Leading article
Leading article
Radikal Bebas dan Peran Antioksidan
Dalam Mencegah Penuaan
Ari Muhandari Ardhie
Klinik Kulit dan Kelamin, RSAB Harapan Kita, Jakarta
ABSTRAK
Diet berimbang sudah lama disadari dapat mengurangi risiko pe-
nyakit. Beragam buah dan sayur diketahui dapat mencegah penya-
kit, khususnya kanker dan kelainan kardiovaskular serta mampu
menunda penuaan. Hal ini karena kandungan berbagai mikronu-
triennya antara lain vitamin C, E, β-karoten dan lainnya yang ber-
sifat antioksidan (AO). Karena merupakan mikronutrien esensial
maka harus didapat dari konsumsi sehari-hari.
Penuaan merupakan proses alamiah yang erat kaitannya dengan
berbagai proses degeneratif. Terjadinya radikal bebas akibat pro-
ses oksidatif merupakan dasar teori yang paling sering dianut. AO
merupakan salah satu upaya yang sering dilakukan untuk mence-
gah penuaan.
Kata kunci: radikal bebas, proses oksidatif, antioksidan, penuaan
PENDAHULUAN
Adanya kaitan antara kesehatan dengan diet ber-
imbang sudah lama disadari, bahkan jauh sebelum
era Hipocrates (460-377 BC).1 Diet yang kaya akan
buah dan sayur terbukti dapat mengurangi risiko
penyakit, khususnya kanker dan kardiovaskular
serta mampu menunda penuaan. Sayur dan buah
mengandung berbagai mikronutrien diantaranya
vitamin C, E, β-karoten (prekursor vitamin A) dan
lainnya yang bersifat antioksidan (AO).1,2 Karena
senyawa ini merupakan mikronutrien esensial, (ti-
dak dapat diproduksi oleh tubuh) maka harus dida-
pat dari konsumsi.3,4
Penuaan merupakan proses alamiah dalam
kehidupan manusia. Menua erat kaitannya de-
ngan berbagai proses degeneratif.5,6 Banyak teori
diajukan dan berbagai penelitian dilakukan untuk
mencegahnya. Terjadinya radikal bebas akibat pro-
ses oksidatif merupakan teori yang paling sering
dianut.7 Beragam cara diupayakan untuk mencegah
ataupun memperbaiki dampak penuaan. Penggu-
naan AO merupakan salah satu upaya yang sering
dilakukan untuk mencegah penuaan atau setidak-
nya menua secara sehat.
Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas ten-
4 MEDICINUS
A healthy diet may help to maintain general health, may lower
disease risks especially cancer and cardiovascular diseases and
prevent aging process. Antioxidant-rich fruits and vegetables
contain essensial micronutrients such as vitamine C, E, β-karoten.
The free radical theory of aging has long been discussed and de-
bated. Aging as a natural process is believed to be a consequence
of degenerative process linked to oxidative stress. Antioxidant
supplement is one of the methods used to prevent aging.
Key word: free radicals, oxidative process, antioxidants, aging
tang radikal bebas dan peran AO dalam bidang
kesehatan untuk mencegah penuaan, khususnya
penuaan kulit yang secara klinis relatif lebih mu-
dah diamati. Kulit merupakan organ terluas (1,5-2
m2) yang merupakan barier bagi berbagai organ
dalam, yang menghadapi kontak langsung de-
ngan lingkungan, termasuk pajanan matahari.8,9
Penuaan kulit merupakan salah satu dampak
negatif, namun terjadinya kanker merupakan
dampak yang terberat.4
Radikal Bebas, Stres Oksidatif dan Penuaan
Pada tahun 1983, Majid Ali mengajukan teori spon-
taneity of oxidation (SO) sebagai model dalam pro-
ses penuaan. Teori ini didasari oleh beragam teori.
