Patología de las vías visuales: Síndromes visuales, anatomía vía óptica, diagnóstico papiledema y neuritis óptica

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Oftalmología!
Resumen
PATOLOGIA DE
LAS VIAS
VISUALES
ENARM

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DEFINICION
Síndromes visuales. La vía visual, puede interrumpirse en su trayecto dando lugar a tres síndromes claramente
iden;ficables: el del nervio óp;co, el quiasmá;co y el retroquiasmá;co.
PATOGENIA
Estos síndromes, son de gran importancia en su determinación para el neurólogo y clínico al permi;rles inferir el si;o de
un proceso patológico (tumor, trauma;smo, accidente vascular, aneurisma, etc) que al desarrollarse interrumpe las vías
visuales indicando su topograFa, lo que explica los trastornos agregados y permite al neurocirujano planear su si;o de
tratamiento y al clínico fundamentar un pronós;co por la vecindad a otras estructuras encefálicas.
ANATOMÍA DE LA VÍA ÓPTICA
La vía óp;ca se inicia en la re;na, donde se hallan las células bipolares y las células ganglionares. Los cilindroejes de estas
úl;mas van a formar el nervio óp;co, el cual abandona el globo ocular y se dirige hacia el agujero óp;co para penetrar en
la cavidad craneal. La unión de ambos nervios óp;cos cons;tuye el quiasma óp;co, donde se decusan parte de las fibras
correspondientes a las re;nas nasales. Las fibras correspondientes a las re;nas temporales no se decusan, permaneciendo
homolaterales. En los extremos posteriores del quiasma óp;co nacen las cin;llas óp;cas que divergen hacia atrás
bordeando los pedúnculos cerebrales para alcanzar el cuerpo geniculado externo, pequeña protuberancia redondeada
engastada en el pulvinar del tálamo óp;co. En el cuerpo geniculado externo terminan los axones de las células
ganglionares y se inicia la 3ª neurona de la vía óp;ca. Desde aquí parten las fibras que se dirigen a la corteza visual
cons;tuyendo las radiaciones óp;cas. Una parte de estas fibras (anteroinferiores) conforman una acodadura (asa de
Meyer) en la que están contenidas las proyecciones de las re;nas inferiores. Esta configuración explica las
cuadrantanopsias superiores que se producen en caso de lesiones del lóbulo temporal. A nivel de corteza occipital la
información recibida y codificada por la re;na inicia su transformación en sensación visual.
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Oftalmología! Resumen ENARM México
DIAGNOSTICO

1.Papipedema:
Este término se reserva para hacer referencia a la hinchazón papilar secundaria a la elevación de la presión
intracraneal.

Evolución

Tras la elevación de la presión del líquido cefalorraquideo el edema tarda entre 1 a 5 días en aparecer. La excepción
aparece en el caso de hemorragia intracraneal aguda donde el papiledema se desarrolla entre 2 a 8 horas. Una vez
que el papiledema se encuentra totalmente desarrollado, tarda entre 6 a 8 semanas en recuperarse desde el
momento en que la presión del líquido cefalorraquideo se normaliza.

Síntomas

• Oscurecimientos visuales transitorios con conservación de la agudeza visual. Los episodios duran entre 10 a 30
segundos y a menudo están provocados por cambios posturales. Aparece este dato en el 25% de los casos.
• Diplopia (visión doble), en el caso en que se desarrolle una parálisis uni o bilateral del VI par craneal.
• La agudeza visual se conserva en los estadios iniciales, y es uno de los datos que ayuda a hacer el diagnós;co
diferencial con papili;s.
• El síntoma neurológico asociado más importante es la cefalea, de forma caracteris;ca empeora por la mañana y
con maniobras de Valsalva.
• Náuseas y vómitos.
Signos

• Respuestas pupilares normales.
• Fondo de ojo. Aparece afectación, normalmente bilateral, y pueden establecerse los siguientes estadios:
• Precoz: Márgenes papilares borrosos por edema en la capa de fibras, primero se altera la zona superior e inferior,
sigue la nasal y por úl;mo la temporal.
• Papiledema totalmente desarrollado: Encontramos hemorragias re;nianas papilares y peripapilares, focos
blancos algodonosos y pérdida de pulsación venosa espontánea (presente en el 80% de la población).
• Papiledema crónico: Tarda en desarrollarse entre 6 a 8 semanas y conlleva la atrofia óp;ca.

2. NeuriJs ópJca:
Tumefacción papilar asociada a pérdida visual, debida a la inflamación o desmielinización del nervio óp;co.

EJologia

• Idiopá;ca.
• Esclerosis múl;ple. En la idiopá;ca del adulto el riesgo de desarrollar esta enfermedad es del 50%, siendo mayor
la incidencia en los dos años siguientes al episodio de neuri;s óp;ca.
• Infecciones virales.
• Inflamaciones de vecindad (senos, órbitas o meninges).
• Inflamaciones intraoculares.

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Síntomas

• Disminución progresiva de la agudeza visual durante 2 a 5 días. La recuperación comienza entre 1 a 4 semanas
desde el inicio del proceso.
• En los adultos el 75% de los casos es unilateral, en los niños suele ser bilateral.
• Dolor con los movimientos oculares.
• Algunos casos se asocian a síntomas neurológicos focales como debilidad en las extremidades, pero este dato no
debe aparecer necesariamente.
• Pueden o no exis;r antecedentes de enfermedad viral.
• Alteración en la percepción de objetos en movimiento (fenómeno de Pulfrich).
• Empeoramiento de los síntomas con el ejercicio o la fiebre (signo de Uhtoff).
Signos
• Reflejos pupilares. Defecto pupilar aferente en los casos unilaterales o asimétricos.

• Fondo de ojo:
• Si existe papili;s es imposible diferenciar el proceso del papiledema desde el punto de vista odalmoscópico.
• En el caso de neuri;s retrobulbar (afectación del nervio óp;co por detrás de la lámina cribosa), la papila puede
permanecer con aspecto normal durante 4 a 6 semanas momento en el que comienza a aparecer palidez papilar.

3. Quiasma ópJco:

Síndrome quiasmáJco: La mayor parte de los síndromes quiasmá;cos se deben a tumores extrínsecos: Adenomas
hipofisiarios, meningiomas o craneofaringiomas. El defecto campimétrico epico es la hemianopsia bitemporal. Los
síntomas visuales que presentan estos pacientes son imprecisos: tropiezan con los objetos (puertas), no perciben la
mitad de los opto;pos al tomarles agudeza visual, son incapaces de realizar trabajos que requieran buena visión de
profundidad. Estos pacienteS deben ser objeto de otras exploraciones que ayuden a confirmar el diagnós;co,
principalmente pruebas radiológicas (TAC, RMN...)

Síndrome retroquiasmáJco: Las lesiones a este nivel producen alteraciones campimétricas homónimas (afectación
de mitades derechas o izquierdas de campo visual).
Cin;llas op;cas y cuerpo geniculado externo: Es poco frecuente encontrar síntomas visuales debidos a la afectación
de estas estructuras. En caso de lesiones de las cin;llas op;cas odalmoscopicamente se observará una atrofia
sectorial de la papila por degeneración de las fibras de las mitades homónimas de ambas re;nas. El edema cerebral o
problemas de ;po vascular pueden ser causa de lesiones a estos niveles.
Radiaciones óp;cas y córtex visual. Se produce una hemianopsia homónima. Pueden aparecer lesiones en este nivel a
consecuencia de procesos de dis;nta e;ología: tumoral, inflamatoria, traumá;ca o vascular.

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MANEJO TERAPEUTICO

El tratamiento del papiledema es corregir la causa que provoca la hipertensión intracraneal.

Tratamiento

• Pacientes diagnos;cados de esclerosis múl;ple: Observación.
• Pacientes sin historia previa de esclerosis múl;ple

Hacer RNM:

• Sin alteraciones: Bajo riesgo de desarrollar esclerosis múl;ple. Los bolos intravenosos de esteroides ayudan a
acortar el periodo de recuperación visual, aunque no influyen en el nivel de agudeza visual final.
• Áreas de desmielinización: Ofrecer bolos intravenosos de esteroides, ya que se ha comprobado que disminuyen la
recurrencia de neuri;s óp;ca. La cor;coterapia oral aunque acorta igualmente que la sistémica el periodo de
recuperación visual, provoca un mayor riesgo de recurrencia de neuri;s óp;ca. El tratamiento de los síndromes
quiasmá;cos dependerá de la causa que lo genere.
BIBLIOGRAFIA

Padilla de Alba. Odalmología fundamental. Méndez editores. Sexta edición.

CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

Corteza Visual Primaria (área 17).
§ Corresponde al giro calcarino en la corteza.

§ Esta área ;ene una organización histológica muy semejante a la re;na o membrana sensorial del ojo.
§ Recibe la radiación óp;ca del núcleo geniculado lateral del tálamo.
§ La función principal de estas áreas es fusionar la información que viene de ambos ojos (visión binocular)
y analizar la información respecto de la orientación de los esemulos en el campo visual.
§ En esta área existen neuronas detectoras de líneas rectas con cierta orientación en el espacio.
§ La lesión del área 17 produce ceguera completa de una zona del campo visual cuya extensión dependerá
del tamaño del área lesionada:
§ Emanopsia Homónima: cuando se produce la perdida de la visión en la mitad contralateral del campo
visual.
§ Cuadrantanopsia: cuando se produce perdida de sólo 1/4 del campo de visión.
§ Su es;mulación ocasiona alucinaciones visuales a manera de destellos brillantes.

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Corteza Visual Secundaria o Área Psicovisual, (18 y 19)

• Corresponde a las áreas 18 y 19, además existen otras áreas de asociación como el giro angular, corteza
del lóbulo temporal (20 y 21), que analizan aspectos más complejos de la información.
• Al igual que la Corteza Visual Primaria se organiza a nivel re;notópico.
• Su es;mulación evoca alucinaciones visuales realistas.
• Sus daños producen efectos variados e incluyen desde incapacidad para reconocer rostros familiares
(prosopagnosia) hasta perdida del color en ciertas partes del campo de la visión.
• La lesión del giro angular del hemisferio dominante produce en el individuo la incapacidad para
comprender los símbolos y expresarse a través de ellos. Esta área es fundamental para la comprensión
de una imagen visual.

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Oftalmología!
Resumen
BLEFARITIS, ORZUELO,
CHALACIÓN Y
DACRIOSITITIS ENARM
México
DEFINICION
Orzuelo: Es una inflamación aguda de los parpados, que se caracteriza por una inflamación externa (afectando folículos
pilosos, o asociada con glándulas de Zeis y Moll) o una inflamación interna (afectando las glándulas de Meibomio). El
orzuelo externo ocurre en la superficie de la piel, en el borde de los parpados. El orzuelo interno se presenta sobre la
conjunEva tarsal.
Chalazión: Es una inflamación granulomatosa de las glándulas sebáceas de meibomio que puede presentarse en forma
espontánea o secundaria a un orzuelo o meibomiEs aguda, puede requerir escisión, debido a que en su mayoría son
estériles y no se requiere terapia anEbióEca.
SALUD PÚBLICA
A pesar de ser uno de los problemas oHálmicos más comunes ya que es una causa común de morbilidad entre personas de
todas las edades hay muy pocos estudios prospecEvos sobre el tema. Un número relaEvamente pequeño de ensayos han
esEmado el éxito del tratamiento quirúrgico convencional entre el 60-89%, mientras que el tratamiento conservador
puede ser exitoso para el 25-77% de los casos. Sin grandes ensayos prospecEvos, es diWcil aconsejar a los pacientes de los
riesgos relaEvos y los beneficios de tratamiento quirúrgico o conservador.
FACTORES DE RIESGO
• BlefariEs crónica
• Rosácea
• Diabetes mellitus
• DermaEEs seborreica
• Inmuno deprimidos
• Embarazo

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DIAGNOSTICO

Orzuelo

• Absceso, hiperemia
• Edema localizado o difuso del borde palpebral
• Dolor localizado
• QueraEnización del conducto glandular
• Pápula o pústula en el borde palpebral con o sin secreción en conjunEva.
• La eversión palpebral muestra una pústula diagnósEca de orzuelo interno

Chalazión

• Nódulo subcutáneo en el tarso bien definido, elevado, no doloroso de 2-8mm de diámetro
• La eversión palpebral puede mostrar granuloma conjunEval externa
• Lesión única o múlEple
• Puede ser recurrente
• Puede drenar a través de la piel
• Algunas veces produce visión borrosa por asEgmaEsmo inducido.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ORZUELO

• CeluliEs preseptal
• Hematoma palpebral
• DacriocisEEs aguda
• Chalazión
• Carcinoma de glándula sebácea

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CHALAZIÓN

• Orzuelo externo e interno
• Quiste sebáceo de piel
• Carcinoma de glándula sebácea
MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Se recomienda higiene del borde palpebral con un hisopo de algodón (pero no más allá de la unión mucocutánea).
UElizar champú de bebé o solución de bicarbonato de sodio:

• Lavar dos veces al día al principio, cuando mejore reducir a una vez al día.
• Realizar presión del borde palpebral con el hisopo.
• Colocar compresas calientes para aflojar collaretes y costras 3 a 4 veces al día, de 5 a 10 minutos en el área de la
lesión.
• Orientar sobre el uso de cosméEcos.
• Tratar la dermaEEs seborreica con champú que contengan sulfuro de selenio o ketoconazol.
• La erradicación total de la blefariEs puede no ser posible, pero el cumplimiento a largo plazo con estas medidas
debería reducir los síntomas, número de recaídas y gravedad.
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE ORZUELO

• Para el manejo local del orzuelo se recomienda uElizar cloranfenicol, bacitracina o eritromicina en ungüento 3
veces al día por 7 días.
• Los anEbióEcos sistémicos no son necesarios a menos que exista enfermedad asociada.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE CHALAZIÓN

El tratamiento de elección es la incisión y curetaje de la lesión en el consultorio. Se recomienda realizar de primera
intención la incisión y curetaje de lesiones mayores de 6 mm cuando el tratamiento conservador no ha funcionado.
Puede realizarse inyección intralesional con acetato de triamcinolona en lesiones menores de 4 mm. Aplicar 0.2 ml/
5-10 mg, en lesiones de 4 a 6 mm 0.2 ml/20-40 mg y lesiones de mayores de 6mm se beneficiarán de la incisión y
curetaje.

PRONOSTICO

COMPLICACIONES

Es muy inusual que se presenten complicaciones, sin embargo, deben considerarse.

Antes del tratamiento:

• Absceso de la capsula de tenon
• CeluliEs
Durante y después del tratamiento:

• Hemorragias
• Alteraciones en el crecimiento de las pestañas
• Deformidad palpebral
• Fistula palpebral.

