UNIVERSIDAD SAN

JUAN BAUTISTA

Curso : Lengua
Ciclo : 1
Tema : Enfermedad Cardiovascular
Profesora : Mg. Isabella Martinez
Alumnos :
Alejandro Landauro R

Año :

2018
1
DEDICATORIA

A mis Hijos por su

compañía que le dan sentido a mi
vida en ésta etapa formativa.

2
 Introducción

Las enfermedades silenciosas de los últimos tiempos, son las que

presentan la mas alta tasa de mortalidad; entre ellas la diabetes, la hipertensión,

el infarto de miocardio, todas ellas son secuencias programadas, unas tras otras,

acabando en un desenlace fatal.

Actualmente ya se conocen los mecanismos tanto fisiológicos como

patológicos en nuestro cuerpo, y contamos con recursos que pueden evitar la

enfermedad o prolongar el desenlace fatal, aún con una buena calidad de vida.

La causa de toda esta cadena de males está enraizada en la vida

industrial, sedentaria, estresante de cada día, donde lo que comemos ya no nos

beneficia, por el contrario, nos daña, pero cada día se consumen toneladas de

estos venenos que aunque apetitosos, perjudican mucho nuestra salud.

A continuación detallaré la anatomía y Fisiopatología de estas

enfermedades para luego indicar como diagnosticarlas a tiempo para y tratarlas.

3
 INDICE

CAPITULO I 5

I. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

1 Aspecto general de nefrona

2. Macula Densa.-

3. Sistema Renina – Angiotensina

4. Mecanismo de retroalimentación negativa del Asa de Henle

5 Descripción de enzimas

6. Función del Sistema Renina Angiotensina II.- Existen dos

efectos:

CAPITULO II 12

II. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN

1 Marcapasos y conducción
2 Propiedades electrofisiológicas del Corazón

CAPITULO III 17

III. FISIOPATOLOGIAS

1. Fisiopatología Vascular específica

1.2 Pasos de patología:
2. SINDROME HIPERTENSIVO

CAPITULO IV. 28

IV. Diagnostico

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 CAPITULO I

I. ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL

La excreción de Sodio y Agua se encuentra finamente regulado por

muchos sistemas de control en cuanto a lo que ingerimos contrastado con lo que
excretamos, de tal manera el resultado neto de este equilibrio modifica la
cantidad y calidad de la sangre en nuestro organismo.

Frente a ello, cualquier alteración en el algunos de los sistema

cardiovascular, renal o hepático, como insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal,
hipertensión, síndrome nefrótico, cirrosis, afecta directa o indirectamente la
excreción neta del agua y sodio con sus fatales consecuencias.

Comenzaremos con el Sistema renal, ya que aquí existen mecanismos

indispensables para el control de la excreción neta de sodio y agua, y
detallaremos primero su anatomía, luego su fisiología como sus mecanismos de
control, para luego identificar posibles anomalías y corrección según patología
subyacente.

El riego sanguíneo al riñón, ocurre en un orden desde el hilio (arteria

renal), la cual se irá ramificando y reduciendo el diámetro teniendo este orden:
Hilio, arteria interlobular, arteria arciforme, arteria interlobulillar, arteriola
aferente, glomérulo, arteriola eferente, corteza peritubular, corteza medular,
vasos rectos, confluye con vena arciforme, vasos rectos venosos vena
interlobular, vena segmentaria y vena renal principal.

1 Aspecto general de nefrona

Al ubicarnos entre la arteriola aferente el glomérulo y la arteria eferente

siendo este la unidad funcional del riñón, su capacidad de filtrar la sangre es de
aproximadamente 120 ml por minuto, siendo reabsorbido el 99% con mucho
consumo de energía, 7% del consumo total de Oxigeno (no proporcional al
tamaño pequeño de este órgano pues es el 0.5% del peso del cuerpo).

El 99% de reabsorción se realiza luego de la filtración por el glomérulo en

distintas partes que siguen, por ejemplo continua el túbulo proximal, en la cual

5
aquí se realiza el 65% de agua Sodio y Agua, sin embargo en las porciones que
siguen, el asa de Henle descendente grueso descendente delgado, ascendente
delgado y ascendente grueso solo el 25% de cloruro de Sodio, pero aunque es
menor la cantidad, aquí se produce la concentración de este mineral en el
intersticio para controlar la excreción diluida o concentrada según requiera el
organismo, continuando este tubo tenemos el túbulo contorneado distal y túbulo
colector, con las funciones importantes para la hormona antidiurética que
segrega el hipotálamo la ADH para excretar una orina concentrada
(reabsorbiendo mas líquidos) en el caso que se pierden mas líquidos de los que
se ganan.

2. Macula Densa.-

Existe un mecanismo Feedback de retroalimentación, es decir según la

orina este concentrada o diluida, esta llega a la macula densa que es una porción
de células cilíndricas especializadas del asa de Henle (células
yuxtaglomerulares) que cruza con la arteriola eferente, la cual esta le genera un
informe (por así decirlo), en la cual si es una orina con poco cloruro de sodio por
medio de un control en la presión de tasa de filtración glomerular; en la arteriola
aferente y eferente, esta segrega renina, ajustando o dilatando el calibre del vaso
aferente o eferente según corresponda.

Continuando el asa de Henle ascendente, tenemos el túbulo contorneado

distal, (cada zona del túbulo se diferencia tanto estructuralmente como
funcionalmente) en la cual aquí ocurre reabsoción de cloruro de sodio mediante
transporte activo e impermeabilidad al agua.

Pasamos al conjunto de túbulos colectores; conector inicial, cortical,

medular interno, medular externo, luego colector intercolector, papilar y de
beillini, y gracias a este conjunto de tubulos colectores que al pasar por el
insterticio medular hipertónico, (que gracias al asa ascendente gruesa por una
reabsorción activa de cloruro de sodio acumula gran porcentaje de este mineral)
pueden regular una mayor excresión de minerales con poca agua (orina
concentrada) o una mayor excreción de agua con pocos minerales (orina diluida).

6
3. Sistema Renina – Angiotensina

Mencionaremos a continuación un sistema que participa en la regulación

de la presión arterial y otros efectos importantes hemodinámicos, por lo cual un
desbalance de este sistema puede terminar en insuficiencia cardiaca, (por
modificar tejido u otros factores), nefropatía diabética e infarto de miocardio.

Historia.- Se descubre la renina en riñones posmorten, la cual se describe

esta como una enzima capaz de convertir una proteína plasmática llamada
angiotensinogeno a angiotensina I, y que luego por medio de otra enzima (ACE)
esta angiotensina I se convertirá en angiotensina II, este ultimo interacciona
regulando fisiológicamente el equilibrio positivo del Sodio conjuntamente con la
aldosterona como analizamos mas adelante.

En 1970 descubrieron la inhibición de la síntesis de angiotensina II in vitro

y en vivo, luego al tiempo descubrieron la inihibición de la síntesis de la ACE,
(Enzima convertidora de angiotensina II), ya en 1982 se conocía el acido imidazol
5 acetico (Lozartan) que actua en la inhibición de la vasoconstricción por la
angiotensina II.