Tiga teori yang utama diantaranya adalah:
(1) protein cross-linkage theory of aging by Johan
Bjorksten;
(2) free radical theory of aging Denham Harman;
(3) immune theory of aging Roy Walford.10
Di antara berbagai teori tersebut, teori radikal
bebas yang pertama kali diajukan oleh Harman di
tahun 1956, merupakan teori yang paling banyak
dibahas dan berbagai penelitian telah dilakukan
Vol. 24, No.1, Edition January - March 2011

para ilmuwan lainnya.7,8,11-13
Radikal bebas diartikan sebagai molekul yang
mempunyai satu atau lebih elektron yang tidak
berpasangan di orbit luarnya sehingga relatif tidak
stabil.4,8,14,15 Untuk mendapatkan kestabilannya, mo-
lekul tersebut bersifat reaktif mencari pasangan
elektronnya, sehingga disebut juga sebagai reactive
oxygen species (ROS). Mekanismenya dapat dengan
donasi, meski umumnya dengan “mencuri” dari sel
tubuh lain.7
Terdapat 2 jenis ROS, yakni:
(1) molekul oksigen dengan elektron yang tidak
mempunyai pasangan dan,
(2) molekul oksigen tunggal.16
Molekul yang termasuk ke dalam radikal bebas
tipe 1 diantaranya ialah anion superoksida (+O2-
), radikal hidroksil (OH-), dan radikal peroksil lipid
(LOO). +O2- merupakan molekul reaktif yang per-
tama terbentuk saat metabolisme lipid dan protein,
untuk selanjutnya dapat dikonversi menjadi hidro-
gen peroksida (H2O2) atau dimetabolisme oleh sis-
tem enzim. H2O2 merupakan oksidan yang relatif
lemah, namun mampu menginisiasi reaksi oksida-
tif dan membentuk spesies radikal bebas.5 Peruba-
han bentuk H2O2 menjadi OH terjadi melalui reaksi
yang dikatalisasi oleh metal transisi (Fe2+ atau Cu+).
ROS dapat mengakibatkan disfusi sel akibat peng-
ambilan elektron dari komponen lipid, protein, dan
DNA. Saat sel tubuh kehilangan elektronnya, maka
sel tersebut juga akan menjadi radikal bebas yang
akan memulai rangkaian proses serupa berikutnya.
Hal ini akan berujung pada kerusakan sel termasuk
penuaan kulit.4,16
Radikal bebas terbentuk selain secara alamiah
melalui sistem biologis tubuh, juga berasal dari
lingkungan. Reaksi inflamasi maupun pada setiap
respirasi di mitokondria, akan menghasilkan oksi-
dan. Kelebihan gizi juga merupakan faktor pemicu
internal. Hal ini karena saat dimetabolisme, disam-
ping energi juga akan dihasilkan radikal bebas. Se-
dangkan sebagai faktor eksternal antara lain sinar
ultraviolet matahari antara pukul 10.00–15.00, polu-
si asap rokok dan pabrik, emisi kendaraan bermotor
maupun konsumsi alkohol.4,6,7,17
Stres oksidatif adalah ketidakseimbangan antara
radikal bebas dan AO yang dipicu oleh dua kondisi
umum yakni kurangnya AO dan kelebihan produksi
radikal bebas. Berbagai enzim pada sel dan proses
metabolik yang terkontrol, akan menjaga agar keru-
sakan oksidatif ditingkat sel tetap minimal. Pada
saat produksi ROS meningkat, maka kontrol protek-
tif tidak akan mencukupi sehinggu memicu keru-
sakan oksidatif.18 Kondisi ini akan memberi dampak
berupa kerusakan oksidatif mulai dari tingkat sel,
Vol. 24, No.1 , Edition January - March 2011
Leading article
jaringan hingga ke organ tubuh, menyebabkan ter-
jadinya percepatan proses penuaan dan munculnya
beragam penyakit.
Penuaan dapat diartikan sebagai penumpukan
kerusakan,13 maupun penurunan fungsi biologis
dan kemampuan organisme untuk beradaptasi ter-
hadap stres metabolik.11
Berbagai penyakit yang telah diteliti dan di-
duga kuat berkaitan dengan aktivitas radikal
bebas antara lain adalah stroke, asma, diabetes
melitus, radang usus, penyumbatan kronis pem-
buluh darah di jantung, penyakit Parkinson, dan
lainnya.5,6,19
PENUAAN KULIT
Proses menua pada kulit dibedakan atas:20
1. Proses menua intrinsik yakni proses menua ala-
miah yang terjadi sejalan dengan waktu. Proses
biologic/genetic clock yang berperan dalam me-
nentukan jumlah multiplikasi pada setiap sel
sampai sel berhenti membelah diri dan kemudi-
an mati, diyakini merupakan penyebab penua-
an intrinsik.
