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COMENTARIOS
TEST DE CLASE
NEUMOLOGÍA
Y CIRUGÍA
TORÁCICA
FASE DE CONTACTO
TEMA 1. FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
1. Señale cual de las siguientes es falsa en relación con la estructura del apara-
to respiratorio:
1. Los bronquiolos no tienen cartílago en su pared pero sí glándulas
mucosas
2. Las arterias bronquiales pertenecen a la circulación sistémica.
3. Las venas bronquiales drenan directamente a las pulmonares
4. Los neumocitos de tipo II producen el surfactante alveolar
5. Los conductos y sacos alveolares y alveolos distales a un bron-
quiolo de transición constituyen un acino
RC: 5
Respecto a la anatomía del aparato respiratorio, muy poco ha sido objeto de
pregunta en el MIR.
Las 3 primeras ramificaciones del esbozo bronquial son los bronquios, dando
bronquios principales, lobares y segmentarios. A continuación comienzan los
bronquiolos, cuyas principales diferencias anatómicas son la ausencia de cartí-
lago y de glándulas submucosas (pero sí tienen glándulas mucosas) y la pre-
sencia de células de Clara, secretoras del surfactante bronquiolar.
La circulación bronquial es responsable de la nutrición del parenquima pulmo-
nar, y no es de vital importancia. Las arterias bronquiales son ramas de la cir-
culación sistémica, de la aorta e intercostales, y drenan a las venas bronquiales
que a su vez drenan en las pulmonares, formando por tanto un cortocircuito
de derecha a izquierda, pues su destino lógico sería la aurícula derecha.
El epitelio alveolar está formado en un 95% por neumocitos tipo I, planos, no
queratinizados, que constituyen un epitelio de intercambio gaseoso. Los neu-
mocitos tipo II, cuboideos, constituyen tan solo el 5% y se encargan de la sín-
tesis del surfactante alveolar, que evita el colapso alveolar al reducir la tensión
superficial.
Las divisiones del árbol traqueobronquial distal son de mucha menor impor-
tancia en el estudio MIR. Se denomina lobulillo primario a todos los sacos alve-
olares que dependen de un ducto alveolar, y conforma la mínima unidad fun-
cional del intercambio gaseoso. Se denomina lobulillo secundario a la mínima
unidad determinada anatómicamente por tabiques alveolares, y son todas
aquellas ramificaciones dependientes de un mismo bronquiolo terminal. Se
denomina acino al conjunto de sacos alveolares dependientes de un bronquio-
lo respiratorio, o distales a un bronquiolo terminal.
2. Los rasgos diferenciales de un secuestro pulmonar, y su prueba diagnóstica
respecto de otras patologías pulmonares congénitas, son:
1. Imagen radiológica poliquística - radiografía simple de tórax
2. Calcificaciones en su interior - radiografía simple de tórax
3. Presencia de recubrimiento interno por epitelio respiratorio - fibro-
broncoscopia
4. Irrigación por una arteria procedente de la circulación sistémica -
arteriografía
5. Localización lobar de predominio en campos inferiores - CT torácico
RC: 4
El secuestro pulmonar es una malformación importante de cara al MIR, pre-
guntada en 3 ocasiones en los últimos 12 años. Es la presencia de parénquima
pulmonar no conectado con la vía aerea, que puede estar rodeado por una
pleura propia (secuestro extralobar, separado del parénquima sano) o no
(secuestro intralobar, en el seno de un lóbulo anatómico). Su localización más
habitual es el ángulo costofrénico posterior izquierdo. Pueden permanecer
asintomáticos, o sobreinfectarse y debutar con clínica de infección respiratoria,
con expectoración hemoptoica o purulenta si se abre una fístula al árbol tra-
queobronquial. Su diagnóstico se basa en constatar la irrigación a partir de la
circulación sistémica, principalmente por ramas directas de la aorta o grandes
troncos supraaórticos, por medio de una arteriografía. El tratamiento es la
extirpación quirúrgica, aun en casos asintomáticos; requiere realizar previa-
mente esofagograma para descartar fístula con el esófago.
3. ¿Cuál de los siguientes parámetros no se puede calcular con una espirome-
tría?:
1. Volumen corriente
1 ] NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA [
2.
3.
Volumen de reserva inspiratorio
Capacidad funcional residual
4. Capacidad vital
5. Flujo mesoespiratorio
RC: 3
La espirometría estática permite calcular los volúmenes pulmonares primarios
que se movilizan en los esfuerzos ventilatorios habituales: el volumen corriente
o VT (volumen movilizado en una inspiración o espiración normal), el volumen
de reserva inspiratoria o VRI (volumen inspirado en inspiración máxima tras una
inspiración normal), y el volumen de reserva espiratoria o VRE (volumen espira-
do en espiración máxima tras una espiración normal). La suma de estos tres
volúmenes, el máximo volumen que puede movilizar un pulmón, es la capaci-
dad vital (CV).
La espirometría dinámica o forzada permite medir flujos, volúmenes cambian-
tes en el tiempo. Los principales parámetros identificables en la espirometría
forzada son la capacidad vital forzada o CVF (máximo volumen espirado en una
espiración forzada tras una inspiración máxima), el VEMS o FEV1 (volumen
espirado en el primer segundo de una espiración forzada tras una inspiración
máxima) y los flujos mesoespiratorios o FEF25-75 (flujo medio al pasar del 75%
de CVF al 25%).
Para medir el volumen residual (volumen que queda en el pulmón después de
una espiración máxima) no es suficiente con la espirometría, siendo preciso el
uso de técnicas adicionales como la difusión de Helio o la pletismografía. Es
fundamental para la valoración de patologías restrictivas
Hay capacidades de incorporan en su cálculo el volumen residual y por tanto
precisan de pletismografía aparte de espirometría. La capacidad residual fun-
cional o CRF es el volumen de gas que queda en el pulmón tras una espeira-
ción normal (o en la posición de reposo del sistema toracopulmonar); es la
suma de VR y VRE. La capacidad pulmonar total es el volumen que contienen
los pulmones tras inspiración máxima; corresponde a la suma de VR y CV, o la
suma de VR+VC+VRI+VRE.
4. Señale la respuesta que no es correcta:
1. El volumen de reserva espiratorio es el volumen espirado en una
espiración máxima partiendo de una espiración normal.
2. La capacidad pulmonar total es el volumen de aire que contienen
los pulmones en inspiración máxima.
3. La capacidad vital es el volumen movilizado en una espiración
máxima después de una inspiración máxima.
4. La capacidad funcional residual es el volumen que contienen los
pulmones tras una espiración forzada
5. El volumen residual es de aproximadamente 1.200 ml
RC: 4
La espirometría estática, su interpretación, y las distintas formas de explicar los
distintos conceptos han sido un tema preguntado en el MIR en varias ocasio-
nes, por lo que debes controlarlo.
El volumen de reserva espiratorio es el volumen espirado tras una espiración normal
en una espiración máxima; es el volumen extra que podemos espirar haciendo un
esfuerzo activo, tras haber realizado una espiración normal, pasiva.