Fisiologia.- Comentamos anteriormente un mecanismo feedback que

ocurre a nivel del asa de Henle ascendente conjuntamente con la arteriola
eferente y aferente, en la cual un grupo de células yuxtaglomerulares de esta
porción, según la cantidad de sodio en el contenido filtrado, secreta en granulos
renina desde su sustrato una globulina a2 secretada por el hígado inicialmente
pasa a ser una proprohormona de 406 aminoacidos que luego pasa a ser
prerenina y al final la propia renina con 340 aminoacidos y un tiempo de semivida
de 15 minutos, esta convierte el angiotensinogeno que es una proteína
plasmática de 14 aminoacidos escindiendola en el carbona 11, dejándola con 10
aminoacidos convirtiéndose así en angiotensina I, y esta escindida por la ACE
en angiotensina II de 8 aminoacidos con afinidad por receptores de 7 helices
(conformación proteínica)

7
 Control de secreción

La secreción de esta enzima esta regulada básicamente por 3 vias o

mecanismos: intrarrenales, Sistema nervioso central y Noradrenergico.

Via intrarenal.- La via de la macula densa, como explicamos anteriormente

un sensor que se activa según lo que contiene el asa de Henle ascendente en
poca o mucha reabsorción de cloruro de sodio. Si hay poco consumo de Sodio
en la dieta a corto plazo, se estimula la síntesis de prostaglandinas por medio de
la enzima COX 2 y si fuera a largo plazo por incremento de la sintaza del oxido
nítrico n, siendo estas dos enzimas las favorecedoras del aumento de
prostaglandinas aumentando los receptores en la células yuxtaglomerulares

Via SNC.- La via de los baro receptores intrarrenales, es decir mecano

receptores en la arteriola aferente por estiramiento, ante poca tensión aumenta
la síntesis de COX 2.

4. Mecanismo de retroalimentación negativa del Asa de Henle

Se conocen 2 subtipos de mecanismos de retroalimentación es decir una

regulación en la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares, una se
realiza en el asa corta, la cual en su epitelio hay receptores tipo AT1 la cual ante
la señal de la propia renina (como ligando), inhibe la síntesis de esta; y el otro
subtipo de mecanismo es en el asa larga, aquí, por interacción con el receptor
AT1, aumentará la Presión arterial por medio de baroreceptores inihibiendo al
S.N.A. noradrenergico y también facilita la natriuresis por presión, logrando
reducir la reabsorción de minerales en el túbulo proximal.

5 Descripción de enzimas

Angiotensinogeno.- Es una glucoproteína globular de 452 aminoacidos

con peso molecular aproximado de 55.000 a 60.000, sintetizado y secretado por
el hígado, con una 14% de carbohidratos (350.000 a 500.000 conjugados de
glucoproteínas. La cantidad de este elemento influye la afinidad, de tal manera
a mas concentración en plasma mayor presión arterial habrá, y este aumenta en
los siguientes casos: en la inflamación, cuando hay elevada insulina en la sangre.

La Enzima convertidora de Angiotensina II (ACE).- Es una proteína de

1227 Aminoácidos, con dos dominios homólogos c/u con un sitio de unión al zinc
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y otro sitio catalítico y 17 de estos aminoácidos son hidrófobos, de 170.000 KD
aprox. Y siempre el carboxilo terminal esta en la última posición de AA y nunca
en la penúltima posición hay un AA prolina.

Esta enzima es semejante a la cininasa II que antagoniza los efectos de

la bradicinina y otros vasodilatadores.

Acción.- Desdobla Dipeptidos, Inactiva se encuentra anclado en la

membrana del endotelio, pero es liberada por una secretasa – proteasa y una
vez en circulación efectúa su trabajo.

Gen de la ACE.- posee en la posición 16 un intrón y defectos en delección

esta relacionada a Hipertrofia ventricular, estenosis coronaria, cardiopatía
isquémica, todas estas congénitas que siempre aumentan la concentración de
bradicinina en plasma.

6. Función del Sistema Renina Angiotensina II.- Existen dos efectos:

Presora rápida.- 40 veces mas potente que la noradrenalina en sangre

(suficiente 0.03 ng.), Aumenta la resistencia periférica vascular y lo logra a través
del aumento de secreción noradrenergica (lo estimula) y aumento de las
concentración de calcio intramuscular de la vasculatura, sin embargo a esta le
responde una fisiológica acción: ya que baja la Presión Arterial, inmediatamente
lo perciben los baroreceptores y el Sistema nervioso autónomo intensifica su
secreación de noradrenalina. En cambio si hubiera hipotensión, por el contrario
se activa el vago y desarticula al noradrenergico.

Presora Lenta.- esta tiene 3 efectos que a largo plazo son muy
perjudiciales; 1 Lleva a la derecha la curva excreción / natriuresis, con merma de
la función renal, 2. Aumenta el anión peróxido a la vez aumenta la secreción de
endotelina I, y por ultimo, 3. Altera la morfología vascular con hipertrofia de esta.

Mecanismo.- ¿Cómo lo hace?, aquí observamos 4 pasos para que

aumente la resistencia periférica vascular:

1. En endotelio vascular existen receptores AT1 con afinidad por la

angiotensina II, metabotrópicos, es decir acoplados a proteína

9
 Gq – PLC- IP3 – Ca++, con mayor efecto en arteriolas que en
vénulas (es decir vasoconstricción arteriolar). Estos receptores
se encuentran en mayor cantidad en el orden siguiente de mayor
a menor: Riñon (aquí se da le mayor efecto), Cerebro, Musculo,
y Pulmones.
2. En los ganglios del SNA Noradrenergicos, también existen
receptores AT1, que al percibir la angiotensina II por los
mecanismos antes indicados, aumenta la descarga de NA en los
axones nerviosos que inervan la vasculatura, (AT1 en Arteria
coronaria disminuye el flujo sanguíneo)
3. El efecto en el S.N.C. se da a través de la Arteria vertebral, en la
cual aquí por no haber barrera hematoencefalica, recibe la
angiotensina II que asciende al cerebro, preferentemente en el
área postrema, órgano subcortical, órgano vasculoso de la
lámina terminal, y aumenta la secreción de VASOPRESINA.
4. En la glándula suprarrenal, específicamente en las células
cromafines se encuentran los receptores AT1 que aumentan la
secreción de catecolaminas a la sangre circulante.

Cambios específicos en la Función Renal, debido a la presencia de

angiotensina II.-

Los cambios son 3: polifacéticos y dependen de la dosis de angiotensina

II, por ejemplo:

A. a pocas dosis ocurre un aumento tanto en la reabsorción del

sodio y bicarbonato como en la excreción del hidrogeno, esto
gracias a la mayor expresión del transportador simporte Sodio
– glucosa.
B. A mayor dosis aumenta la expresión del transportador Sodio
Cloro Potasio Luminal, con un aumento neto de la tasa de
reabsorción del sodio.
C. En la zona glomerular de la corteza suprarrenal mediante el
receptor AT1 se aumenta la secreción de ALDOSTERONA,
mineralocorticoide que aumenta aún más la tasa de

10
reabsorción del Na+ (aunque esta también aumenta en la
hiponatriemia e hipopotasiemia)

11
 CAPITULO II

II. ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN

El circuito de la sangre que llega y sale del corazón se da de la siguiente

manera; Las venas Cava Superior e inferior desembocan en la auricula Derecha
del corazón sangre desoxigenada, desde aquí por medio de la válvula tricúspide
(aunque es poco lo que por contracción bombea, pues pasa casi directo a
ventrículo) hacia el ventricula, que al contraerse y abrirse la válvula pulmonar,
esta sangre ingresa al pulmón para ser oxigenada, la cual llegan de retorno al
corazón a través de 4 venas pulmonares sangre oxigenada, que ingresa a la
auricula izquierda y por medio de la válvula mitral pasa al ventrículo izquierdo, la
cual pasa por medio de la válvula aórtica a la Arteria Aorta para repartirlo a todo
el cuerpo.

