INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

SEDE: HOSPITAL PEDIATRICO AZCAPOTZALCO

CARDIOLOGÍA

SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

ALUMNA: PERALTA ANAYA LISSET ARIADNA

GRUPO: 6HM5

PROFESORES: DR. LUIS ALFONSO FONSECA SANCHEZ

DR. JOSE DE JESUS ORTEGA MALDONADO

FECHA DE ENTREGA: 28/FEBRERO/2017

 SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
SÍNTOMAS TÍPICOS
DISNEA
Es la sensación de falta de aire o de ahogo. La disnea
aparece siempre que la demanda ventilatoria, y por
ende de aire (y oxigeno), no puede ser satisfecha por
la capacidad de respuesta del individuo, reducida por
numerosos factores.
Disnea de esfuerzo: disnea originada por una afección
cardiaca que puede manifestarse solo cuando
aumentan las demandas metabólicas, y, en
consecuencia, el trabajo del corazón por el esfuerzo
muscular o la tensión emocional.
Disnea de reposo: está presente durante el reposo
físico y mental.

 Continua: es permanente
 Paroxística: aparece de manera brusca y
episódica. Hace su aparición durante el reposo
nocturno debido a la reabsorción del líquido
intersticial que se produce en decúbito y que aumenta rápidamente el retorno
venoso y el llenado diastólico cardiaco.
La forma en que la disnea cardiaca progresa o aumenta con el tiempo es muy variable y
depende sobre todo de la cardiopatía desencadenante.
FATIGA
Puede definirse como la sensación de cansancio o debilidad muscular al realizar un
esfuerzo. Se debe a la reducción del gasto cardiaco; al disminuir la cantidad de sangre que
sale del corazón no se logran suplir las demandas metabólicas del musculo esquelético, las
que aumentan al realizar su función durante el ejercicio muscular.
Debe diferenciarse de la disnea de esfuerzo. La fatigabilidad es causada con mayor
frecuencia por la insuficiencia cardiaca, también aparece cuando existe alguna limitación
en la salida de sangre del corazón con el esfuerzo (estenosis valvulares graves).
SÍNCOPE
Es la perdida transitoria de la conciencia, debido a déficit de riego cerebral. Es uno de los
síntomas más importantes en cardiología porque indica gravedad.
En el sincope se produce una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral a zonas del
cerebro que controlan la conciencia, ya sea por reducción del gasto cardiaco (secundario a
disminución del retorno venoso o a fallo en el bombeo por causas mecánicas y/o eléctricas),
o por alteración de las resistencias vasculares periféricas (inestabilidad vasomotora; reflejo
cardioinhibidor y vasopresor).
Una reducción de la perfusión cerebral global de unos 6-8 segundos es suficiente para
provocar una pérdida de la conciencia.
Los procesos cardiovasculares que son causa de un sincope pueden estar ubicados en el
sistema vascular propiamente dicho, en el corazón mismo o tener una causa eléctrica.

EDEMA
Se denomina así a la acumulación anormal de líquido en el tejido subcutáneo, el cual puede
estar localizado en miembros inferiores, cara, sitios de decúbito, cavidad abdominal (ascitis)
o generalizado (anasarca). Cuando es generalizado puede incluir a las membranas serosas
como la pleura o el pericardio (derrame pleural o pericárdico).
En las enfermedades cardiacas el edema es causado por hipertensión venosa sistémica, o
sea, la elevación de la presión venosa por impedimento al llenado del corazón (como en la
pericarditis constrictiva, la estenosis tricuspidea, miocardiopatía restrictiva).
El edema como motivo de consulta obedece a dos grandes síndromes: la insuficiencia
cardiaca congestiva y la insuficiencia venosa crónica.
En la insuficiencia cardiaca congestiva, sea global (falla de contracción de ambos
ventrículos) o solo insuficiencia ventricular derecha (insuficiencia tricuspidea grave,
hipertensión pulmonar) se produce hipertensión venosa sistémica por un aumento de la
presión diastólica del ventrículo derecho y también se produce elevación de la presión de
la aurícula derecha, de las venas cavas y de todo el sistema venosos sistémico. LA falla de
contracción ventricular causa la disminución del gasto cardiaco, lo cual conduce a una
disminución del flujo renal.
CIANOSIS
Es la coloración azulosa o violácea de la piel y mucosas, debida a un exceso de
hemoglobina reducida en el lecho capilar mayor de 5g/dl.
Normalmente la sangre venosa pasa al pulmón a oxigenarse; cuando sale a la circulación
sistémica, va una gran concentración de oxigeno que por un lado traduce el transporte de
oxigeno hacia todos los tejidos y por otro contribuye a la coloración normal de la piel.
Cuando se reduce importantemente la cantidad de oxígeno en la sangre que va hacia la
circulación sistémica (instauración arterial de oxigeno), aparece cianosis.
Cuando existe una comunicación anormal entre la sangre venosa y arterial dentro del
corazón o los grandes vasos y por razones anatómicas o hemodinámicas, la sangre venosa
alcanza la circulación sistémica y aparecerá cianosis.
En otras ocasiones son las enfermedades pulmonares agudas o crónicas las que impiden
una oxigenación adecuada de la sangre.
DOLOR PRECORDIAL
Las enfermedades que con mayor frecuencia son causa de dolor precordial son las
alteraciones isquémicas del corazón (angina de pecho o infarto del miocardio), la
inflamación pericárdica y la disección aortica.
El dolor precordial producido por isquemia miocárdica tiene su origen en la falta de riego
coronario en alguna área del corazón, sea por oclusión anatómica o funcional, parcial o
total, transitoria o permanente de una arteria coronaria.

