Neumonía Modulo 4 Sergio Scigliano PDF

HOSPITAL DE NIÑOS RICARDO GUTIERREZ CENTRO RESPIRATORIO
Buenos Aires - Argentina Dr. Alberto R. Alvarez
www.respiratoriohnrg.com.ar
Neumonía de la comunidad
Dr. Sergio Scigliano
Generalidades
Las infecciones pulmonares parenquimatosas son una causa frecuente de
morbilidad en la edad pediátrica y constituye la causa principal de morbi-
mortalidad en todas las edades y especialmente en los niños, y la causa más
común de hospitalización pediátrica, con una estimación de 1,5 millones en
menores de 5 años. Además constituye la causa prevenible más común de
mortalidad en niños.
En los Estados Unidos la incidencia de neumonía es de 4episodios/100
niños/año en menores de 5 años y de 0.7 episodios/100 niños/año en niños de
12 a 15 años. En los países en vías de desarrollo esta cifra es
significativamente más alta, 25 episodios/100 niños/año.
La neumonía sigue siendo la más importante causa única de mortalidad en
niños menores de 5 años tanto en países desarrollados en países en vías de
desarrollo (18%). Estimaciones globales calculan entre 120 y 160 millones de
episodios, el 99% de los cuales ocurren en fuera del mundo desarrollado,
variando entre 0,33 episodios por niño por año en África a 0,05 en Europa. En
Sudamérica el porcentaje de niños fallecidos por neumonía es menor en
Argentina Chile y Uruguay (5-10%) que en Bolivia, Perú y Guyana (15-20%)La
incidencia de neumonía es mayor en la primera infancia y va decreciendo con
la edad, para volver a aumentar por encima de los 65 años.
Desde el punto de vista anátomopatológico, se denomina genéricamente
neumonía a todo proceso inflamatorio queafecta el parénquima pulmonar, ya
sea de etiología infecciosa o no, como en el caso de la neumonía lúpica y las
enfermedades inflamatorias de origen inmunológico que afectan el intersticio,
aunque la etiología infecciosa es por lejos la más frecuente. Se reserva el
término de neumonía adquirida de la comunidad (NAC) a aquella que el
paciente contrae fuera del ámbito hospitalario.
Según la forma de compromiso del pulmón se distinguen tres formas clínico-
radiológicas diferentes (tabla 1)
Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 1

Neumonía focal, lobar o segmentaria, que compromete un lóbulo o segmento

pulmonar en forma globaly afecta tanto el espacio aéreo como el intersticio. Se
produce generalmente por diseminación canalicular descendente por
aspiración de secreciones colonizadas de las vías aéreas superiores (VAS), y
puede ocasionarla cualquier tipo de germen.A su vez, puede ser unifocal
cuando afecta un solo segmento o lóbulo de un pulmón, o multifocal cuando
involucra dos o más lóbulos o segmentos de uno o ambos pulmones,
separados por parénquima sano. Un foco que afecte más de un segmento o
lóbulo vecinos como puede ser el lóbulo superior y medio derechos, se
considera unifocal.
Neumonía intersticial o neumonitis, que afecta solamente el intersticio

pulmonar, generalmente en forma difusa y global en los dos pulmones, aunque
puede haber formas localizadas. El agente causal puede ser un virus,
Mycoplasma, Chlamidia y Pneumocystisjiroveci, en cuyos casos se suele
denominar neumonía atípica.
Bronconeumonía o neumonía lobulillar, en forma de múltiples focos pequeños

distribuidos en los dos pulmones,d ebido a que se originan por diseminación
hematógena con afectación simultánea y sucesiva de varios lobulillos
pulmonares. Por este motivo suelen formar parte de una septicemia,
constituyendo un cuadro grave con insuficiencia respiratoria. Si bien la etiología
más frecuente es bacteriana, los virus, los hongos y las micobacterias también
pueden darla.
Cualquiera de estas formas clínicas puede complicarse con pleuresía seca o

con derrame paraneumónico en la forma de exudado purulento (empiema) o no
purulento,manifestar necrosis y formar un absceso pulmonar o una neumonía
necrosante, según número de focos necrosados, o producir neumatoceles,
escape de aire, atelectasias,etcétera. Se considera derrame pleural
paraneumónico a todo derrame producido por una neumonía, el cual, por su

mecanismo inflamatorio, siempre resulta ser un exudado, ya sea con

características macroscópicas o citoquímicas de empiema, o de exudado no
purulento
Tabla 1. Formas clínico-radiológicas de las neumonías
Focal (lobar • Unifocal

o
Neumonía
• Multifocal
segmentaria)
no
complicada Bronconeumonia (neumonía lobulillar)
Neumonitis (neumonía intersticial)
• Seca
Con • Derrame para- No purulento

pleuresía neumónico
Purulento (empiema)
(exudado)
• Absceso
Neumonía Con necrosis
complicada • Neumonía necrosante
• Neumotórax
Con escape • Enfisema subcutáneo
de aire • Neumomediastino
• Neumatoceles
Etiología y cuadro clínico
Los virus constituyen la causa más frecuente de NAC luego del primer mes de
vida, con mayor prevalencia entre los 2 meses y los dos años de edad,
disminuyendo su incidencia con la edad, siendo el VSR la principal causa de
neumonía viral en niños pequeños, seguido por el influenza, parainfluenza 3,
adenovirus, y metaneumovirus. El VSR también es la principal causa de

hospitalización por neumonía en niños seguido por el influenza.A pesar que los
virus son la causa más frecuente de NAC en niños, la mayor mortalidad está
asociada a la etiología bacteriana. El neumococo es el germen bacteriano más
frecuente en todas las edades más allá del período neonatal y su frecuencia
aumenta con la edad. La mortalidad por neumonía bacteriana es 3 veces
mayor que la viral, siendo el neumococo la causa más común de muerte por
enfermedad infecciosa y la causa más frecuente de bacteriemia en niños
menores de 2 años. En el 25% de los casos la infección es mixta (virus y
bacteria asociados), en otro 30% asociación de 2 o más virus, y en un 3%
puede haber más de una bacteria simultáneamente.
El 70% a 85% de las infecciones neumocócicas invasiva ocurren antes de los 2
años de vida y sumortalidad es alta (13% a 40%), particularmente en grupos de
riesgo, aun con el uso de antibióticos. Existen unos 150 serotipos de
neumococo de los cuales unos 30 producen la mayoría de las infecciones. De
los serotipos de neumococo, el que se aisló con más frecuencia en nuestro
país antes de la vacunación masiva contra el neumococo fue el 14, con casi un
40% de loscasos .El segundo serotipo fue el 5 con el 12.5%, mientras que los
serotipos6B, 23F y 1 representaron cada uno de ellos el 9.4%. El serotipo 14
representa más del 85% de los serotipos resistentes a la penicilina.
El cuadro clínico típico es una neumonía que complica a una virosis de VAS,
manifestada por fiebre elevada y compromiso del estado general luego de un
resfriado o una bronquitis viral. A veces se inicia directamente con fiebre
elevada y difícil de controlar en pleno estado de salud, puede cursar con dolor
torácico, y aún abdominal cuando compromete los lóbulos inferiores que puede
confundirse con abdomen agudo, El compromiso de lóbulos superiores puede
manifestaromalgia. Suele no dar tos por no comprometer vía aérea, y a la
semiología un síndrome de condensación típico, completo o incompleto.
Cuanto mayor es la edad del niño, existe mayor posibilidad de detectar un
síndrome de condensación completo. En niños mayores se describe también
con poca frecuencia el eritema de mejilla homolateral y midriasis homolateral.