La capacidad pulmonar total es el volumen que contienen los pulmones en
plena capacidad, es decir, tras una inspiración máxima. Corresponde a la suma
de capacidad vital y volumen residual, y para su calculo requiere técnicas de cál-
culo del volumen residual
La capacidad vital es el volumen de gas movilizado al pasar de la posición de
máxima capacidad a la de mínima capacidad. Es el volumen espirado en una
espiración máxima tras una inspiración igualmente máxima, o en el movimien-
to inverso. No se debe confundir con la capacidad vital forzada, que es el volu-
men espirado tras una inspiración máxima, en condiciones de máximo esfuer-
zo espiratorio; su calculo se realiza con la maniobra de espirometría forzada o
dinámica.
La capacidad residual funcional o CRF es el volumen que contienen los pulmo-
nes tras una espiración normal. Es la posición de reposo del sistema toracopul-
monar, en la que se equilibra la tendencia al colapso del parénquima con la
tendencia a la expansión de la caja torácica. Las patologías obstructivas aumen-
tan la CRF (por aumento de VR) y las patologías restrictivas disminuyen la CRF;
en ambos casos, supone un deterioro de la mecánica ventilatoria, pues impli-
can un mayor esfuerzo ventilatorio.
5. ¿Qué técnica de las siguientes es la más precisa para calcular el Volumen
Residual?:
1. Dilución por Helio.
2. Espirometría
3. Curva de flujo volumen
4. Test broncodilatación
5. Pletismografía corporal
RC: 5
Las dos técnicas más usadas par calcular el volumen residual han sido la difu-
sión de gases inertes (helio) y la pletismografía corporal.
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La difusión de gases se basa en que si administras una cantidad conocida de
un gas que no se retira del espacio alveolar y dejas tiempo para que su con-
centración se homogenice en todo el espacio aereo, midiendo la concentración
final del gas se pude conocer el volumen total de aire en que se ha diluido. Para
su cálculo correcto requiere una extrema colaboración del paciente, ausencia
completa de fugas en el sistema, y dejar tiempo para que se homogenice la
mezcla gaseosa; en pacientes con patología obstructiva se ha visto que pueden
ser precisos hasta 20-30 minutos para dicha homogenización, lo que hace al
procedimiento poco práctico. Solo permite medir el aire pulmonar accesible al
intercambio gaseoso.
La pletismografía corporal se basa en medir los cambios en la presión y volu-
men de un sistema cerrado. El paciente entra en una camara de dimensiones
conocidas de la que medimos el volumen y la presión. Respira a traves de una
boquilla que puede ocluirse. Al ocluirse (en inspiración completa o en espira-
ción completa), la presión a ambos lados de la boquilla se iguala, por lo que la
presión en las tubuladuras (calculable) se iguala a la presión alveolar. Con estos
datos, el ordenador calcula el volumen en el espacio aereo en inspiración y en
espiración. Es más sencilla técnicamente que la difusión de helio, aunque pre-
cisa un aparataje más complejo (cámara pletismográfica), pero se ve artefacta-
da por el movimiento del paciente (tos, temblores…) y cambios en la tempera-
tura, por lo que requiere igualmente de buena colaboración. Además, es más
reproducible y tiene menor error de medida. Puede medir todo el volumen
aereo, accesible o no al intercambio gaseoso (la diferencia entre el volumen
residual calculado por pletismografía y por difusión sugiere el volumen total de
las bullas, aisladas del intercambio).
6. Un paciente presenta en la espirometría forzada: FVC 90%, FEV1 65%,
FEV1/FVC de 68. ¿Qué alteración presenta?:
1. Alteración ventilatoria obstructiva.
2. Alteración ventilatoria restrictiva
3. Alteración ventilatoria mixta
4. Alteración de pequeñas vías
5. Espirometría normal
RC: 1
El parámetro definitorio de obstrucción espiratoria es la alteración del índice de
Tiffeneau (IT), definido como el cociente entre el VEMS y la CVF. Requiere por
tanto una espirometría forzada para su diagnóstico. Se considera IT normal el
que está entre el 80 y el 120% del intervalo de normalidad para la talla y peso
del paciente. Por tanto, cualquier IT inferior a 80% se considera patológico. Sin
embargo, para definir obstrucción bronquial se precisa un IT menor que 70%
(de tal manera que un IT 72% se considera bajo, patológico, pero no define
obstrucción).
El parámetro definitorio de restricción es la disminución de la capacidad pul-
monar total (CPT) por debajo del intervalo de normalidad, es decir, CPT <80%
de lo esperable. Requiere por tanto para su diagnóstico de una espirometría y
una técnica de cálculo del volumen residual. En caso de no estar ésta disponi-
ble, o no ser valorable (p.e., paciente parkinsoniano con temblor incontrolable),
se puede aproximar el diagnóstico con la capacidad vital obtenida en espiro-
metría. Hay que saber que no es entonces un diagnóstico de certeza, tan solo
una aproximación, y que pude conducir a errores diagnósticos.
En este caso, hay un IT menor de 70% junto con una CV mayor de 80%, lo
que nos permite diagnosticar un trastorno ventilatorio exclusivamente obstruc-
tivo, eso si, sabiendo que al no utilizar CPT podemos estar cometiendo un
error.
7. Una mujer de 68 años de edad acude a consultas externas de Neumología
remitida por su médico de cabecera por disnea de más de 6 meses de evolución.
La espirometría forzada nos da los siguientes valores: FVC 70%, FEV1 52%, IT
70% ¿Qué alteración presenta?:
1. Alteración ventilatoria obstructiva.
2. Alteración ventilatoria restrictiva
3. Alteración ventilatoria mixta
4. Alteración ventilatoria de pequeñas vías
5. Espirometría normal
RC: 2
El parámetro definitorio de obstrucción espiratoria es la alteración del índice de
Tiffeneau (IT), definido como el cociente entre el VEMS y la CVF. Requiere por
tanto una espirometría forzada para su diagnóstico. Se considera IT normal el
que está entre el 80 y el 120% del intervalo de normalidad para la talla y peso
del paciente. Por tanto, cualquier IT inferior a 80% se considera patológico. Sin
embargo, para definir obstrucción bronquial se precisa un IT menor que 70%
(de tal manera que un IT 72% o incluso de 70% se considera bajo, patológi-
co, pero no define obstrucción).
El parámetro definitorio de restricción es la disminución de la capacidad pul-
monar total (CPT) por debajo del intervalo de normalidad, es decir, CPT <80%
de lo esperable. Requiere por tanto para su diagnóstico de una espirometría y
una técnica de cálculo del volumen residual. En caso de no estar ésta disponi-
ble, o no ser valorable (p.e., paciente parkinsoniano con temblor incontrolable),
se puede aproximar el diagnóstico con la capacidad vital obtenida en espiro-
metría. Hay que saber que entonces no es un diagnóstico de certeza, tan solo
2 ] NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA [
Comentarios test de clase A Mir
una aproximación, y que pude conducir a errores diagnósticos.
En este caso, hay un IT de 70% junto con una CV menor de 80%. La defini-
ción de obstrucción exige un IT inferior a 70%, por lo que no podemos diag-
nosticar obstrucción. En ausencia de CPT, una CV menor de 80% sugiere res-
tricción, por lo que haremos un diagnóstico de probabilidad (no de certeza) de
alteración restrictiva pura.