El tratamiento conservador debe ser intentado durante 3 meses para evaluar la respuesta, y en los casos que no
exista mejoría realizar envío ordinario a oHalmología. Los pacientes que no responden a tratamiento médico de
orzuelo y evolucionan a chalazión deberán ser enviados para tratamiento oHalmológico. Se sugiere envío urgente a
pacientes que presenten:

• Disminución de agudeza visual
• Hiperemia, edema y dolor palpebral
• Afección de la cornea

BIBLIOGRAFIA
PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácEca.DiagnósEco y tratamiento del orzuelo y chalazión. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 2009.
hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/316_GPC_ORZUELO_Y_CHALAZION/
chalazion_EVR_CENETEC.pdf

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Oftalmología!
Resumen
CONJUNTIVITIS
ENARM
México
DEFINICION
Conjun,vi,s: es la inflamación de la conjun,va bulbar y tarsal por la acción de agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o
mecánicos y que se manifiesta por escozor o picor ocular, sensación de cuerpo extraño, presencia de folículos y/o papilas,
hiperemia, lagrimeo, fotofobia y secreción serosa, fibrinosa o purulenta. La gran mayoría son limitadas, pero algunas
progresan y pueden causar serios problemas oculares y extraoculares.
SALUD PÚBLICA
FACTORES DE RIESGO
• La disfunción de la glándula de Meibomio y la deficiencia de la película lagrimal, son considerados factores de riesgo
para el desarrollo de conjun,vi,s papilar gigante.
• La propensión gené,ca a la atopía y exacerbaciones agudas ante alergenos y substancias irritantes del medio ambiente
son factores de riesgo asociados con conjun,vi,s atópica y vernal.
• Las anormalidades en la estructura de los anexos oculares, trauma, mal posición palpebral y deficiencia severa de la
película lagrimal son factores de riesgo para el desarrollo de conjun,vi,s mucopurulenta.
• El uso de lente de contacto, medicamentos tópicos y laxitud palpebral son factores que inducen conjun,vi,s mecánica
irrita,va.
• Los pacientes con antecedente de quimioterapia, tratamiento inmunosupresor o VIH/SIDA son suscep,bles de
conjun,vi,s.
• El paciente pediátrico que cursa con obstrucción del conducto nasolagrimal, o,,s media aguda, faringi,s, sinusi,s o en
contacto con individuo infectado ,ene riesgo de desarrollar conjun,vi,s mucopurulenta.
• Los antecedentes oPálmicos de traumas o cirugías pueden generar cuadros inflamatorios a largo plazo.

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EDUCACIÓN PARA LA SALUD

Se realiza a través de medidas de prevención como la higiene personal.

• Lavado de cara y ojos con frecuencia.
• Lavado de manos para evitar la transmisión.
• Lavado de parpados para prevenir la blefari,s como factor asociado.
• U,lizar una toalla personal individual de tela únicamente para cara y manos.
• Lavado de manos antes de tocar los ojos o cerca de los ojos y antes de aplicar gotas o ungüentos oPálmicos.
• No toque ojos, párpados o pestañas con la punta del gotero o del ungüento oPálmico.
• No compar,r el ungüento o las gotas oPálmicas.
• No frotar los ojos.
• Nunca enjuagar los lentes de contacto con agua del grifo o solución de preservación.

En el trabajo mediante prevención de riesgos profesionales y trauma.

• La disponibilidad y uso de disposi,vos de seguridad, por ejemplo, uso de lentes protectores, careta, etc.
• Capacitación y equipo de protección en las industrias de alto riesgo.
• Empaque, manipulación y almacenamiento adecuado de productos químicos, materiales y otras sustancias
peligrosas.
• La capacitación para puestos de trabajo con alto riesgo de desarrollar conjun,vi,s.
• Adhesión a las normas de seguridad en las áreas de trabajo.

DIAGNOSTICO

INTERROGATORIO

Interrogar síntomas y signos como: prurito, secreción, ardor, dolor, fotofobia, visión borrosa, lagrimeo y sensación de
cuerpo extraño. Caracterís,cas de la secreción:

• Mucosa: origen alérgico.
• Mucopurulenta o purulenta: bacteriana.
• Acuosa: mecánica-irrita,va o deficiencia de película lagrimal.
La duración de los síntomas orienta sobre la e,ología de la conjun,vi,s.

• Aguda: bacteriana, por radiación UV, lente de contacto o trauma.
• Recurrente: atópica, cuadros recurrentes de curso crónico, con exacerbaciones durante el verano.
• Crónica: por deficiencia de película lagrimal y laxitud palpebral.
Presentación uní o bilateral.

• Unilateral: mecánica o química.
• Bilateral: bacteriana, radiación ultravioleta, deficiencia de película lagrimal y alérgica.

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EXPLORACIÓN
1. Valoración ocular integral con búsqueda intencionada de:

• Secreción ocular (caracterís,cas, uni o bilateral)
• Lagrimeo
• Hiperemia
2. Explorar en busca de perdida de pestañas y presencia de pigmento perilimbico (quera,nización) como evidencia
clínica de conjun,vi,s alérgica.

3. Explorar ganglios preauriculares y fondos de saco conjun,vales en busca de folículos, quemosis, papilas,
hemorragias y material extraño.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En conjun?vi?s alérgica:

• Hidrocloridrato de Olopatadina al 0. 1% 1 gota cada 12 hrs. Terminar un frasco y con,nuar con cromoglicato de
sodio durante el período de recurrencia.
• Prednisolona 1 gota cada 8 horas por 5 días como máximo (recordar la posibilidad de desarrollo de catarata e
hipertensión ocular secundaria).

En conjun?vi?s mecánica-irrita?va:

• Hipromelosa 0.5% a dosis de una gota cada 2 horas, en los casos mecánico irrita,va por 5 días y en los casos de
disfunción de película lagrimal es de por vida.

En conjun?vi?s mucopurulenta:

• Cloranfenicol a dosis de una gota cada 4 horas durante 7 días.

En caso de alergia o hipersensibilidad al cloranfenicol se recomienda neomicina compuesta (neomicina, polimixina y
gramicidina) en gotas tópicas una gota cada 4 horas durante 7 días).

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Lavado de manos y parpados con agua hervida fría y evitar frotarse los ojos.
• En caso de presentar secreción abundante se recomienda limpieza de pestañas varias veces al día con una
torunda de algodón humedecida en solución de shampoo para bebe y desecharla, en seguida enjuagar con agua.
• Aplicar compresas frías durante 10 minutos 3 o 4 veces al día, para proporcionar alivio sintomá,co en la
conjun,vi,s alérgica o conjun,vi,s por disfunción de la película lagrimal.
• Eliminar el cuerpo extraño responsable en las conjun,vi,s mecánicas-irrita,vas (lente de contacto, medicamento
o cosmé,co).

Oclusión ocular por 24 horas en los casos de conjun,vi,s mecánica-irrita,va o por disfunción de película lagrimal. En
los casos de conjun,vi,s bacteriana, la oclusión está contraindicada. En el caso que se requiera, expedir incapacidad
3 temporal para el trabajo por un periodo de 1 a 5 días.

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BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós,co y tratamiento de la conjun,vi,s. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2009.
hkp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/035_GPC_Conjun,vi,s/IMSS_035_08_GRR.pdf
PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác,ca Diagnós,co y tratamiento de la conjun,vi,s. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 2009. hkp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
035_GPC_Conjun,vi,s/IMSS_035_08_EyR.pdf

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Oftalmología!
Resumen
QUERATITIS
ENARM
México
DEFINICION
Los procesos inflamatorios corneales corresponden en líneas generales como en los demás tejidos, con la diferencia de
que al ser la córnea un tejido avascular, los fenómenos vasculares correspondientes a la inflamación se van a localizar a
nivel del limbo esclero-corneal y en el iris. El término queraDDs se aplica a todo proceso inflamatorio de la córnea,
independientemente de su eDología o gravedad. Todas las formas de queraDDs se caracterizan por ocasionar pérdida de
transparencia de la córnea y, en algunos casos, pérdida de tejido.
SALUD PÚBLICA
Factores de riesgo
Quera>>s bacteriana
Lentes de contacto, trauma ocular previo, aplicación de colirios contaminados, cirugía ocular previa, diabetes alcoholismo
e inmunosupresión.
Quera>>s viral
Infección herpéDca previa, inmunosupresión, estrés Hsico y emocional, traumaDsmos oculares, fiebre, menstruación y
exposición a radiación ultravioleta.
Quera>>s no infecciosa
Exposición corneal, enfermedad alérgica, ectropión, parálisis facial y traumaDsmos.
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PATOGENIA

INFECCIOSAS

• Úlceras corneales bacterianas.
• QueraDDs estromales bacterianas.
• QueraDDs micóDcas.
• QueraDDs víricas
• Herpes Simplex.
• Herpes Zoster.
• Virus EPSTEIN-BARR.
• Citomegavirus.
• Adenovirus.
• QueraDDs por parásitos
NO INFECCIOSAS

• Úlcera corneal inmunológica
• Ulcera marginal catarral.
• Úlcera de MOOREN.
• Ulceras corneales periféricas asociadas a enfermedades sistemáDcas.
• QueraDDs intersDcial no infecciosa (Síndrome de COGAN).
Quera>>s infecciosas

Úlceras corneales bacterianas:

Infección producida por bacterias extracelulares, que se caracteriza por la ruptura del epitelio corneal con
inflamación del estroma corneal. Condiciones para que se produzca:

• Presencia de bacterias con capacidad de infectar el epitelio corneal, las más habituales son, pseudomonas
aeuriginosa, staphylococcus aurens, streptococcus pneumoniae.
• Existencia de defecto de epitelio y que haya bacterias.

Condiciones predisponentes:
• TraumaDsmos de cualquier clase, quirúrgicos, Hsicos, químicos, lentes de contacto.

• QueratoconjunDviDs sicca, xero]almia por déficit de vit. A., queraDDs por exposición, tumores.
• Abuso de medicación tópica: anestésicos, anDvirales, corDcoides.
• Anomalías de los párpados que conllevan alteraciones de la película lagrimal.
• DacriocisDDs crónica purulenta.
• QueraDDs herpéDca, neuroparalíDca y bullosa.
• ConjunDviDs purulenta.
• QueratoconjunDviDs vernal y asociada a dermaDDs atópica.

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Quera>>s víricas:

Herpes simplex

Es la forma de enfermedad ocular infecciosa endémica más prevalente de los países desarrollados y consDtuye
después de los traumaDsmos, la causa más frecuente de pérdida de visión por opacidad corneal. Casi un tercio de los
que padecen van a necesitar una queratoplas+a (transplante corneal). La especie humana es el único reservorio
natural del virus. El contagio se realiza por contacto directo con la lesión herpéDca o a través de secreciones
contaminadas con el virus, saliva, secreciones nasales, lágrimas. Normalmente suelen haber una primoinfección y
suele ocurrir en la infancia, originando una infección subclínica. La infección recurrente aparece cuando el virus
latente es reacDvado.

DIAGNOSTICO

Los signos inflamatorios corneales se van a manifestar fundamentalmente en el segmento anterior del ojo.

Signos: Segmento anterior.

• Hiperemia de los vasos del limbo.
• Miosis.
• Presencia de células y/o exudados en cámara anterior (efecto Tyndall).

Estos signos vienen producidos por la esDmulación de terminaciones nerviosas y liberación de productos químicos de
la inflamación, que van a producir una esDmulación del músculo liso con vasodilatación y por tanto aumento de la
permeabilidad vascular y ruptura de la barrera hemato-acuosa.

Todos estos procesos van a incidir negaDvamente en las propiedades fundamentales de la córnea:

• Transparencia.
• ElasDcidad.
• Calibre.

Signos corneales:

• Pérdida de transparencia, producida por el edema.
• Infiltrado, por los productos de la inflamación, que pueden llegar a una fibrosis y pérdida de elasDcidad.
• Lesiones Dsulares, por pérdida de sustancia, adelgazamiento que incluso puede llegar perforación, fibrosis y
formación de neovasos.
Síntomas: Básicamente

• Dolor, variable.
• Pérdida de visión

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Signos clínicos:

• Hiperemia ocular intesa e inyección ciliar.
• Secreción conjunDval serofibrinosa o mucopurulenta.
• Defecto corneal de extensión variable con bordes irregulares.
• Edema corneal más o menos generalizado.
• Infiltración fuerte alrededor de la úlcera.
• Dolor.
• Pérdida de visión.

Diagnós>co:

Examen bacteriológico de las secreciones.

Quera>>s víricas:

Herpes simplex

Síntomas:
• Dolor variable, que disminuye a medida que se cronifica, debido a la disminución de la sensibilidad.
• Fotofobia, es constante.
• Déficit visual variable, dependiendo de la localización.
Signos:

• Depende de la localización, puede afectar a cada una o a todas las capas de la córnea.
• Formas epiteliales: PunDformes.
• Asteriformes.
• DendríDcas

En todas ellas puede haber afectación de estructuras internas oculares por lo que podemos ver una turbidez de
medios y signos de irritación de segmento anterior:

• Inyección ciliar
• Exudados en disDntos grados de evolución.
• Miosis.

Todo ello, como ya hemos apuntado, en disDntos grados.

Diagnós>co:

• Por la clínica.
• Laboratorio (citología de las lesiones).
• Histopatológico.

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MANEJO TERAPEUTICO


Tratamiento:

• Eliminar los reservorios bacterianos (eliminar cuerpos extraños, lentes de contacto, cirugía de vías lagrimales).
• Colirios ciclopléjicos: Atropina1%, 1 gota cada 12 horas.

o Escopolamina 0.5%, 1 gota cada 8 horas.
o Homatropina: 1 gota cada 8 horas.
o Colirios anDbióDcos bactericidas de amplio espectro:
o Tobramicina al 0.3%: 1 gota cada 4 horas.
o Ciprofloxacina al 0.3%: 1 gota cada treinta minutos durante el primer día, pasando posteriormente a cada 4
horas.
o Norfloxacina al 0.3%, de igual manera.

• NO OCLUIR, ya que el aumento de la temperatura ayuda al crecimiento de las bacterias.
• En casos graves, inyección subconjunDval, de dichos anDbióDcos (por el o]almólogo).
• Hospitalización, si hay nivel de pus en cámara anterior (hipopión).

Quera>>s víricas:

Herpes simplex

Tratamiento:

El específico en las formas epitetales es:
• TrifluorDmidina tópica.
• Aciclovir y sistémico.
• En las formas estromales es indispensable la adicción de esteroides tópicos y/o sistémicos.