2. Proses menua ekstrinsik yakni proses menua
yang dipengaruhi faktor eksternal yaitu pajanan
sinar matahari berlebihan (photoaging), polusi,
kebiasaan merokok, dan nutrisi tidak berim-
bang. Pada penuaan ekstrinsik, gambaran akan
lebih jelas terlihat pada area yang banyak terpa-
jan matahari.
Kedua tipe proses menua ini berkontribusi pada
terjadinya penuaan pada kulit.8,11
Photoaging
Kulit merupakan organ tubuh yang secara lang-
sung terpajan sinar UV dari matahari.9,13,18,21,22 Secara
in vitro diketahui bahwa bergantung dari panjang
gelombangnya, radiasi UV merupakan inisiator
pembentukan ROS pada kulit. Berdasarkan panjang
gelombangnya, sinar UV dibedakan atas UVA (320-
400 nm), UVB (290-320 nm) dan UVC (200-290 nm).
Sinar UV yang dapat mencapai bumi dan kulit ha-
nyalah 5-10% UVB dan 90-95% UVA karena sebagi-
an besar UVB dan UVC akan ditahan oleh lapisan
ozon.14,15,18 Selain faktor lapisan ozon, jumlah sinar
UV juga dipengaruhi oleh faktor musim, ketinggian,
garis lintang dan waktu pajanan.23
Sinar UVB terutama memicu produksi anion su-
peroksida (+O2-) melalui aktivasi nicotinamide ade-
nin dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase dan
rantai reaksi pernafasan di mitokondria. Sedangkan
UVA terutama memicu terbentuknya 1O2. Selain
MEDICINUS 5
 Leading article
melalui aktivasi NADPH oksidase, 1O2 juga diben-
tuk melalui reaksi fotokimiawi saat UVA diabsorpsi
oleh riboflavin dan porfirin.16 Kromofor adalah ber-
bagai substansi pada kulit yang mampu menye-rap
UV.4,8,14,16 Sinar UVB yang diserap oleh DNA, akan
menyebabkan kerusakan langsung, sedangkan kro-
mofor penyerap UVA akan menimbulkan kerusakan
melalui pembentukan ROS.8,14,15,23 Oksigen tunggal
yang merupakan ROS utama di permukaan kulit
ini, dapat menyerang membran sel dan selanjutnya
membentuk ROS yang baru.16
Proses oksidasi pada lipid dan protein yang di-
timbulkannya akan menyebabkan stres oksidatif se-
luler dan kerusakan DNA, serta menyebabkan ber-
bagai kelainan pada kulit. Diperkirakan setiap hari
terjadi kerusakan DNA pada setiap sel manusia aki-
bat 10.000 reaksi oksidasi. Reaksi ini akan berdam-
pak terhadap berbagai proses kerusakan kulit antara
lain photoaging, imunomodulasi, melanogenesis,
dan fotokarsinogenesis.9,12
Terhadap melanosit, ROS dapat menyebabkan
efek paradoksikal karena dapat menimbulkan de-
pigmentasi maupun hiperpigmentasi, meskipun
mekanismenya masih belum diketahui pasti. Vitili-
go merupakan contoh terjadinya degenerasi mela-
nosit akibat stres oksidatif. Di sisi lain, kerusakan
DNA yang menstimulasi produksi pigmen pada
sel melanosit melalui peningkatan kadar tirosinase
akan memicu pigmentasi.16
Terhadap kolagen, ROS akan mengaktifkan
matrix metalloproteinase (MMP), suatu enzim yang
berperan dalam degradasi matriks ekstraselular
dan penurunan sintesis kolagen.16 Selain itu radiasi
UV juga memicu penurunan ekspresi transforming
growth factor B (TGF-B) pada epidermis dan dermis
yang merupakan promotor sintesis kolagen.11 Hal
itu yang menjelaskan terjadinya keriput pada kulit
yang mengalami photoaging.