La resistencia a la penicilina en el neumococo se debe a una alteración

molecular de las proteínas ligadoras de penicilina (PBP, del inglés penicillin-
bindingproteins) con una afinidad menor para este antibiótico de origen
cromosómico. Las PBP son enzimas que participan en la síntesis de la pared
celular bacteriana cuya inactividad impide la formación del peptidoglucano que
la constituye, favoreciendo la lisis de la bacteria. Los neumococos tienen 6
tipos de PBP:1a, 1b, 2a, 2b, 2x y 3. La inhibición de la PBP 2b por los β-
lactámicos provoca la lisis bacteriana. La mayoría de las cepas con alto nivel
de resistencia muestra alteraciones estructurales de las PBP 1a, PBP 2b y PBP
2x. Cepas con alto nivel de resistencia a cefalosporinas de amplio espectro
muestran alteraciones en las PBP 1a y PBP 2x. La resistencia a la penicilina se
define por la concentración más baja del fármaco que inhibe el crecimiento del
germen, teniendo las cepas sensibles una CIM < 0.12 µg/ml), CIM 0.12 – 1.0
µg/ml los de resistencia intermedia y CIM = 2 µg/ml los de alta resistencia.
Algunos factores que contribuyen a este aumento de resistencia incluyen: niños
hospitalizados recientemente, niños que recibieron antibióticos betalactámicos
en forma prolongada en los últimos 3 meses (como profilaxis o tratamiento) y
concurrencia a guarderías. Desde enero del 2012 cuando en Argentina se
implementó la vacunación masiva y gratuita con la vacuna 13 valente, estudios
recientes muestran una caída de la incidencia de neumonía a neumococo del
40% al 50%. Esta vacuna cubre el 93% de las cepas incluyendo la de mayor
resistencia a penicilina, como la 14 y la 19A, por lo cual la infección por
neumococo resistente ha caído en la actualidad a niveles cercanos al 0%,
habiendo alcanzado en el Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez de Buenos Aires
una prevalencia de neumococo resistente del 27% años antes de que
comenzara a vacunarse contra esta bacteria. Casi no se registran actualmente
casos de resistencia a cefalosporinas. En EEUU, cuando se implemento la
aplicación de la vacuna 7 valente (serotipos4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F) en el
año 2000, se registró un notable descenso de la incidencia de neumonías en el
niño, especialmente de la cepa 14, pero con un aumento significativo de la
cepa resistente 19A, hecho que logro controlarse a partir del 2010 con la
vacunación 13 valente que agrega los serotipos 1, 3, 5, 6A, 7Fy 19A. La

vacunación masiva con la vacuna 10 valente que agrega a la inicial los

serotipos 1, 5 y 7F y tendría reacción cruzada con el 6A y el 19A, como ocurre
en Brasil, ha mostrado resultados similares, debido a una cobertura de cepas
también similar. Desde la vacunación con 13 valente en EEUU, solo se ha
registrado un incremento leve de infecciones por cepas no contenidas en la
vacuna(33F, 22F, 12, 15B, 15C, 23A y 11). La vacuna 23 valente indicada para
paciente mayores de 2 años que por desarrollo inmunológico están en
condiciones de responder a las proteínas no conjugadas, cubre los serotipos1,
2, 3,4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17, 18C, 19A, 19F, 20,22F,
23F y 33F.
Anteriormente, el agente bacteriano causante de neumonías que seguía en

frecuencia era el Haemophilus influenzae tipo b, especialmente en niños
menores de dos años. En los últimos años, con el empleo de la vacunación
masiva contraH. infuenzae tipo b la incidencia de este germen ha disminuido
drásticamente, a tal punto que en la actualidad es muy poco frecuente
encontrar neumonías provocadas por este micro-organismo, salvo en áreas
donde la vacunación es baja o en inmunocomprometidos. Paralelamente se
están registrando casos de infecciones respiratorias por Haemophilus
influenzae tipo no b o no tipificable, siendo éste la causa más frecuente de
infecciones respiratorias bajas en pacientes con enfermedad broncopulmonar
crónica no fibroquística, aunque se han registrado casos de NC a HI no ven
niños inmunocompetentes. El cuadro clínico es más solapado, y no tan agudo
como el neumococo, suele complicar a un cuadro de infección viral previa,
pasando previamente por la fase de bronquitis aguda mucopurulenta antes de
llegar al pulmón, a diferencia del neumococo que lo afecta directamente. Puede
dar otitis media, conjuntivitis y pericarditis, y anteriormente a la vacunación,
epiglotitis en cuya etiología el HIb era la causa más frecuente. Los paciente con
enfermedad pulmonar crónica deben recibir la vacuna antineumocócica 10
valente combinada con el HI no b, ya que éste es el germen más prevalente en
las infecciones recurrentes de estos pacientes.

El Staphylococcus aureus puede provocar neumonías graves en pacientes

menores de cuatro años, especialmente en niños desnutridos,
inmunosuprimidos y en la convalecencia de las enfermedades exantemáticas.
En los últimos años se está registrando en nuestro medio un aumento
progresivo de cepas de SA meticilino resistentes, que en la actualidad supera
en Argentina al 40% de los casos de neumonía por estafilococo. El cuadro
corresponde a una neumonía o bronconeumoía de frecuente diseminación
hematógena secundaria a un foco primario en piel, impétigo, picaduras de
insecto, heridas, o varicela impetiginizada, adenitis supurada, osteomielitis. La
evolución se caracteriza por rápido deterioro clínico radiológico,evolución a la
necrosis, formación de neumatoceles y derrame pleural frecuentemente
bilateral, en un paciente en mal estado general, comúnmente séptico. Desde
pulmón o desde el foco primario puede diseminarse comprometiendo otros
focos supurativos, en hueso, peritoneo, pericardio, articulaciones, meninges, y
otros. Suele cursar con anemia hemolítica debido a las hemolisinas del
germen.
El Streptococcus pyogenes o beta hemolítico de grupo A es muy poco

frecuente como causa de neumonía, aunque es más comúnen población
pediátrica que en adultos. El microorganismo entra en el pulmón mediante
inhalación o microaspiración y en raras ocasiones por diseminación
hematógena. La transmisión es por contacto directo con personas infectadas,
en general con faringitis. Pueden darse brotes en ambientes de hacinamiento o
en guarderías. El estado de portador de Spyogenes es posible en un pequeño
porcentaje de la población sana, es transitorio, y excepcionalmente puede
constituir una puerta de entrada. En la patogenia interactúan los mecanismos
de defensa del huésped y los factores específicos de virulencia del
microorganismo que son la endotoxina proteína M y las exotoxinas. La proteína
M es una proteína filamentosa de la membrana celular que presenta
propiedades antifagocitarias, siendo los subtipos M 1, 3, 12 y 28 los más
frecuentemente asociados a infecciones graves en pacientes con shock y falla
multiorgánica. Se han identificado tres tipos de exotoxinas estreptocócicas: A,