Saco Pericardico.- Sostenido al Mediastino por grandes vasos que salen

e ingresan al corazón, este se formó como una invaginación en globo semilleno
de aire, en la cual posee dos capas una visceral que es una capa serosa con 40
a 50 ml. De líquido que rodea al corazón por dentro y exteriormente una capa
parietal fibrosa que rodea al corazón por fuera.

Circulación Sanguínea intrínseca al corazón.- Desde la Aorta dorsal, se

ramifica las arterios coronarias izquierda y derecha, lo cual, la primera se ramifica
en; Arteria descendente izquierda Anterior (esta se devide a ka vez eb rama
marginal y rama septal) y Arteria circunfleja izquierda que ramificándose primero
en una que rodea el corazón a la altura del nodo AV para aportar sangre por
medio de la rama marginal obtusa al ventrículo izquierdo, y otra rama marginal
agua que llevará aporte sanguíneo al ventrículo derecho. La arteria coronaria
derecha pasa por el surco AV derecho llega a confluir a la rama marginal aguda
y esta al ventrículo derecho.

La parte posterior e inferior del ventrículo derecho esta irrigada en un 80%

por la arteria principal coronaria derecha, pero sólo un 20% lo alimenta la
circunfleja.

12
 1. Marcapasos y conducción

Contamos en el corazón con 2 tipos de células; unas nodulares y otras no

nodulares, teniendo como función las primeras de marcapaso, es decir
automaticidad rítmica con particularidad de presentar un potencial en reposo de
-65 Mv y su activación es por la apertura de canales activados por voltaje de
entrada lenta de calcio (canales L) y canales de potasio tardia, en cambio las
células no nodulares con función de conducción, siendo su potencial en reposo
de -85 mV la cual esta si en su fase 0 se activa por la apertura de canales rápidos
de entrada al Sodio activadas por voltaje.

Aproximadamente, en un corazón normal ocurren tanto despolarizaciones

y repolarizaciones (latido) en 70 veces por minuto en la cual existe un orden tanto
cronológico como estructural para que se de así, dependiendo la duración de
cada latido por los canales ionicos de cada miocito, la cual se pueden alterar
estos por isquemia aguda, o altibajos del sistema nervioso autónomo ó cicatrices
propias posteriores a infartos previos causando arritmias; por consiguiente para
tratar estas se aplican los bloqueadores de canales ionicos (cada fármaco tiene
especificidad por uno u otros canales) o modificadores del sistema nervioso
autónomo.

Hoy, debido a avances en la ciencia médica ya se están conociendo los

mecanismos de arritmias, en algunos casos se han creado fármacos que pueden
prevenirlos, en otros eliminarlas, pero también, paradójicamente estos mismos
fármacos provocan arritmias, para eso tenemos que analizar cada caso
particular para evitar estos efectos secundarios.

2. Propiedades electrofisiológicas del Corazón

Hoy sabemos que múltiples corrientes de iones interfieren en cada

potencial de acción y se puede individualmente modificar estas corrientes
(aumentar o reducir) a la vez se modifica la contractilidad y al sistema nervioso
autónomo.

Para mayor precisión en este concepto pondremos como ejemplo el

potencial en reposo del miocardio con respecto al ion potasio externamente a la

13
célula es de – 90 mv es decir que hay mayor cantidad de iones potasio adentro
que afuera, y esta electronegatividad externa cierra los canales externos de
Sodio (no entra este ion) e internamente abre los canales de potasio (sale este
ion), y así ocurre una dinámica constante, esta es la etapa de repolarización y
en estado basal, mientras que en cuanto al ion sodio es al revés, externamente
a las células nodulares + 45 mv es decir, al interior de la célula hay menor
cantidad de Sodio, por la que automáticamente por el gradiente mayor externo
ingresa a la célula despolarizándola (en el caso de células no nodulares no hay
automatismo, algún evento que lleva a +60 mv inicia la apertura de canales de
sodio) en cambio en las células no nodulares (musculo auricular etc.) el potencial
en reposo se encuentra en + 65 mv aproximadamente.

Para comprender mejor la fisiología eléctrica del corazón en la que

involucra dos tipos de tejidos; uno de conducción y otro de automatismo, siendo
este los nódulos sinoauricular ubicado en la aurícula derecha por encima del
ingreso de la vena cava ascendente que inicia el impulso eléctrico que recorrerá
todo el corazón pasando por la fascículo de haz que interconecta la auricula y
el ventrículo teniendo como propiedad enlentecer la conducción para ritmicidad
organizada (en primer lugar la contracción auricular y en segundo lugar la
contracción ventricular), a esta altura existe otro nódulo el auriculoventricular que
comunica a este fascículo para luego llegar al fascículo de purkinge llegando a
conducir todo este potencial a lo largo de los dos ventrículos.

Para mejor comprensión se han dividido por fases el inicio y termino de

una contracción:

Fase 0.- esta es la despolarización y se da por la apertura de los canales

rápidos de sodio activados por voltaje permitiendo la entrada de
sodio, (los canales de potasio de salida están abiertos pero es
mínimo su efecto). Al llegar a + 65 mv internamente (recordemos
que intermente era +14 mv) se cierran estos canales y no se
pueden abrir durante la fase 1 2 y 3, sin embargo en patologías
genéticas, un cambio en las estructuras de estos canales hacen
que se mantengan cerrados estos, produciendo QT largo
congénito, en la que manifiesta una repolarización prolongada.

14
 Fase 1.- esta se le llama la repolarización temprana y se aquí se cierran
los canales de sodio activados por voltaje y aperturan los de
canales de potasio tempranos Kito activados por voltaje.

Fase 2.- o también llamada de meseta, es un mantenimiento en el tiempo

de la despolarización por la apertura de canales de calcio tipo L
activados por voltaje

Fase 3 tambien llamada repolarización, aquí se abren los canales de

potasio

Fase 4.- aquí se encuentran en umbral para siguiente fase 0.

Hemostasia Intracelular.- El Sodio por gradiente de concentración mayor

externamente a las células optiene lo que se llama “potencial del acción”, pero
una vez que ingresa abruptamente, en la membrana existe una bomba Na/K en
la cual con energía expulsa 3 moléculas de Sodio e ingresa 2 de potasio y a esto
se le llama “repolarización”.

Si comentamos del calcio, es otro importante mineral pues esta

comprometido con la contracción, es decir, la activa al aumentar la concentración
dentro de la celula cardiaca, produciendo lo que se llama “contracción muscular”.
El calcio ingresa luego del potencial de membrana (despolarización) de dos
maneras: se abren canales lentos T y rápidos L en la membrana activados por
voltaje, y el retículo endoplasmatico que es sensible a este suelta la reserva
interna al citosol, uniéndose el calcio a la calmodulina y esta a la caena ligera de
miosina dependiente de ATP. La contracción termina cuando una bomba
acoplada a la entrada de Na/Ca++ con esta fuerza expulsa el calcio ingresado y
así se da un circuito de contracción – relajación.

Propagación e impulso.- Por la citoarquitectura de las células tanto

nodales como no nodales, mencionamos anteriormente que varian en sus
potenciales de acción según la función que realizan estas: por ejemplo el nodo
SA automáticamente disparan una propagación que impulsa este inicio en las
aurículas, y por la conformación de las proteínas estructuralmente hablando (hay

15
mayor células unidas en vértice largas que células cortas unidas transversales)
esta propiedad le da una propagación ANISOTROPA (unidireccional).