TRATAMIENTO DEL HERPES ZÓSTER (HZ) OFTÁLMICO.

• El tratamiento de HZ o]álmico es similar al de otras localizaciones.
• El Aciclovir disminuye en 20-50% la frecuencia de intensidad de las lesiones oculares comparado a controles
históricos y sin diferencia con valaciclovir.
• Sin tratamiento 50-70% de los pacientes presentan secuelas crónicas.
PRONOSTICO

Las enfermedades corneales son siempre procesos potencialmente graves, ya que como hemos dicho, pueden
evolucionar hasta la pérdida total de la visión e incluso comprometer la unidad anatómica, o sea, la pérdida del globo
ocular. La afección o]álmica es la segunda en frecuencia en HZ después de la torácica. Sin terapia anDviral 50 a 70%
pueden desarrollar enfermedad crónica, 20% desarrollar uveíDs y puede perder la vista. Otras complicaciones son:
disfunción palpebral, ptosis, conjunDviDs, epiescleriDs, queraDDs, iridociliDs, reDniDs. Glaucoma, neuralgia y o]almia
simpáDco. De no recibir tratamiento el 20% de los pacientes pueden desarrollar uveíDs, con la posibilidad de pérdida
de la visión.

BIBLIOGRAFIA 5
hkp://www.sepeap.org/archivos/libros/OFTALMOLOGIA/Ar_1_8_44_APR_11.pdf

P
lataforma ENARM 2018 www.plataformaenarm.com Tel:(44) 43 121 091!
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Oftalmología!
Resumen
CATARATA
ENARM
México
DEFINICION
La catarata (CIE Catarata Senil H25) se define como la disminución de la calidad óp>ca del cristalino debida a su
opacificación.
SALUD PUBLICA
La organización mundial de la salud es>mó en el 2002 que había 37 millones de personas con ceguera secundaria a
catarata relacionada con la edad. La catarata senil se man>ene como la causa número uno de ceguera reversible desde
1990. El 50% dfe la ceguera mundial es debida a catarata y la mayoría de los casos están localizados en los países
desarrollados. Esto a pesar del mayor acceso a intervenciones quirúrgicas que se ha dado con el desarrollo de programas
de prevención de ceguera en varios de estos países. La contribución de las cataratas a la ceguera global no se ha visto
disminuida a pesar de estos programas debido al envejecimiento de la población. La ceguera y la debilidad visual >enen un
impacto muy significa>vo en el desarrollo socioeconómico de los individuos y las sociedades. El tratamiento quirúrgico
>ene un ahorro a largo plazo en los costos de la salud.

FACTORES DE RIESGO

El tabaquismo, el uso prolongado de esteroides, la diabetes, estados prolongados de inmunosupresión y alfa agonistas 1a
son factores de riesgo para el desarrollo de catarata. Sin embargo, el propio proceso de envejecimiento provoca catarata y
todo adulto mayor de 50 años presentará algún grado de opacificación del cristalino. Promueva conductas favorables para
evitar la formación:
• Promover las campañas para dejar de fumar y beber alcohol, así como el control glucémico del paciente diabé>co.
• Si se prescriben esteroides de manera crónica se puede inducir la formación de cataratas.

Es preferible evitar el uso de esteroides cuando el padecimiento se puede tratar con medicamentos an>inflamatorios no
esteroideos.

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PATOGENIA

Epidemiológicamente la mayoría de las cataratas del adulto están relacionadas con la edad debido a que el cristalino
incrementa su espesor y peso por una producción con>nua de fibras y compresión de su núcleo. Subsecuentemente
las proteínas del cristalino se modifican y agregan lo que le da coloración amarillenta que cambia su transparencia e
índice de refracción.

DIAGNOSTICO

MANIFESTACIONES ESPECÍFICAS

La catarata produce disminución progresiva de la agudeza visual, deslumbramiento en condiciones de iluminación no
ru>naria, por ejemplo, el atardecer, el amanecer, los faros de los automóviles, etc.
Si existe otra patología ocular, el paciente puede referir otros síntomas diferentes a los mencionados. Para
diagnos>car fácilmente una catarata, se aprecia una opacidad en el reflejo rojo al verlo con el oXalmoscopio directo.
Si hay duda, se puede aplicar una gota de un midriá>co como la fenilefrina, siempre y cuando el paciente no sea
hipertenso. Información al paciente. Si >ene síntomas como baja visual progresiva o deslumbramiento en
condiciones de baja luminosidad, deberá acudir con el médico porque es posible que tenga una catarata.

MANEJOS TERAPEUTICO

La cirugía de catarata no se debe realizar en las siguientes circunstancias cuando: la refracción (corrección con lentes)
soluciona las necesidades visuales del paciente la cirugía no mejorará la función visual las condiciones sistémicas u
oculares del paciente contraindican la cirugía el paciente no tendrá adecuado cuidado en el postoperatorio. Este caso
se recomienda no operar al paciente, excepto cuando la extracción de la catarata permita solucionar otra patología
ocular. El único tratamiento defini>vo para la catarata es el quirúrgico. Solamente se recomienda el tratamiento
quirúrgico de la catarata. La indicación primaria para la cirugía se presenta cuando la función visual no cubre las
necesidades de visión del paciente, en el que espera razonablemente que la intervención mejorara su visión. No hay
que esperar a que madure la catarata. Se debe operar cuando el paciente sienta que la deficiencia visual afecta sus
ac>vidades co>dianas.

PRONOSTICO

Criterios de referencia
Enviar a todo paciente que refiera disminución de la agudeza visual o deslumbramiento, así como si se comprueba la
presencia de opacidad en el reflejo rojo.

LO MÁS IMPORTANTE:
Si deja evolucionar una catarata, puede provocar otras enfermedades oculares como: el glaucoma facomórfico que
es de muy diZcil tratamiento.

BIBLIOGRAFIA
1. Guía de Referencia Rápida. Diagnós>co y referencia oportuna del adulto con catarata en el primer nivel de
atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2008. hfp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/125_GPC_CATARATA_1ER_NIVEL/Issste_125_08_grr_catarata_1n.pdf
PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác>ca.Diagnós>co y referencia oportuna del adulto con catarata en el
primer nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2008. hfp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/125_GPC_CATARATA_1ER_NIVEL/ISSSTE_125_08_EyR_CATARATA_1N.pdf
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Oftalmología!
Resumen
GLAUCOMA
ENARM
México
DEFINICION
El Glaucoma es una neuropa3a óp5ca crónica progresiva, asociadas a defectos caracterís5cos en el campo visual con un
deterioro gradual en la cabeza del nervio óp5co (excavación), pérdida de la capa de fibras nerviosas y puede o no
relacionarse con hipertensión ocular (Glaucoma de ángulo abierto).
SALUD PÚBLICA
Las principales causas de deficiencia visual en países industrializados y emergentes que pueden generar ceguera en sus
poblaciones según la Organización Mundial de la Salud (OMS) son la diabetes que causa re5nopa3a diabé5ca, el glaucoma,
una enfermedad ocular conocida por siglos, que permanece en los programas de salud pública debido a las dificultades
para el diagnós5co precoz y su necesidad de tratamiento a lo largo de la vida y la degeneración macular que ocupa el
tercer lugar mundial entre las causas de la discapacidad visual. El número es5mado de personas ciegas como consecuencia
del glaucoma primario es de 4,5 millones, que representan algo más del 12% del total de la ceguera mundial (Quigley
2006). Estudios epidemiológicos demuestran que al menos la mitad de la población que lo padece desconoce ser portador
(Heijl 2002). En diversos estudios de población, el glaucoma de tensión normal ha sido mayor de lo esperado,
representando del 40 al 75% de los individuos con diagnós5co reciente de glaucoma de ángulo abierto (Mitchell 1996,
Dielemans 1994). En el Estudio de Manifestaciones Tempranas de Glaucoma (EMGT), el rango de progresión de glaucoma
en 4 años fue de 49% sin tratamiento y al reducir la PIO un 25% sobre la PIO meta, el promedio de pacientes que
progresaron fue de 30%(Heijl 2002). El Estudio Colabora5vo de Glaucoma de Tensión Normal (NTGS) siguió a un grupo con
glaucoma avanzado y presiones más bajas encontrando una progresión de 60% a 5 años sin tratamiento. Este porcentaje
cayó a 20% cuando la presión la disminuyeron más de 30% (NTGS 1998). El deterioro visual aumenta los riesgos de caídas,
accidentes y mortalidad. Por otra parte, la falta de visión está relacionada con el estado funcional y la depresión. La carga
económica de todos los trastornos visuales a los Estados Unidos se es5mó en $ 35,4 mil millones, con un presupuesto
gubernamental impacto de $ 13,7 millones de dólares americanos en el 2005. Estas es5maciones no incluyen costos de las
comorbilidades asociadas (depresión, lesión traumá5ca) o relacionados con los ojos bien cuidado y no estra5ficada por la
pérdida de la visión causa. Dado que el glaucoma es responsable de aproximadamente 3 de cada 4 casos de deficiencia
visual y es predominantemente una enfermedad de las personas de edad, su costo es muy importante.
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FACTORES DE RIESGO
• Presión intraocular.
• Edad: aumenta con la edad.
• Sexo masculino.
• Raza africanos, afrocaribeñas y occidentales.
• Grosor corneal.
• Antecedentes familiares.
• Hipertensión sistémica.

ALTERACIONES VASCULARES:

• Fluctuaciones, vasoespasmo.
• Migraña.
• Enfermedad reumatológica.
• Diabetes mellitus.
• Síndrome de pseudoexfoliación.


PATOGENIA

En el GPAA se piensa que se trata de una neuropa3a óp5ca en donde el nervio óp5co se encuentra sumamente
sensible a los efectos deletéreos mecánicos de la PIO, un daño estructural de la malla trabecular y del trabéculo
yuxtacanalicular, y posiblemente un factor isquémico del nervio óp5co. Los procesos ciliares producen el humor
acuoso, que pasa desde la cámara posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior y sale a través de la malla
trabecular, entra al canal de Schlemm y sale del ojo a través del sistema venoso por el plexo de canales colectores. El
coeficiente de salida normal es de 0.28 ± 0.5mL/min y se encuentra disminuida con la edad y en el glaucoma. El
trabéculo yuxtacanalicular funciona como principal resistencia al flujo de humor acuoso, y es el que principalmente
dará como fruto principal la presión intraocular. Se cree que una de las causas del glaucoma crónico de ángulo
abierto es una incapacidad del trabéculo yuxtacanalicular para permi5r el paso de sustancias desde la cámara
anterior hacia el canal de Schlemm. Algunos efectos trabeculares del envejecimiento como la pérdida de las células
trabeculares, la compactación de las lamelas trabeculares uveales y cornoesclerales con engrosamiento de las
membranas basales y engrosamiento de las placas de material de desecho, cierre de los espacios trabeculares, así
como cambios de la matriz extracelular, pueden también ser los causantes de la falla fisiológica de este aparato de
filtración en el glaucoma. Tradicionalmente se han estudiado dos teorías de daño al nervio óp5co: mecánica y la
vascular. La teoría mecánica: El factor mecánico sos5ene que el daño principal de los axones que pasan por la lámina
cribosa del nervio óp5co sufren una deflexión mecánica en forma de un estrangulamiento parcial, ya que al aumentar
la PIO, hay un abombamiento posterior de la lámina cribosa.
La teoría vascular: El factor isquémico sos5ene que, a la vez de que la lámina cribosa se abomba posteriormente con
la PIO, ésta comprime los finos capilares que nutren la capa superficial del NO.

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DIAGNOSTICO

INTERROGATORIO

Realizar historia clínica completa, dirigida y evaluación oialmológica en busca de antecedentes patológicos y
familiares como son:
• Presión intraocular
• Edad
• Sexo masculino
• Raza
• Síndrome de Pseudoexfoliación
• Historia familiar de Glaucoma
• Grosor corneal
• Segmento anterior
• Excavación de nervio óp5co
• Daño en campo visual
• Cirugía ocular
• Gonioscopía
• Evaluación de nervio óp5co y capa de fibras nerviosas
• Hipertensión sistémica
• Fluctuaciones de tensión arterial
• Vasoespasmo periférico
• Migraña
• Diabetes mellitus

EXÁMENES DE LABORATORIO E IMAGEN

• La campimetría está5ca automa5zada es la técnica preferida para la evaluación del umbral del campo visual,
siendo el central 30-2 y 24-2 los aceptados para diagnós5co de glaucoma. Debe realizarse blanco-blanco
inicialmente en caso de tener resultado normal se sugiere realizar azul-amarillo.
• Cuando los pacientes no pueden realizar la perimetría automa5zada de manera confiable o si no está disponible
una alterna5va aceptable es una prueba manual está5ca y ciné5ca.
• Las causas de la pérdida del campo visual dis5nto a la neuropa3a óp5ca glaucomatosa deben ser evaluadas y
tratadas durante la historia y examen lsico.
• Cuando el examen de campo visual es basado en la perimetría automa5zado con tecnología de longitud de onda
corta y frecuencia duplicada puede detectar defectos tempranos.
• Actualmente esta estrategia es de u5lidad para el tamizaje no así para el seguimiento.

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CONSIDERACIONES PARA EL DIAGNOSTICO CLINICO

• En todos los pacientes con glaucoma e hipertensión ocular se debe realizar medición del espesor corneal
central. Ya que puede causar variación y sobres5mar el verdadero valor de la PIO, y puede influir en el riesgo de
un individuo para pasar de hipertensión ocular a glaucoma
• Se recomienda la tonometría de aplanación de Goldmann para la medir la PIO ya que es el método más
reproducible, en pacientes con córneas sanas.
• En pacientes valorados en una cita habitual en horario de oficina que no presentan descontrol de la PIO, toma
capital importancia el realizar curva horaria de 24 horas para demostrar la fluctuación anormal así como toma
de tensión arterial para descartar hipotensión, y garan5zar que el tratamiento establecido controla los posibles
picos de presión intraocular.
• Al considerar el diagnós5co de glaucoma, cuando la PIO esta en rango normal, deben inves5garse
específicamente eventos que pueden dar lugar a excavación amplia y atrofia óp5ca.
• Debe realizarse oialmoscopia directa complementaria. La incapacidad para dilatar (o la razón para no dilatar)
debe ser documentada.
• La fotograla estereoscópica de color o el análisis de la imagen de la cabeza del nervio óp5co y capa de fibras
nerviosas debe realizarse cuando la tecnología esté disponible. Cuando no se disponga de ella puede realizarse
un dibujo detallado de la cabeza del nervio óp5co como registro.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

1. PIO sin tratamiento de más de 21 mm Hg con ausencia de causa secundaria.
2. Ángulo abierto.
3. Paquimetria.
4. Cabeza del nervio óp5co.

