You are on page 1of 5

KASUS II (CARDIOVASCULAR)

Tn. C 53 tahun, dibawa keluarga ke UGD RS X. Berdasarkan hasil pengkajian klien mengeluh
mengalami nyeri dada dengan skala nyeri 8 (berdasarkan NRS 1 – 10) menurut klien nyeri
dirasakan menjalar ke leher, bahu kiri dan tangan kiri. Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital sebagai
berikut :
Frekuensi nadi : 110 – 120 x/menit
Frekuensi napas : 28 – 33 x/menit
Tekanan darah : 150/110 mmHg
Suhu : 37oC
Perawat melakukan perekaman EKG, dengan hasil sebagai berikut :

Pertanyaan Diskusi :
1. Disebut apa kelainan yang dialami oleh klien ?
2. Jelaskan bagaimana kelainan tersebut terjadi ?
3. Pengkajian tambahan apa yang perlu perawat lakukan atau rekomendasikan ?
4. Tindakan apa yang perlu perawat lakukan, kemudian ?
5. Jelaskan isu etik yang perlu perawat antisipasi berdasarkan kasus tersebut !
6. Apakah masalah keperawatan yang dialami klien ?
7. Tindakan keperawatan apa yang harus dilakukan terkait masalah keperawatan yang dialami
klien ?

NO PERTANYAAN JAWABAN
1 Disebut apa kelainan yang Berdasarkan hasil pemeriksaan EKG :
dialami oleh klien ?  Terdapat ST-elevasi pada Lead I, aVL, V1 – V4
disertai Q patologis pada V1 – V4, simpulan : STEMI
anteroseptal dan lateral atau anterior luas.
 Terdapat ST-depresi pada lead III dan aVf, simpulan :
NSTEMI inferior.
2 Jelaskan bagaimana kelainan Peningkatan tek darah diastole  Penyempitan pembuluh
tersebut terjadi ! darah koroner (LAD, LCx dan RCA)  penurunan
perfusi miokard (ditandai ST elevasi dan depresi) 
metabolisme anaerob  peningkatan asam laktat 
nyeri dada.

Metabolisme anaerob  penurunan ATP  kegagalan


Na_ K_ ATPase  gangguan pompa Na & K dalam sel
 peningkatan osmolalitas intra sel  cairan shift ke
intra sel  edema sel jantung  sel jantung injury 
infark  gangguan kontraktilitas jantung  penurunan
CO

CO turun  stimulasi simpatis  simpatis berikatan dgn


beta adrenergic  HR meningkat  disastolic filling
turun  peningatan oksigen demand dan penurunan
oksigen supply  perfusi miokard semakin turun 
injury /infark meluas.

CO turun  stimulasi simpatis  simpatis berikatan


dengan alfa adrenergic  vasokontriksi  vasokonstriksi
ke ginjal  aktivasi renin angiotensinogen aldosterone
 pembentukan angiotensin II :
 Vasokonstriktor kuat  afterload meningkat
 Aldosteron dilepaskan  retensi Na dan air 
peningkatan venous return  preload meningkat.
 Peningkatan afterload dan preload  meningkatkan
oksigen demand sdgkan suplai kurang  ejeksi
ventrikel turun  cairan shift ke pulmonal  sesak
(ronkhi +, edema paru  kilip (gagal jantung akut))