Terdapat perbedaan gambaran klinis penua-an
kulit pada kulit putih dibandingkan kulit Asia dan
Afrika. Pada ras Asia, melasma lebih menonjol diban-
dingkan keriput, yang umumnya baru akan muncul
pada dekade keenam, khususnya pada kelompok
yang banyak terpajan matahari.20 Photodamage ber-
beda pada masing-masing ras, yang dipengaruhi
oleh faktor genetik dan jumlah pajanan sinar UV.24
Perbedaan ini terutama ditentukan oleh sistem per-
tahanan terhadap UV. Pada ras Asia dan Afrika mela-
nin merupakan faktor utama. Sedangkan pada kulit
putih melanin kurang berperan dibandingkan peran
penebalan stratum korneum.20
Antioksidan
AO adalah molekul yang mampu menghambat ok-
6 MEDICINUS
sidasi dari molekul oksidan.19 Oksidasi merupakan
reaksi kimia yang memindahkan elektron dari satu
substansi ke agen oksidan. Sebagai pertahanan
terhadap kerusakan oksidatif, maka sel dilengkapi
dengan berbagai jenis AO yang akan bekerja mela-
lui beragam mekanisme.16 Integritas selular diper-
tahankan oleh berbagai AO enzimatik antara lain
katalase, glutation peroksidase (GPX) dan glutation
reduktase (GRD) yang akan menahan dampak nega-
tif H2O2. Superoksida dismutase (SOD) merupakan
pelindung area ekstraseluler dari dampak negatif
(+O2-). Sedangkan sistem AO nonenzimatik akan
mempertahankan membran sel. Dalam hal ini ter-
masuk glutation dan asam askorbat (vitamin C) di
fase air serta α-tokoferol (vitamin E) dan ubiquinol
(CoQ10) di fase lipid.4 AO dalam sistem biologis,
dibedakan atas: 5,6,9,14,15,21
Sistem AO enzimatik: SOD, katalase, GPX, GRD,
Glukosa–6 fosfat dehidrogenase (G6PD), sistem si-
tokrom oksidase, peroksidase.
(a) Sistem AO nonenzimatik:
• Senyawa yang terbentuk in vivo seperti glu-
tation, albumin, transferin/laktoferin/serulo-
plasmin, feritin, sistein, bilirubin, dan lainnya
• Senyawa yang digolongkan mikronutrien e-
sensial yakni karotenoid (β-karoten), vitamin
E, vitamin C, dan sebagainya.
Berdasarkan mekanisme pertahanannya,
dibedakan atas:25
1. Mekanisme pertahanan AO primer/chain break-
ing /scavenger antioxidants adalah menetralisir
radikal bebas dengan mendonasikan satu elek-
tronnya. Molekul AO yang telah kehilangan 1
elektronnya akan menjadi radikal bebas yang
baru, namun dianggap relatif stabil atau akan
dinetralisir oleh AO lainnya. Contoh AO tipe
ini ialah vitamin E,16 vitamin C,7 asam α lipoat
(ALA),5 CoQ10, flavonoid, asam urat dan bi-
lirubin.19
2. Mekanisme pertahanan AO sekunder/preven-
tive antioxidants bekerja dengan mengikat
logam, menyingkirkan berbagai logam transisi
pemicu ROS, dan menyingkirkan ROS. Contoh
AO tipe ini ialah transferin, laktoferin, serulo-
plasmin, dan albumin.19
3. Mekanisme pertahanan tersier dilakukan untuk
mencegah penumpukan biomolekul yang telah
rusak agar tidak menimbulkan kerusakan lebih
lanjut. Misalnya kerusakan DNA akan diperbaiki
oleh enzim metionin sulfaoksida reduktase, pro-
tein yang teroksidasi akan diproses oleh sistem
enzim proteolitik dan lipid teroksidasi oleh li-
pase, peroksidase dan sebagainya.25
Vol. 24, No.1, Edition January - March 2011

AO juga dapat dibedakan berdasarkan kelaru-
tannya. AO yang larut dalam lemak misalnya vi-
tamin A dan vitamin E dan CoQ10. AO yang larut
dalam air antara lain vitamin C dan glutation. Se-
dangkan ALA merupakan AO yang larut dalam le-
mak dan air.7
Lebih lanjut AO juga dapat dibedakan atas:25
a. AO alamiah misalnya flavonoid, kumarin, asam
fenolat, asam linoleat, omega–3, vitamin E,
β-karoten, vitamin C, dan lainnya.
b. AO farmakologis/sintetik antara lain: probu-
kol, inhibitor xantin oksidase (alopurinol, asam
folat), SOD, katalase, NADPH inhibitors (ad-
enosin, calcium channel blockers), AO endogen
hasil akitivitas glutation peroksidase (glutation,
asetilsistein), inhibitor siklus redoks besi (de-
feroksmin, apotransferin, seruloplasmin), anti-
inflamasi nonsteroid, oral antidiabetik (misalnya
metformin), statin (misalnya simvastatin), ome-
prazole, dan sebagainya.