B y C. La exotoxina A (más frecuente en Estados Unidos) y la B (más frecuente

en Suecia y Reino Unido) se encuentran en la mayor parte de los pacientes con
infecciones graves por S pyogenes. Las exotoxinas producen citotoxicidad,
fiebre y aumentan los efectos de las endotoxinas comportándose como
superantígenos.
Los pacientes con neumonía asociada a S pyogenes tuvieron derrames
pleurales más extensos, comúnmente sanguinolentos, mayor incidencia de
cultivos positivos de líquido pleural, junto con un síndrome febril y período de
internación más prolongados. La radiología es muy característica, con aparición
de infiltrados bronconeumónicos en lóbulos inferiores que se complican en
pocas horas con derrame pleural en 55%-95% de los casos, por lo cual lo han
denominado «pleuritis explosiva» debido a su rápida evolución y desarrollo de
empiema, con tendencia a la formación precoz de tabicaciones. Los cultivos en
el líquido pleural son positivos entre 20% y 40% y presenta una letalidad
elevada, entre 38% y 47%. A diferencia de otros cocos Gram positivos, el
S.pyogenes se ha mantenido susceptible a lo largo del tiempo a
concentraciones muy bajas de penicilina, siendo éste el fármaco de elección ya
que no sehan descrito hasta ahora cepas resistentes a la penicilina.
El Pneumocystis jiroveciies una causa importante de neumonía en el huésped

inmunosuprimido y en el SIDA en particular, aunque se han detectados casos
en pacientes inmunocompetentes. Se ha descrito una forma clínica
especialmente en lactantes debiltados, desnutridos, con enfermedad de base,
llamada pneumoquistosis infantil, que puede dar incluso brotes
intranosocomiales en salas de neonatología y de internación de lactantes y
orfanatos. El cuadro clínico corresponde a una neumonitis, con accesos de tos
seca, sin fiebre y notable hipoxemia.
La Chlamydia trachomatis puede ser causa de neumonitis afebril en lactantes

menores de 1 año por colonización en el canal de parto, especialmente
asociada a conjuntivitis. Es un germen intracelular obligado, con un tropismo
especial para las células epiteliales de las mucosas. En el adulto la causa es

por uretritis, salpingitis, endocervitis, enfermedad inflamatoria pélvica y

conjuntivitis folicular.En el embarazo la infección puede asociarse a
prematuridad y bajo peso al nacer. Los recién nacidos de madres con C.
trachomatis tienen del 60 al 70% de probabilidad de infectarse durante el paso
por el canal del parto y puede producirse transmisión intrauterina en las últimas
semanas del embarazosi ha habido rotura prematura de membranas. Cerca del
30 al 50% de estos niños desarrollarán conjuntivitis de inclusión y el 10–20%
neumonía.La infección respiratoria suele aparecer con una media al 45º día de
vida (rango: 8 días-11 meses), manifestada por tos en accesos en más de la
mitad de los casos y asociada a dificultad respiratoria en el 95%; 63% de los
niños manifiestan rinorrea purulenta anterior.En el hemograma tiende a
presentar leucocitosis > 15.000/μl y eosinofilia> 500/μl.
M. pneumoniaees una causa predominante de neumonía en niños ambulatorios

en edad escolar, adolescentes y adultos jóvenes. Es el agente más frecuente
en neumonías atípicas y representa un20% del total de neumonías. La mayor
incidencia ocurre en el grupo etario de 5 a 9 años, seguido por el grupo de 10 a
14 años, y luego por los menores de 5 años. En el pasado se consideraba que
la incidencia en el grupo de menores de 5 años era muy baja, pero actualmente
debe considerarse como agente etiológico importante en este grupo de edad.
La incidencia en menores de 6 meses es realmente infrecuente. Se observan
brotes epidémicos cada 4 a 7 años. Su período de incubación es de
aproximadamente 3 semanas.El cuadro clínico es de tos seca en salvas,
cefaleas, odinofagia y mialgias, en paciente comúnmente afebril, pero puede
manifestar fiebre al comienzo. Excepcionalmente puede provocar disnea y
generalmente no produce insuficiencia respiratoria. En el examen físico se
destaca la presencia de sibilancias, por lo cual debe sospecharse en un
paciente en edad escolar o adolescente que manifiesta obstrucción bronquial
ante un cuadro infeccioso, sin antecedentes previos de broncoespasmo. La
disociación clínico radiológica es altamente sugestiva. Puede observarse la
aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos
que nunca es un empiema. Entre las manifestaciones extrapulmonares se

describen miringitis bullosa, exantema maculopapular y vesicular que pueden

llegar hasta el eritema multiforme. La presencia de eritema multiforme durante
o después de una neumonía es altamente sugerente de infección por
Mycoplasmapneumoniae. Con menor frecuencia se describe
meningoencefalitis, miocarditis, hepatitis, anemia hemolítica, artralgias y
glomerulonefritis aguda, las que pueden observarse durante, o hasta 3
semanas de iniciada la sintomatología pulmonar. La evolución de los síntomas
respiratorios sin tratamiento apropiado es de 3 a 4 semanas.
Chlamydias presenta alrededor del 8% al 10% del total de las neumonías de la

comunidad, y su frecuencia aumenta con la edad. El género involucrado más a
menudo fue Chlamydia pneumoniae en el 68% de los casos, sin variación
estacional y con brotes ocasionales. El 50% de los adultos presentan IgG
positiva para esta bacteria, lo que sugiere que las infecciones por Chlamydia
pneumoniae son frecuentes y muchas veces sub-clínicas. La mayoría de las
infecciones son usualmente leves o asintomáticas y sólo el 10 % presentan
manifestaciones clínicas. Suelen presentarse en niños (usualmente mayores de
7 años) y adultos jóvenes con un período de incubación de un mes. Es
frecuente observar inicialmente síntomas respiratorios altos (odinofagia y
disfonía), a los que siguen 1 a 4 semanas de fiebre, compromiso del estado
general, tos con expectoración mucosa y cefalea. Muchas veces los síntomas
respiratorios altos han desaparecido al iniciarse los síntomas de la neumonía.
En la mayoría de los casos las neumonías son leves, pero se han descrito
casos de extrema gravedad aún en personas inmunocompetentes.
Mycobacterium tuberculosis debería considerarse en todo niño con neumonía

de mala evolución o con enfermedad pulmonar persistente sin respuesta al
tratamiento antibiótico o con medio epidemiológico positivo o compatible para
tuberculosis.

La incidencia de los distintos microorganismos como causa de neumonía es

dependiente de la edad, según se muestra en la tabla 2, teniendo en cuenta
en el recién nacido la flora prevalente en el canal de parto.
Hay diversas condiciones que predisponen con mayor frecuencia a un niño a
padecer una neumonía, que se enumeran en la tabla 3.
Tabla 2. Etiología según edad de la neumonía de la comunidad

Edad Germen
< 1 mes Escherichiacoli y otosgram negativos
Streptococcus grupo B
Listeria monocitogenes
Sterptococcuspneumonie
Staphilococcuaureus
1 a 3 meses Virus respiratorios
Strptococcuspneumoniae
Chlamydia tracomatis
Haemophilusinfluenzae
3 meses a 5 años Virus respiratorios
Streptococcus pneumoniae
Haemophilusinfluenzae
Staphilococcus aureus
Mycoplasmapneumoniae
> 5 años Streptococcuspneumoniae
Mycoplasmapneumoniae
Virus respiratorios
Chlamydia pneumoniae
Tabla 3. Factores predisponentes de la neumonía de la comunidad

 Lactantes pequeños
 Nº de hermanos mayores
 Bajo peso al nacer
 Madre adolescente
 Bajo nivel socioeconómico

 Concurrencia a guarderías
 Tabaquismo pasivo
 Polución ambiental
 Residencia urbana
 Cardiopatías
 Enfermedad broncopulmonar crónica
 Género masculino
 Desnutrición
 Asma
 Infección viral aguda
 Vacunación incompleta
Diagnóstico
Es sumamente importante realizar el diagnostico tempranamente, ya que la

neumonía es un cuadro evolutivo que si no es diagnosticado en el estadio
inicial, la severidad de la infección va en aumento, con la aparición de
complicaciones supurativas y necróticas, compromiso pleural que tiende a
organizarse o tabicarse, desarrollar empiemas de mala evolución, con el
consiguiente aumento del tiempo de internación, dificultad en la llegada de los
antibióticos, necesidad de cirugía y aún el riego de diseminación hematógena
con septicemia y mayor morbi- mortalidad.
1. Anamnesis:
Debe interrogarse acerca de los antecedentes y factores de riesgo que
predisponen a padecer una neumonía, y la infección por determinados
gérmenes: Vacunaciones (Hib, antineumocóccica, etc.), medio epidemiológico
(familiar, guardería, jardín de infantes, nº de hermanos, hacinamiento, etc.),
contacto con enfermedades infectocontagiosas (virosis respiratorias, neumonía,
tuberculosis), antecedentes de episodios de asfixia (aspiración de cuerpos
extraños), tiempo y forma de comienzo(tos, fiebre, dolor torácico, dificultad