De no haber obstrucción realmente (y por tanto CPT mayor del 80%) la única
explicación posible sería un descenso de la CV por aumento del volumen resi-
dual, es decir, una obstrucción muy severa, poco probable pues el IT no está en
rango de obstrucción.
8. Respecto al flujo mesoespiratorio una de las siguientes afirmaciones es errónea:
1. Corresponde al flujo espiratorio forzado entre el 25-75% de la
CVF.
2. Es la medida más sensible para detectar la obstrucción precoz de
las vías aéreas de pequeño calibre
3. No tiene relación con el tabaquismo
4. Suele ser la primera alteración detectada en fumadores
5. Se consideran patológicos valores inferiores al 60% del teórico
RC: 3
Los flujos mesoespiratorios son una medida de la obstrucción de pequeñas vías
aereas. Son el parámetro más sensible de obstrucción, el primero en alterarse.
Son un marcador precoz del daño por tabaco, aparece en pacientes fumado-
res sin obstrucción establecida, y no es predictor de evolución hacia obstruc-
ción, pues si dejan de fumar el daño de pequeña via revierte. En pacientes con
obstrucción ya establecida, detectable por un IT <70%, y caida del VEMS, el
daño es irreversible y dejar de fumar tan solo evita la progresión.
Los flujos mesoespiratorios se calculan en la espirometría dinámica o forzada,
son el promedio del flujo al pasar del 75% al 25% de la CVF; se consideran
normales valores superiores al 60% del teórico estimado para el paciente.
9. Una capacidad vital reducida con VEMS conservado es compatible con el
diagnóstico de:
1. Fibrosis quística
2. Silicosis
3. Asma bronquial
4. Neumoconiosis
5. Bronquitis crónica
RC: 4
Para el diagnóstico de alteración ventilatoria obstructiva se requiere demostrar
un IT menor de 70%; para el diagnóstico de restricción, una CPT menor del
80%. En el enunciado no nos presentan el índice de Tiffeneau, pero nos dicen
que el VEMS está conservado y la capacidad vital disminuida, por lo que es
razonable que el IT esté conservado. En el enunciado no nos dan la CPT, pero
si una CV disminuida, por lo que es probable el diagnóstico de restricción ven-
tilatoria.
Cursan con obstrucción la EPOC, el asma, las bronquiectasias y las bronquioli-
tis, asi como algunas enfermedades intersticiales especiales. Las enfermedades
intersticiales se caracterizan por afectación del intersticio, con disminución de
la compliance pulmonar que lleva a una restricción ventilatoria parenquimato-
sa, con descenso del volumen residual y del resto de parámetros de la espiro-
metría. Son una excepción a esta regla la histiocitosis X y la linfangioleiomio-
matosis, que cursan con patrón ventilatorio obstructivo. También escapan a
esta regla la silicosis, sarcoidosis, alveolitis alérgica extrínseca (o neumonía de
hipersensibilidad) crónica y neumonía eosinófila crónica, que suelen cursar con
patrón mixto obstructivo y restrictivo (aunque en ocasiones pueden ser pura-
mente restrictivas u obstructivas). Por tanto, la respuesta más probable es la
neumoconiosis por polvo de carbón, pues siempre cursa con restricción.
10. En un paciente se demuestra una insuficiencia ventilatoria con fallo global
tanto en la inspiración como en la espiración. Señale en qué situación clínica de
las siguientes NO se produce esta circunstancia:
1. Espondilitis anquilosante
2. Parálisis diafragmática
3. Anestesia general
4. Síndrome de Guillain-Barré
5. Distrofias musculares
RC:2
La restricción se debe a una dificultad para el llenado pulmonar, que se objeti-
va con una disminución de la capacidad pulmonar total. Puede deberse a una
mayor resistencia del pulmón a expandirse (aumento de la compliance, pre-
sente en las patologías intersticiales) o a una disminución de las fuerzas que
tienden a expandir el pulmón, posible en patologías de la pared torácica.
Hay patologías que provocan debilidad o disminución de la eficacia de la mus-
culatura ventilatoria inspiratoria selectivamente. El principal músculo inspirato-
rio, y único que actúa en condiciones normales, es el diafragma; la afectación
del diafragma conduce a restricción por alteración exclusiva de la inspiración.
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Nos encontramos este patrón en las parálisis diafragmáticas y en patologías
que alteran la mecánica del diafragma, como pueden ser la cifoescoliosis
(deforma la posición de reposo del diafragma, limitando su movilidad y la fuer-
za que puede ejercer; este mecanismo también se da en el derrame pleural) o
la obesidad (obliga al diafragma a vencer una presión intrabdominal aumenta-
da, lo que limita su eficacia; este mecanismo también se da en la ascitis).
Hay patologías que afectan a musculatura implicada en el esfuerzo inspiratorio
y el espiratorio; toda la patología neuromuscular sistémica puede ocasionar res-
tricción extraparenquimatosa inspiratoria y espiratoria por este mecanismo.
Asimismo, las patologías que producen rigidez de la pared torácica afectan
negativamente a ambos movimientos respiratorios; el mayor representante de
esto es la espondilitis anquilopoyética (la “coraza pleural” de los derrames
pleurales crónicos produce este mismo efecto; la obesidad mórbida y la cifoes-
coliosis muy severa con importante rigidez articular pueden acabar provocan-
do este mismo efecto).
11. La ventilación alveolar es:
1. El volumen de gas contenido en el area de conducción, compren-
did entre la tráquea y los bronquíolos terminales
2. El volumen de gas contenido en el area respiratoria, comprendida
entre bronquiolos respiratorios y alvéolos
3. El volumen de gas intrapulmonar en la posición de inspiración
máxima
4. El volumen de gas movilizado en cada respiración menos el volu-
men contenido en el espacio muerto fisiológico
5. El volumen de gas que participa del intercambio de gases por uni-
dad de tiempo
RC:5
La ventilación es un concepto que hace referencia al volumen de un gas movi-
lizado en un espacio aereo en una unidad de tiempo. En el pulmón, se pueden
definir 3 espacios aereos: el total, el espacio muerto y el area de intercambio
gaseoso.
El area de conducción está formada por la traquea y ramificaciones sucesivas
carentes de sacos alveolares, y por tanto incapaces de colaborar en el inter-
cambio gaseos. Constituyen unos 150 ml de volumen, el llamado espacio
muerto anatómico. A este espacio muerto anatómico se une el espacio muer-
to derivado de la ventilación de sacos alveolares no prefundidos (por oclusión
de las arteriolas pulmonares de forma fisiológica o patológica) para formar el
espacio muerto fisiológico. Todo el aire que se moviliza en el espacio muerto
fisiológico no contribuye al intercambio gaseoso, y se denomina ventilación del
espacio muerto.
El area de intercambio gaseoso está formada por las ramificaciones bronquio-
lares con sacos alveolares y que por tanto participan del intercambio gaseos. La
ventilación de dicho espacio, es decir, el volumen de aire que se moviliza en
dicho espacio por unidad de tiempo, es el volumen de aire que participa del
intercambio gaseoso por unidad de tiempo. Se puede calcular multiplicando el
volumen alveolar por al frecuencia respiratoria; el volumen alveolar se obtiene
al restar al volumen corriente el volumend el espacio muerto.