 Angina de pecho (estable): La isquemia miocárdica se traduce por la presencia de

dolor opresivo precordial que realmente es retroesternal, difuso; en estrecha
relación con el esfuerzo, se irradia hacia uno o ambos brazos, al cuello y puede ser
a la espalda. La intensidad del dolor es desde leve hasta intenso, pero la mayor
parte de las veces es moderada.
 Angina inestable: el dolor puede ser leve o muy intenso, de duración variable
opresivo, con aparición y desaparición irregular o incluso repetida. Aparece
principalmente durante el reposo.
 Infarto de miocardio: aparición súbita de un dolor opresivo retroesternal de evolución
creciente, con irradiaciones descritas pero que llega a ser insoportable por su
intensidad, se acompaña de diaforesis profusa, fría y palidez. El dolor puede tener
duración de varias horas.
 Pericarditis aguda: el dolor es moderado o intenso, difuso, molesto. Aumenta con
los movimientos respiratorios (inspiración profunda), con el decúbito y con los
movimientos de flexión y rotación lateral del tronco. Es continuo y puede durar varios
días.
 Disección aortica: dolor rertroesternal insoportable acompañado de palidez y
diaforesis, que va disminuyendo en forma paulatina en el curso de las siguientes
horas.

CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
Es el síntoma principal de la obstrucción arterial crónica de las extremidades inferiores.
Generalmente es causada por estenosis u oclusión arterial en uno o dos segmentos
arteriales principales (arteria femoral superficial o arterias iliacas).
Suele diagnosticarse por dolor en la parte muscular de la pierna con el ejercicio que cede
con un breve descanso. La claudicación intermitente se produce cuando el flujo sanguíneo
de la extremidad es suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del musculo en
reposo, pero insuficiente para proporcionar el aporte de oxigeno que requiere la masa
muscular en actividad. Esto produce una acumulación de sustancias metabólicas que hacen
que el musculo duela y produzcan la claudicación.
SIGNOS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN
La cuidadosa visualización del área precordial permite conocer: la presencia de
deformaciones torácicas, la localización y características del ápex cardiaco y la presencia
de latidos precordiales anormales.
En la mayoría de los adultos, el latido de la punta es visible aproximadamente en la línea
medio clavicular, en el quinto espacio intercostal izquierdo. Los hallazgos de la exploración
se ven influidos por la forma y el grosor de la pared torácica, así como por la cantidad de
tejido, aire y líquido, a través de los cuales se transmiten los impulsos.
La inspección de la piel en busca de cianosis o distensión venosa, así como la inspección
del lecho ungueal para valorar una posible cianosis y el tiempo de llenado capilar
proporcionan valiosos datos para la evaluación cardíaca.
PALPACIÓN
Los datos más importantes que pueden ser reconocidos con esta maniobra son los que
ofrece la semiología de la palpación del ápex, palpación de levantamiento precordial, la
percepción de ruidos o chasquidos anormales y la búsqueda de frémitos.
Un latido de punta más vigoroso y más ampliamente distribuido, que ocupa toda la sístole,
o que se muestra desplazado hacia un lado y hacia abajo, puede indicar un aumento del
gasto cardiaco o hipertrofia ventricular izquierda. Una elevación a lo largo del borde esternal
izquierdo puede tener su causa en una hipertrofia ventricular derecha.
Una pérdida de empuje puede estar relacionada con presencia de líquido o aire
suprayacente o con un desplazamiento por debajo del esternón.
En la exploración del corazón uno de los datos de más importancia es el hallazgo de un
frémito en el área precordial. Este es la traducción palpable de un soplo, Las características
que un soplo debe tener para acompañarse de frémito son principalmente: su intensidad y
su timbre.
PERCUSIÓN
La percusión cuidadosa del área precordial puede ayudarnos a delimitar los contornos del
corazón y su tamaño. El tamaño del ventrículo izquierdo se valora mejor mediante la
localización del latido de la punta. El ventrículo derecho tiene, en general, un diámetro
anteroposterior mayor que el lateral, lo cual resta valor a la percusión del borde derecho del
corazón.
La obesidad, un desarrollo muscular no habitual y ciertos trastornos patológicos pueden
distorsionar fácilmente los hallazgos.
 AUSCULTACIÓN
Ruidos cardiacos normales