Anillo neurore5niano con pérdida de la relación ISNT.
Excavación de la papila siendo superior el eje ver5cal.

5. Campo visual: que dependerán de la etapa clínica de la enfermedad.

• Campo normal pre-perimétrico
• Escotoma de Bjerrum
• Escotoma paracentral profundo
• Escalónes nasales
• Depresiones concéntricas
• Además:
• Hemorragias en as5lla del nervio óp5co localizadas o difusión.
Además:

• Hemorragias en as5lla del nervio óp5co localizadas o difusión.

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MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Indicaciones generales:

• Si un solo medicamento no es eficaz en la reducción de la PIO, sus5tuir drogas o adicionar otro medicamento de
diferente línea. Puede ser apropiada terapia de combinación fija o por separado.
• A fin de reducir la absorción sistémica, los pacientes deben ser educados sobre oclusión nasolacrimal en la
aplicación de medicamentos tópicos y debe evaluarse la adhesión al tratamiento.
• El oialmólogo deberá evaluar efectos secundarios, toxicidad, interacciones y reacciones adversas de
medicamentos locales y sistémicos.
• El oialmólogo debería realizar examen de seguimiento 2 a 8 semanas después del cambio de medicamentos
para evaluar la respuesta de estos.

Agentes farmacológicos

• Se sugiere iniciar con análogos de prostaglandinas en caso de contraindicación se recomienda el uso de beta
bloqueador y cuando no se logre obtener la PIO meta adicionar inhibidores de anhidrasa carbónica tópica, alfa
agonistas o pilocarpina.
• Los pacientes que requieren cirugía filtrante y que también 5enen cataratas leves puede ser mejor realizar
cirugía filtrante y cirugía de catarata después.
• Los pacientes que estén con terapia máxima y que no logren alcanzar la PIO meta o que presenten intolerancia
a los medicamentos son candidatos a tratamiento quirúrgico de trabeculectomia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Los pacientes que requieren cirugía filtrante y que también 5enen cataratas leves puede ser mejor realizar cirugía
filtrante y cirugía de catarata después. Es conveniente considerar el beneficio de un implante valvular frente al uso
de an5metabolitos y los riesgos que esto representa Indicaciones de trabeculectomia:

• PIO meta: No alcanzada.
• Etapa del glaucoma: Daño avanzado.

Indicaciones de colocación de implante valvular:

• Glaucoma neovascular en etapa de ángulo abierto.
• Glaucoma secundario a silicón en cámara anterior.

En casos con PIO elevadas se puede considerar el uso de inhibidores de anhidrasa carbónica sistémicos y agentes
hiperosmó5cos previa a cirugía.

Seguimiento en cirugía

• Al día siguiente y la primera semana evaluar: PIO, segmento anterior y posterior y uso de esteroides tópicos o
AINES.
• En visitas posteriores por un período de 6 semanas evaluar: Agudeza visual, PIO y segmento anterior y posterior.

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Pacientes con diagnósLco de catarata

• Una catarata que afecta visualmente en presencia de glaucoma inicial, controlado con 1 o 2 medicamentos y
debe ser tratado con facoemulsificacion e implante de LIO.
• Una catarata que afecta visualmente en presencia de glaucoma moderado o avanzado, con PIO pre-operatoria
dentro o cerca de la PIO meta, debe ser tratado con cirugía combinada de facoemulsificacion, implante de LIO y
trabeculectomía.

REHABILITACION

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

ObjeLvo:

• Daño leve: buscar PIO meta 20-30% inferior a la basal.
• Daño avanzado: buscar PIO meta de 40% o más de reducción de la PIO basal
La vigilancia deberá ser:

• Examen normal: revisión cada 2 años.
• Sospechoso de glaucoma: Anualmente.
• Daño leve: Cada 6 meses en caso de dilcil control.
• Daño moderado o severo: Cada 3 meses.
• Pacientes con síndrome de dispersión pigmentaria evaluación anual

En las visitas de seguimiento, se debe realizar:

• Historia ocular.
• Historia sistémica
• Efectos locales o sistémicos con los medicamentos
• Impacto en la función visual
• Frecuencia y uso apropiado de los medicamentos
• Agudeza visual en ambos ojos
• Biomicroscopía con lámpara de hendidura
• Toma de PIO en c/ojo. Individualizando y documentando la PIO meta
• Seguimiento del daño al nervio óp5co. Documentado los cambios mediante fotograla cuando sea posible.
• Mantener los campos visuales estables durante el curso de tratamiento y seguimiento.

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Otros a considerar

• Evaluar la gravedad de la enfermedad para determinar las pruebas que son más ú5les para cada persona.
Deben ser controlados tanto estructural como funcionalmente.
• Se debe buscar establecer una correlación entre los cambios funcionales y los cambios estructurales en los
casos de sospecha de progresión. En el paciente con glaucoma de pseudoexfoliación se requiere estrecha
vigilancia y terapia agresiva para disminuir la PIO, debido a su mayor tendencia a presentar picos de PIO, con
grandes fluctuaciones de PIO las 24 horas, y su rela5vo peor pronós5co en comparación con pacientes con
glaucoma primario de ángulo abierto.
• No se recomienda que se iridotomia láser en forma ru5naria para pacientes con glaucoma pigmentario.
• Un paciente sospechoso de glaucoma con cualquier número de factores de riesgo bien establecidos debe ser
monitorizado por la posibilidad de desarrollo de glaucoma.
• Se recomienda la perimetria estándar automa5zada como prueba estándar de campo visual en el diagnós5co y
control del glaucoma.
• El estado del nervio óp5co es esencial en el manejo de la hipertensión ocular y el glaucoma, debe documentarse
el estado inicial y su seguimiento con fotograla, cuan5ficación de la cabeza del nervio óp5co y análisis de capa
de fibras nerviosas.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós5co y tratamiento del paiente adulto con glaucoma de ángulo abierto. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD, 2010.
hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/164_GPC_GLAUCOMA_ANG_ABRIERTO/
GRR_Glaucoma_Angulo_Abierto.pdf
PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác5ca.Diagnós5co y tratamiento del paiente adulto con glaucoma
de ángulo abierto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2010. hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/164_GPC_GLAUCOMA_ANG_ABRIERTO/GCP_Glaucoma_Angulo_Abierto.pdf

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Oftalmología!
Resumen
GLAUCOMA DE
ANGULO
CERRADO
ENARM
México
DEFINICION
Glaucoma de ángulo cerrado: puede considerarse como una neuropa6a óp8ca caracterís8ca asociada con el daño
estructural en el nervio óp8co y disfunción visual que puede ser causada por diversos procesos patológicos. Es una
enfermedad crónica, que predomina en su forma asintomá8ca. Mientras que la fase aguda sintomá8ca es dramá8ca, se
produce en sólo una minoría de las personas.
SALUD PÚBLICA
El glaucoma de ángulo cerrado (GAC) es raro en individuos de raza blanca 0.1 al 0.2%, su prevalecía se incrementa en la
raza oriental 1.7 % y representa menos del 10% de todos los glaucomas en los Estados Unidos. Representa el 8po de
glaucoma más frecuente en algunas razas como asiá8cos y esquimales. La prevalencia de ángulos ocluibles se es8ma entre
un 2,2-5% en caucásicos por encima los 55 años y de hasta un 47% en vietnamitas de la misma edad. Del mismo modo
también varía la incidencia de ataque agudo de cierre angular primario (AACAP) entre las diferentes poblaciones: la más
alta del mundo se ha descrito en Singapur con 12,2/100.000/año en pacientes mayores de 30 años mientras que en
europeos se considera que es de 3,8/100.000/año; con una prevalencia de 0,18% en mayores de 40 años. En pacientes
esquimales de Groenlandia con ángulo estrecho la prevalencia de glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) fue de
16%, más en mujeres. Por lo tanto, la raza ya es una condición de riesgo para desarrollar un cierre angular, con o sin
glaucoma. La fase aguda, aunque en una escasa población es dramá8ca, se produce en sólo una minoría de las personas
con GPAC. Un ataque agudo con lleva un alto riesgo de pérdida de la visión si no se instaura un tratamiento oportuno en
corto 8empo. La historia natural de la enfermedad en el paciente no tratado es el desarrollo de ceguera bilateral dolorosa.
Por consiguiente, un episodio de AACAP cons8tuye una verdadera urgencia oâlmológica.
FACTORES DE RIESGO
• Hipermetropía
• Historia familiar de ángulo cerrado
• Edad
• Sexo
• Origen asiá8cos y esquimales
• Ataque al ojo contralateral
• Factores agravantes como catarata.
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PATOGENIA

El sistema de clasificación de Shaffer registra el ángulo en grados de arco delimitados por la superficie interior de la
malla trabecular y la superficie anterior del iris, alrededor de un tercio de distancia desde su periferia. En la prác8ca,
el explorador clasifica el ángulo según la visibilidad de las diversas estructuras angulares. El sistema asigna un grado
numérico a cada ángulo con una descripción anatómica asociada, la anchura del ángulo en grados y la interpretación
clínica correspondiente.
• Grado IV (35 - 45 grados) es el ángulo máximo caracterís8co de la miopía y la afaquia en el cual el cuerpo ciliar
puede visualizarse con facilidad.
• Grado III (25 - 35 grados) es un ángulo abierto en el cual puede iden8ficarse como mínimo el espolón escleral.
• Grado II (20 grados) es un ángulo moderadamente estrecho en el cual sólo puede iden8ficarse la trabécula; el
cierre del ángulo es posible pero poco probable.
• Grado I (10 grados) es un ángulo muy estrecho en el cual solo puede iden8ficarse la línea de Schwalbe y quizás
también la parte superior de la trabécula; el cierre del ángulo no es inevitable, aunque el riesgo es alto.
• Grado 0 (0 grados) es un ángulo en hendidura en el cual no pueden iden8ficarse estructuras angulares; este
ángulo presenta el mayor peligro de cierre.
• Se considera un ángulo "ocluible" es en el cual la malla trabecular pigmentada no es visible sin la indentación o
manipulación en tres cuadrantes de la circunferencia, esto es un ángulo grado 0 – I. Se considera un ángulo con
riesgo de cierre un ángulo grado II.

CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL CIERRE ANGULAR

• Angulo estrecho (Sospechoso cierre angular): Incluye cualquier ojo que tenga un ángulo camerular anormalmente
estrecho con iris periférico cerca, pero no en contacto, con la malla trabecular pigmentada. Tiene riesgo de un
cierre angular primario.
• Cierre angular primario agudo: Si la circunferencia total del ángulo camerular es obstruida súbitamente, la PIO
subirá rápidamente, produciendo edema corneal (visión borrosa y halos mul8colores), conges8ón vascular, dolor
ocular o cefalea. Además de náuseas y vómito. Ataques agudos pueden ser auto limitado y resolver
espontáneamente u ocurrir repe8damente. Sin tratamiento esta en8dad puede causar ceguera.
• Cierre angular primario crónico: Si sólo una porción del cierre angular 8ene sinequias anteriores periféricas, es
progresivo en forma lenta con o sin ataques agudos, o rápidamente si sufre de un ataque agudo de cierre angular,
la PIO puede estar en rango normal o levemente elevada, y los síntomas de cierre angular primario pueden estar
ausentes. Un cierre angular lentamente progresivo puede llevar a una elevación de la PIO y una neuropa6a óp8ca
glaucomatosa. Pacientes con cierre angular primario crónico asintomá8co pueden presentar pérdida severa del
campo visual.
• Configuración iris plateau: Se caracteriza por una cámara anterior central normalmente profunda con una
configuración abombada periférica hacia el ángulo camerular por la raíz del iris.

La PIO puede estar normal o elevada. Esta condición puede estar relacionada con un desplazamiento anterior de los
procesos ciliares que genera un desplazamiento del iris periférico y un cierre angular. Este cierre ocurre sin un
componente de bloque pupilar.
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DIAGNOSTICO

INTERROGATORIO

Interrogatorio clínico debe ser dirigido a invesFgar:

• Factores de riesgo
• Uso de medicamentos tópicos o sistémicos que inducen cierre angular
• Síntomas que sugieren ataques intermitentes (como, visión borrosa, halos alrededor de las luces, dolor ocular o
de cejas y ojo rojo).

Valoración ocular integral con:

PIO
Refracción Gonioscopía:

• Anatomía del ángulo camerular
• Clasificación del ángulo
• Cierre aposicional
• Sinequias anteriores periféricas
• Realizar indentación
Biomicroscopía buscar:

• Hiperemia conjun8val
• Claridad o edema corneal
• Profundidad de cámara anterior
• Atrofia segmentaria del iris
• Sinequias
• Glaukomflecken
• Disfunción pupilar
Evaluación de fondo de ojo:

• Evaluación de capa de fibras nerviosas
• Evaluación del disco óp8co
• Búsqueda de hemorragias en as8lla
• Cambios en el anillo neurorre8niano
• Perdida de la relación ISNT Cabeza del nervio óp8co
• Excavación de la papila siendo superior el eje ver8cal
Exámenes que debe posponerse en pacientes que debutan con ataque agudo hasta que se haya resuelto.

• Imagen estereoscópica del NO
• Campos visuales
• Paquimetria
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Glaucoma neovascular
• Cierre angular de causas inflamatorias
• Síndrome iridocorneal endotelial
• Efusiones supracoroideas por medicamentos sistémicos (sulfonamidas, topiramato, feno8azinas)
• Glaucoma maligno luego de cirugía láser (iridotomía)
• Cierre angular inducido por el cristalino (facomórfico, subluxado)
• Desordenes del desarrollo (nanoâlmos, re8nopa6a de la prematurez, vítreo primario hiperplásico persistente)
• Quistes en cuerpo ciliar o iris.
MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

En el ataque agudo del ángulo cerrado, el manejo inicial debe ser médico: Beta-bloqueadores tópicos, inhibidores de
la anhidrasa carbónica tópicos, orales o intravenosos y agonistas A2 adrenérgicos selec8vos con el obje8vo de
disminuir la PIO, el dolor y el edema corneal (Ver algoritmo).
• Timolol 0.5% 1 gota c/12 hrs.

• Brimonidina 0.2% 1 gota C/12 hrs.
• Manitol 20% solución por vía intravenosa en dosis de 1,0-3,0 g/kg de 30-45 minutos. La PIO alcanza su nivel más
bajo después de 60-90 minutos, y este efecto persiste durante 4-6 horas.
• Acetazolamida 10 mg / kg oral o Intravenos
Si no se produce una respuesta adecuada. Se agrega:

• Pilocarpina al 2% dos veces, con 15 minutos de intervalo.
• Analgésico oral o intravenoso
• Los mió8cos no suelen ser efec8vos si la PIO es >40-50 mm Hg, debido a anoxia del esrnter pupilar.