respiratoria, etc.) dificultad para alimentarse y/o conciliar el sueño, decaimiento
o postración, internaciones previas en los últimos 30 días, antecedentes de
otras neumonías o infecciones recurrentes, enfermedad de base (EBPC,
cardiopatía, deficiencias inmunológicas, exantemáticas, cuadro gripal,
procedimientos invasivos previos, trastornos neurológicos, etc.), tratamiento
recomendado y medicación administrada.
2. Examen físico:
El mal estado general es un variable muy sensible al momento de sospechar
etiología bacteriana en una neumonía, pues el niño suele encontrarse con
fiebre elevada, muy decaído, asténico, adinámico, inapetente, con color de piel
terroso o pálido, hasta a veces compromiso del sensorio. La fiebre elevada y
difícil de controlar es la regla en las bacterianas, raramente falta en las virales o
ser febrícula, y suele estar ausente en las atípicas. La presencia de cianosis,
reticulado o mala perfusión periférica, son signos de gravedad. La semiología
puede variar según la edad del niño, el germen involucrado, la magnitud de la
consolidación, la coexistencia de obstrucción bronquial. El síndrome de
condensación completo detallado a continuación, suele ser propio de niños
grandes y especialmente en la bacteriana.
Inspección: frecuencia respiratoria, tipo y grado de tiraje, grado de excursión
torácica, utilización de músculos accesorios, signos de claudicación
respiratoria inminente.
Palpación: asimetría en la excursión torácica, vibraciones vocales aumentadas
en el área afectada (condensación) o abolición (derrame pleural).
Percusión: matidez o submatidez en el área afectada.
Auscultación: simetría o asimetría en la entrada de aire, soplo tubario,
broncofonía, pectoriloquia, pectoriloquia áfona y rales húmedos y crepitantes.
Puede haber roncus, rales gruesos y sibilancias según el caso.
En los lactantes el síndrome de condensación puede no estar presente o ser
incompleto, detectándose solo taquipnea, puede haber quejido espiratorio,
disminución localizada del murmullo vesicular, y con menor frecuencia soplo

tubario. Los lactantes presentan mayor prevalencia de sibilancias

especialmente en el caso de neumonías de origen viral. En los neonatos el
síndrome de condensación suele estar ausente presentando signos más sutiles
(taquipnea, apneas, signos de sepsis, hipotermia, hipotonía, hasta un simple
rechazo del alimento). Muchos casos de neumonía viral pueden cursar incluso
con fiebre sin síndrome de condensación, pero con consolidación radiológica
no detectable por semiología.
3. Diagnóstico por imágenes
a. Radiología: La RxTx debe solicitarse siempre al inicio para confirmar la

sospecha clínica e interpretarse en relación al examen físico. Nunca basar
el diagnóstico de neumonía solamente en el examen clínico ya que la RxTx
permitirá evaluar la extensión, número de focos, presencia de
complicaciones como necrosis, derrame pleural o atelectasia.Los cambios
inflamatorios tempranos no siempre son evidentes en las radiografías de
inicio y puede pasar desapercibidos, aunque la radiografía es más sensible
que la clínica, ya que en un 20% de los casos hay evidencia de un foco de
consolidación en la RxTx que no se traduce en el examen físico. Se
solicitará una RxTx por sospecha de neumonía en los siguientes casos:
todo niño con asimetrías en la semiología, paciente con fiebre elevada y
difícil de controlar en las primeras 48hs, persistencia de fiebre al 5º día en
un paciente con semiología negativa, todo niño con fiebre elevada y
compromiso del estado general, lactantes con taquipnea, fiebre y rechazo
del alimento. Es conveniente pedir siempre RxTx frente y perfil homolateral
a la lesión, para evidenciar los focos ocultos por el mediastino y las cúpulas
diafragmáticas, y determinar la localización segmentaria. Resulta imperioso
realizar RxTx de control a las 2-4 semanas del inicio del tratamiento para
asegurarse la resolución total del foco sin secuelas ni atelectasias
residuales, y para diferenciar una neumonía focal aguda de una opacidad
persistente como puede ser una malformación broncopulmonar o una

atelectasia crónica.Si la evolución no es satisfactoria, realizar control

radiográfico a las 48hs.
Ciertos patrones radiológicos pueden orientar la etiología probable. En
general, el neumococo suele dar una consolidación bien densa, delimitada
y localizada, con indemnidad del resto de las playas pulmonares. El
Haemophylus y los virus suelen tener focos más difusos, con compromiso
canalicular por la bronquitis asociada con hilios grandes,y el estafilococo,
frecuente compromiso bilateral, con derrame y neumatoceles que se
instalan rápidamente en 48hs en un paciente gravemente enfermo. El virus
influenza tiende a dar un patrón multifocal de límites difusos, con una RxTx
de aspecto sucio, pero con escasa repercusión semiológica (disociación
clínico radiológica), en un paciente con fiebre elevada, gran compromiso
general y marcada hipoxemia. El Mycoplasma y la Chlamydia suelen dar
patrón intersticial de neumonitis, generalmente bilateral, pero puede ser
localizado, e incluso consolidante.
La Neumonía de lenta resolución es un concepto exclusivamente
radiológico y no clínico, definida como la normalización menor del 50% en
la RxTx tomada a las 4 semanas de tratamiento en pacientes que logran
mejoría clínica. Sus causas se enumeran en la Tabla 4.
b. Ecografía pleural: puede ser útil para detectar la presencia de derrames

pleurales y seguir su evolución. La evaluación es dependiente del operador
y la calidad de la imagen del equipo. En estos casos, a veces la evidencia
de un despegamiento pleural en el decúbito lateral homolateral, suele ser
suficiente.
c. TAC de tórax: tiene utilidaden cuadros de neumonías complicadas, sea

con derrames pleurales de mala evolución o la presencia de cavidades
(neumonía bullosa),persistencia de fiebre bajo tratamiento adecuado para
descartar necrosis o supuración inadvertidas, y en hemitórax opaco. Para
estas eventualidades resulta útil realizarla con contraste endovenoso para
diferenciar parénquima, de pleura y focos necrosis.

4. Exámenes de laboratorio:
Deben solicitarse en pacientes hospitalizados si su resultado puede modificar el
diagnóstico, tratamiento o pronóstico, y para detectar repercusiones sistémicas
o en medio interno.
a. Hemograma: para diferenciar alto riesgo de bajo riesgo de infección
bacteriana. No es totalmente específico, aunque un recuento de neutrófilos
>8000/mm3 o una proporción de cayados ≥5% resultan altamente
sugestivos de etiología bacteriana. El predominio linfocitario hace poco
probable la etiología bacteriana.
b. Eritrosedimentación: tampoco es específica ya que los adenovirus
pueden dar valores francamente elevados.
c. Proteína C reactiva: es inespecífica, aunque el Spneumoniae suele dar
valores más elevados. Se ha establecido un punto de corte para neumonía
bacteriana de 80 mg/l, con una sensibilidad del 52% y especificidad del
72%. Tanto el hemograma de alto riesgo, como la elevación de la ERS y la
PCR, son sugestivas pero no especificas de infección bacteriana, es decir,
se encuentran presentes en este caso, pero algunos
d. virus también pueden darlo, aunque su valor es mayor para descartar
bacteria, ya que un hemograma de bajo riesgo, ERS baja y PCR negativas
hacen muy poco probable la etiología bacteriana.
e. Procalcitonina:un gran aumento de una PCT diferente al precursor
habitual de la calcitonina que carece de actividad hormonal se detecta en
pacientes que sufren sepsis generalizada e infecciones bacterianas
profundas. Las toxinas bacterianas y las moléculas pro inflamatorias
estimulan la producción de este medidor en numerosos tejidos
extratiroideos, como los macrófagos, monocitos y las células
neuroendócrinas del hígado, pulmón, intestino, páncreas, tejido adiposo,
etc. La PCT interviene en la modulación de la respuesta inflamatoria e
induce la producción de óxido nítrico en el endotelio vascular, hecho que le
confiere un papel protector durante el episodio.A diferencia de otros
procesos inflamatorios, la presencia de endotoxinas inhibe la proteólisis al