 1er ruido: es causado por la sístole ventricular, aparece 0.055s después del
comienzo de la onda q del electrocardiograma. En el foco mitral aparece más intenso
que en el tricuspideo. Su duración oscila entre 0.08 y 0.16s.
 2do ruido: es más breve (0.06 a 0.12s. Es más intenso que este en la base, donde
puede impresionar como único en el foco aórtico, pero en el foco pulmonar se
perciben dos componentes, el cierre valvular aórtico y el cierre sigmoideo pulmonar.
El desdoblamiento inspiratorio del segundo ruido, llamado desdoblamiento
fisiológico, se atenúa después de los 60 años por prolongación de la sístole
ventricular izquierda.
 3er ruido: es un ruido poco intenso y grave que se ausculta solo en el foco apexiano,
tiene una duración de 0.04 a 0.08s. Lo incrementa el eretismo cardiovascular y una
distensibilidad ventricular disminuida (disfunción ventricular).
 4to ruido: obedece a la puesta en tensión, tanto del aparato valvular
auriculoventricular como del miocardio ventricular, ocasionada por la aceleración del
llenado final diastólico a cargo de la sístole auricular. No suele oírse en personas
normales en reposo.
Ruidos cardiacos anormales

 1er ruido: la intensidad del primer ruido aparece notoriamente aumentada en los
estados hipercineticos (esfuerzo, hipertiroidismo), en la estenosis mitral o
tricuspidea, en la hipertensión arterial moderada a grave,
 2do ruido: el aumento del segundo ruido se observa en la hipertensión arterial (por
aumento del componente aórtico) y en la hipertensión pulmonar primitiva o
secundaria.
 3er ruido: se hace muy notorio en la insuficiencia mitral moderada a grave, en la
insuficiencia aortica grave, en la comunicación interventricular y en el conducto
arterioso persistente. En las patologías mencionadas se trata de un tercer ruido
patológico y es más audible en el foco mitral.
 4to ruido: se hace muy audible en las estenosis aorticas, en la hipertensión arterial
sistémica constituye un hallazgo común si la presión diastólica supera los 10mmHg.

SOPLOS
Un soplo cardiaco es un fenómeno acústico producido por la conversión de un flujo laminar
(normal) en un flujo turbulento (anormal) dentro de las cavidades cardiacas o grandes
vasos.
El flujo sanguíneo puede hacerse turbulento en presencia de:
-Estenosis o insuficiencias valvulares
-Comunicaciones intracavitarias o vasculares anormales (soplos orgánicos)
-Aumento de la velocidad circulatoria por anemia, hipertiroidismo, embarazo, etc.
Pueden ser de toda la sístole o diástole (holosistolicos y holodiastolicos) o solo de la parte
inicial (proto), media (meso) o final (tele) de cada una o de ambas fases. Se denominan
dobles cuando ocupan una porción de la sístole y la diástole, mientras que son continuos
aquellos que ocupan la totalidad de ambas fases del ciclo cardiaco.
Los soplos se clasifican en sistólicos y diastólicos; a su vez los primeros pueden ser
eyectivos o regurgitantes, y los segundos regurgitantes o de llenado.
La intensidad de los soplos puede ser de distintos grados.

FENOMENOS AGREGADOS
Clics
El clic aórtico es una vibración chasqueante, breve y de alta frecuencia. Es el responsable
de muchos de los falsos desdoblamientos del primer ruido, ya que es simplemente el
reforzamiento de su componente eyectivo. Su causa más común es la estenosis aortica
valvular intensa y no calcificada.
El clic pulmonar se ausculta solo en el foco pulmonar y aumenta de intensidad a la vez que
se retrasa durante la inspiración. Se lo observa en la estenosis pulmonar valvular leve o
moderada.
Chasquidos
El chasquido de apertura mitral es una vibración chasqueante breve (0.01 a 0.04s) de alta
frecuencia que aparece entre 0.05 y 0.13s después del componente aórtico del segundo
ruido.
El chasquido de apertura tricuspideo se diferencia del chasquido mitral en que aumenta de
intensidad y se acerca más al segundo ruido durante la inspiración.
Sístoles en eco
Consisten es la auscultación del cuarto ruido en las largas pausas diastólicas de los
bloqueos A-V completos. Pueden ser generadas por la sístole auricular de un ritmo sinusal
(esporádicas) o de un aleteo típico (elevada frecuencia).
Golpe pericárdico
Aparece en pacientes con pericarditis constrictiva y ocurre por la vuelta a su posición de
equilibrio del pericardio engrosado, con calcificaciones o sin ellas. Se percibe mejor en el
foco apexiano, es de tonalidad aguda.

BIBLIOGRAFÍA

 Guadalajara, JF (2006) Cardiología. Sexta edición. México. Méndez Editores.

Pág. 37-42
 Seidel HM; Ball JW; Dains JE; et al. Manual Mosby de Exploración Física.
Séptima edición. Elsevier.