3 Pengkajian tambahan apa Rekomendasikan pemeriksaan enzim jantung :


yang perlu perawat lakukan CKMB dan troponin I atau T
atau rekomendasikan ?  Pada STEMI : CKMB akan mengalami peningkatan
lebih dari 2x nilai normal (normal CKMB = < 25U/L)
 CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada Infark
miokard dan mencapai puncaknya dalam 10 – 24 jam
dan kembali normal dalam 2 – 4 hari.
 Trop T meningkat (Trop T normal = 0 -0,03 ng/ml)
 Troponin ada 2 jenis yaitu, Trop T dan Trop I. enzim
ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncaknya dalam 10 – 24 jam dan
Trop T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari,
sedangkan Trop I setelah 5 - 10 hari.
4 Tindakan apa yang perlu Tatalaksana Umum, mandiri dan kolaborasi :
perawat lakukan kemudian, Bedrest 24 sampai bebas nyeri
jelaskan ? 1. ABCs
2. Segera pasang IV line (memudahkan pemberian
obat-obatan)
3. Oksigen (meningkatkan suplai oksigen)
4. Nitrat (cedocard) sublingual (vasodilator, membuka
perfusi koroner)
5. Nitrogliserin oral atau infus (drip) (vasodilator,
membuka perfusi koroner)
6. Aspirin 160 mg dikunyah (anti agregasi platelet 
mencegah pembentukan sumbatan baru akibat proses
hemostasis, pembentukan trombus)
7. Antikoagulan (mencegah pembentukan thrombus)
8. Pain killer (Morphine/Petidine, vasodilator dan
menurunkan oksigen demand)
9. Beta blocker (menurunkan oksigen demand dengan
menurunkan HR)
10. ACE inhibitor (mencegah pembentukan angiotensin
II dapat menurunkan preload dan afterload)
11. Statin (Cholesterol lowering agents)
12. Sedative (diazepam, menurunkan kecemasan)
13. Laksatif (mencegah aktivasi vagal akibat mengedan
yang dapat mencetuskan disritmia)
14. Restriksi cairan dan Na (menurunkan preload)
15. Atur posisi semifowler (menurunkan preload)
Penatalaksanaan definitive (terapi reperfusi) :
1. Fibrinolitik terapi (pada kasus ini tidak
direkomendasikan, sudah lebih dari 12 jam, ditandai
oleh sudah munculnya Q patologis ).
2. Primary atau elektif PCI
3. CABG, jika :
 Jika terdapat 3 atau lebih sumbatan di arteri
koroner
 Jika terdapat 2 sumbatan yang diantaranya
mengenai left main arteri koroner.
 Jika PCI gagal
5 Jelaskan isu etik yang perlu Pasien memerlukan tindakan invasive (PCI), isu etik yang
perawat antisipasi perlu dipertimbangkan adalah, Inform & consent oleh
berdasarkan kasus tersebut ! dokter yang berwenang dalam kondisi emergensi content
diberikan meliputi tindakan angiography dan intervensi.

6 Apakah masalah  Nyeri dada berhubungan dengan penurunan perfusi


keperawatan yang dialami miokard atau
klien ?  Ketidakefektifan perfusi cardiopulmonal
berhubungan dengan penurunan aliran darah pada
koroner

7 Tindakan keperawatan apa Hasil yg diharapkan : dalam 30 menit awitan nyeri tidak
yang harus dilakukan terkait ada, skala nyeri menurun, tidak menunjukan kesakitan,
masalah keperawatan yang diaporesis (-)
dialami klien ?
INTERVENSI :
1. Kolaborasi pemberian morfin atau nitrat (ISDN)
2. Atur posisi semifowler dan berikan oksigen sesuai
kebutuhan
3. Kolaborasi pemberian antiplatelet agents (aspirin,
clopidogrel, aptor dll)
4. Kolaborasi pemberian anti thrombin (Heparin,
arixtra, lovenox dll)
5. Kolaborasi pemberian Beta-blockers (kecuali
pada kondisi bradikardia dan hipotensi)
6. Kolaborasi ACE inhibitor
7. Kolaborasi pemberian statin (Cholesterol
lowering agents)
8. Kolaborasi sedative (diazepam, menurunkan
kecemasan)
9. Restriksi pemberian cairan dan natrium
10. Pantau TTV
11. Lakukan pemeriksaan EKG secara berkala.
12. Kolaborasi terapi reperfusi.

You might also like