Terdapat 2 strategi guna meredam dampak
negatif oksidan, yakni mencegah menumpuknya
senyawa oksidan dan mencegah rantai reaksi ber-
kelanjutan. Itu sebabnya, agar dapat bekerja secara
optimal maka diperlukan kerjasama sistem AO.
Hindari penggunaan AO tunggal sebagai pana-
cea.13 Dalam industri kosmetik, dikenal istilah net-
work antioxidants yang bekerja sinergistik untuk
regenerasi dan saling meningkatkan kekuatan ma-
sing-masing. Baumann (2002), menyatakan bahwa
terdapat 5 jenis network AO yakni, vitamin A dan C,
ALA, glutation dan CoQ10.7
Berdasarkan cara pemberiannya, AO dapat
diberikan secara sistemik (oral maupun injeksi) dan
topikal.4,7,13,20 Keuntungan pemberian secara oral
antara lain mudah dilakukan, tidak seperti terapi
topikal yang dipengaruhi oleh kondisi keringat atau
basah. Kelebihan lainnya, karena memberi efek sis-
temik dan mudah dikombinasikan dengan strategi
proteksi lainnya.15 Adanya kelebihan berupa efek sis-
temik yang terjadi, akan memberi nilai tambah bila
diingat bahwa dampak negatif UV bersifat menye-
luruh. Selain itu perlindungan juga dapat mencapai
dermis, area tempat penuaan juga terjadi.21
Beberapa jenis AO
Terdapat beberapa jenis vitamin, 2 diantaranya
adalah vitamin terapeutik (yakni vitamin A dan vi-
tamin D) dan lainnya adalah vitamin AO (vitamin A
dan E). Di samping itu ada beberapa vitamin lainnya
(misalnya vitamin D, B dan K),3,24 dan mikronutrien
s(antara lain mineral zinc, selenium) serta karote-
noid dan flavonoid yang berperan penting dalam
Vol. 24, No.1 , Edition January - March 2011
Leading article
kehidupan.24,26
Vitamin C
Vitamin C merupakan AO yang larut dalam air, per-
tama kali diisolasi oleh Scent-Gyorgyi pada tahun
1928.24 Senyawa ini banyak dijumpai pada sitrus
dan sayuran berdaun hijau gelap.3 Vitamin C sa-
ngat esensial dalam biosintesis kolagen dan mampu
menurunkan sintesis pigmen dengan menghambat
enzim tirosinase3,4,23,24 dan dianggap mampu me-
ngurangi keluhan kelopak mata yang gelap.16 Vita-
min C juga merupakan senyawa reduktor terbanyak
di tubuh dan merupakan AO yang paling dominan
di kulit.14,21,22 Bentuk radikal bebas yang terjadi sesu-
dah donasi elektronnya, relatif stabil, masih mampu
berfungsi sebagai scavenger AO dan dapat direduksi
oleh sistem enzim.4 Vitamin C mampu mendaur
ulang radikal bebas vitamin E. Namun adanya lo-
gam transisi (Fe2+ atau Cu2+) akan memicu vitamin C
menjadi prooksidan,2,24 suatu kondisi paradoks. Do-
sis harian vitamin C yang dianjurkan (Recommended
Daily Allowance/RDA) bervariasi dari 40-60 mg/hari12
sampai 100 mg/hari.3
Vitamin E
Vitamin E merupakan scavenger AO fase lipid
utama4,14,24 yang banyak dijumpai dalam kacang-
kacangan, minyak sayur dan sayur-sayuran hijau.3
Saat terjadi stress oksidatif di stratum korneum, ka-
dar vitamin E akan menurun namun adanya vitamin
C dan CoQ10,2,13,22-24 dan selenium sebagai co-AO3
dapat mempertahankan proses regenerasi vitamin
E. RDA vitamin E ialah 22 IU/hari7 atau 30 mg/hari.12
Vitamin A, retinol dan karotenoid
Retinol dan karotenoid merupakan dua bentuk uta-
ma vitamin A di alam. Retinol (preformed vitamin A)
banyak dijumpai di telur, hati dan susu. Sedangkan
karotenoid (provitamin A) banyak dijumpai di buah
dan sayuran berwarna.3 Terdapat 3 jenis karotenoid
utama yang berasal dari diet yakni β-karoten, lutein