16
 CAPITULO III

III FISIOPATOLOGIAS

1. Fisiopatología Vascular específica

La Aterosclerosis en arterias de gran y mediano calibre se

presentan con mayor porcentaje en Paises industrializados, en las
cuales su dieta esta desbalanceada en cuanto a lípidos y con esto
el colesterol aumentado da como resultado un engrosamiento
anormal de los vasos que pasaremos a explicar más adelante.

Este fenómeno ocurre desde la niñez y depende de factores

tanto genéticos como ambientales siendo estos últimos los
cambiantes aún de los primeros, con una tasa de mortalidad
general en EE.UU. del 50%, y 20% por accidentes
cerebrovasculares debido a trombosis.

Definición.- la aterosclerosis son un engrosamiento de la

capa fibrosa del músculo liso vascular, así como también placas de
lípidos adheridas al endotelio vascular, que al fusionarse con calcio
estas se calcifican, rompen y al encontrarse en alguna simple
insuficiencia vascular, o en el propio circuito renal o ante una
aneurisma que no ocasionaba mayores problemas; ante una
respuesta fisiológica por agresión de estas placas se activan los
factores de coagulación, ocasionando trombos que obstruyen y dan
paso a las patologías antes mencionadas causante de gran
porcentaje de muertes en países como el nuestro también.

1.2 Pasos de patología:

Paso 1.- INFILTRACIÓN SUBENDOTELIAL DE LIPIDOS.-

Observando postmorten se presentan visiblemente

alrededor de 20 estrías grasas en la Aorta, alrededor de 30 en las
coronarias y entre 30 y 40 en las arterias del cerebrales causadas
por migración de macrófagos de la capa muscular convertidas en
células espumosas en el endotelio (activadas) que se encargan de
17
 recolectar todo el LDL oxidado o alterado que se arrastra en el
endotelio, siendo la causante principal, la cantidad de este LDL
atrayendo tanto a macrófagos como también proteína C y
anticuerpos naturales produciendo una inflamación llamada
ATEROGENESIS.

Paso 2.- APORTE DE SUSTRATOS.-

Los LDL al atraer citosinas proinflamatorias, disminuyen el

NO (produce vasoconstricción), logrando atraer a un segundo
participante de este proceso; las células del musculo liso
(fibroblastos) salen a la superficie aportando colágeno y proteínas
de matriz, indispensables para las células espumosas y regresan a
la capa muscular

Paso 3.- NECROSIS

Los macrófagos se intoxican con estos lípidos(LDL) y

necrosan (cristalizan el colesterol y aceleran su apoptosis),
atrayendo al tercer grupo de actuantes: Neutrófilos, Células T y
Monocitos.

Mecanismo de retroalimentación negativa del Asa de Henle

Se conocen 2 subtipos de mecanismos de retroalimentación

es decir una regulación en la secreción de renina por las células
yuxtaglomerulares, una se realiza en el asa corta, la cual en su
epitelio hay receptores tipo AT1 la cual ante la señal de la propia
renina (como ligando), inhibe la síntesis de esta; y el otro subtipo
de mecanismo es en el asa larga, aquí, por interacción con el
receptor AT1, aumentará la Presión arterial por medio de
baroreceptores inhibiendo al S.N.A. noradrenergico y también
facilita la natriuresis por presión, logrando reducir la reabsorción de
minerales en el túbulo proximal.

18
2. SINDROME HIPERTENSIVO
Se denomina de esta manera cuando las cifras de tensión arterial
suben por encima de los limites considerados normales, además
pueden distinguirse la hipertensión sistólica y diastólica según
predomine en su alza la presión sistólica o diastólica respectivamente.

Hipertensión arterial sistólica. La elevación exclusiva de la tensión

sistólica se puede producir por:
1. Esclerosis y rigidez aórtica, es el tipo mas común y aparece en la
tercera edad
2. Por aumento del volumen sistólico como en insuficiencia Aórtica,
bloqueo A-V- completo, fístulas arteriovenosas

Hipertensión arterial diastólica. La tensión diastólica elevada se

produce por aumento de la resistencia vascular arteriolar que origina un
aumento del trabajo cardiaco, además de lesionar la intima de las
arteriolas con el tiempo.

SEGÚN SU ETIOLOGÍA PUEDE SER:

Hipertensión esencial. Cuando no se encuentra afectación de los órganos
que pueden producir secundariamente hipertensión, como afecciones
renales, cardiovasculares o end9ocrinas principalmente. Hipertensión
arterial Secundaria. Aparece secundariamente a la afección de algunos
órganos como ser:

- Afección renal unilateral como píelo nefritis, hidronefrosis o bilateral

como glomérulo nefritis aguda, subaguda y crónica, píelo nefritis
crónica, riñón poliquistico, etc,
- Afecciones endocrinas como el feocromocitoma, el síndrome de Cushing
y e hiperaldosteronismo primario
- Afecciones vasculares como la hipertensión de origen renovascular por
obstrucción arterial de una de las renales o de sus ramas, coartación
de la aorta

19
 - Afecciones del sistema nervioso como la Hemorragia cerebral,
síndrome de hipertensión endocraneana
- Toxemia gravidica

SEGÚN SU EVOLUCION.
Hipertensión arterial benigna. Permite una sobreviva de varios años
Hipertensión arterial maligna. Ocasiona la muerte en un lapso relativamente
corto de mas o menos un año. Generalmente se instala sobre una hipertensión
esencial o secundaria por factores que se desconocen.
Esta forma tiene una triada sintomática constituida por:
1. Presión diastólica permanentemente aumentada por encima de 130 Mm. Hg.
2. Edema de papila
3. Insuficiencia renal rápidamente progresiva

SEGÚN EL VALOR DE LAS CIFRAS TENSIONALES:

Presión arterial Presión sistólica Presión diastólica
Óptima Menor a 120 Menor a 80
Normal Menor a 130 Menor a 85
Normal-alta 130-139 85-89
Subgrupo “limítrofe” 140-149 90-94
Grado 1 ligera 140-159 90-99
Grado 2 moderada 160-179 100-109
Grado 3 severa Mayor o igual a 180 Mayor o igual a 100

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

Edad. Aparece generalmente a partir de la edad media
Sexo. Es de igual incidencia en ambos sexos
Herencia. Es mas frecuente cuando uno o ambos de los padres son hipertensos.
Hábitos. Más común en los grandes comilones, bebedores y de vida sedentaria
Síntomas: No provoca síntomas al inicio suele ser descubierta en exámenes
médicos rutinarios, sin embargo a veces da:
- Cefaleas de localización frontal u occipital de presentación matutina tienden a
desaparecer paulatinamente.

20
Mareos, palpitaciones, disnea de esfuerzo, arritmias, angina de pecho o
insuficiencia cardiaca.
25
Signos:
- Aumento de la presión arterial sistólica y diastolita, estando esta ultima mas
elevada en los casos graves.
- Choque de la punta puede estar desplazado abajo y afuera, puede ser vigoroso
por hipertrofia ventricular Izq.
- Segundo ruido aumentado en foco aórtico, asociado a soplo sistólico de
eyección.
- Fondo de ojo revela esclerosis de los vasos y compresión arteriovenosa, en los
crónicos arterias en “hilo de cobre”
- Signos de insuficiencia cardiaca cuando esta se desencadena por la
hipertensión arterial.
EKG: Signos de sobrecarga aurículo ventricular izquierda
RX: Normal o revelar una aorta dilatada, ventrículo izquierdo dilatado
Crisis Hiperetensiva. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más
importante en la génesis de enfermedad cardiovascular,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y enfermedad cerebro vascular. En
muchos individuos la primera manifestación clínica es la aparición de un evento
agudo: la crisis hipertensiva.
Se define como crisis hipertensiva la elevación de la presión arterial sistémica
que puede poner en peligro inminente la vida del enfermo al comprometer
órganos vitales: cerebro, corazón, o riñón.

