de la John Hopkins University, en la cual se le incluyó en el cuadro de honor de la fraternidad
Delta Omega.