activar procesos de fosforilación que responsables de la incapacidad de la

prohormona convertasa para producir la proteólisis de la PCT. Aunque
inespecífica, a diferencia de otros reactantes de fase aguda y marcadores
de inflamación, la PCT no se eleva en trastornos autoinmunes,
enfermedades virales, neoplasias e infecciones bacterianas localizadas,
por lo cual resulta útil en el diagnóstico diferencial entre trastornos
bacterianos y no bacterianos. Los valores normales en sangre son menores
de 0.5 ng/mL. Valores mayores de 0.5 ng/mL son considerados anormales,
y por encima de este valor, los niveles de PCT son proporcionales a la
severidad de la infección. Entre 0.5 ng/mL y 2 ng/mL representan una
elevación leve, de 2 ng/mL a 5 ng/mL se consideran moderadamente
elevados y valores mayores de 5 ng/mL son considerados niveles muy
altos de PCT. Determinaciones mayores de 10 ng/mL son casi
exclusivamente indicativas de sepsis grave, choque séptico y síndrome de
disfunción orgánica múltipleTanto la PCT como el hemograma, la PCR y la
ERS son útiles para evaluar evolución y respuesta al tratamiento.
f. Estado ácido base: valorar gases en sangre en caso de desaturación o
sospecha de insuficiencia respiratoria y de trastornos del equilibrio ácido-
base.
g. Medio interno: especialmente en pacientes deshidratados o que han
tenido vómitos u otras causas de desequilibrio hidroelectrolítico.
h. Opcionales: orina completa, hepatograma, proteinograma,
inmunoglobulinas, crioaglutininas (característicamente elevadas en la
neumonía a Mycoplasma), PPDante sospecha de TBC.
i. Hemocultivos: el 3-12% de los pacientes con NC presentan
bacteriemia. Se debe hemocultivar a todo paciente que requiera
internación, pues un hemocultivo positivo es certeza de la etiología (100%
de especificidad). Se tomarán como mínimo 2 muestras de sangre
periférica y de lugares distintoscada una en frascos de hemocultivos
diferentes.En el Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, se detecta un 6% de
hemocultivos en las neumonías no complicadas que asciende al 24% si se
asocia a derrame pleural.

j. Cultivo de esputo:difícil de obtener en menores de 8 años; no permite

certificar etiología por contaminación por flora de VAS. Es orientador si la
muestra evidencia uniformidad en la morfología bacteriana en el extendido
y muestra > 5 PMN y < 10 células epiteliales por campo a un aumento de
40X.
k. Cultivo de líquido pleural: todo derrame pleural mayor a 1 cm de
despegamiento debe ser punzado para diagnostico bacteriológico, aparte
de determinar el citoquímico que permita descartar empiema. La detección
de cultivos positivos en líquido pleural alcanza niveles del 20%.
l. Estudio virológico:de hisopado nasal o faríngeo, o aspirado
nasofaríngeo. La inmunofluorescencia indirecta (IFI) de secreciones
nasofaríngeas es altamente sensible para detectar VSR, parainfluenza 1, 2
y 3, influenza A y B, y adenovirus. Utilizando anticuerpos específicos
fluorescentes, detecta antígenos virales en células epiteliales en período de
replicación viral, por lo cual solo resulta sensible en período de infección
aguda, especialmente dentro de los primeros 5 días desde el comienzo de
la infección y no detecta portadores sanos. La reacción en cadena de
polimerasa (RCP) permite detectar ADN de otros virus que no son
evidenciables por IFI, como rinovirus, metaneumovirus, enterovirus,
coronavirus y bocavirus. Debido a que el ADN captado es independiente
del periodo de evolución, puede dar resultados positivos en cualquier
momento del cuadro infeccioso e incluso en portadores sanos, por lo cual
un resultado positivo no es certeza etiológica de la infección pulmonar,
pudiendo detectar material genético de una infección pasada o una reciente
no relacionada con la neumonía en cuestión. Por ejemplo, se han
detectado virus respiratorios por PCR en niños sanos en un 42%, y
cadenas de ADN de adenovirus C pueden permanecer en linfocitos de
mucosa respiratoria durante meses o incluso años como infección latente
m. Detecciónde antígenos:El retraso de los resultados de los cultivos
hicieron necesario el desarrollo de técnicas de diagnóstico rápido con una
mayor sensibilidad como ladetección de antígenos bacterianos de
gérmenes capsulados(habitualmente polisacáridos de la cápsula) en

secreciones, orina y líquidos estériles, descripta en 1917. Desde entonces

se han utilizado distintas técnicas: contrainmunoelectroforesis
(CIE),aglutinación de látex, coaglutinación, enzimoinmunoanálisis
(ELISA)).La sensibilidad de estos exámenes es variable: suero 3-41%,
orina 40-60%, esputo 72-94%. Hay falsos (-) para antígeno polisacárido
capsular con carga (+). Para el neumococo se comunican falsos positivos
del 18-20%. La Aglutinación del látex tiene baja sensibilidad para detectar
antígenos urinarios.El antígeno puede persistir mucho tiempo después del
inicio de la NC, incluso en pacientes ya tratados y en quienes los cultivos
ya no son positivos.Latécnica de ELISA es la más sensible y la CIE la
menos sensible. In vitro, la ELISA es 5-10 veces más sensible que las
técnicas de aglutinación, y éstas, a su vez, son 5-10 veces más sensibles
que la CIE. La CIE no es capaz de detectar los serotipos neumocócicos 7 y
14. La ELISA es la técnica más costosa en términos de tiempo y dinero,
quedando reservada para trabajos específicos de investigación. La
diferencia entre la colonización orofaríngea y la infección, relativiza los
resultados de estas técnicas, ya que es muy alta la colonización en fauces
del neumococo en niños, especialmente en invierno (50% en pre-escolares,
30% en escolares, 17% adolescentes, 6% adultos no convivientes con
niños y 23% adultos convivientes con niños). Estos resultados
desalentadores llevaron a estas técnicas casi a su abandono.
Recientemente un método de la inmunocromatografía de membrana, Binax
NOW, ha sido aprobado por la FDA para el diagnóstico rápido (15 min) de
la neumonía por S. pneumoniae que detecta el polisacárido C, común a
todos los serotipospara gérmenes capsulados, por métodos de
inmunoensayos (CIE). Una prueba positiva puede persistir hasta un mes
después. El tratamiento antibiótico no negativiza de la prueba. La
sensibilidad en pacientes sin bacteriemia es del 50-80%, y del 75-85%
cuando existe bacteriemia, mientras la especificidad es superior al 95%. Es
poco útil en niños, por la alta colonización y la alta prevalencia de
vacunados.