FISIOPATOLOGIA
En la aparición y evolución de la crisis hipertensiva desempeña un papel
preponderante el incremento de las resistencias vasculares sistémicas como
resultado del desequilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustancias
vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina, noradrenalina) y el descenso de
los niveles de las sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas quininas, factor
relajante del endotelio). Lo anterior aumenta la natriuresis, con lo cual se genera
un estado de hipovolemia, que a su vez lleva a más vasoconstricción y elevación
de las cifras tensionales, con la consiguiente producción de necrosis fibrinoide

21
arteriolar por daño directo de la pared vascular. La lesión endotelial, el depósito
de fibrina y plaquetas, así como la pérdida de la
función autorreguladora, desencadenan un círculo vicioso de isquemia -
vasoconstricción - daño endotelial, que al no interrumpirse, produce daño
reversible o irreversible de los órganos blanco.
Para fines de pronóstico y para facilitar el enfoque terapéutico la crisis
hipertensiva se divide en: urgencia y emergencia hipertensiva.

URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastólica por

encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno, es
decir, no hay edema pulmonar, ni trastorno renal o neurológico. Se puede tratar
con fármacos sublinguales y orales, algunas veces en forma ambulatoria.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación severa de la presión arterial,

que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco, y por lo tanto
exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor
el desencadenante de la lesión clínica.

22
 3. FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Es el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear

sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace
con presiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales

factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas.
Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o
exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de
volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de
adaptación.

Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca se produce un grave

deterioro de la función sistólica, que se traduce en disminución del gasto cardiaco
y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y
sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda, habitualmente
de curso progresivo y de mal pronóstico.

Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función

cardiaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el
corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los
casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función
cardiaca. Son los llamados mecanismos de adaptación.

Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del

corazón son las sobrecargas de volumen, las sobrecargas de presión, la
disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. La
disminución de la contractilidad, el aumento de postcarga o la alteración del llene
ventricular pueden llevar a IC.

El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:

23
 1. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA
A) SOBRECARGA DE VOLUMEN.

Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias

valvulares. Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta,
de manera que la adaptación del corazón se produce a lo largo de
años. Lo primero que se observa es un aumento del volumen
diastólico, con aumento del volumen de eyección y posteriormente se
establece una hipertrofia de tipo excéntrica. Este mecanismo es en
general muy adecuado, pero se puede acompañar de 2 problemas:

1. El aumento de las presiones diastólicas, con repercusión hacia

el territorio venocapilar pulmonar y sistémico
2. El aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con
incremento de la tensión (o stress) de la pared, con aumento
adicional del consumo de O2 miocárdico.

B) SOBRECARGA DE PRESIÓN.

Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la

hipertensión arterial. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia
miocárdica de tipo "concéntrica".

Sobrecarga de Presión. El
mecanismo habitual de
compensación es la
hipertrofia miocárdica de tipo
"concéntrica", la cual puede
aumentar la capacidad de
generar presión por el
ventrículo, con un aumento
relativamente menor de la
tensión sobre la pared

24
 ventricular, por el
engrosamiento de la pared (A
= condición normal, B =
estado de sobrecarga de
presión).

Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de

generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la
tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento
miocárdico.

La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la

práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones
sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla
ventricular sistólica. Sin embargo, puede acompañarse de disminución de la
distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario, la que se
puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con
respecto de los capilares, disminución de la presión diferencial aorto-ventricular,
etc. Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la aparición
de fibrosis intersticial, lo que también colabora en la disminución de la
distensibilidad y probablemente de la contractilidad. Estos factores pueden
producir con el tiempo un deterioro progresivo de la función miocárdica global y
desencadenarse un proceso de descompensación de muy mal pronóstico.

C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD.

El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de

sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. En muchos
casos sin embargo, desde el inicio, el problema es un déficit de la capacidad
contráctil del miocardio (difusa o localizada), lo que determina un aumento del
volumen diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección más bien
pequeños. Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso)
o del daño miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de
masa contráctil). En general estas patologías se comportan como una mezcla
de sobrecargas de presión y de volumen, donde hay un cierto grado de

25
hipertrofia ventricular y dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la
tensión ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas.

D) DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

En un grupo reducido de casos, la disminución de la distensibilidad ventricular -

o aumento de la rigidez - es el mecanismo fisiopatológico primario, sin que exista
deterioro de la función sistólica. En este tipo de situaciones se observa un
aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución
del volumen de eyección.

La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro

de la función cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras
situaciones, como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica.

26
Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales desarrollados
durante una insuficiencia cardiaca principalmente por la baja del débito cardiaco.
La acción conjunta de los sistemas adrenérgicos y renina; angiotensina ;
aldosterona, permiten estabilizar transitoriamente el gasto cardíaco.

27
 CAPITULO IV.

V. Diagnostico

Motivos de consulta: síntomas:

Disnea.- “Sed de aire” es decir lo que normalmente es inconciente y

automatico (nuestra respiración) de pronto se vuelve una sensación conciente
de falta de aire.

Tipos de disnea: son 2; los causados por esfuerzos ya sean por ejercicio
o emociones, y los que se dan en reposo que a su vez puede ser continuo o
paroxístico, este último puede ser por lo general en las noches, en las cuales en
esa posición hay una mayor reabsorción en decúbito que en bipedestación y al
congestionarse de líquidos aumenta las presiones tanto del retorno venoso como
la salida al ventrículo izquierdo. Pocas veces ocurre esta disnea en el día, pues
por una mayor diástole ocurre así. Cualquiera de los dos tipos de disnea nos
sugiere un EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGENICO, cuyas causas
suelen ser: Crisis hipertensiva (por una mayor necesidad de fuerza de eyección)
o infarto de miocardio (falla muscular) o taquiarritmias ventriculares (fibrosis
auricular, estenosis mitral etc.).

Disnea Cardiaca.- En una prueba ergonómica vigilada, es posible medir

el tiempo de apnea voluntaria en grados; I cuando se le somete voluntariamente
al paciente subir varios pisos hasta que empieze a sentir disnea, grado II cuando
solo al subir 1 piso siente lo mismo, grado III cuando realiza sus quehaceres, y
por último, en grado IV, cuando lo siente en reposo. Para diferenciarlo de un
síntoma fisiológico normal de síntomas patológicos, en el caso de estos últimos
estos síntomas no han sido perenne antes, nunca son parecidos los síntomas o
algo distinto los causaba antes.

Además, diferencias contrastadas con la historia clínica, nos darán mayor

precisión, pues depende del peso, edad temperatura del paciente, también a
cuantos metros al nivel del mar se encuentra este, es decir múltiples factores
que ocasionarían lo mismo teniendo en cuenta su rutina (estilo de vida,
cotidianidad, entrenamiento).