La ventilación total del pulmón se calcula multiplicando el volumen corriente
por el número de respiraciones en un minuto.
12. Respecto al control automático de la respiración, una de las siguientes afir-
maciones no es correcta:
1. Esta localizado en el bulbo, seno carotídeo, cuerpo aórtico y meca-
norreceptores pulmonares.
2. El principal estimulante directo del centro bulbar es el CO2
3. La disminución de O2 estimula la respiración
4. La acidosis estimula la respiración
5. El aumento de la temperatura del LCR es estimulante de la respi-
ración
RC:2
La ventilación tiene un control voluntario, depende del estímulo consciente del
córtex cerebral, y un control involuntario, regido por centros ventilatorios del
bulbo y formación reticular pontina 8centro pneumotáxico, finaliza la inspira-
ción). Dichos centros involuntarios están regulados por estímulos centrales y
periféricos.
Son estímulos centrales, que actúan directamente sobre el bulbo, los cambios
en la PCO2, PO2, pH y Tª del LCR. El principal estimulante de la ventilación es
la hipercapnia, que sin embargo no es un estimulo directo; el CO2, al difundir
al LCR, se une al agua y se disocia en protones y HCO3-, provocando un des-
censo del pH que es el que estimula al bulbo provocando la respuesta hiper-
ventilatoria. El pH periférico es mal estimulante central, pues los protones no
atraviesan la barrera hematoencefálica, asi que su efecto sobre la ventilación se
debe a al difución de CO2 y bicarbonato al LCR y las modificaciones consi-
guientes en el pH de éste.
En situaciones de hipoventilación crónica, con retención de CO2, hay una res-
puesta metabólica, con aumento del bicarbonato plasmático, que difunde al
LCR y aumenta la cantidad de tampón en el LCR. De esta forma, el centro bul-
bar se insensibiliza a cambios en la PCO2 plasmática, pues la difusión de mayor
cantidad de CO2 al LCR no consigue alterar el pH local al haber mayor con-
centración de tampón. Por ello, en pacientes retenedores crónicos de carbóni-
3 ] NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA [
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co el principal estímulo ventilatorio es la hipoxemia y se debe evitar la oxige-
noterapia a alto flujo, siendo preferible mantener una hipoxemia leve.
13. La hipoventilación alveolar se identifica en la clínica con uno de los siguien-
tes parámetros:
1. Descenso de la PaO2
2. Descenso de la PaCO2
3. Descenso del pH
4. Aumento de la PaCO2
5. Descenso de la diferencia arteriovenosa de O2
RC:4
La hipoventilación alveolar consiste en el descenso del volumen de gas que par-
ticipa del intercambio gaseoso por unidad de tiempo. Puede deberse a una dis-
minución de la frecuencia respiratoria o a un descenso del volumen alveolar,
que a su vez puede deberse a un descenso del volumen corriente o a un
aumento del espacio muerto.
Sea cual sea la causa, la consecuencia es una disminución del volumen que par-
ticipa del intercambio gaseoso, y su traducción gasométrica es la hipercapnia,
por disminución del lavado del CO2 de producción endógena. Este concepto
tan simple ha sido preguntado innumerables veces en el MIR, pues ayuda al
diagnóstico diferencial de la hipoxemia.
14. Para evaluar el intercambio gaseoso y el transporte de oxígeno se utilizan,
respectivamente:
1. La PaO2 y la satO2
2. La PaCO2 y la PaO2
3. El gradiente alveolo-arterial de O2 y la PaO2
4. La saturación de O2 y el gradiente alveolo-arterial de O2
5. El cociente PaO2/FiO2 y la saturación de O2
RC:5
El transporte de oxigeno depende del contenido sanguineo de oxigeno y de la
circulación sanguinea; a mayor gasto cardiaco, mayor transporte de oxigeno, y
viceversa, por lo que la insuficiencia cardiaca y el shock pueden ser causa de
insuficiencia respiratoria circulatoria.
El oxigeno en sangre se transporta principalmente unido a hemoglobina (por lo
que la anemia puede provocar insuficiencia respiratoria anémica), y en menor
cantidad disuelto en plasma. La disolución en plasma es directamente propor-
cional a la presión parcial de O2, pero la unión a hemoglobina depende de la
saturación, siguiendo ésta una relación sigmoidea con la pO2. Por ello, el mejor
parámetro para estimar el contenido arterial de oxigeno (y por tanto el trans-
porte) es la saturación y no la pO2.
El intercambio gaseoso se evalua generalmente midiendo el gradiente alveolo-
arterial de oxigeno, que es una forma de estimar la “resistencia” del sistema
de intercambio gaseoso al intercambio de gases (como aproximación didácti-
ca). El gradiente no se puede medir directamente, sino que se calcula a partir
de la presión alveolar y arterial de oxigeno; la presión alveolar se estima con la
fórmula PAO2 = (Patm-PH2O)•FiO2 – PaCO2/0.8, de calculo relativamente engo-
rroso, por lo que en la práctica se suelen utilizar aproximaciones.
En las unidades de cuidados intensivos es muy habitual utilizar el cociente
PaO2/FiO2 como estimación del intercambio gaseoso; un cociente inferior a 300
revela insuficiencia respiratoria, y un cociente menor a 200 revela grave altera-
ción del intercambio gaseoso. En el contexto adecuado (insuficiencia respirato-
ria aguda, factores de riesgo para inflamación pulmonar, infiltrados pulmona-
res bilaterales), el cociente Pa/Fi menor de 200 es diagnostico de distress respi-
ratorio del adulto.
15. La distensibilidad, adaptabilidad o compliance pulmonar estudia las propie-
dades elásticas del pulmón relacionando:
1.El volumen pulmonar con el flujo espirado a cada nivel volumétrico
2.El flujo espirado con el gradiente de presión alveolo-boca
3.El volumen pulmonar con la presión transpulmonar en condiciones
estáticas
4. La diferencia entre la ventilación voluntaria máxima y la ventilación
durante el ejercicio con la ventilación voluntaria máxima
5. El volumen residual con la capacidad total
RC:3
La distensibilidad es una medida de la facilidad para la insuflación del pulmón.
Pone en relación la presión motriz (presión transpulmonar) con el cambio de
volumen obtenido con ella. Las medidas se realizan con flujo cero, para evitar
que influya la disipación debido a las resistencias de las vias aereas.
Para medir la distensibilidad o compliance, es preciso calcular la presión trans-
pulmonar y el volumen pulmonar. Para ello, se requiere una boquilla obturable
y una sonda de presión esofágica. Con la boquilla obturable conseguimos el
flujo cero, y podemos medir la presión en la via aerea. Con la sonda esofágica
podemos obtener una medida indirecta de la presión intrapleural; la presión
transpulmonar es la presión intrapleural menos la presión en la via aerea.