TRATAMIENTO LÁSER

El tratamiento definiFvo:

• Es la iridotomía láser o iridectomia incisional.
• Y puede requerir de tratamiento médico suplementario al inicio

Indicaciones: para los ojos con ángulos estrechos en las siguientes circunstancias:
• Elevación de PIO previamente normal

• Angulo potencialmente ocluible
• Sinequias anteriores periféricas atribuibles a los episodios de cierre angular
• Estrechamiento angular progresivo
• Medicamentos que puedan provocar bloqueo pupilar
• Síntomas que sugieren cierre angular previo
• Paciente con dircil acceso a servicios de oâlmología

• Pacientes que han sufrido un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado
• Ojo contralateral de un paciente con un ataque agudo por ángulo cerrado
• En la “configuración iris plateau” la iridotomía periférica es efec8va y está indicada, mientras que en el síndrome 4
de iris plateau el paciente no muestra mejoría.

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AlternaFva de tratamiento: La iridectomia incisional sigue siendo una alterna8va eficaz.

Complicaciones de la iridotomía pueden incluir:
• Aumento de la PIO
• Disparo de láser en la córnea, LIO o re8na
• Sinequias posteriores
• Desarrollo de una imagen fantasma en la visión

La iridotomia láser profilácFca: Es eficaz en la prevención en ojos contralaterales

AlternaFva de tratamiento: La iridectomia incisional sigue siendo una alterna8va eficaz

Cuidado antes y después de iridotomía láser o iridectomia:

• Al menos una valoración preoperatoria por el cirujano
• Los mió8co preoperatorios facilitan iridotomía láser o iridectomia
• Consen8miento informado antes de cirugía
• PIO 30 a 120 minutos después de la aplicación de láser y nueva gonioscopía
• An8-inflamatorios a menos que este contraindicado
• Los medicamentos deben ser u8lizados para evitar elevación PIO perioperatoria

Seguimiento mediante:

• Evaluación de la permeabilidad de la PIO medida iridotomía
• Gonioscopía, si esta no fue realizada hacerlo inmediatamente después de la iridotomía
• Dilatación pupilar para reducir el riesgo de sinequias posteriores
• Examen de fondo de ojo


Consideraciones para determinar la indicación de cirugía

• Malla trabecular disfuncional
• Cuando la PIO no mejore con iridotomia y podría ser por sinequias o disfunción de malla trabecular (generalmente
son los crónicos)
• Si la iridotomía se ocluye el bloqueo pupilar recurre.
• Pacientes con síndrome iris Plateau
• Glaucoma de ángulo abierto pre-existente u otras causas como pseudoexfoliación
BIBLIOGRAFIA
Guía de referencia rápida. diagnós8co y tratamiento del paciente adulto con glaucoma de ángulo cerrado. méxico:
secretaría de salud,2010. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/
163_gpc_glaucom_de_angulo_cerrado/grr163rr.pdf

Para mayor información visita: guía de prác8ca. diagnós8co y tratamiento del paciente adulto con glaucoma de
ángulo cerrado. méxico: secretaría de salud, 2010. hvp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
catalogomaestro/163_gpc_glaucom_de_angulo_cerrado/gpc163er.pdf

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Oftalmología!
Resumen
HEMORRAGIA
VÍTREA ENARM
México
DEFINICION
La hemorragia vítrea se define como una hemorragia en la cavidad vítrea normal o por ruptura de nuevos vasos de la
re9na, estas se producen cuando la sangre atraviesa la membrana interna o la hialoides posterior y penetra en la cavidad
vítrea, generalmente causada por el desprendimiento del vítreo y conduce a pérdida de la visión por opacidad vítrea. La
hemorragia vítrea puede ser intravítrea (es decir, en las sustancias del vítreo) o retrovítrea (subhialoidea) cuando se
produce en el espacio entre el vítreo y la superficie de la re9na.
SALUD PUBLICA
FACTORES DE RIESGO
• Enfermedades vasculares de re9na.

• Padecimientos hematológicos, inmunológicos, inflamatorios, infecciosos.
• Antecedentes quirúrgicos oHalmológicos.
• Uso de medicamentos.
• Trauma ocular.

DIAGNOSTICO

CUADRO CLÍNICO

• El dato clínico más importante es una baja visual unilateral, súbita y no dolorosa.
• El paciente puede referir que estuvo precedido por fotopsias y miodesopsias
• El examen ocular debe incluir el ojo dañado y el contralateral
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INTERROGATORIO

Antecedentes sistémicos como:

• DM
• HAS
• Neoplasias
• Enfermedad hematológica
• Enfermedad inmunológica
• Enfermedad reumatológica
• Enfermedad infecciosos
• Uso de medicamentos
• Antecedentes oHalmológicos:
• Re9nopaTa diabé9ca
• Fotocoagulación.
• Antecedentes quirúrgicos

EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA

• Agudeza visual
• Exploración de anexos
• Mo9lidad y reflejos oculares
• Gonioscopia
• Segmento anterior
• Tensión intraocular
• Fondo de ojo bajo dilatación pupilar
• El examen ocular debe incluir el ojo dañado y el contralateral
DIAGNÓSTICO

• Clínico: Considerando la información obtenida durante la historia clínica y observando directamente la sangre en
cavidad vítrea.
• UltrasonograYa: Se recomienda realizarlo en casos de hemorragia densa para conocer el estado de la interfase
vítreo-re9na y valorar indicación de vitrectomia Considerar radiograYa simple y TAC en caso de sospecha de
cuerpo extraño intraocular

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

El manejo de elección depende de varios factores como edad del paciente, duración de la enfermedad, agudeza
visual, presión intraocular, can9dad del sangrado, estado de la re9na, presencia o ausencia de neovasos en iris,
tratamiento de láser, estado del cristalino y presencia o ausencia de desprendimiento de vítreo posterior.
Tradicionalmente es conservador. Indicar reposo, con la cabeza elevada durante los primeros días y esperar a que
aclare el sangrado para permi9r una mejor visualización de la re9na. Realizar ultrasonido de control cada 4 semanas
hasta que se aclare o bien, hasta que se decida envió a tercer nivel.

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Obje9vo: eliminar la opacidad del vítreo y re9rar la cara posterior de la hialoides (que funciona como apoyo
estructural para la proliferación fibrovascular y su eliminación evita la re-proliferación) Indicaciones de vitrectomía
temprana.
Pacientes con diabetes 9po 1. Pacientes con proliferación fibrovascular grave con o sin desprendimiento de re9na
que amenaza la mácula

• RDP grave con neovasos dentro y fuera del nervio óp9co que no responden a una fotocoagulación agresiva y
amplia
• Diabé9cos 9po 2 con desprendimiento de re9na traccional que amenazan la mácula Indicaciones de vitrectomia
basadas en el DRVS
• Hemorragia vítrea, en par9cular si permanece más de 3 meses sin evidencia de reabsorción en los diabé9cos 9po
2.
• Hemorragias repe9das en períodos cortos de 9empo si se sospecha de re9nopaTa prolifera9va severa
• Falta de respuesta al tratamiento extenso de foto coagulación
• En diabé9cos 9po 2 con hemorragia vítrea que es demasiado severa para permi9r fotocoagulación y RDP
avanzada en un intento de salvar visión.

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Oftalmología!
Resumen
RETINOPATÍAS
VASCULARES E
HIPERTENSIVA ENARM
México
DEFINICION
A nivel ocular, la hipertensión arterial sistémica produce lesiones en la re8na, la coroides y cabeza del nervio óp8co,
pudiendo abarcar un amplio rango de lesiones, desde un estrechamiento vascular leve hasta una pérdida visual severa por
neuropa=a óp8ca isquémica. La respuesta primaria de las arterias re8nianas a la hipertensión arterial sistémica es un
estrechamiento vascular y los signos que aparecen en el fondo de ojo en la re8nopa=a hipertensiva son la vasoconstricción
difusa o focal, la extravasación por permeabilidad vascular aumentada y la arteriosclerosis con engrosamiento de la pared
de los vasos. Estas tres en8dades son las responsables de la aparición de diferentes lesiones que van a caracterizar los
estadios de la enfermedad re8niana como son: los cruces arteriovenosos, exudados duros y algodonosos, trombosis,
embolias, hemorragias en el parénquima re8niano, desprendimiento seroso de re8na, edema de papila y neuropa=a
óp8ca isquémica en los casos más severos como el caso de la hipertensión arterial maligna.
SALUD PÚBLICA
La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) es un síndrome de e8ología múl8ple caracterizado por la elevación persistente de
las cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg (NOM-030-SSA2-1999). Es producto del incremento de la resistencia
vascular periférica y se traduce en daño vascular sistémico. La prevalencia actual de HAS en México es 31.5% (IC 95%
29.8-33.1), y es más alta en adultos con obesidad (42.3%; IC 95% 39.4-45.3) que en adultos con índice de masa corporal
(IMC) normal (18.5%; IC 95% 16.2-21.0), y en adultos con diabetes (65.6%; IC 95% 60.3-70.7) que sin esta enfermedad
(27.6%, IC 95% 26.1-29.2). El 47.3% de los pacientes desconocen que padecía de HAS. Por grupos de mayor y menor edad,
la distribución de la prevalencia de HAS fue 4.6 veces más baja en el grupo de 20 a 29 años de edad (p<0.05) que en el
grupo de 70 a 79 años. De los adultos con HAS diagnos8cada por un médico, sólo 73.6% reciben tratamiento
farmacológico y menos de la mitad de estos 8ene la enfermedad bajo control. (Encuesta Nacional de Salud y Nutrición;
ENSANUT, 2012). La hipertensión arterial es considerada como un predictor de morbimortalidad para enfermedades
cardiovasculares, entre las que destacan la enfermedad cerebro vascular, el infarto del miocardio, la insuficiencia cardíaca,
la enfermedad arterial periférica, insuficiencia renal y re8nopa=a. Existen estudios en los cuales se ha encontrado en
pacientes hipertensos una prevalencia de cambios en fondo de ojo secundarios a hipertensión arterial en 15%, cambios en
vasos re8nianos 13%, cruces arteriovenosos 2% y daño a nivel re8niano 8%. La hipertensión arterial sistémica esencial es
de e8ología desconocida. La herencia es un factor predisponente pero el mecanismo exacto no está claro. Los factores
ambientales, por ejemplo, el sodio de la dieta, la obesidad, el estrés, etc.) parecen actuar tan sólo en personas
gené8camente sensibles. El grado y la duración de la hipertensión son los determinantes primarios de los cambios
hipertensivos en fondo de ojo. Factores sistémicos como hiperlipidemias han sido implicados como factores asociados.
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PATOGENIA

ATEROSCLEROSIS Y ARTERIOSCLEROSIS RETINIANA

El proceso de aterosclerosis ocurre en arterias grandes, se debe a infiltración grasa irregular que ocurren en la ín8ma
y se asocian a fibrosis. La afectación de vasos más pequeños como consecuencia de fibrosis difusa y hialinización se
denomina arteriosclerosis. Los vasos de la re8na más allá del disco 8enen menos de 300 micrómetros; por tanto, la
afectación de las arteriolas de re8na debiera clasificarse como arteriosclerosis; por su parte, la afectación de la
arteria central de la re8na se llama aterosclerosis.

ATEROSCLEROSIS

Cons8tuye un cambio progresivo que inicia su desarrollo durante la segunda década de la vida, con la presencia de
bandas grasas en los vasos grandes, progresa a placa fibrosa en la tercera década, de modo que durante la 4ª y 5ª
década de la vida ocurre ulceración, hemorragias y trombosis; de manera que la lesión puede calcificarse. La
destrucción de los elementos elás8cos y musculares de la media produce ectasia y ruptura de los vasos grandes,
aunque es común que se observe obstrucción en vasos pequeños. Los resultados clínicos de la aterosclerosis
aparecen varias décadas después del inicio del proceso. Los factores que contribuyen al desarrollo del ateroma
incluyen hiperlipidemia, hipertensión y obesidad.

ARTERIOSCLEROSIS

Ésta se caracteriza como resultado de reflexión aumentada de la luz, atenuación focal e irregularidades del calibre.
Dichos signos se observan también en las arteriolas en individuos normotensos en una edad media. En sujetos
mayores con arteriosclerosis con hipertensión leve, es dijcil diferenciar los cambios de la arteriosclerosis de aquellos
que la padecen debido a la hipertensión.

APARIENCIA DE LOS VASOS RETINIANOS
Una pared arteriolar sana se presenta de manera natural transparente, de manera que lo que en realidad se observa
es la columna de sangre dentro del vaso. La reflexión de luz central y delgada en el centro de la columna sanguínea
aparece como una línea amarilla, refringente, de aproximadamente una quinta parte de lo ancho de la columna.
Conforme se infiltra las paredes de las arteriolas con lípidos y colesterol, los vasos se tornan escleró8cos. Conforme
con8núa este proceso, la pared del vaso pierde gradualmente su transparencia y se hace visible; la columna
sanguínea aparece más ancha de lo normal y la reflexión delgada de luz se observa más amplia. Los productos de
grasa amarillo-grisácea en la pared del vaso se mezclan con el tono rojizo de la columna de sangre y con ello se mira
la a=pica apariencia de “alambre de cobre”. Esta forma de presentación indica arteriosclerosis moderada. Conforme
procede la esclerosis el reflejo de la luz de la columna de sangre en la pared del vaso se asemeja a un “alambre de
plata”, que indica arteriosclerosis grave; a veces puede ocurrir la oclusión de una rama arteriolar.

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DIAGNOSTICO

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA EN EL CONTEXTO DE UNA CRISIS HIPERTENSIVA.

La Re8nopa=a hipertensiva aguda se caracteriza por disminución súbita de la agudeza visual. Se considera la
presencia de edema de papila, exudados y hemorragias re8nales como datos patognomónicos de daño a órgano
blanco por emergencia hipertensiva. En el contexto de incremento súbito y grave de la presión arterial la
onalmoscopia nos proporciona información sobre daño a órgano blanco a este nivel. La exploración del Fondo del
Ojo demuestra en la fase temprana del papiledema, un sobrellenado de los lechos venosos, pérdida de la pulsación
venosa, hiperemia del disco óp8co y borrado de sus márgenes y de la fóvea. Los signos tardíos son elevación de la
cabeza del nervio óp8co y diseminación del edema a la re8na circundante, asociado a infiltrados algodonosos.

Las hemorragias re8nianas, microaneurismas y exudados algodonosos se asocian con 2 a 4 veces el riesgo de EVC.La
re8nopa=a hipertensiva duplica el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA DE LARGA EVOLUCIÓN.