Lareacción en cadena de la polimerasa (RPC) tiene la virtud de producir

resultados en forma específica, sensible y en pocas horas, permitiendo por
ello el diagnóstico en la fase aguda de la infección. Su objetivo es obtener
un gran número de copias de un fragmento de ADN particular y, partiendo
de un molde, posibilita la investigación científica sobre el ADN amplificado.
La RPC permite la identificación del patógeno una vez iniciado el
cuadro clínico, con una alta sensibilidad y especificidad, detectándose el
neumococo por este método en el 30% de los casos vs 6% de los
hemocultivos. NO tiene falsos negativos. Se puede evaluar una
NestedRCP para el diagnóstico de Streptococcus pneumoniae basada en
la amplificación de fragmentos del gen de neumolisina en sangre entera,
plasma, fracción de glóbulos blancos y suero.La RPC permite detectar el
DNA de especies de Legionella, M. pneumoniae y Chlamydias,y P
Jirovecii.Para el nuemococo la PCR mostró una sensibilidad del 100% y
una especificidad del 94%. Recientemente se ha incorporado la RCP para
estafilococo, con la posibilidad de realizar asilamiento del ADN más
frecuente en el serotipo meticilino resistente con la prueba de Panton
Valentine, lo que nos permitiría obtener el resultado en pocas horas e
iniciar el tratamiento más adecuado.
n. Estudios serológicos específicos: Por ELISA pueden detectarse
también Mycoplasma, Chlamydias (pneumoniae, psitaci, y tracomatis) y
Bordetellapertusis mostrando alta especificidad y sensibilidad. IgM para
Mycoplasma por ELISA aparecen a las dos semanas de la infección y
desaparecen a las 6 a 8 semanas, se consideran positivos valores ≥ de
1:64. La determinación de anticuerpos por fijación de complemento con
valor único de ≥ 1:32 o elevación de cuatro veces o más de los títulos
iniciales en la fase de convalecencia es el método de mayor utilidad
diagnóstica (sensibilidad del 90%, especificidad del 94%). Para la
Chlamydia se utiliza fijación de complemento y microinmunofluorescencia.
Se considera como infección aguda un aumento de más de 4 veces para
IgG, y los títulos aislados de IgM de 1/16 o de IgG de 1/512. En la
primoinfección, el alza de IgM ocurre alrededor de las 3 semanas y la de

IgG alrededor de las 6 a 8 semanas. Cerca del 50% de los niños menores
de 12 años que presentan infección por Chlamydia no tienen respuesta
inmunológica detectable con los métodos actuales, por lo cual el
diagnostico en pediatría es dificultoso.
o. Procedimientos diagnósticos invasivos: Justificables en pacientes
graves, infección severa, derrame pleural, inmunocomprometidos,falta de
respuesta al tratamiento.
 Toracocentesis (punción pleural) ante evidencia de derrame pleural de
por lo menos 1cm de despegamiento. Solicitar citoquímico, ph en
condiciones anaerobias, bacteriológico directo, cultivo, detección de Ag.
 Fibrobroncoscopía con cepillo envainado o catéter telescopado y lavado
Broncoalveolar (BAL).
 Punción- aspiración pulmonar transtorácica con control ecográfico.
 Biopsia pulmonar video-toracoscópica o a cielo abierto, según la
severidad del compromiso del paciente, en pacientes críticos
especialmente en pacientes inmunocomprometidos o con mala
evolución infectológica.
Tabla 4. Causas de neumonía de alta resolución

 Neumonía viral
 Neumonía micótica
 Neumonía por micobacterias
 Enfermedad coexistente que deprime las defensas del huésped (OCFA,
cardiopatía, insuf. renal, neoplasias, inmunodeficiencia)
 Neumonía grave
 Infección bacteriémica
 Neumonía multilobar
Determinar la etiología de la neumonía es difícil o no aplicable en la práctica

diaria, con la excepción del hemocultivo y el cultivo de material que requiere
procedimientos invasivos, no justificables en pacientes ambulatorios, por lo cual

la decisión de medicar o la elección del antibiótico es siempre empírica, aún al
considerar el tratamiento inicial de los pacientes hospitalizados. Por ello, al
momento de tomar la decisión de medicar, resulta necesario valerse no solo de
la edad del paciente, sino también de los antecedentes, todas las variables
clínicas e imagenológicas para realizar la elección más apropiada.
En las Tablas 5, 6 y 7 se comparan las diferentes variables que pueden orientar
la sospecha diagnóstica, para diferenciar las distintas formas clínicas y los
agentes etiológicos. Moreno L y col han publicado un score clínico radiológico
dónde adjudicaron un puntaje según análisis multivariado que nos permite
predecir la etiologías bacteriana de un infección respiratoria. Un puntaje de 4 o
mayor predice etiología bacteriana con una sensibilidad del 100% y una
especificidad de 93,8%, con valor predictivo positivo del 75,8% y un predictivo
negativo del 100% (Tabla 8).No obstante hay suficiente superposición entre las
mismas como para ser cauteloso al inferir la etiología, y como resulta dificultoso
diferenciar con certeza una neumonía bacteriana de una viral,los niños con
neumonía requieren de la administración de antibióticos en todos los casos de
neumonía focal. Por otra parte debe tenerse en cuenta la posibilidad de
coinfecciones de más de un gérmen debido la existencia de coinfección virus-
virus (35%) virus-bacteria (25%), y bacteria-bacteria (5%), por lo cual nunca se
debe confiar solamente en el primer microorgasnismo aislado. Los virus suelen
ser la causa inicial de una infección respiratoria, pero el trastorno en las
defensas locales que produce puede predisponer a una sobreinfección
bacteriana que complica el cuadro.
En un reciente estudio multicéntrico del 2015 de Jain y col en EEUU sobre NAC
en niños de hasta 17 años de edad que requirieron hospitalización,
considerando todos los métodos de diagnóstico etiológico mencionados, se
aislaron gérmenes patógenos en el 81% de los casos, virus en el 73% de los
casos y bacteria en el 15%, con el hallazgo de más de un gérmen en el 26%. El
virus más frecuente hallado fue el VSR (24%), seguido por el HRV( 23%), el
metaneumovirus (11%), el adenovirus (9%) y el influenza (6%). El M P.
neumoniae (7%) fue más frecuente que el S. pneumoniae (3%). Los menores

de 5 años y especialmente los menores de 2 años cerca del 90% tuvieron una
etiología viral, mientras que la incidencia del micoplasma y de neumococo fue
mayor en los mayores de 5 años especialmente en los mayores de 10 años,
disminuyendo al 66% la etiología viral.
Tabla 5. Diferencias entre neumonía focal, bronconeumonía y neumonitis

Neumonía Bronconeumonía Neumonitis
focal
Estado general Regular Malo (séptico) Bueno o regular
Dificultad No o Generalmente No o leve
respiratoria frecuente en severa
lactantes
Cianosis Rara Si Infrecuente
Semiología Foco Focos difusos y Buena entrada
condensación múltiples de aire con
localizado rales “velcro”
Manifestaciones Poco Frecuentes VAS y otras
extrapulmonares frecuente
RxTx (patrón) alveolar lobar alveolar reticulonodulillar
o microfocal o en vidrio
segmentario diseminado esmerilado
Tabla 6.Diferencias entre neumonía bacteriana, viral y por Mycoplasma

Bacterias Virus Mycoplasma
Edad Cualquiera (↑ Cualquiera 47%< 5 años
con edad) (↓ con edad) 53%> 5 años
Temperatura > 39º C (alta) < 39º C Normal o < 38º
(moderada) C

Comienzo Agudo CVAS que Tos seca que

siguiendo a empeora empeora
CVAS progresivamente progresivamente
Tos Productiva Seca al Seca,
comienzo y paroxística
luego productiva
Contactos Raro Frecuentes y 2 semanas
simultáneos previas
Dolor torácico Frecuente Raro Raro
Compromiso Mayor Menor Menor
general
Síntomas asociados Poco Mialgias, Cefalea,
frecuentes exantema, odinofagia,
conjuntivitis, mialgias,
CVAS, diarrea ausencia de
CVAS
Tipo de neumonía Lobar o Neumonía lobar Lobar o
segmentaria o segmentaria segmentaria
difusa y/o difusa y/o
neumonitis neumonitis
Semiología Sme. de Rales sin Sme. Normal o rales
condensación de finos escasos
13%sibilancias condensación 40% sibilancias
40%sibilancias
RxTx Patrón Patrón Patrón
alveolar denso intersticial o intersticial o
lobar o alveolar difuso y alveolar difuso
segmentario bronquial
Necrosis, Frecuente No Rara
cavitación y
supuración