dan likopen. β-karoten merupakan mikronutrien
terbanyak21 dengan senyawa yang efektif dalam
fotoproteksi sebagai scavenger AO natural terhadap
oksigen tunggal.16,26 Karotenoid mempunyai struk-
tur kimia dan mekanisme kerja menyerupai vitamin
A, namun dengan efek AO yang lebih tinggi.12
Flavonoid
Flavonoid merupakan beragam senyawa polife-
nol aromatik dengan efek AO. Diantaranya yang
MEDICINUS 7
 Leading article
paling sering digunakan ialah genistein (berasal
dari kacang kedele) suatu fitoestrogen yang juga
merupakan scavenger AO terhadap gugus peroksil.2
Senyawa lainnya ialah ekstrak teh hijau dan silima-
rin.4,21,22
ALA
ALA merupakan senyawa scavenger AO terhadap
gugus radikal hidroksil22 yang utama pada mitokon-
dria14 dengan efek antiinflamasi yang terbukti se-
cara klinis dan objektif efektif dalam penanganan
photoaging.11 ALA dikenal sebagai outstanding AO
yang dapat menembus sawar darah-otak. ALA juga
disebut AO metabolik karena bentuk reduksinya
yakni dihydro lipoic acid (DHLA) dapat didaur ulang
sendiri.5 ALA diperlukan untuk efisiensi fungsi bio-
kimiawi vitamin C dan E.13 Belum ada RDA yang
ditetapkan, namun dosis yang umum digunakan
bervariasi dari 25-500 mg/hari.21
CoQ10
CoQ10 adalah suatu koenzim yang di pasaran sering
dikategorikan sebagai vitamin.2 CoQ10 dikenal se-
bagai AO intraseluler16 dan banyak berperan dalam
reaksi biokimiawi di mitokondria11,17 dan merupakan
komponen GPX.12 CoQ10 merupakan AO pertahanan
lini pertama sesudah pajanan UV, dengan efek AO
menyerupai vitamin E,24 dan mampu meningkatkan
vitalitas sel karena berfungsi sebagai stabilisator
mitokondria.17 RDA CoQ10 ialah 30-90 mg/hari.
Selenium
Selenium merupakan mikronutrien esensial yang
diperlukan untuk bekerjanya enzim GPX yang pent-
ing dalam sistem pertahanan terhadap stres oksida-
tif.4,23 RDA selenium ialah 55 μg/hari.7
Zinc
Zinc termasuk mineral esensial yang memiliki efek
AO yang efektif di jaringan.4,14 Kulit dan adneksanya
merupakan area yang kaya akan zinc, yakni 20% dari
total kadar di tubuh. Zinc dianggap mempunyai 2
mekanisme AO, yakni kemampuan mengganti lo-
gam transisi (Fe2+ atau Cu2+) dan menginduksi ter-
bentuknya protein yang dapat menetralisir ROS.4
Kontroversi
Adanya peran stres oksidatif dalam patogenesis be-
berapa penyakit, telah banyak dipahami. Berbagai
penelitian tentang manfaat AO dalam penanga-
8 MEDICINUS
nannya juga telah dilaksanakan. Namun beberapa
memberikan hasil yang kontroversial. Ada pakar
yang tidak saja menyatakan bahwa AO tidak efektif
bahkan mempertanyakan keamanan AO.1,27,28 Ble-
jakovic (2007) mengajukan beberapa kemungkinan
penyebab efek negatif AO, yakni:
(1) ROS dalam konsentrasi tertentu harusnya di-
anggap sebagai mekanisme pertahanan tubuh
dari sel yang mungkin bersifat prekanker;
(2) Jumlah AO yang dianggap bisa memberikan
perlindungan belum diketahui;
(3) Efek AO dianggap dipengaruhi oleh kondisi sta-
tus pertahanan tubuh yang berbeda-beda pada
masing-masing individu.1 Namun Asgari dkk
(2009) menyimpulkan bahwa AO dengan dosis
nutrisional tidak meningkatkan risiko terjadinya
melanoma.29
Penanganan Photoaging
Terlepas dari masih adanya kontroversi, namun
pemberian AO diyakini akan meningkatkan keta-
hanan tubuh terhadap stres oksidatif dan khusus-
nya dalam mencegah penuaan kulit.12,14,16 Masalah