Midiendo dichas presiones al inicio de la inspiración conocemos la presión
transpulmonar que se encarga de insuflar el pulmón. Como podemos medir
además el volumen inspirado, de ahí obtenemos la compliance. Habitualmente
la compliance es superior a 60 ml/cmH2O, pero en patología intersticial, edema
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agudo de pulmón, y patologías de la caja torácica se reduce la distensibilidad;
aumenta en el enfisema por perdida de la matriz intersticial.
En pacientes en ventilación mecánica, la presión motriz no depende de la pre-
sión transpulmonar, sino de la diferencia entre la presión ejercida en inspira-
ción y en espiración. La medida de la compliance se simplifica, pues basta con
medir la presión “plateau” (presión al final de la inspiración, cuando el flujo es
igual a cero) y la presión teleespiratoria (PEEP), directamente en el ventilador,
sin necesidad de sonda esofágica.
16. Una de las siguientes afirmaciones sobre las propiedades mecánicas estáti-
cas no es correcta:
1. La distensibilidad o compliance pulmonar representa el cambio en
la presión transpulmonar necesario para movilizar un cierto volumen
de aire en los pulmones
2. La compliance refleja la facilidad para la insuflación
3. La elastancia es el inverso de la compliance
4. La compliance pulmonar es mayor a elevados volúmenes pulmo-
nares y menor cuanto más se aproxima al volumen residual
5. La elastancia representa la tendencia a volver a la configuración
inicial cuando la fuerza de distorsión cesa
RC:4
La elastancia es la tendencia del sistema toracopulmonar a no expandirse en
respuesta a un cambio de presión, o la tendencia a volver a su posición de
reposo cuando cesa esa fuerza. La distensibilidad es la inversa de la elastancia,
y representa la facilidad del pulmón para dilatarse en respuesta a una fuerza
motriz, a un cambio de presión. En la práctica clínica, la que se mide es la dis-
tensibilidad (o compliance), calculando la presión transpulmonar ejercida y el
cambio de volumen obtenido con ella. Son medidas estáticas, con flujo cero,
para que no intervenga la resistencia al flujo de la via aerea.
La distensibilidad depende del grado de repleción alveolar; cuanto mayor el
volumen alveolar, mayor presión se requiere para lograr un mismo cambio de
volumen, luego la compliance disminuye cuando aumenta el volumen alveolar.
Por ello, las patologías obstructivas, al aumentar la capacidad funcional resi-
dual, aumentan la compliance pulmonar y obligan a un mayor esfuerzo venti-
latorio para conseguir una misma ventilación.
17. Una de las siguientes afirmaciones sobre las propiedades elásticas del sis-
tema respiratorio no es correcta:
1. La presión de retracción elástica del sistema respiratorio corres-
ponde a la suma de las presiones ejercidas por la retracción elástica
del pulmón y la retracción elástica de la caja torácica
2. Para alcanzar volúmenes pulmonares inferiores a la CRF se requie-
re el esfuerzo activo de los músculos respiratorios
3. La retracción elástica de la caja torácica tiende a retraer los pul-
mones, alcanzando su punto de equilibrio en el 70% de la CPT. A
volúmenes inferiores a éste tiende a distender el pulmón
4. La medida de la presión de retracción elástica esta determinada
por la presión alveolar
5. La capacidad pulmonar total representa el punto de equilibrio del
sistema caja torácica-pulmón cuando los músculos respiratorios están
en reposo
RC:5
La presión de retracción elástica es la tendencia a volver a su posición de repo-
so de un cuerpo elástico cuando cesa la fuerza que lo deforma. En el sistema
toracopulmonar tenemos dos elementos elásticos interconectados, por lo que
podemos evaluar la presiónd e retracción del parénquima pulmonar, de la caja
torácica, y del sistema en su conjunto.
El parénquima pulmonar tiende al colapso por la presencia en el intersticio de
fibras de elastina.A mayor volumen alveolar, mayor tendencia al colapso, con
una curva con asíntota horizontal: hay un límite a partir del cual el pulmon no
puede aumentar su volumen por mucho que aumente la presión intraalveolar.
La caja torácica tiene un comportamiento doble, dependiendo del volumen. A
volúmenes altos, superiores al 70% de la CPT, la caja torácica tiende a colap-
sarse. Con volúmenes inferiores, tiende a expandirse, y por tanto a distender el
parénquima pulmonar. Tiene una asíntota horizontal como límite inferior: por
más que se quiera, la caja torácica tiene un volumen mínimo del que no puede
bajar.
El sistema toracopulmonar tiene un comportamiento complejo. Su punto de
equilibrio está en aproximadamente el 40% de la CPT, donde la caja torácica
tiende a expandirse, y el pulmón a colapsarse, y ambas fuerzas se igualan. Este
equilibrio define la capacidad funcional residual. A volúmenes superiores a la
CRF, el sistema en conjunto tiende a colapsarse; con volúmenes inferiores al
70% de la CPT, porque el resultado neto de la tendencia expansiva de la caja
y el colapso del parenquima favorece al aprenquima, y con volúmenes supe-
riores al 70% de la CPT porque ambos elementos tienden al colapso. A volú-
menes inferiores a la CRF, el sistema tiende a insuflarse. Todo esto, en condi-
ciones de reposo ventilatorio: el esfuerzo activo de la musculatura ventilatoria
permite luchar contra estas fuerzas elásticas y modificar los volúmenes pulmo-
nares.
4 ] NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA [
Comentarios test de clase A Mir
18. Una de las siguientes afirmaciones no es correcta respecto a la ventilación-
perfusión pulmonar:
1. La ventilación es menor en las bases pulmonares que en el vértice.
2. La perfusión es mayor en las bases pulmonares que en el vértice
3. La relación V/Q pulmonar es aproximadamente 1
4. La sangre procedente de los vértices tiene una PaO2 ligeramente
superior
5. La mayor parte del oxigeno transportado en sangre proviene de las
bases
RC:1
La ventilación global del pulmón es mayor en las bases que en los vértices. La
mayor altura de la columna de aire en las bases pulmonares condiciona una
menor presión intrapleural negativa, por lo que los alveolos apicales están más
distendidos en la posición de reposo y contienen más gas. Tienen una com-
pliance mayor, por lo que les cuesta más distenderse (al estar parcialmente dis-
tendidos) que los alveolos de los bases, por lo que el incremento de volumen
neto que se consigue en cada movimiento respiratorio es mayor en las bases
que en los vértices. Es decir, pese a que los alveolos apicales contienen más aire
en la posición de reposo (y por tanto contribuyen en mayor medida a la CRF),
los alveolos de las bases se rellenan más durante la inspiración, y por tanto con-
tribuyen en mayor medida a la ventilación y a la capacidad vital. De esta forma,
la mayor parte de la sangre oxigenada proviene de las bases.
La perfusión pulmonar es mayor en las bases, debido a que por la diferencia de
altura tiene una presión de perfusión aproximadamente 15 cmH20 superior a
los vértices.
El cociente ventilación/perfusión global para ambos pulmones es de aproxima-
damente 1; cualquier desviación respecto a este cociente empeora el inter-
cambio gaseoso. Funcionalmente, el cociente es mayor en los vértices que en
las bases, pues el gradiente de perfusión es mayor que el de ventilación. De
esta forma, la sangre procedente de los vértices tiene una pO2 levemente supe-
rior a la de las bases.