La apariencia en el fondo de ojo en la re8nopa=a hipertensiva se encuentra determinada por el grado de elevación de
la presión sanguínea y del estado de las arteriolas de la re8na. En la hipertensión leve a moderada, los signos
re8nianos son su8les. La atenuación focal de una arteriola mayor de la re8na, es uno de los signos que antecede a la
aparición de dicho mal. También ocurre atenuación arteriolar difusa ensanchamiento de la luz arteriolar y
cruzamientos arteriovenosos, sin embargo, en pacientes jóvenes con hipertensión maligna acelerada, se observa una
extensa re8nopa=a con hemorragias, infartos re8nianos( manchas algodonosas) infartos coroideos y ocasionalmente,
desprendimiento sérico de la re8na. El edema de disco grave es una caracterís8ca importante y puede presentarse,
además, con una estrella macular de exudados duro. La visión se encuentra alterada y podría deteriorarse aún más si
la presión sanguínea se redujera muy rápidamente. Lo anterior no sucede con pacientes mayores cuyos vasos
arterioscleró8cos, pues estos úl8mos se encuentran protegidos por la arteriosclerosis. Debido a ello los pacientes
mayores raras veces exhiben re8nopa=a hipertensiva florida. En pacientes jóvenes con hipertensión, la angiograja
con fluoresceína demuestra atenuación arteriolar, oclusión y no perfusión capilar en relación con una mancha
algodonosa que está rodeada por capilares anormales dilatados y microaneurismas con permeabilidad aumentada.
Ocurre resolución de las manchas algodonosas y cambios arteriolares con terapia hipotensiva exitosa. En pacientes
mayores, los cambios subyacentes arterioscleró8cos son irreversibles.

MANEJO TERAPEUTICO

Con tratamiento las lesiones son reversibles y con frecuencia la visión vuelve a la normalidad. La hipertensión maligna
no tratada 8ene muy mal pronós8co. Hoy en día, con los nuevos tratamientos an8hipertensivos disponibles y la
diálisis, el pronós8co ha mejorado. No existe un tratamiento onalmológico específico para la re8nopa=a, aunque se
está inves8gando la posible eficacia de compuestos como el factor de crecimiento nervioso. El tratamiento es un
buen control de la tensión arterial, con el que se puede obtener la reversibilidad de las lesiones.

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BIBLIOGRAFIA

Pringle E, MA. Trastornos oculares asociados con enfermedades sistémicas. En Riordan P, Cunningham E.
Onalmología General. Lange 18ª. ed. Mac Graw Hill.2012.p.332-335.

Guía de Referencia Rápida. Diagnós8co y tratamiento de la hipertensión arterial en el primer nivel de atención.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 08/07/2014. htp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
076-GCP__HipertArterial1NA/HIPERTENSION_RR_CENETEC.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác8ca Clínica. Diagnós8co y tratamiento de la hipertensión arterial en el
primer nivel de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 08/07/2014.
htp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/076-GCP__HipertArterial1NA/
HIPERTENSION_EVR_CENETEC.pdf

Guía de Referencia Rápida. Diagnós8co y tratamiento de las crisis hipertensivas en adultos en los tres niveles de
atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 21/Marzo/2013. htp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/155_SSA_08_Crisis_hipertensivas/GRR_SSA_155_08.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác8ca Clínica. Diagnós8co y tratamiento de las crisis hipertensivas en
adultos en los tres niveles de atención. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 21/Marzo/2013. htp://
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/155_SSA_08_Crisis_hipertensivas/EyR_SSA_155_08.pdf

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Oftalmología!
Resumen
RETINOPATIA DIABETICA
ENARM
México
DEFINICION
Re*nopa.a diabé*ca es la presencia de lesiones microvasculares .picas en la re*na de una persona con diabetes
microaneurismas, hemorragias, exudados duros, manchas algodonosas, alteraciones microvasculares, arrosariamiento
venoso, neovasos y tejido fibroso. Que aparecen como complicación crónica de la diabetes mellitus.
SALUD PÚBLICA
La re*nopa.a diabé*ca es una microangiopa.a que aparece como complicación crónica de la diabetes mellitus, aunque es
una complicación crónica suele estar presente al momento del diagnós*co que frecuentemente es tardío. Casi todos los
pacientes con diabetes *po 2 tendrán evidencia de re*nopa.a a los 20 años de evolución y más del 21%, y hasta el 39%,
presentan re*nopa.a al momento del diagnós*co. Es la primera causa de ceguera prevenible en la población
económicamente ac*va. Actualmente la OMS calcula que en el mundo hay más de 180 millones de personas con diabetes,
y es probable que esta cifra aumente a más del doble en el 2030. En el mundo México ocupa el décimo lugar, en relación
con el número total de pacientes diabé*cos y se es*ma que aproximadamente hay entre 6.5 y 10 millones de personas
que padecen esta enfermedad entre los 20 y 69 años. Se es*ma que la re*nopa.a diabé*ca es la causa del 5% de los casos
de ceguera en el mundo. La enfermedad *ene un alto costo social y consumen del 4.5% al 6.5% del presupuesto para la
atención de la salud. Y más de 80% del costo corresponde a las consecuencias de las complicaciones: incapacidad
temporal, invalidez y la muerte. El alcoholismo es considerado factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la
re*nopa.a diabé*ca. Se recomienda interrumpir el habito tabáquico para reducir el desarrollo de otras complicaciones,
especialmente las cardiovasculares.
FACTORES DE RIESGO
Los pacientes con las siguientes caracterís*cas deben ser considerados con alto riesgo de desarrollar re*nopa.a diabé*ca:
• Mal control metabólico

• An*güedad de la diabetes (>de 5 años)
• Embarazo
• Dislipidemia (LDL >100mg/dl)

• Hipertensión arterial (TA 130/80 mmHg)
• Obesidad (IMC 30 kg/m2)
• Enfermedad renal (Depuración crea*nina < 60 ml/min.; albuminuria)
• Pubertad

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PATOGENIA

Los mecanismos fisiopatológicos que se invocan en la re*nopa.a no prolifera*va comprenden pérdida de pericitos
re*nianos, aumento de la permeabilidad vascular re*niana, y alteraciones del flujo sanguíneo re*niano, todos los
cuales pueden provocar isquemia re*niana. La neovascularización en respuesta a la hipoxia re*niana cons*tuye el
sello de la re*nopa.a prolifera*va diabé*ca.

Estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervio óp*co, la mácula, o ambos, y se rompen con facilidad,
provocando hemorragia vítrea, fibrosis y, en úl*mo término, desprendimiento de re*na. No todos los individuos con
re*nopa.a no prolifera*va avanzan a la forma prolifera*va, pero cuanto más grave es aquélla mayor es la
probabilidad de que esto úl*mo ocurra en el plazo de cinco años.

DIAGNOSTICO

DETECCIÓN CLÍNICA

Realizar exploración del fondo de ojo bajo dilatación pupilar por un oialmólogo.

Diabé:cos :po 1:

• A par*r de los 12 años de edad.
• A par*r del 5° año de diagnós*co y cada año.
• Cuando el diagnós*co de diabetes *po 1 sea posterior a la pubertad, debe comenzar tres años después del
diagnós*co.

Diabé:cos :po 2:

• Examen del fondo de ojo bajo dilatación pupilar, al momento del diagnós*co, realizado por un oialmólogo y debe
repe*rse anualmente.

Diabé:cas :po 1 o :po 2 embarazadas o que planeen embarazarse:

• Seguimiento cada 3 meses en casos con re*nopa.a leve o sin ella.
• Seguimiento mensual en re*nopa.a más severa.
• Control estricto de glucosa y de tensión arterial.
• Las mujeres con diabetes gestacional no necesitan vigilancia oiálmica a menos que persista la diabetes.
• Los métodos más recomendados son la fotograka de re*na que actualmente puede realizarse sin necesidad de
midriasis, seguida por oialmoscopia indirecta y por biomicroscopia con lámpara de hendidura que requieren de
midriasis pupilar, todos estos métodos *enen una sensibilidad similar en la detección de re*nopa.a diabé*ca.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Usualmente el paciente acude con baja visual importante y en etapas avanzadas. La observación del fondo de ojo
permite establecer la presencia de lesiones y clasificar el estadio de la enfermedad.

EXPLORACION OFTALMOLOGICA

Se requiere realizar evaluación del fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa en busca de lesiones. Las cuales
2 determinan la etapa de la enfermedad según la clasificación.
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CLASIFICACION DE ACUERO A LAS LESIONES RETINOPATÍA DIABÉTICA LEVE

Pacientes con microaneurismas.

1.  RETINOPATÍA DIABÉTICA MODERADA

Más que microaneurismas, pero menos severa que la re*nopa.a diabé*ca no prolifera*va.

2. RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA SEVERA

Cualquiera de los siguientes (4-2-1 regla) y sin:

• Hemorragias intrare*nal severa y microaneurismas en cada uno de los cuatro cuadrantes.
• Arrosariamiento venoso en dos o más cuadrantes.
• Anormalidades microvasculares intrarre*nianas en uno o más cuadrantes.

3. RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA

• Hemorragia en vítreo.
• Proliferación neovascular.
• Hemorragia subhialoidea.

CLASIFICACIÓN DE INTENSIDAD DEL EDEMA MACULAR

Presencia de edema macular diabé*co:

Hallazgos observables mediante oialmoscopia con dilatación pupilar.

• Mínimo: Algo de engrosamiento de re*na o exudados duros en el polo posterior pero distante de la macula.
• Moderado: Engrosamiento de re*na o exudados duros que se acercan a la macula.
• Severo: Engrosamiento de re*na o exudados duros que involucra el centro de la macula.
• Desarrollado por la AAO en 2001.

ESTUDIOS DE IMAGEN

Angiograka con fluoresceína

• No es una prueba de ru*na, en el paciente diabé*co.
• No es necesaria para diagnos*car re*nopa.a diabé*ca o edema macular clínicamente significa*vo.

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EcograQa

Es una prueba muy ú*l para los diabé*cos con medios opacos. Esta prueba debe ser considerada cuando los medios
no permiten la observación mediante oialmoscopio indirecto Tomograka de coherencia óp*ca. La puede ser ú*l en
el edema macular, para cuan*ficar el grosor, para seguimiento de la resolución y para iden*ficar puntos de tracción
vítreo-macular en pacientes seleccionados que no responde al láser y se está considerando la vitrectomía con
remoción de la hialoides. Re*nopa.a diabé*ca prolifera*va: en esta etapa se han iden*ficados 4 factores de riesgo
de pérdida visual severa sin tratamiento:

• Neovasos
• Neovasos en la papila o dentro de 1 área papilar
• Severidad o extensión de los neovasos
• NVP - a la foto estándar 10ª (> de 0,25-0,33 áreas papilares)
• NVE - a media área papilar (NVE 0,5 AD)
• Presencia de hemorragias prerre*nales o vítreas (o ambas)

Re*nopa.a diabé*ca prolifera*va sin caracterís*cas de alto riesgo: es la RDP con dos o menos de los factores de
riesgo. Se incluyen ojos con:

• RDP Leve:
• NVE <1/2 AP en 1 a 4 cuadrantes sin o con hemorragias prerre*nales / vítreas pequeñas (<0,5 AP).
• Hemorragias vítreas pequeñas (<0,5 AP) sin neovascularización visible
• Proliferación fibrosa sola (sin otras complicaciones)
• RDP Moderada:
• NVE -0,5 AP sin hemorragia prerre*nal/hemorragia vítrea
• NVP < 0.25-0,33 AP sin hemorragia prerre*nal/hemorragia vítrea.
Re*nopa.a diabé*ca prolifera*va con caracterís*cas de alto riesgo: se caracteriza por

• ¿Hemorragia vítrea o subhialoidea? 0,5 área papilar (pueden ocultar neovasos)
• NVE?? 0,5 área papilar con hemorragia vítrea o subhialoidea
• NVD < 0,25-0,33 área papilar (<10 A) con hemorragia vítrea o subhialoidea
• NVD?? 0,25-0,33 del área papilar
• NVD < 0,25-0,33 área papilar con hemorragia vítrea o subhialoidea

MANEJO TERAPEUTICO

En la actualidad no existen agentes farmacológicos recomendables para el tratamiento de la re*nopa.a diabé*ca. La
terapia adyuvante con an*-VEGF intravítrea está siendo u*lizada ampliamente. Existen estudios con resultados a 8
meses que reportan regresión de los neovasos, solución de la hemorragia vítrea y reducción del edema macular. La
Asociación para Evitar la Ceguera en México reporta buenos resultados y Recomienda el uso de una combinación de
terapia para el tratamiento de RDNP y RDP. El tratamiento más eficaz de la re*nopa.a diabé*ca es la prevención. El
control glucémico intensivo retrasará en gran medida o frenará el avance de la re*nopa.a tanto en sujetos con DM
de *po1 como de *po 2. Paradójicamente, durante los primeros seis a 12 meses de mejora del control glucémico, la
re*nopa.a diabé*ca establecida puede empeorar de manera transitoria. Por fortuna, esta progresión es temporal, y
a largo plazo el buen control de la glucemia se asocia a menos re*nopa.a. Los individuos con re*nopa.a conocida
deben ser considerados para fotocoagulación profilác*ca cuando inician el tratamiento intensivo. Una vez que existe
re*nopa.a avanzada, la mejora del control glucémico *ene menos beneficios, aunque una atención oialmológica 4
adecuada puede evitar la mayor parte de las cegueras

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La fotocoagulación con láser *ene mucho éxito en preservar la visión. La re*nopa.a prolifera*va suele tratarse
mediante fotocoagulación panre*niana con láser, mientras que el edema macular se trata con fotocoagulación focal
con láser. Aunque no se ha demostrado de manera concluyente que el ejercicio empeore la re*nopa.a diabé*ca
prolifera*va, la mayoría de los oialmólogos aconsejan que los individuos con oialmopa.a diabé*ca avanzada
limiten las ac*vidades ksicas que conllevan maniobras de Valsalva repe*das. El tratamiento con ácido ace*lsalicílico
(650 mg/día) no parece influir en la evolución natural de la re*nopa.a diabé*ca, pero están en marcha estudios con
otros an*plaquetarios.

INDICACIONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN

1.  Etapa de la enfermedad

• Re*nopa.a diabé*ca y riesgo de pérdida de visión.
• Re*nopa.a diabé*ca no prolifera*va severa.
• Re*nopa.a diabé*ca prolifera*va.