penuaan yang merupakan dampak terbentuknya
ROS sepanjang hayat,5 khususnya photoaging me-
merlukan penanganan yang harus dimulai dari
pencegahan.11,14,21,23 Kesadaran atas perilaku per-
lindungan diri terhadap dampak negatif UV harus
terus ditekankan.30
Pencegahan primer berupa pemilihan pakaian,
topi dan kacamata pelindung, serta aplikasi tabir
surya (baik organik, inorganik, spektrum sempit
maupun luas).11,23,30 Pada tahun 1996 Australia te-
lah menetapkan UPF (UV Protection Factor) sebagai
standar dalam menentukan kemampuan bahan
pakaian, topi memberikan fotoproteksi. UPF sa-
ngat dipengaruhi oleh ketebalan bahan, kerapatan
jalinan, warna, dan kondisi basah atau kering, serta
menciut atau tidaknya bahan sesudah dicuci. Untuk
mendapat efek proteksi yang optimal, baju seti-
daknya harus menutupi tubuh dari leher ke pinggul
dan melewati bahu sampai ke ¾ proksimal lengan
atas.23
Termasuk dalam tatalaksana sekunder ialah
aplikasi asam retinoat topikal (yang juga berfungsi
dalam terapi bila sudah terjadi kondisi photoa-
ging)11,13 dan pemanfaatan AO baik topikal maupun
sistemik.7,13,21,22
Lini ketiga penanganan photoaging berupa be-
berapa teknik peremajaan termasuk terapi peeling
kimiawi, laser, injeksi Botox®, injeksi filler, tehnik ra-
diofrekuensi dan lain-lain.11
Draelos (2010) menyatakan bahwa kecenderu-
ngan perawatan kulit terkini adalah menggabung-
Vol. 24, No.1, Edition January - March 2011

kan diet dengan konsumsi suplemen vitamin dan
AO. Konsep pendekatan inside-out ini memicu
pengembangan produk yang dikategorikan se-
bagai nutricosmetic.2 Dalam konteks ini, dikenalkan
istilah nutraceutical2,19 yang mengacu pada istilah
cosmeceutical yakni produk suplemen vitamin oral
untuk kesehatan.
KESIMPULAN
Radikal bebas/ROS akan terus menerus terbentuk
Daftar Pustaka
1. Bjelakovic G, Gluud C. Surviving antioxidants supplements. JNCI,
2007; 99 (10): 742-3
2. Draelos ZD. Nutrition and enhancing youthful- appearing skin. Clin-
ics in Dermatology 2010; 28: 400–8
3. Zussman J, Ahdout J, Kim J. Vitamins and photoaging:
Do scientific data support their use? J Am Acad Dermatol
10.1016/j.jaad.2009.07.037. ARTICLE IN PRESS.xa09rfHc36omk
-rB0wad2lta,e9o cUl
4. Pinnell SR. Cutaneous photodamage, oxidative stress, and topical
antioxidant protection. J Am Acad Dermatol 2003; 48: 1-19
5. Moini H, Packer L, Saris N-E L. antioxidant and prooxidant activities
of α lipoic acid and dihydrolipoic acid. Toxicology and Applied Phar-
macology 2002; 182: 84-90
6. Ames BN, Shigenaga MK, Hagen TM. Oxidants, antioxidants, and
the generative diseases of aging. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1993; 90:
7915-22
7. Baumann L. Antioxidants. In: Cosmetic Dermatology: Principles and
Practice. Hongkong: McGraw-Hill; 2002.p.105-16
8. Fisher GJ, Kang S, Varani J, Bata-Csorgo Z, Wan Y, Datta S, et al.
Mechanisms of photoaging and chronological skin aging. Arch Der-
matol. 2002; 138:1462-70
9. Hakozaki T, Date A, Yoshii T, Toyokuni S, Yasui H, Sakurai H. Visu-
alization and characterization of UVB-induced reactive oxygen spe-
cies in a human skin equivalent model. Arch Dermatol Res 2008;
300 (Suppl 1): S51–S56. DOI 10.1007/s00403-007-0804-3
10. Ali M. The oxidative-dysoxygenative model of aging. J Integrative
Medicine. 2003; 7(1):1-19. Available from http://www.jintmed.