19. Señale la respuesta falsa con respecto al efecto shunt:
1. Se refiere a una situación en que la relación V/Q es 0
2. Es fisiológico
3. No hay intercambio gaseoso durante el paso de la sangre venosa
por el pulmón.
4. No mejora la oxigenación con aporte de O2
5. Una causa son las enfermedades que cursan con ocupación alveolar
RC:2
La presencia de shunts es fisiológica en el pulmón; las venas bronquiales apor-
tan sangre del circuito mayor directamente a la aurícula izquierda, y por tanto
contribuyen a disminuir la pO2 de la sangre que sale del ventrículo izquierdo
hacia la circulación sistémica.
El efecto shunt consiste en la alteración del intercambio gaseoso por el aumen-
to de los fenómenos de shunt pulmonares, sea por shunt auténticos intrapul-
monares o intracardíacos, o sea por circulación de sangre por lecho alveolar sin
oxigenación (puede darse tanto en la ocupación alveolar como en el colapso
alveolar). Condiciona una hipoxemia que característicamente NO corrige con la
administración de oxígeno, pues el intercambio gaseoso en las zonas sanas es
normal y no puede incrementar su aportación a la oxigenación sanguinea, y en
el lecho patológico el intercambio sigue siendo cero. Es siempre patológico, y
obliga a buscar y tratar su causa para corregir la hipoxemia del paciente.
20. Una de las siguientes es FALSA en relación con la circulación pulmonar:
1. La hipoxemia, al igual que en la circulación general, produce vaso-
dilatación arterial
2. La hipoxia pulmonar mantenida es causa de hipertensión pulmo-
nar irreversible
3. El shunt arterial fisiológico representa el 1-2% del gasto cardiaco
4. Las arterias bronquiales son las causantes del shunt fisiológico
5. El sistema simpático produce vasoconstricción y el parasimpático
vasodilatación
RC:1
La circulación pulmonar tiene algunas particularidades que la diferencian de la
circulación sistémica. Para empezar, funciona con una presión de perfusión
muy inferior a la del lecho sistémico; la presión arterial pulmonar media suele
ser inferior a 15 mmHg, y se considera hipertensión pulmonar cuando supera
25 mmHg en reposo o 30 mmHg en el ejercicio. Además, tiene una respuesta
inversa a la hipoxemia. Mientras en el lecho sistémico la hipoxia tisular provo-
ca vasodilatación (aumentando el flujo local y colaborando a corregir la hipo-
xemia), en el lecho pulmonar la hipoxia produce vasoconstricción arteriolar, con
lo que se deriva la sangre hacia zonas del pulmón donde pueden conseguir una
mejor oxigenación.
La principal causa de hipertensión pulmonar es la hipoxia; al haber hipoxia tisu-
lar generalizada en el parenquima pulmonar, hay vasoconstricción generaliza-
da arteriolar. Por ello, la mayoria de las enfermedades parenquimatosas pul-
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monares cursan con hipertensión pulmonar secundaria, y mejora con oxigeno-
terapia.
En el lecho pulmonar existen fenómenos de shunt; las arterias bronquiales, que
parten de la circulación sistémica y se encargan de nutrir el parénquima pul-
monar, drenan a las venas pulmonares, aportando sangre desoxigenada a la
aurícula izquierda. Esta irrigación pulmonar bronquial representa una fracción
muy baja del gasto cardíaco, aproximadamente del 1-2%, y no es indispensa-
ble para la nutrición del parénquima pulmonar (los pulmones transplantados
carecen de irrigación bronquial).
21. ¿Con cual de las siguientes pruebas orientaría el diagnóstico diferencial de
un paciente hipoxémico con aumento del gradiente alveolo-arterial de O2?
1. Gasometría con O2 al 100%
2. Difusión de CO
3. Arteriografía pulmonar
4. Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión
5. Espirometría forzada
RC:1
El diagnóstico diferencial de la hipoxemia es un clásico del MIR, con al menos
una comparecencia anual durante las últimas convocatorias. No se puede acu-
dir al MIR sin saber enfocar el diagnóstico diferencial de una hipoxemia.
Una de las herramientas para encauzar el diagnóstico de la hipoxemia es el gra-
diente alveoloarterial de oxígeno. Cuando hay patología parenquimatosa que
dificulta el intercambio gaseoso, el gradiente está aumentado; cuando el pro-
blema es que le llega poco aire a los alveolos, el gradiente está conservado.
Hay distintos mecanismos por los que las patologías parenquimatosas pueden
elevar el gradiente alveoloarterial de oxigeno, básicamente la discordancia ven-
tilación/perfusión, el efecto shunt y la alteración de la difusión. Para diferen-
ciarlos, lo mejor es aportar al paciente oxigeno. El efecto shunt se caracteriza
por no revertir la hipoxemia incluso con oxigeno al 100%, mientras los otros
mecanismos mejoran la hipoxemia en mayor o menor medida con oxígeno.
La prueba diagnóstico-terapeutica con oxigeno no tiene por qué realizarse con
oxigeno al 100%; si el paciente mejora con fracciones inspiratorias más bajas,
descarta que la causa sea un efecto shunt; pero si el paciente no mejora, sola-
mente sugiere que la causa sea un shunt (podría corregir con oxigenoterapia a
más alta dosis).
22. Un paciente de 75 años es traído a urgencias por disnea, cianosis, des-
orientación y edemas generalizados. En sangre arterial, se obtienen los siguien-
tes datos: pH 7.34, pCO2 67 mmHg, pO2 50 mmHg, HCO3 32 mmol/l (diferencia
alveoloarterial de 16 mmHg) ¿Cuál es el trastorno fisiopatológico causante de
su insuficiencia respiratoria?
1. Insuficiencia cardiaca.
2. Obstrucción crónica de las vias respiratorias
3. Hipoventilación
4. Enfermedad vascular pulmonar
5. Enfermedad alveolar
RC:3
El diagnóstico diferencial de la hipoxemia es un clásico del MIR, con al menos
una comparecencia anual durante las últimas convocatorias. No se puede acu-
dir al MIR sin saber enfocar el diagnóstico diferencial de una hipoxemia.
Para el diagnóstico de una hipoxemia hay que plantearse siempre las mismas
preguntas y en el mismo orden. La primera pregunta es como está la pCO2,
como marcador de hipoventilación. Si está elevada, el paciente hipoventila (y
esa puede ser la causa global del proceso, o un mecanismo más), y si está nor-
mal o disminuida, no hipoventila.
Tanto si hipoventila como si no, la segunda pregunta es cómo está el gradien-
te alveoloarterial. Si es normal, no hay afectación parenquimatosa; si el pacien-
te hipoventilaba (pCO2 alta) implica hipoventilación aislada como causa de la
hipxemia, y si el paciente no hipoventilaba la causa es una disminución de la
presión alveolar de oxigeno (por descenso de la presión atmosférica o por des-
censo de la fracción inspirada de oxígeno).