2. Datos clínicos

• Rubeosis irides
• Formación de neovasos
• Neovasos extrapapilares
• Neovasos en el disco óp*co
• Neovasos asociados o no con DR fraccional

PRONOSTICO

CRITERIOS DE REFERENCIA

• Desprendimiento de re*na
• Hemorragia vítrea en diabé*co *po 1 envío ordinario al momento del diagnós*co
• Hemorragia vítrea de 3 meses de evolución sin mejoría en diabé*co *po 2
• Edema macular con componente fraccional

BIBLIOGRAFIA
htp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/171_GPC_RETINOPATIA_DIABETICA/
Imss_171RR.pdf

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Oftalmología!
Resumen
DESPRENDIMIENTO DE
RETINA FACTORES DE
RIESGO
ENARM
México
SALUD PÚBLICA
FACTORES DE RIESGO:
Existen diversos trastornos que actúan como factores de riesgo para el desprendimiento de re9na seroso. Se pueden
agrupar en idiopá9cos, inflamatorios, isquémicos, tumorales y vasculares re9nianos. Entre los que se encuentran:
• Artri9s reumatoide
• Síndrome an9fosfolípidos
• Poliarteri9s nodosa
• Enfermedad de Behçet
• Arteri9s de células gigantes
• Sarcoidosis
• Toxocariasis
• Artri9s idiopá9ca juvenil
• Sífilis
• Tuberculosis
• Lupus eritematoso sistémico
• Enfermedad de Lyme
• Coriorre9nopaMa serosa central
• Síndrome de efusión uveal
• Escleri9s posterior
• Síndrome de Sturge–Weber, asociado con hemangioma coroideo
• Síndrome de necrosis re9niana aguda
• Neurore9ni9s subaguda unilateral
• Síndrome de Vogt Koyanagi Harada
• Vasculi9s asociada a ANCA (an9cuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos)
• Enfermedad de Coats
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PATOGENIA

El desprendimiento seroso de la re9na neurosensorial puede ocurrir debido a cualquier proceso que altere la barrera
hemato-re9niana externa controlada por el epitelio pigmentario re9niano. Las fugas subre9nianas debido a la
alteración de la perfusión vascular y la permeabilidad de la coroides se produce en enfermedades sistémicas,
inflamatorias e infecciosas, con paso de líquido al espacio subre9niano que separa las capas de la re9na acumulando
liquido en su interior y generando la formación de pliegues. No se encuentran perdidas de con9nuidad en la re9na
(desgarros o agujeros). Es caracterís9co encontrar un fluido movedizo que explica la variación en la localización del
DR dependiendo de la posición en que examinemos al paciente.

DIAGNOSTICO

Habitualmente el paciente acude con baja visual y el diagnós9co de desprendimiento de re9na es clínico. Durante la
historia clínica es necesario realizar un interrogatorio clínico intencionado y exhaus9vo en busca de todas aquellas
patologías que cursan con desprendimiento de re9na seroso. Mientras que la exploración confirma la presencia del
desprendimiento al observar la separación de las capas de la re9na que se encuentran integras, con presencia de
líquido subre9niano y poco profundo y localización fluctuante del desprendimiento que depende de la posición en
que se encuentre el paciente.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los exámenes iniciales de laboratorio deben incluir:

• Biometría hemá9ca completa
• Plaquetas
• Volumen de sedimentación globular
• An9estreptolisina
• Factor reumatoide y proteína C reac9va cuan9ta9vas
• A criterio del reumatólogo y/o médico internista considerar: radiogra]a de tórax y de mano, VDRL, FTA-ABS
an9cuerpos an9 Lyme, an9cuerpos an9nucleares, an9cuerpos an9-DNA, doble cadena, an9cuerpos an9-Smith,
complemento C3, C4 CH50, an9coagulante lúpico, an9cardiolipina, an9- β2-glucoproteina I, an9pép9do cíclico
citrulinado, an9cuerpos contra citoplasma de neutrófilos y estudios angiográficos.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO OFTALMOLOGICO

Se sugiere prednisona en inflamación ocular crónica a dosis de:
• Dosis inicial 1mg/kg/día

• Dosis oral máxima en adultos 60-80mg/día.
• Dosis de mantenimiento en adultos Igual o menor de 10mg/día

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Dosis de reducción:

• En caso de u9lizar 40mg/día o más, disminuir 10 mg cada 1-2 semanas.
• En caso de u9lizar 40-20mg/día disminuir 5 mg/día cada 1-2 semanas
• En caso de u9lizar 20-10mg/día disminuir 2.5mg/día cada 1-2 semanas.
• En caso de u9lizar 10-0 mg/días disminuir 1 a 2.5mg/día cada 1-4 semanas

Además, se deberá:

• Realizar monitoreo mensual de: peso, niveles de glucosa y presión arterial.
• Realizar Monitoreo anual de: Colesterol y triglicéridos y monitoreo de densidad ósea los primeros 3 meses y
anualmente a par9r de entonces.
• Otorgar suplementos de: calcio 1500 mg y vitamina D 800 UI al día. Estrógenos y agentes an9reabsorción para
reducir la pérdida ósea.

En pacientes con inflamación ocular, que:

• No responden.
• Presentan efectos secundarios a esteroides.
• Requieren dosis altas de esteroides sistémicos.
Refractarios a tratamiento con esteroides:

• Agentes inmunosupresores.
• Agentes inmunomoduladores.

Son una alterna9va viable y es importante que sea administrada por un médico internista o reumatólogo (que
además realizarán del diagnós9co de la patología de base), quien administrará y dosificará en forma suficiente el
medicamento elegido, monitorizando al paciente de manera eficaz para evitar los efectos adversos, atender posibles
complicaciones y dar seguimiento mediante consulta y laboratorio. La elección de tratamiento dependerá del
paciente y otras caracterís9cas, como manifestaciones neurológicas, función renal, fer9lidad y el estado de la médula
ósea. Los expertos manifiestan que debe considerarse la toxicidad y realizar controles serológicos regulares para
detectar dichos eventos adversos oportunamente.

• Los agentes biológicos no cuentan con suficientes estudios como para emi9r una recomendación de uso ru9nario.
Deberán ser evaluadas por el médico tratante en casos de uveí9s refractarias a tratamiento.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Terapias alterna9vas son la aplicación de láser, terapia fotodinámica y vitrectomía con resultados similares y no se
recomienda su uso ru9nario. Sin embargo, los casos que no responden después de tratamiento a esteroides o terapia
inmunológica deberán intentarse para evitar la pérdida celular que a largo plazo genera membrana neovascular
subre9niana y secuelas visuales.

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BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós9co y tratamiento del desprendimiento de re9na seroso. MÉXICO: SECRETARÍA
DE SALUD, 2009. hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
327_IMSS_10_Desprendimiento_Seroso_re9na/GRR_IMSS_327_10.pdf
PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác9ca. Diagnós9co y tratamiento del desprendimiento de re9na
seroso. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2009. hpp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/327_IMSS_10_Desprendimiento_Seroso_re9na/EyR_IMSS_327_10.pdf

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Oftalmología!
Resumen
DESPRENDIMIENTO DE
RETINA ENARM
México
DEFINICION
El Desprendimiento de la re4na (DP) es la separación de la re4na neurosensorial del epitelio pigmentario, que produce una
rápida pérdida de la agudeza visual (AV) sin presencia de dolor. El DR permite la acumulación de líquido subre4niano en el
espacio entre la re4na neurosensorial y el epitelio pigmentado de la re4na. El término regmatógeno se deriva de la
palabra griega rehgma la cual refiere a una pérdida de con4nuidad de la re4na o ruptura.
SALUD PÚBLICA
La incidencia del desprendimiento de re4na regmatógeno (que es cuando existe alguna ruptura re4niana que lo origina),
es en la población normal del 0.02 %, en la población miope del 2 al 5% y en pacientes operados de catarata varía del 1 a
7% dependiendo de la técnica quirúrgica empleada. La incidencia de desgarros re4nianos como lesión predisponente es en
los miopes del 10% mientras que en la población normal es del 0.5%.
FACTORES DE RIESGO
• Desgarro de re4na
• Hemorragia vítrea
• Miopía
• Cirugía ocular
• Lesiones degenera4vas
• Lesiones predisponentes
• Degeneración vítrea
• Desprendimiento de vítreo posterior
• Antecedentes familiares de DR
• Antecedente de Nd Yag láser
• Antecedentes personales de DR en el ojo contralateral
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PATOGENIA

FISIOPATOLOGÍA: Son tres los mecanismos que pueden ocasionar un desprendimiento de re4na:

• Rupturas en la misma que permiten el paso de líquido desde la cavidad vítrea hacia el espacio subre4niano.
• Tracción vitreore4niana por fibrosis en el vítreo. Exudación de líquido desde la coroides hacia el espacio
subre4niano.

DIAGNOSTICO

Con el paciente bajo midriasis buscar en forma intencionada desgarros periféricos, opérculos, lesiones en
empalizada, DVP, sinéresis vítrea, células pigmentadas con la lámpara de hendidura y lente de Goldman. Si se cuenta
con o[almoscopio indirecto la indentación escleral permite localizar lesiones ubicadas en la periferia. Durante el
interrogatorio de pacientes con factores de riesgo en importante realizar vigilancia de signos y síntomas de tracción
vítrea re4niana: miodesopsias, fotopsias y disminución de AV con escotoma.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Cuando no es posible evaluar la re4na periférica la ultrasonogra\a B Scan puede establecer la presencia de desgarros
o desprendimientos y otras causas de hemorragia vítrea.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO QUIRURGICO

La profilaxis del desprendimiento de re4na es controversial. Aun cuando no hay una evidencia en la literatura
mundial para aplicar profilaxis en las lesiones periféricas de la re4na hay una tendencia general para u4lizarla. La
mayoría de los expertos recomiendan uso de láser como profilaxis de lesiones predisponentes. Se recomienda
tratamiento quirúrgico urgente a pacientes con:

• DR sin inclusión del área macular
• DR con inclusión del área macular con 10 días o menos
• DR an4guo sin inclusión macular se sugiere tratar en menos de 10 días.

El DR con inclusión macular de más de 10 días de evolución puede programarse de acuerdo a la lista de espera.

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. Diagnós4co y tratamiento del desprendimiento de re4na regmatógeno no traumá4co.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2010. hdp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
427_GPC_DESPRENDIMIENTO_DE_RETINA_REGMATOGENO/
GRR_DESPRENDIMIENTO_RETINA_REGMATOGENO_NO_TRAUMATICO.pdf
PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác4ca.Diagnós4co y tratamiento del desprendimiento de re4na
regmatógeno no traumá4co. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2010. hdp://www.cenetec.salud.gob.mx/
descargas/gpc/CatalogoMaestro/427_GPC_DESPRENDIMIENTO_DE_RETINA_REGMATOGENO/
2 RER_DESPRENDIMIENTO_RETINA_REGMATOGENO_NO_TRAUMATICO.pdf

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Oftalmología!
Resumen
CONTUSIONES,
LACERACIONES Y
QUEMADURAS
ENARM
México
DEFINICION
El trauma ocular es toda lesión originada por un agente mecánico sobre el ojo, que ocasiona daño <sular de diverso grado
de afectación (leve, moderada, grave) con compromiso de la función visual, temporal o permanente. La clasificación de
trauma ocular se basa en las estructuras dañadas durante el evento: el trauma se califica como globo cerrado cuando la
pared ocular no presenta solución de con<nuidad total; esta caracterís<ca no excluye la existencia de lesiones <sulares
internas, que van del grado más leve al grave.
SALUD PUBLICA
Los trauma<smos oculares son una causa común de deficiencia visual, su incidencia todavía es alta, a pesar del aumento
en las normas de seguridad implementadas en los úl<mos años. Se ha reportado que hasta la quinta parte de los adultos
ha presentado un trauma<smo ocular en algún momento de su vida. Los hombres <enen una probabilidad cuatro veces
mayor que las mujeres de tener lesiones oculares, y las personas jóvenes <enen mayor probabilidad que las de mayor
edad. La OMS, en su programa para la prevención de accidentes, es<ma que al año ocurren 55 millones de lesiones
oculares, 750 mil de las cuales requieren de hospitalización y 200 mil son lesiones con globo ocular abierto. Se es<ma que
en el mundo 1.6 millones de personas están ciegas como resultado de lesiones oculares, y 19 millones más <ene ceguera
monocular o baja visión. Las lesiones asociadas al trauma mayor implican un riesgo elevado de afección visual, pero
incluso las lesiones oculares de menor importancia pueden causar morbilidad y pérdida de <empo laboral. En los reporte
de trauma ocular cerrado predomina la contusión, algunos autores lo mencionan junto al cuerpo extraño superficial. En
Estados Unidos se calcula que el 1% de las personas sufre una lesión ocular anual y 1.7% de ellos presentan un daño visual
permanente. Las lesiones oculares y perioculares son comunes en trauma severo, especialmente cuando la cara y cabeza
están involucrados. Se ha reportado que el 16% de los pacientes con trauma mayor y el 55% con trauma facial presentan
lesión óculo-orbitarias, algunas de ellas amenazan la visión. Un estudio retrospec<vo realizado en el Hospital de
Traumatología “Victorio de la Fuente Narváez” del IMSS en la ciudad de México reportó la frecuencia de daño al globo y
sus anexos durante el trauma craneofacial en primer lugar encontró lesiones al segmento anterior, seguida de lesiones a
los anexos, después lesiones orbitarias junto con las neuro-o_almológicas, del sistema oculomotor y las menos frecuentes
las del segmento posterior.
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DIAGNOSTICO

En todo paciente con antecedente de trauma ocular y orbitario reciente debe realizarse interrogatorio y exploración
o_almológica completa bajo midriasis farmacológica para descartar lesión ocular asociada. En el primer nivel de
atención solo debe realizarse radiograà simple para descartar la presencia de cuerpo extraño en los tejidos. Durante
la valoración en segundo nivel y con apoyo en la exploración por el o_almólogo se determinará la necesidad de
realizar otros estudios de gabinete más especializados.

MANEJO TERAPEUTICO

En niños pueden u<lizarse ibuprofeno a dosis de 4 a 10 mg/kg o acetaminofén 7-15 mg/kg. Son eficaces para el
control del dolor moderado a severo y seguros como analgésicos y an<piré<cos. En adultos se sugiere u<lizar
ibuprofeno a dosis de 400 mg cada 6 horas o acetaminofén a dosis de 500 mg cada 6 horas.
En pacientes con contusión re<niana es posible administrar esteroides orales a dosis de 1 mg/kg/día para reducir la
formación de cicatrices sobre todo cuando está involucrada el área macular. Para las contusiones perioculares se
sugieren medidas generales como la aplicación de hielo en las primeras horas y reposo.