com/vol7.htm
11. Rabe JH, Mamelak AJ, McElgunn PJS, Morison WL, Sauder DN. Pho-
toaging: Mechanism and repair. J Am Acad Dermatol 2006; 55: 1-19
12. Riad HMA. The role of antioxidants in dermatology. Gulf J Dermatol
2001; 8 (2): 1-14
13. Angerhofer CK, Maes D, Giacomoni PU. The use of natural com-
pounds and botanicals in the development of anti-aging skin care
products. In: Dayan N, ed. Skin Aging Handbook: an integrated Ap-
proach to Biochemistry and Product Development. New York: Wil-
liam Andrew Inc; 2008.p.205-63
14. DeBuys HV, Levy SB, Murray JC, Madey DL, Pinnel SR. Modern ap-
proach to photoprotection. Derm Clinics 2000; 18 (4): 577-90
15. Verschooten L, Claerhout S, Van Laethem A, Agostinis P, Garmyn M.
Invited Review. New strategies of photoprotection. Photochemistry
and Photobiology 2006; 82:1016-23
16. Masaki H. Role of antioxidants in the skin: Anti-aging effects. J Derm
Sci 2010; 58:85–90
Vol. 24, No.1 , Edition January - March 2011
Leading article
baik melalui proses metabolisme maupun akibat
dampak negatif lingkungan. Radikal bebas terse-
but terkait dengan terjadinya stres oksidatif yang
berperan dalam patogenesis berbagai penyakit
degeneratif termasuk penuaan. Dalam kondisi ini
AO diyakini memainkan peran yang penting. Me-
ski demikian, memang masih diperlukan penelitian
lebih lanjut untuk menjawab beberapa pertanyaan
yang masih ada. Misalnya kapan waktu paling tepat,
berapa lama dan berapa dosis serta AO mana yang
paling efektif.
17. Prahl S, Kueper T, Biernoth T, Wőhrmann Y, Münster A, Fürstenau M,
et al. Aging skin is functionally anaerobic: Importance of coenzyme
Q10 for anti aging skin care. Bio Factors 2008; 32:245–55. IOS Press.
18. Nichols JA, Katiyar SK. Skin photoprotection by natural polyphe-
nols: anti-inflammatory, antioxidant and DNA repair mechanisms.
Arch Dermatol Res 2010; 302:71–83. DOI 10.1007/s00403-009-
1001-3
19. McDaniel CF. Understanding antioxidants. Available from http://
www.fisherinstitute.org/live_pages/antioxidents.php. © 2003 -
2007 Fisher Institute.
20. Yaar M, Gilchrest BA. Aging of skin. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff
K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SL, eds. Fitzpatrick’s Dermatology
in General Medicine, 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.p.963-75
21. Stahl W, Mukhtar H, Afaq F, Sies H. Vitamins and polyphenols in sys-
temic photoprotection. In: Gilchrest BA, Krutmann J, eds. Skin Ag-
ing. Germany: Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2006.p.113-21
22. Lupo MP. Antioxidants and vitamins in cosmetics. Clinics in Derma-
tology 2001; 19:467–73
23. Wang SQ, Balagula Y, Osterwalder U. Photoprotection: a review of
the current and future technologie. Dermatologic Therapy 2010; 23:
31–47
24. Shapiro SS, Saliou C. Role of vitamins in skin care. Nutrition
2001;17:839–44. ©Elsevier Science Inc. 2001.
25. Tandon R. Antioxidants: Past and present. Available from http://
www.pharmainfo.net/reviews/antioxidants-past-and-present.
2005; 3(4)
26. Stahl W, Heinrich U, Aust O, Tronnier H, Sies H. Lycopene-rich prod-
ucts and dietary photoprotection. Photochem. Photobiol. Sci.,
2006; 5:238–42
27. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Mortal-
ity in randomized trials of antioxidant supplements for primary and
secondary prevention. Systematic review and meta-analysis. JAMA
2007; 297(8):842-57. doi:10.1001/jama.297.8.842
28. Gann PH. Randomized trials of antioxidant supplementation for
cancer prevention. First bias, now chance next, cause. JAMA. 2009;
301(1):102-3. Published online December 9, 2008. (doi:10.1001/
jama.2008.863)
29. Asgari MM, Maruti SS, Kushi LH, White E. Antioxidant supplementa-
tion and risk of incident melanomas. Results of a large prospective
cohort study. Arch Dermatol. 2009;145(8):879-82. Available from:
http://archderm.ama-assn.org/cgi/content/full/145/8/879
30. Rosen CF. Topical and systemic photoprotection. Dermatologic
Therapy, 2003; 16:8–15
MEDICINUS 9