Si el gradiente está elevado, aparte de que exista o no hipoventilación el
paciente tiene patología parenquimatosa. Los mecanismos parenquimatososo
que llevan a la hipoxemia son el efecto shunt, la discordancia ventilación/per-
fusión, y la alteración de la difusión. La tercera pregunta que hay que plante-
arse es si la hipoxe4mia corrige con oxígeno. El efecto shunt se caracteriza por
no revertir con oxígeno al 100%, mientras las discordancias de V/Q y altera-
ciones de la difusión sí que mejoran.
En el caso clínico, el paciente tiene pCO2 elevada, y por tanto hay hipoventila-
ción. El gradiente alveoloarterial es de 16; se considera normal hasta 15 para
pacientes de 45-50 años, pero en un paciente de 75 años puede ser normal
hasta 25-30 mmHg. Por tanto, el mecanismo fisiopatogénico es la hipoventila-
ción alveolar, sin patología parenquimatosa asociada.
23. Un paciente que presenta hipoxemia con pCO2 normal, con aumento del
gradiente alveoloarterial de O2 que no se corrige con aporte suplementario de
O2, puede presentar todas menos una de las siguientes:
1. Atelectasia.
2. Enfermedad neuromuscular
5 ] NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA [
Comentarios test de clase A Mir
3. Shunt intracardiaco
4. Neumonía
5. Insuficiencia mitral descompensada
RC:2
El diagnóstico diferencial de la hipoxemia es un clásico del MIR, con al menos
una comparecencia anual durante las últimas convocatorias. No se puede acu-
dir al MIR sin saber enfocar el diagnóstico diferencial de una hipoxemia.
Para el diagnóstico de una hipoxemia hay que plantearse siempre las mismas
preguntas y en el mismo orden. La primera pregunta es como está la pCO2,
como marcador de hipoventilación. Si está elevada, el paciente hipoventila (y
esa puede ser la causa global del proceso, o un mecanismo más), y si está nor-
mal o disminuida, no hipoventila.
Tanto si hipoventila como si no, la segunda pregunta es cómo está el gradien-
te alveoloarterial. Si es normal, no hay afectación parenquimatosa; si el pacien-
te hipoventilaba (pCO2 alta) implica hipoventilación asislada como causa de la
hipoxemia, y si el paciente no hipoventilaba la causa es una disminución de la
presión alveolar de oxigeno (por descenso de la presión atmosférica o por des-
censo de la fracción inspirada de oxígeno).
Si el gradiente está elevado, aparte de que exista o no hipoventilación el
paciente tiene patología parenquimatosa. Los mecanismos parenquimatososo
que llevan a la hipoxemia son el efecto shunt, la discordancia ventilación/per-
fusión, y la alteración de la difusión. La tercera pregunta que hay que plante-
arse es si la hipoxe4mia corrige con oxígeno. El efecto shunt se caracteriza por
no revertir con oxígeno al 100%, mientras las discordancias de V/Q y altera-
ciones de la difusión sí que mejoran.
El efecto shunt se debe a perfusión de parenquima pulmonar no ventilado, lo
que actúa como una comunicación arterio-venosa real, dado que no hay inter-
cambio gaseoso. Puede deberse a shunt real (intrapulmonar o intracardiaco) o
a ocupación alveolar por líquido (en la ICC, neumonías, semiahogamiento,
SDRA,…) o al colapso alveolar de la atelectasia.
La enfermedad neuromuscular condiciona una hipoventilación por trastorno
restrictivo inspiratorio y espiratorio, y por tanto cursa con hipercapnia y gra-
diente alveoloarterial normal.
24. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta referente a los tipos de
respiración?
1. Respiración externa hace referencia al intercambio de gases entre
el ambiente y la sangre capilar pulmonar
2. Respiración interna hace referencia al aporte de O2 a la célula
3. El coeficiente de relación entre la producción de CO2 y el consu-
mo de O2 a nivel celular es 0.8
4. La insuficiencia respiratoria histotóxica se debe a la hipoxia tisular
secundaria a anemia
5. La insuficiencia respiratoria circulatoria es secundaria a una perfu-
sión inadecuada, y cursa con aumento de la diferencia arterio-veno-
sa de oxígeno
RC:4
El objetivo último del aparato respiratorio es conseguir la adecuada oxigena-
ción de los tejidos que asegure un metabolismo aerobio. Asi que podemos dife-
renciar una respiración externa, de la que el objetivo es la oxigenación de la
sangre que llega al pulmón, cuyos mecanismos fundamentales son la venetila-
ción y el intercambio gaseoso, y de la que es responsable fundamental el apa-
rato respiratorio. También hay una respiración interna, cuyo objetivo es inter-
cambiar gases con las células del organismo según su necesidad metabólica, y
de la que es responsable el sistema cardiorrespiratorio en conjunto.
Y también hay una respiración metabólica, que consiste en la utilización del
oxígeno para producir energía, y de la que son responsables las mitocondrias y
sus cadenas de transferencia de electrones. En esta respiración metabólica se
produce CO2 con el consumo de O2; la relación entre ambos suele ser de 0.8,
dependiendo del combustible metabólico que se emplee (el consumo de car-
bohidratos puede elevar este cociente hasta 1)
La insuficiencia respiratoria es por tanto un concepto más amplio que la simple
hipoxemia. Se habla de insuficiencia respiratoria histotóxica cuando fracasan
las maquinarias celulares de consumo de oxigeno. Se habla de insuficiencia res-
piratoria circulatoria cuando el gasto cardiaco es insuficiente para mantener un
aporte adecuado de sangre a tejidos. Se habla de insuficiencia respiratoria ané-
mica cuando la hemoglobina circulante es insuficiente para asegurar el trans-
porte de gases a los tejidos, pese a un estado circulatorio correcto. Y se habla
de insuficiencia respiratoria hipoxémica cuando la oxigenación de la sangre es
insuficiente; se denomina hipoxemia a la presencia de pO2 menor de 80 mmHg
a nivel del mar, e insuficiencia respiratoria (hipoxémica, recordemos) cuando la
pO2 es menor de 60.
25. Es FALSO, con respecto a la disociación de la hemoglobina:
1. La desviación izquierda disminuye la liberación de oxígeno a los
tejidos
2. El valor normal de la P50 es de 27 mmHg
3. El aumento de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno aumen-
ta su liberación tisular
4. La desviación derecha disminuye la afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno
5. La desviación izquierda aumenta la afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno
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RC:3
El contenido sanguíneo de oxígeno depende del oxigeno disuelto en sangre
(dependiente de la pO2) y del unido a hemoglobina (mucho más importante
cuantitativamente). La unión a hemoglobina determina la saturación, que guar-
da una relación sigmoidea con la pO2 que hay que saber interpretar. Respecto
a dicha curva, es necesario conocer que en condiciones normales, una pO2 de
60 produce una saturación del 90%, y puede ser útil saber que el punto en que
la hemoglobina mantiene una saturación del 50% corresponde con una pO2
de 27 mmHg (p50).
Hay factores que modifican la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno. Un
aumento de la afinidad desplaza la curva hacia la izquierda, e implica que la
hemoglobina transporta más oxigeno para una misma pO2. Esto ocurre en la
circulación pulmonar, y garantiza un mayor contenido de oxigeno en la sangre
que retorna a la aurícula izquierda. Un descenso de la afinidad desplaza la
curva a la derecha, por lo que para una misma pO2 la hemoglobina transporta
menos oxigeno, y por tanto cede oxigeno a los tejidos que la rodean. De esta
forma se garantiza el aporte de oxigeno a los tejidos con mayor demanda
metabolica.