PRONOSTICO

Se recomienda realizar envío urgente de todos los pacientes pediátricos con contusión ocular y orbitaria para
valoración o_almológica completa y determinar el diagnós<co y tratamiento específico. Se recomienda al médico de
primer nivel enviar a valoración o_almológica urgente a pacientes adultos con trauma ocular y orbitario siempre que
tengan antecedentes de cirugía ocular en ese ojo. Se recomienda al médico de primer nivel realizar evaluación de
agudeza visual, campos visuales confrontados, reflejos pupilares y movimientos oculares y de acuerdo a resultados
tomar decisión.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós<co y tratamiento de la contusión ocular y orbitaria. MÉXICO: SECRETARÍA DE
SALUD, 2010. hnp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
436_GPC__Contusixn_ocular_y_orbitaria/GRR_Contusixn_ocular_y_orbitaria.pdf
PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác<ca Clínica. Diagnós<co y tratamiento de la contusión ocular y
orbitaria. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2010. hnp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/436_GPC__Contusixn_ocular_y_orbitaria/GER_Contusixn_ocular_y_orbitaria.pdf

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LESIONES ESPECÍFICAS

A. Párpados: Las lesiones palpebrales frecuentemente dan lugar a una marcad equimosis, lo que dificulta la
exploración del globo ocular. Sin embargo, siempre debe descartarse una lesión más seria de las estructuras
subyacentes. La observación por debajo del párpado debe realizarze de tal forma que permita descartar una lesión.
Del globo ocular, u<lizando incluso retractores palpebrales si es necesario. La ptosis puede ser secundaria a edema,
lesión del elevador del párpado o a una lesión del nervio motor ocular común. Las laceraciones horizontales de los
párpados superior e inferior, superficiales y que no involucren lesión del músculo elevador del párpado, pueden se
suturadas por el médico exminador usando suturas finas de 6-0 (seda o nylon). Siempre debe examinarse el ojo por
debajo del párpado para descartar una lesión del globo ocular.
Las lesiones palpebrales que deben ser tratadas por un o_almólogo incluye: (1) heridas que involucren el canto
interno y que pudiesen haber dañado los canalículos mediales; (2) lesiones del saco lagrimal o del conducto
lacrimonasal, las cuales, si no son reparadas adecuadamente, pueden provocar obstrucción; (3) laceraciones
horizontales profundas del párpado superior que involucran el músculo elevador, las cuales, en caso de no ser
correctamente suturadas, dan lugar aptosis palpebral; (4) laceraciones del margen palpebral de cierre di`cil, que
pueden dejar como secuelas muescas, entropión o ectropión. Estas lesiones pueden cubrirse con un apósito salino,
considerando primero una consulta o_almológica de emergencia. Los cuerpos extraños en los párpados provocan
desgarros profusos, dolor y sensación de cuerpo extraño, que aumentan con los movimientos palpebrales. La
conjun<va debe ser inyectada y los párpados superiores e inferiores ever<dos para examinar su superficie interna.
Pueden aplicarse para la realización del examen inicial y para la remoción del cuerpo extraño. Los cuerpos extraños
penetrantes incrustados no deben manipularse: deben ser removidos solamente en la sala de operaciones por un
o_almólogo o especialista apropiado. Si el paciente requiere traslado para tratamiento de esta u otras lesiones, se
aplicará un apósito alrededor del cuerpo extraño para estabilizarlo.

B. Córnea: Las abrasiones corneales dan por resultado dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, disminuciónde
la agudeza visual y quemosis. El epitelio lesionado se <ñe con fluoresceína. Los cuerpos extraños corneales
ocasionalmente pueden ser removidos mediante irrigación. Sin embrago, se el cuerpo extraño está impactado, el
paciente debe ser referido a un especialista. Las lesiones corneales causadas por cuerpos extraños deben ser tratadas
mediante la aplecación de gotas o de unguentos a base de an<bió<cos, para prevenir úlceras. Recientes estudios
clínicos han demostrado que no hay una ventaja al tapar el ojo para brindarle alivio al paciente o para conceder
<empo para que la abrasión cicatrice. El paciente debe recibir instrucciones de aplicarse las gotas o el unguentos, y se
deberá hacer un seguimiento evalua<vo pasadas 24 o 48 horas.

C. Cámara Anterior: Se denomina hifema a la presencia de sangre en la cámara anterior del ojo, la cual puede ser
di`cil de detectar si solamente existe una pequeña can<dad de ella, y en casos extremos se llena completamente. En
la mayoría de los casos, el hifema puede ser visto con una lámpara de bolsillo. El hifema usualmente indica trauma
intraocular grave.
Siete por ciento de pacientes con hifema desarrollan glaucoma. También pueden ocurrir opacidades corneales. Hay
que recordar que el hifema puede ser el resultado de una lesión ocular subyacente grave. A un en el caso de un
pequeño sangrado, frecuentemente ocurre un nuevo sangrado espontáneo dentro de los primeros cinco días, lo cual
puede condicionar un hifema total, por lo que el paciente debe ser referido al especialista. Ambos ojos deben ser
ocluidos, el paciente usualmente hospitalizado, colocado en reposo, y reevaluado frecuentemente. En presencia de
hifema, la subsiguiente aparición de dolor generalmente indica un nuevo sangrado y/o glaucoma agudo.
!
D. Iris: Una herida por contusión en el iris puede causar midriasis traumá<ca o miosis; puede haber desgarro en el iris
desde el cuerpo ciliar, ocasionando irregularidad en la pupila e hifema.

E. Cristalino: Las contusiones en el cristalino pueden ocasionar en un futuro opacidades o formación de cataratas. El
trauma contuso puede producir el rompimiento de las fibras zonulares que rodean el cristalino y fijarlo al cuerpo
ciliar. Esto resulta en una subluxación del cristalino, posiblemente hacia la cámara anterior, causando una cámara
superficial. En caso de subluxación posterior, la cámara anterior se profundiza. Los pacientes con estas lesiones deben
ser enviados a un o_almólogo.

F. Humor Vítreo: Un trauma contuso también puede producir hemorragia. Esto se presenta ocasionalmente después
del daño a un vaso sanguíneo y hemorragia dentro del humor vítreo, lo cual resulta en una repen<na y profunda
pérdida de la vista. El examén fundoscópico puede ser imposible y pierde el reflejo rojo que se ve con luz del
o_almoscopio. Los pacientes con esta lesión deben ser puestos en reposo con el ojo cubierto con un parche y
enviados al o_almólogo.

G. ReOna: Un trauma contuso también puede producir hemorragia en la re<na. El paciente puede o no tener
disminución de la agudeza visual, dependiendo de si la mácula está involucrada. La hemorragia superficial de la re<na
aparece de color rojo cereza; las lesiones más profundas se observan de color gris. El edema de la re<na y el
desprendimiento pueden ocurrir con un trauma cefálico. Se observa una decoloración blanca nebulosa. Cuando hay
desprendimiento de la re<na aparece una especie de "cor<na". Si la mácula también se lesiona, se afecta la agudeza
visual. Un desgarro de la re<na ocurre por lo general junto con un trauma en un ojo que ya mostraba patología
vitreorre<nal. El desprendimiento de la re<na a menudo ocurre como una secuela posterior a trauma contuso. El
paciente describe el padecimiento como destellos luminosos y como una cor<na que afecta la visión periférica. La
ruptura de la coroides aparece inicialmente como un área beige en el polo posterior. Despeés se aprecia una cicatriz
entre amarilla y blanca. En el caso de que afecte la mácula, la visión se daña seria y permanentemente.
H. Globo Ocular: Todo paciente con ruptura del globo ocular <ene notoriamente dañada la visión. El ojo está blando
debido a la disminución de la presión intraocular, y la cámara anterior puede estar achatada o poco profunda. Si la
ruptura es anterior, el contenido del ojo puede ser expulsado. El obje<vo del manejo inicial de una ruptura ocular es
proteger el ojo de cualquier daño adicional. Deberá colocarse con todo cuidado un áposito estéril, evitando cualquier
presión que pudiese causar la salida del contenido ocular. El paciente debe ser instruido en apretar el ojo ocluido. Si
no hay contraindicación debidon a la presencia de lesiones asociadas, el paciente puede ser sedado mientras se
realiza su translado o tratamiento defini<vo por el especialista. No deben removerse cuerpos extraños, tejidos o
coágulos antes de colocar el vendaje. No deben emplearse anestésicos tópicos; si no hay otra lesión que lo
contraindique, estos medicamentos pueden administrarse por vía oral o perenteral. Debe sospecharse la presencia de
un cuerpo extraño intraocular cuando el paciente sienta un dolor súbito y agudo asociado a una disminución de la
agudeza visual. Deberá inspeccionarse en forma muy cuidadosa la superficie del globo ocular en búsqueda de
laceraciones pequeñas o posibles si<os de entrada, los cuales pueden ser di`ciles de encontrar.
En la cámara anterior, los cuerpos extraños muy pequeños pueden estar ocultos por un sangrado o por las criptas del
iris. Una pequeña perforación puede ser no observada a simple vista, pero es posible detectarla dirigiendo la luz de
una lámpara y observando el reflejo rojo del fondo a través del defecto, siempre y cuando no estén opacos el
cristalino y el vítreo.
!
I. Lesiones Químicas: Las lesiones oculares producida por agentes químicos rerquieren de una intervención inmediata
para poder preservar la visión. El contacto con ácidos produce una precipitación de las proteínas <sulares, formando
una barrera natural contra la penetración excesiva del agente químico. Sin embargo, los álcalis se combinan con los
lípidos de la membrana celular, destruyéndola y dando lugar a una rápida penetyración del agente cáus<co y una
destrucción <sular extensa. Las lesiones corneales causadas por agentes químicos se caracterizan por una disrupción
de los mucopolisacáridos estromales que da lugar a una opacificación. El tratamiento de estas lesiones consiste en
efectuar de inmediato una irrigación abundante y conOnua. No deben hacerse intentos por neutralizar el agente
químico. En forma improvisada, pueden u<lizarse soluciones intravenosas (solución salina o Ringer lactato) y un
equipo de venoclisis para efectuar una irrigación con<nua. Si el blefaroespasmo es muy intenso, los párpados deben
ser abiertos manualmente para realizar la irrigación. Si no hay lesiones asociadas que lo contraindiquen, pueden
u<lizarse analgésicos y sedantes.
Las lesiones térmicas afectan generalmente sólo a los párpados, y es muy raro que involucren la córnea. Sin embargo,
puden ocurrir quemaduras del globo ocular; en estas circunstacias se debe colocar un apósito estáril y referir al
paciente al o_almólogo. Debe prevenirse la exposición corneal, o de lo contrario puede ocurrir una perforación y
perderse el ojo.

J. Fracturas: El trauma cerrado de la órbita causa una rápida compresión de los tejidos y aumento de presión dentro
de la órbita. El punto más débil es el piso orbitario, el cual, al fracturarse, permite que el contenido de la órbita se
hernie dentro del antro maxilar; de ahí el término de fractura de blow out. Clínicamente el paciente se presenta con
dolor, edema y equimosis de los párpados y tejidos periorbitarios. Puede ocurrir hemorragia subconjun<val.
La asimetría facial y el posible eno_almos pueden ser evidentes o enmascarados por edema. Puede ser aparente la
limitación en la movilidad ocular y diplopía secundarias a edema o atrapamiento de los músculos extraoculares. La
palpación del reborde orbitario inferior desmuestra frecuentemente una deformidad en escalón. Cuando la fractura
se prolonga hacia el etmoides o hacia el seno maxilar, puede aparecer enfisema subcutáneo y/o subconjun<val. La
asociación de estas fracturas con hipoestesia en la zona de la mejilla significa lesión del nervio infraorbitario. Los
estudios radiológicos en proyección de Waters y de Cadwell son de gran u<lidad para evaluar fracturas de la órbita. Se
debe examinar el piso orbitario y buscar densidad de tejidos blandos dentro del seno maxilar, o la presencia de niveles
de aire o líquido (sangre). La tomograà computarizada es de gran ayuda, y puede ser considerada obligatoria. En
general, el tratamiento de estas fracturas no se considera de urgencia, y puede resalizarse hasta dos semanas
después; mediante una espera vigilada y permi<endo que el edema disminuya, se ha logrado evitar cirugías
innecesarias. Las indicaciones para reparar una fractura <po blow out es la diplopía persistente en un campo de visión
fija, eno_almos mayor de 2 mm y si las fracturas involucran más del 50% del piso de la órbita, así como la presencia de
maloclusión y el desplazamiento óseo en las fracturas zigomá<cas complejas.

K.Hematoma Retrobulbar: El hematoma retrobulbar requiere de tratamiento inmediato por un o_almólogo. El
resultante incremento de la presión en el interior de la órbita compromete el flujo sanguíneo a la re<na y el nervio
óp<co, condicionando ceguera si no es tratado adecuadamente.

L. Embolia Grasa: Los pacientes que sufren de fracturas de los huesos largos <enen alto riesgo de desarrollar embolias
grasas. Es importante recordar que este padecimiento puede ser causa de cambios súbitos en la visión de un paciente
que ha sufrido de lesines múl<ples.

Patología de las vías visuales: Síndromes visuales, anatomía vía óptica, diagnóstico papiledema y neuritis óptica

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Patología de las vías visuales: Síndromes visuales, anatomía vía óptica, diagnóstico papiledema y neuritis óptica

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ANATOMÍA DE LA VÍA ÓPTICA

información recibida y codiﬁcada por la re;na inicia su transformación en sensación visual.

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• Reﬂejos pupilares. Defecto pupilar aferente en los casos unilaterales o asimétricos.

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§ Corresponde al giro calcarino en la corteza.

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Corteza Visual Secundaria o Área Psicovisual, (18 y 19)

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE ORZUELO

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EDUCACIÓN PARA LA SALUD

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Exposición corneal, enfermedad alérgica, ectropión, parálisis facial y traumaDsmos.

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• TraumaDsmos de cualquier clase, quirúrgicos, Hsicos, químicos, lentes de contacto.

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Úlceras corneales bacterianas:

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CONSIDERACIONES PARA EL DIAGNOSTICO CLINICO

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Pacientes con diagnósLco de catarata

La vigilancia deberá ser:

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CONTENIDO ADICIONAL CLAVE

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Evaluación de fondo de ojo:

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• Timolol 0.5% 1 gota c/12 hrs.

Si no se produce una respuesta adecuada. Se agrega:

• Elevación de PIO previamente normal

• Paciente con dircil acceso a servicios de o^almología

AlternaFva de tratamiento: La iridectomia incisional sigue siendo una alterna8va eﬁcaz.

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• Enfermedades vasculares de re9na.

Renopa.a diabéca proliferava con caracteríscas de alto riesgo: se caracteriza por