28
 Por ejemplo, una persona que no tiene sobrepeso, no es muy mayor de
edad y antes jamás sentía esta sensación (disnea) hay más probabilidades que
sean positivos de algo patológico.

Es vital las preguntas en la historia clínica, pues es allí donde

verdaderamente saltan datos que nos acercan a una buena presunción, por
ejemplo, antes de realizar toda la prueba ergonómica vigilada, nos basta con
escuchar que el paciente necesita dormir con almohadas que levantan su tórax
y su cabeza, sintiéndose mejor pero si se recuestan y su cabeza más abajo se
sienten peor, o tienen que sentarse para respirar mejor, o quizás empeoran los
síntomas en decúbito supino que cuando se echa en prono.

Conozcamos algunas definiciones de términos empleados en el

diagnostico:

Platipnea.- Es cuando el paciente se siente mejor echado que sentado

Ortopnea.- el paciente prefiere estar en posición de sentado (aún cuando

duerme)

Ortodesoxia.- cuando el paciente en bipedestación no tiene una presión

mayor de 10 mHg de Oxigeno

Trepopnea.- Duerme sólo en decúbito lateral (esto no es diferencial pues

puede ser falla del corazón como del pulmón).

Caso clínico: Paciente de 79 años tiene una ortopnea que aparece y

desaparece, ha subido 5 Kilos en 15 días (retención de líquidos es piernas),
ocasionalmente hay dolor en hipocondrio derecho.

Diagnostico: La ortopnea aparece cuando hay gran congestión de líquidos

que pasan de vena cava a auricula derecha y de esta al pulmón, pero
desaparece este síntoma cuando no hay retorno venoso (hinchazón de piernas
y peso) que lo compensa. Se presume una insuficiencia tricuspidea.

Evolución de patologías cardiovasculares

La evolución de las patologías depende de cual sea la causa, por ejemplo

si la causa es una estenosis mitral, aparecen rápidamente los síntomas, pero
avanza lenta la enfermedad (incluso años), a diferencia de si la causa fuera una

29
insuficiencia mitral, aparece lento los síntomas, pero el avance es inmediato
catastrófico, al igual que, una causa de hipertensión a larga data, o cardiopatía
valvular aortica, en la cual la aparición de síntomas es lentísima por
compensación de años, pero el avance es fatal (muerte súbita).

En el caso de una insuficiencia tricúspide también por compensación se

alivia temporalmente la congestión temporal al precio de edema periférico,
Hepatomegalia e hipertensión venosa, el desenlace es inmediato fatal.

Disnea Paroxistica.- Se diagnostica buscando signos; auscultando en los

pulmones crepitación, estertores, además de escuchar con estetoscopio 3
latidos (galope) presentándose una hipertensión venosa, estaremos entonces
ante una Hipertensión arterial o cardiopatía valvular aórtica.

Dolor

Se describe como un dolor torácico causada por isquemia del miocardio y

se manifiesta al esfuerzo y pasa cuando hay reposo, hay que observarlo con
atención porque ante un infarto hay posible muerte súbita.

Características.- Se da siempre por esfuerzo o por emoción, es

retroesternal (signo de la corbata), es opresivo constrictivo, entre 2 a 3 minutos
luego del esfuerzo en reposo, pasa este dolor, sin embargo, cabe mencionar,
que los datos más relevantes serán los que nos cuente el paciente (anamnesis),
pues estos detalles como la: intensidad, Localización, propagación, y carácter,
nos darán un buen acercamiento al diagnóstico correcto.

Intensidad, si además de ser variable, provoca angustia, se presume una

angina inestable o infarto Agudo de miocardio.

Localización, esta es siempre irradiado desde el centro hacia la

extremidad, es decir no sólo un dolor en el brazo izquierdo, el dolor puede tener
varios lugares referentes, pues las vísceras no tienen nervios de indicación
precisa (dolor referido), se da en: espalda, supraclavicular, en la base del cuello,
en la apófisis xifoides, epigastrio.

30
 Propagación.- de gran intensidad y en la mayoría de casos el dolor
sobrepasa el brazo izquierdo y llega hasta los dedos anular y medio, o
superiormente asciende hasta el maxilar.

Carácter.- “DESGARRANTE”, es decir cuando lo manifiesta el paciente

coge con toda su mano el pecho del dolor, no lo hace señalando con el dedo
índice.

Para descartar que este dolor advierte un infarto de miocardio se realizan

otras pruebas, sabiendo que una de las principales causas (no todos) es por
aterosclerosis, pero va depender de la anamnesis, aquí solicitamos una
coronografía, o arteriografía de vasos del corazón aplicando al paciente un
mineral (tulio 201 SESTAMIBI TC 99) para reconocerlo en vivo y observar las
arterias o también se le hacen pruebas ergonómicas vigiladas, o metabólicas,
más ecocardiogramas con apremio (intervenimos para que ocurra el dolor por
stress físico o emocional) estas son las mejores formas para diagnosticar
correctamente, pues el 30% de casos de angina terminan en muerte súbita.

Característica Clínica de la Angina

Los tipos de Anginas:

Angina de Henderberg.- La llamada angina por esfuerzo, varia en su

umbral, y depende de varios factores, por ejemplo: camina lento una cuadra,
pero recién a digerido alimentos, además que se entera en noticia catastrófica
(esfuerzo muscular mas emocional), y se encuentra en alta temperatura aquí se
presenta rápido el dolor, en cambio, si camina rápido varias cuadras, pero en
ayunas y hay baja temperatura, es difícil que se presente esta angina.

La diferencia de los dos casos antes mencionados se explica, en que en

el segundo caso, por hiperemia reaccional se activan prostaglandinas
vasodilatadoras endógenas, así como también histamina y cininas por hipoxia
celular que atenúan el dolor.

Este tipo de angina se subdivide además en; Angina del despertar, en la

cual sólo se da en el despertar, es decir al asearse al levantarse, luego durante
el día ya no lo siente, y Angina del primer esfuerzo, aquí cuando va realizar sus

31
actividades siente el dolor y aumenta de intensidad pero al dejar de hacer el
esfuerzo cesa el dolor.

Angina en Decúbito o de Vaques.- En este caso el dolor solo aparece al

recostarse y se suma una disnea y dolor al despertar, se le pasa caminando o
sentándose, esto se explica fisiológicamente como causa un menor trabajo del
músculo cardiaco ante una subida súbita de retorno venoso y aumento de
volemia – edema, esto apunta a Insuficiencia cardiaca pausisintomática. Aquí
cabe mencionar que no debemos confundir con una angina por esfuerzo debido
a una cama fría en invierno la cual por un escalofrío mas un reflejo del sistema
nervioso simpático o alguna pesadilla tenida, en realidad estamos ante el primer
tipo de angina.

Angina Variante o paradójica de Prinsmetal.- Es semejante a la Angina de

vaquez o reposo pero con la diferencia en que esta no es reproducible, es decir
es impredecible.

En todos estos tipos de angina, su causa ya sea por esfuerzo, emoción o

frio ocurre un espasmo coronario normal o aterosclerótico que en según su
etiología 9 de cada 10 son causados por angina primaria, siendo las más graves
causadas por falla ventricular aguda, arritmias (taquicardia, bradicardia)
bloqueos siendo estas últimas anginas inestables, pero 1 de cada 10
mayormente en mujeres la causa es un mal hemodinámico por taquicardia,
estrechez aórtica, baja de oxígeno en práctica de algún deporte o hipoxemia,
todas estas causas nos dan una angina secundaria a insuficiencia coronaria
relativa.