Hemograma GB > 15000 GB variable Normal o

Pred. PMN Pred. MN cualquiera
Proteína C reactiva   
Eritrosedimentación   
Derrame pleural 50% 10% 6%
Tabla 7. Diferencia entre neumonía a neumococo, haemóphilus y

estafilococo
Neumococo Haemophylus Stafilococo
Edad Cualquiera Hasta 5 años Predominio
(pico 1-3 años) (pico 1 año) < 2 años (2-6 m)
Portadores Frecuentes en Infrecuentes 15%
sanos invierno (40%) 5%
Frecuencia 80% <2% 18%
(hosp.)
Compromiso Leve o moderado Leve o Grave
del estado moderado
general
Clínica Eritema mejilla Pálido por
destacable homolateral, pupila hemólisis
homolateral dilatada Aspecto tóxico
Herpes labial
Espectoración Herrumbrosa Verdosa Amarilla
Afectación con OMA OMA, MNG, Otros focos
concomitante Conjuntivitis purulenta epiglotitis, supurat.
derrame Puede ser 2a a
pericárdico foco en piel
Comienzo Agudo Solapado Rápida
progresión

clínico-Rx
Factores Virosis Virosis Influenza,

predisponentes respiratoriaCongestión respiratoria sarampión
pulmonar varicela
inmunodeprimido
postquirúrgicos
desnutrición
Derrame pleural 20% 40% 90%
Empiema 25% 10% 30%
(verdoso y espeso) (amarillento) (rojizo y espeso)
Bacteriemia 20-25% 20% 50% en < 2 años
30% en mayores
Necrosis 5% 10% 75%
parenquimatosa
Patrón RxTx Consolidación lobar o Consolidación Neumonía
segmentaria bien lobar o seg. bullosa con
delimitada de límites derrame.
difusos Frec.
Bronquitis compromiso
bilateral

Tabla 8. Score de Neumonía bacteriana vs. viral
Neumonía recurrente (NR):Dos o más episodios diferentes de neumonía en 1

año o más de 3 en cualquier lapso, con evidencia clínica y radiológica de cada
uno y resolución completa de cada episodio luego del tratamiento antibiótico,
con intervalos libres de infección parenquimatosa entre los mismos.
La NR es homofocal, cuando los episodios se producen siempre en el mismo
lóbulo o segmento del mismo pulmón (Cuerpo extraño, bronquiectasias
localizadas, tumoraciones endoluminales, malformación pulmonar), o
heterofocal, cuando afecta diferentes segmentos o lóbulos de ambos
pulmones (inmunodeficiencias, malformaciones traqueales, disquinesia ciliar
primaria).

Criterios de internación
 Edad < 6m siempre (> riesgo de bacteriemia) 6m a 2 años relativo
 Clínico: mal estado general, toxicidad, bacteriemia, dificultad respiratoria
 Insuficiencia respiratoria: hipoxemia con o sin hipercapnea
 Neumonía multifocal
 Derrame pleural
 Bronconeumonía
 Neumonía complicada con escape de aire o atelectasia
 Neumonía necrotizante o absceso de pulmón
 Neumonía bullosa
 Neumonía aspirativa
 Enfermedad de base: EPOC, cardiopatía congénita, desnutrición 2º ó
3er grado, inmunodeficiencia, exantemáticas
 Mala evolución clínica y Rx. luego de 48 hs. con ATB adecuado
 Imposibilidad de administrar los ATB
Tratamiento
 Si bien la edad del paciente es la variable más significativa para decidir
el tratamiento empírico inicial (Tabla 9), deben tenerse en cuenta
también los factores predisponentes, el medio epidemiológico, la
enfermedad de base, la cínica y la radiología.
 En caso de empiema o necrosis, resulta adecuado comenzar con una
cefalosporina de tercera generación, dada la elevada concentración que
alcanza en el tejido pulmonar y el líquido pleural, mayor que la ampicilina
y la penicilina, aunque la Ampicilina a 300mg/kg/dia, ha mostrado buena
penetración en pulmón y líquido pleural, con alta sensibilidad del
neumococo. Las cefalosporinas de tercera generación a dosis
habituales, logran una muy buena cobertura del neumococo resistente.

 El tratamiento total de neumonías es de 10 días para el S.pneumoniae y

el H.influenzae y 14 a 21 días para el S.aureus., 14 a 21 días para los
Gram negativos y 4 a 6 semanas totales en caso de empiema o necrosis
 Las condiciones para pasar a la vía oral son: ausencia de clínica de toxi-
infección, sin dificultad respiratoria, por lo menos72hs. de apirexia,
buena tolerancia oral, ausencia de líquido pleural o de necrosis
parenquimatosa, germen sensible al ATB oral. Se debe realizar con el
mismo antibiótico y a dosis útil máximao, en su defecto, un antibiótico de
espectro similar al endovenoso.El egreso hospitalario será a las 24hs de
iniciada la medicación oral, sin recurrencia de la fiebre, ni cambios
clínicos, disponibilidad de la medicación y tolerancia oral aseguradas.
 En neumonías graves y extensas o derrames bilaterales debe cubrirse el
neumococo resistente y el S. aureus de inicio (cefotaxime o ceftriaxone
a altas dosis y asociar clindamicina o vancomicina según la severidad
del cuadro a la cefalosporina de tercera generación, dado que la
gravedad del paciente puede no dar la oportunidad de rotar los ATB en
caso de mala respuesta. Si tenemos la certeza de SAMS por detección
temprana por RCP, el ATB ideal para este germen es la cefalotina, por
eficacia, por ser inhibidor de síntesis proteica, rapidez, penetración en
tejido pulmonar, aún más adecuado que la clindamicina y la
vancomicina. Paradójicamente se ha registrado mayor mortalidad en
infección por SAMS con ésta última que con las anteriores. El SAMR
registra una baja resistencia a la clindamicina en nuestro medio, inferior
al 10%, por lo que resulta adecuada para agregar como segundo ATB
en caso de sospecha de éste germen. Los consensos reservan la
vancomicina para los paciente graves, séptico o bacteriémicos o con
meningitis, como antibiótico a administrar en una primera instancia
 La rifampicina es un antibiótico altamente difusible en tejidos supurativos
y necróticos y logra atravesar mejor membranas fibrinosas como un peel
pleural, donde el resto de los ATB no logran llegar. El neumococo y el
estafilococo tienen altísima sensibilidad a la rifampicina, por lo cual
resulta una posibilidad de agregarlo como segunda medicación al la

cefalosporina de tercera generación, en los casos mencionados,

especialmente cuando el paciente persiste con fiebre más allá del 7 día
de tratamiento con germen sensible y no puede ser intervenido
quirúrgicamente o no tiene indicación. Nunca debe utilizarse rifampicina
como único agente por la alta facilidad de generar resistencia.
 Los macrólidos son drogas bacteriostáticas por lo cual deben evitarse en
infecciones bacteriémicas. Por lo tanto ante la presunción de infección
neumocócica es recomendable utilizar un beta-lactámico y reservar los
macrólidos ante la sospecha fundada de Mycoplasma o Chlamydia. En
caso de duda puede asociarse el macrólido a un betalactámico. El
Mycoplasma y la Chlamydia son agentes que se replica dentro de las
células del epitelio alveolar y los macrófagos alveolares, por lo cual
siendo la claritromicina, entre todos lo macrólidos, el antibiótico con
mayor penetración en esta líneas celulares, resulta el antibiótico de
elección.
 Al iniciar el tratamiento adecuado con el antibiótico estandarizado según
las variables involucradas, puede suceder que el paciente continúe con
fiebre a pesar del mismo. Las causas de esta eventualidad se enumeran
en la Tabla 10