Exploración

Puede ser amplia es decir chequear todas las arterias y venas del cuerpo,
o limitarse a explorar el corazón en el torax, o chequear alguna dinámica
funcional anormal.

Pulso arterial.- ya hace 3.000 años a.C. se estudiaba según los papiros
de edelh. La mayoría de pacientes sólo se les analizan en la arteria radial pero
según las circunstancias pueden analizarse las arterias femorales o carótidas o

32
preauriculares (esta es más precisa tiene como valor normal 80mHg sistólico), lo
que se analiza se puede aprender en un anagrama; AFRATIFS que significa,
Anatomía, Frecuencia, Regularidad, Amplitud, Tensión, Igualdad, Forma,
Simetría.

Como definición solo se percibe la tensión de la arteria, que la

interpretamos según su intensidad en cantidad de volumen, es decir más fuerte
el pulso, mayor el volumen eyectado en aorta, recorriendo de 7 a 10 mt. por
segundo, sin embargo este recorrido desde la aorta hasta la arteria que
analizamos (radial, femoral etc.) no es el flujo en sí mismo.

La ubicación de la toma del pulso en la arteria radial es entre el apófisis

estiloide radial y el tendón de los flexores (llamada tabaquera anatómica)

Si no encontramos pulso puede ser por: obstrucción patológica del

corazón, compresión extrínseca o caterización complicada.

Se toman con los 3 dedos anular, medio e índice de la mano contralateral

a la que analizamos, en la cual se pueden hacer maniobras como presionar con
el anular para comprobar que este pulso no retorna desde otra arteria.

Anatomia.- aquí se pueden observar 3 características: normalmente es

lisa, rectilínea o blanda, no se sienten sus bordes, pues sólo en el momento del
pulso las percibimos, pero si al presionar sentimos un cordón hay aterosclerosis
(mas flexuosidad es decir un latido visible en la arteria es mas presuntivo) es
normal en personas mayores de 70 años y en una prueba de presionar un poco
más con el anular mas el índice a la vez, comprobamos que en el dedo medio,
si no se percibe pulso es porque no hay mucho flujo sanguíneo y esto es normal,
pero si aún se percibe pulso aún muy intenso (sensación de cuerda) se
sospecha de aterosclerosis parietal, pero si sentimos como la “traquea del pollo”
pueden haber calcificaciones en la arteria local. La aterosclerosis parietal, es
decir en una zona mas superior (aortica etc.) se presume porque a pesar de
presionar con los dedos anular e índice, se siente una cuerda fuerte a pesar de
la oclusión de la luz, es decir una comunicación anormal desde la aorta por una
mayor presión ventricular sistólica.

33
 Frecuencia.- normal en adultos es ente 60 a 100 latidos por minuto en
niños de 80 a 120 por minuto y en neonatos entre 100 y 150, si es que hay mayor
frecuencia que la antes mencionada se denomina una taquicardia, y si es menor
una bradicardia.

Regularidad.- Significa igualdad de tiempo entre los intervalos de cada

pulsación, esto se analiza muy bien en el electrocardiograma, que nos dice
además de otros datos importantes con respecto a la contracción y función del
corazón.

Cuando un paciente es arritmico (hay irregularidad), esta puede ser

debida a una taquicardia o bradicardia, fibrilción auricular o Poliextrasistoles, que
propiamente son patologías cuya etiología son; enfermedad del nodulo sinusal o
nodos ectópicos, hipertensión, hipertiroidismo, estenosis aortica, miocardiopatía
primaria primitiva, y se presentan en la población con una prevalencia (caso de
fibrilación auricular) del 0.5 % de la población total, el 10% de las personas
mayores de 70 años, y 20% en personas mayores de 80 años.

Definiendo la fibrilación auricular, diríamos que en lugar que el nodo

sinoauricular inicie como marcapaso; el tejido no nodular (es decir fibras
miocárdicas) o un nodo ectópico en la auricula, por desorden metabólico o
isquemia, inicia rápidamente la automaticidad, tan acelerada que puede enviar 2
señales al ventrículo y por la lenta conducción del conducto de haz o nodulo AV
solo pasa un señal al ventrículo, y estamos ante 2:1, es decir 300 disparos
auriculares, pero 150 latidos ventriculares, como etiología especifica de este mal
son la enfermedad de Wordf Writhe o hipertiroidismo y en la mayoría de casos
se dan mas de 200 latidos por minuto

Entre la fibrilación auricula y los focos ectópicos que causa extrasístoles

ventriculares hay que realizar un diagnóstico diferencial, ya que en los dos casos
hay arritmias, pero las causas son distintas; por ejemplo una prueba diferencial
para determinar que la causa de una arritmia es la fibrilación auricular o
poliextrasistoles, se le somete al paciente a una prueba ergonómica vigilada en
la que aumenta la irregularidad al someterse a esfuerzo, en el caso de la primera,
por disminuir la refractariedad del nodo AV, a la vez esta primera se subdivide
en otra causa de fibrilación auricular, la que es causada con un nodo sino

34
auricular sano y en otro caso patológico, para esto en la primera subdivisión
obtenemos un pulso regular y ante ejercicio o stress sometido al paciente no
disminuye la irregularidad, estaríamos ante un nodo ectópico y este puede estar
en el ventrículo.

Cuando la causa de la arritmia es un nodo ectópico, este se conoce si es

auricular en el caso de una pauta no compensada, y si la extrasístole nace de un
nodo ectópico ventricular esta pausa es compensada.

Cuando hallamos pulso bigeminado por una sístole ventricular (se da en

el 1% de casos) el segundo estimulo proviene luego del marcapasos natural por
las siguientes causas: Intoxicación Digitálica, Bloqueo Sinoauricular, Bloqueo
Auriculoventricular de 2do grado, Aleteo Auricular con bloqueo 3:2, y rara vez un
pulso bigeminado disociado imcompleto.

Amplitud.- Por mayor presión Arterial tenemos la siguiente clasificación de

pulsos: Magnus, pulso saltón de corrigan, parvus, parvus mas tardus y parvus
mas celer.

Magnus.- Se da en la mayoría de casos con insuficiencia valvular Aortica

por un mayor reflujo a ventrículo izquierdo y por consecuencia una fuerte sístole,
en menores casos la causa puede ser; fístula arteriovenosa, conducto
arteriovenoso persistente, ventanas aortopulmonares, cirrosis, enfermedad de
paget.

Pulso saltón de corrigan.- se comprueba en las 4 extremidades pero

también en el signo del martillo de agua de Weber (toma el pulso con antebrazo
levantado). Su causa es por hipertensión sistólica alta y diastólica baja o en
ejercicio.

Parvus.- Se da cuando baja la presión arterial, en hipotensión, puede

haber un taponamiento agudo en el corazón, o insuficiencia cardiaca por, fiebre,
anemia (menor del 25% de viscosidad sanguínea).

Parvus mas tardus.- es decir se demora en llegar al pico máximo, pues es

de menor amplitud, aquí destaca como presunta “Estenosis valvular aortica
grave” (menor de 1 cm2)
35
 Parvus mas celes.- Es decir rápido ascenso y descenso, aquí se observa
en la insuficiencia valvular mitral con reflujo auricular.

Taquifnea.- es una aceleración temporal de latidos por minuto, ya sea por

consumo de te, café, mate de coca, cigarrillos, fármacos adrenérgicos,
fisiológicamente se da en una fiebre aumentando 10 latidos por minutos de lo
normal por cada grado centígrado que asciende la fiebre (a partir de la normal
que es 37.2). Si se presente por causa de una hiperestimulación adrenérgica
endógena por emoción (casos de mujeres) los latidos por minuto no ascienden
entre 100 – 120 (raro 150), otro caso es cuando normalmente en sueño no
desciende la frecuencia cardiaca, podemos estar ante una miocarditis reumática,
o hipertiroidismo en la cual los latidos son mayores de 150 por minuto.

Taquicardia.- Esta acelaración estacional según sus causas podemos

observar;

Latido ectópico extrasinusal es siempre menor de 150 latidos por minuto

y baja a la estimulación vagal por: masaje carotideo, compresión ocular y reflejo
nauseoso

Paroxística supraventricular no calma con estimulación vagal y su ritmo

asciende a mayor de 160 latidos por minuto

Paroxística sinusal, esta también responde a la estimulación vagal

retornando gradualmente.

Taquicardia Auricular, por ejemplo aleteo auricular 2:1 se da con 150

latidos por minuto, pero al estimulo vagal asciende la taquiarritmia, esta se da
por intoxicación digitalicas, o insuficiencia cardiaca y enfermedades del pulmón
crónicas

Disociación Ventricular.- aquí notamos unos pulsos mas acentuados que

otros, es continuo y desigual, pues el nodo ectópico se encuentra en el
ventrículo.

Bradifignea.- Al igual que taquifignea esta es temporal debida a:

betabloqueantes, deportistas vagotónicos, en el hipotiroidismo, hipertensión
intracraneana e ictericia obstructiva.

36
 Si la causa es patología del nodo sinusal tenemos: Bradicardia sinusal
siempre será con ritmo regular y ante ejercicio asciende la frecuencia cardiaca o
con la aplicación de atropina, se diferencias de otras bradicardias siempre con
ritmo irregular tenemos; bloqueos sino auricular, paro sinoauricular, enfermedad
del nodo sinusal, aquí se predice un síncope y al ejercicio no asciende la
frecuencia cardiaca.

Tensión.- Se percibe como una sensación dura (mayor 180 mHg) o blanda
(menor de 90 mHg) influenciada esta por la cantidad de flujo sanguíneo o por su
elasticidad o rigidez..

Igualdad.- Entre pulso y pulso deberían ser parejo en la sensación y amplitud y

existen los regulares y desiguales entre los cuales tenemos 3 clases:

Paradójico.- Llamado así porque fisiológicamente en la Inspiración desciende la

fuerza del pulso (no detectable humanamente por no cambio menor de10 mHg)
y en la Expiración Asciende ¡y el paciente no esta en shock!, Sin embargo, si
percibimos una atenuación del pulso en inspiración es porque estamos ante un
real signo (cambio mayor a 20 mHg). Para estar seguro se puede colocar el
tensiometro a 15 mHg en el brazo y se observa el descenso de la fuerza de cada
pulso en la inspiración. Este a su vez se divide en 3 clases:

a. Mecánico.- Aquí existe real taponamiento cardiaco habiendo el signo de

kussmaul (ingurgitación yugular visible en la inspiración) la causa de este
fenómeno es colapso yugular porque en el ventrículo no hay distensión
para normalmente recibir la sangre de la vena cava (puede haber
constricción pericárdica, etc.)
b. Dinámico.- Aquí no hay signo de kussmaul hay colapso pero solo en vena
cervicales, y siempre hay disnea de causa respiratoria en el cuadro clínico
o por tumores cardiotoráxicos, o cardiomegalias, es de menor relevancia
pues al pasar el cuadro de afección respiratoria desaparece. Este es de
mayor prevalencia cuando hay problemas respiratorios.

c. Costoclavicular.- Se da en el síndrome de Aynesworth

37
Alternante.- Este también es regular, pero varía de amplitud entre los distintos
pulsos es decir son DESIGUALES, mayormente se dan mas de 120 latidos por
minuto y su causa es Insuficiencia Ventricular Izquierda. Aquí se comprueba con
tensiómetro en brazo y al desinflar manguito solo se oirá sólo el 1er ruido con la
mitad de la frecuencia y de allí al seguir desinflando, se doblara la frecuencia.

Pseudoalternante.- Esta en realidad de una taquipnea es decir la relación entre

Frecuencia Cardiaca y frecuencia respiratoria es de 2 : 1 (2 F.C. por 1 F.R.)

Forma.- Ya observamos los pulsos ceres y tardus, ahora observaremos 3 tipos

diferenciados según la forma:

Biferiens.- muy nítido en la femoral y carótida, en la cual aquí es “saltón”, su

causa es por una mayor succión mesosistólica por un mayor gasto cardiaco con
una mayor velocidad y esto nos indica una Insuficiencia valvular grave.

Iglesia de campaña.- también es nítido pero se diferencia que el primer es de

inicio fuerte, luego 2/3 son débiles, su causa es una estenosis aortica valvular o
mitral, en este caso retrocede el flujo por un grueso septum interventricular y nos
indican miocardiopatía hipertrófica obstructiva (estenosis aortica subvalvular),
cabe mencionar que aquí se observa una pprueva de valsalva exagerada por
inotrópicos.

Diacrónico.- Fisiológico normal en situaciones de fiebre, neumonía y gripe, son

más nítidos en radial.

Simetría.- Si es normal se presentan con igual amplitud en las dos extremidades

tanto en cabeza como en cuello; si no fuera así: en primer lugar si en un brazo
es más fuerte el pulso que en todo el cuerpo, hay una obstrucción arterial
extracardiacas o intracardiacas, si difiriera en cuestión de tiempo habría posible
aneurisma del cayado aórtico (distal a braquicefálico).

Tensión Arterial

La presión arterial tenemos 2 importantes marcadores; el 1er ruido Sistólico y el

2do Ruido Diastólico, según cual predomine observaremos distintas patologías
(signos).

38
Por ejemplo cuando predomina el sistólico, además de presentar mas fuerte la
sístole en miembros inferiores que en miembros superiores (prueba de Hill)
además de poder presentarse un pulso biferiens, tambén un sonido universal en
todo el torax junto con un soplo presistólico tipo Austin Flints.

RECOMENDACIONES

39
Los remedios de medicina natural son excelentes para prevenir las
enfermedades cardiovasculares, y a continuación presentaré las que según
varios científicos, han verificado su uso, mecanismo de acción y efecto como
son:

A. 1. Plátanos y aguacates

Los plátanos, los aguacates, y otros alimentos ricos en potasio,

pueden ayudar a proteger contra la calcificación vascular
patogénica, también conocida como endurecimiento de las
arterias o ateroesclerosis, según hallaron en 2018 científicos de
la Universidad de Alabama en Birmingham (UAB), EE.UU
A. 2: Las nueces

Debes extraer la cáscara de cinco nueces y luego molerlas

finamente. Coloca el polvo en 1/2 vaso de agua y deja hervir
durante 1 minuto. Debe reposar durante la noche y después
colar la infusión. Se recomienda beber, en ayunas. Este fruto
seco contiene fósforo, magnesio y vitaminas B que fortalecerá
tu corazón
A. Las cebollas

Otro remedio consiste en cortar en trozos dos cebollas

grandes, mezclarlas junto con 2 tazas de vino blanco y una
cucharadita de miel y colocarlas dentro de una botella por 20
días. Al cumplirse el límite deberás tomar 2 cucharadas al día.
Recuerda que esta hortaliza tiene propiedades hipotensoras
que benefician al corazón.

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