Tabla 9. Tratamiento inicial de la neumonía de la comunidad en el niño

según edad
Edad Vía oral Vía endovenosa
RN a 2 No Ampicilina + Gentamina
meses Cefotaxima + Ampicilina
2 meses a Amoxicilina Ampicilina
5 años Amoxicilina + I.B.L. Ampicilina + I.B.L.
Cefalosporina de 2ª Cefotaxime o
gen.(cefuroxima, cefaclor) Ceftriaxona
> 5 años Macrólido Penicilina
Penicilina
El tratamiento inicial puede modificarse más allá de la edad teniendo en cuenta

otras variables dependientes de los antecedentes y del cuadro clínico según lo
que se detalla a continuación.
1. Neumonía no complicada:
– Si el niño está vacunado frente a H. influenzae:
Tratamiento ambulatorio: amoxicilina oral 80 mg/kg/día en 3 dosis, 10 días.
Tratamiento hospitalario: ampicilina IV 200 mg/kg/día en 3-4 dosis 2-4 días.
(72 hs apirexia), seguida de amoxicilina oral a 80 mg/kg/día en 3 dosis en
forma ambulatoria hasta completar 10 días.
– Si el niño no está vacunado frente a H. influenzae:
Tratamiento ambulatorio: amoxicilina-clavulánico oral 80 mg/kg/día, 10 días.
Tratamiento hospitalario: amapicilina-surbactamIV. 200 mg/kg/día.
Alternativa: cefotaxima 200 mg/kg/día IV o ceftriaxone80mg/kg/día.
2. Neumonía con derrame pleural
– Ampicilina 300mg/kg/día IV o
--CefotaximaIV 200 mg/kg/día en 3 dosis o Ceftriaxone80 mg/kg/día.
-- Cefotaxime o ceftraixoneidem + clindamicina 40 mg/kg/día si hay sospecha
de posible S.aureus en paciente no grave.
--Cefotaxime o ceftrixoneidem + vancomicina 40 mg/kg/día si hay sospecha de
posible S.aureus en paciente severamente comprometido

3. Neumonía abscedada (necrotizante)

– Cefotaxima 200 mg/kg/día en 3 dosis + clindamicina 40 mg/kg/día
Tabla 10. Causas de persistencia de fiebre en neumonía con tratamiento

estandarizado
 Neumonía viral
 Antibiótico inadecuado
 Germen resistente
 Germen inusual
 Presencia de más de un germen (inicial o sobreagregado)
 Enfermedad no infecciosa
 Supuración oculta
 Necrosis parenquimatosa
 Depresión de las defensas del huésped
 Presencia de otro foco coexistente
 Fiebre por antibióticos
Prevención y pronóstico
Se consideran 3 niveles de prevención dentro del manejo de la NAC: 1)
prevenir el desarrollo de infecciones pulmonares mediante la vacunación
completa y oportuna, evitar en lo posible el hacinamiento y la concurrencia a
jardines maternales antes de los 3 años de edad, adecuadas condiciones de
higiene ambiental, preservar el estado nutricional, adecuado manejo de las
enfermedades predisponentes de base (asma y otras enfermedades sibilantes,
inmunodeficiencias, bronquiectasias, enfermedad broncopulmonar crónica,
etc). 2) prevenir las complicaciones y la mortalidad mediante la detección
temprana de la infección pulmonar, hospitalización oportuna, instauración de
un tratamiento antibiótico adecuado y por el tiempo necesario y el manejo
adecuado de las complicaciones agudas como la evolución hacia la necrosis y
derrame pleural, empiema, pioneumotórax. Cuanto más tardío es el
diagnóstico, inadecuado el tratamiento y el manejo de las complicaciones, más
tórpida es la evolución y mayor la mortalidad. Un diagnóstico y tratamiento
tardío puede conducir a la generalización de la infección y el establecimiento de

una septicemia con insuficiencia respiratoria grave y pulmón de shock que
resulta la causa más frecuente de mortalidad. 3) prevenir el establecimiento de
secuelas broncopulmonares como la consolidación de atelectasias, el
desarrollo de sibilancias recurrentes, bronquiectasias localizadas, y aún de
enfermedad broncopulmonar crónica.

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HOSPITAL DE NIÑOS RICARDO GUTIERREZ CENTRO RESPIRATORIO

Buenos Aires - Argentina Dr. Alberto R. Alvarez

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 1

Neumonía focal, lobar o segmentaria, que compromete un lóbulo o segmento

Neumonía intersticial o neumonitis, que afecta solamente el intersticio

Bronconeumonía o neumonía lobulillar, en forma de múltiples focos pequeños

Cualquiera de estas formas clínicas puede complicarse con pleuresía seca o

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 2

mecanismo inflamatorio, siempre resulta ser un exudado, ya sea con

Tabla 1. Formas clínico-radiológicas de las neumonías

Focal (lobar • Unifocal

Neumonitis (neumonía intersticial)

Con • Derrame para- No purulento

Con escape • Enfisema subcutáneo

Etiología y cuadro clínico

adenovirus, y metaneumovirus. El VSR también es la principal causa de

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 4

La resistencia a la penicilina en el neumococo se debe a una alteración

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 5

vacunación masiva con la vacuna 10 valente que agrega a la inicial los

Anteriormente, el agente bacteriano causante de neumonías que seguía en

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 6

El Staphylococcus aureus puede provocar neumonías graves en pacientes

El Streptococcus pyogenes o beta hemolítico de grupo A es muy poco

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 7

B y C. La exotoxina A (más frecuente en Estados Unidos) y la B (más frecuente

El Pneumocystis jiroveciies una causa importante de neumonía en el huésped

La Chlamydia trachomatis puede ser causa de neumonitis afebril en lactantes

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 8

por uretritis, salpingitis, endocervitis, enfermedad inflamatoria pélvica y

M. pneumoniaees una causa predominante de neumonía en niños ambulatorios

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 9

describen miringitis bullosa, exantema maculopapular y vesicular que pueden

Chlamydias presenta alrededor del 8% al 10% del total de las neumonías de la

Mycobacterium tuberculosis debería considerarse en todo niño con neumonía

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 10

La incidencia de los distintos microorganismos como causa de neumonía es

Tabla 2. Etiología según edad de la neumonía de la comunidad

Tabla 3. Factores predisponentes de la neumonía de la comunidad

 Bajo nivel socioeconómico

Es sumamente importante realizar el diagnostico tempranamente, ya que la

extraños), tiempo y forma de comienzo(tos, fiebre, dolor torácico, dificultad

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 13

tubario. Los lactantes presentan mayor prevalencia de sibilancias

3. Diagnóstico por imágenes

a. Radiología: La RxTx debe solicitarse siempre al inicio para confirmar la

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 14

atelectasia crónica.Si la evolución no es satisfactoria, realizar control

b. Ecografía pleural: puede ser útil para detectar la presencia de derrames

c. TAC de tórax: tiene utilidaden cuadros de neumonías complicadas, sea

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 15

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 16

activar procesos de fosforilación que responsables de la incapacidad de la

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 17

j. Cultivo de esputo:difícil de obtener en menores de 8 años; no permite

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 18

secreciones, orina y líquidos estériles, descripta en 1917. Desde entonces

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 19

Lareacción en cadena de la polimerasa (RPC) tiene la virtud de producir

Módulo Nro. 4: Neumonía de la Comunidad 20

Tabla 4. Causas de neumonía de alta resolución

Determinar la etiología de la neumonía es difícil o no aplicable en la práctica

procedimientos invasivos, no justificables en pacientes ambulatorios, por lo cual