26. ¿Cuál de las siguientes no produce una desviación de la curva de disocia-
ción de la hemoglobina hacia la derecha?
1. Incremento de la temperatura
2. Aumento del pH
3. Aumento de la PaCO2
4. Aumento de hidrogeniones
5. Incremento del 2,3DPG
RC: 2
El contenido sanguíneo de oxígeno depende del oxigeno disuelto en sangre y
del unido a hemoglobina, determinado por la saturación. Hay factores que
modifican la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno. Un aumento de la afi-
nidad desplaza la curva hacia la izquierda, e implica que la hemoglobina trans-
porta más oxigeno para una misma pO2. Esto ocurre en la circulación pulmo-
nar, y garantiza un mayor contenido de oxigeno en la sangre que retorna a la
aurícula izquierda. Un descenso de la afinidad desplaza la curva a la derecha,
por lo que para una misma pO2 la hemoglobina transporta menos oxigeno, y
por tanto cede oxigeno a los tejidos que la rodean. De esta forma se garantiza
el aporte de oxigeno a los tejidos con mayor demanda metabolica.
Los factores que determinan un descenso de la afinidad de la hemoglobina por
el oxigeno son precisamente alteraciones metabólicas del medio interno que
revelan un metabolismo localmente aumentado. El aumento de la pCO2 y el
aumento de temperatura son datos de metabolismo aumentado. El aumento
de la concentración de hidrogeniones (o descenso del pH) revela un metabo-
lismo anaerobio. El aumento del 2,3DPG revela actividad del ciclo de Krebs y
por tanto aumento del metabolismo glucolítico anaerobio. Todos ellos despla-
zan la curva a la derecha y por tanto permiten una mayor cesión de oxígenos
a un tejido metabólicamente activo.
27. ¿En cuál de las siguientes disminuye la cesión de O2 a los tejidos periféricos
por aumento de la afinidad de la hemoglobina?
1. Altitud superior a 3000 metros
2. Anemia
3. Fiebre de 39ºC
4. Acidosis metabólica
5. PaCO2 de 20 mmHg
RC: 5
El contenido sanguíneo de oxígeno depende del oxigeno disuelto en sangre y
del unido a hemoglobina, determinado por la saturación. Hay factores que
modifican la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno. Un aumento de la afi-
nidad desplaza la curva hacia la izquierda, e implica que la hemoglobina trans-
porta más oxigeno para una misma pO2. Esto ocurre en la circulación pulmo-
nar, y garantiza un mayor contenido de oxigeno en la sangre que retorna a la
aurícula izquierda. Un descenso de la afinidad desplaza la curva a la derecha,
por lo que para una misma pO2 la hemoglobina transporta menos oxigeno, y
por tanto cede oxigeno a los tejidos que la rodean. De esta forma se garantiza
el aporte de oxigeno a los tejidos con mayor demanda metabolica.
Los factores que determinan un descenso de la afinidad de la hemoglobina por
el oxigeno son precisamente alteraciones metabólicas del medio interno que
revelan un metabolismo localmente aumentado. El aumento de la pCO2 y el
aumento de temperatura son datos de metabolismo aumentado. El aumento
de la concentración de hidrogeniones (o descenso del pH) revela un metabo-
lismo anaerobio. El aumento del 2,3DPG revela actividad del coclo de Krebs y
por tanto aumento del metabolismo glucolítico anaerobio. Todos ellos despla-
zan la curva a la derecha y por tanto permiten una mayor cesión de oxígenos
a un tejido metabólicamente activo.
El descenso de la pCO2 produce un desplazamiento de la curva de disociación
hacia la izquierda, por tanto con menor cesión de oxigeno a los tejidos, o
aumento de la captación de oxigeno en el parenquima pulmonar.
28. La cianosis central aparece a partir de la siguiente cifra de hemoglobina
reducida
1. 3 gr/dl
2. 5 gr/dl
6 ] NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA [
Comentarios test de clase A Mir
3. 7 gr/dl
4. 9 gr/dl
5. Cualquiera, con saturación inferior a 80%
RC: 2
La cianosis es la coloración azulada de tejidos debido a un descenso de la can-
tidad de sangre oxigenada. Se habla de cianosis periférica cuando la causa es
una hipoperfusión local; su origen puede ser periférico (generalmente vaso-
constricción, por el frío, fenómeno de Raynaud, embolias arteriales… pero en
ocasiones de origen “central”, como la cianosis de la insuficiencia cardiaca en
fases iniciales) y tipicamente afecta a lechos circulatorios distales (acrocianosis,
afecta a extremidades, punta de la nariz, pabellón de las orejas…). Se habla de
cianosis central cuando se debe a un descenso sistémico de la hemoglobina
oxigenada; aparece con cifras de hemoglobina reducida desoxigenada supe-
riores a 5 mg/dl, y se manifiesta con afectación global, incluyendo mucosas y
labios.
Es interesante reseñar aquí los tipos de hemoglobina. La hemoglobina oxidada
es una forma patológica, incapaz de transportar oxígeno. Podría considerarse,
junto a la carboxihemoglobina y la metahemoglobina, como hemoglobinas
ineficaces. La hemoglobina reducida es la que es capaz de unirse al oxigeno en
funcion de la pO2. Se habla de oxihemoglobina cuando va unida a O2, trans-
portando 4 moléculas de O2, y de desoxihemoglobina cuando no transporta
oxigeno. Ambas son formas de hemoglobina reducida, y pueden pasar de una
a otra en función de la pO2, pero en el MIR se ha denominado hemoglobina
reducida a la forma desoxigenada y oxihemoglobina a la forma oxigenada, por
lo que es importante conocer la diferencia.
29. ¿Cuál es la causa más frecuente de alteración de la capacidad de difusión
pulmonar?
1. Anemia
2. Alteración V/Q
3. Alteración superficie alveolar
4. Insuficiencia cardiaca
5. Hemorragia alveolar
RC: 3
La difusión de gases a través de la membrana de intercambio gaseoso depen-
de de varios parámetros. Dependientes de la membrana de intercambio, tene-
mos la superficie de membrana y el grosor de la membrana; contrariamente a
la creencia “popular”, la causa más frecuente de alteración de la difusión es el
descenso de la superficie de membrana y no el aumento del grosor.
En el intercambio gaseoso también intervienen factores dependientes de la cir-
culación pulmonar. Cuando el flujo pulmonar se resiente (HTP, TEP) disminuye
el intercambio. Cuando el flujo pulmonar se desacopla a la ventilación, se
resiente el intercambio.
El intercambio gaseoso es un proceso dinámico en el que interviene la retirada
de oxígeno del espacio alveolar por la sangre que circula a través del lecho capi-
lar. La anemia, al disminuir la cantidad de hemoglobina capaz de fijar oxigeno
a su paso por el alveolo, también condiciona una disminución de la difusión,
no por un peor intercambio gaseoso, sino por menor captación del oxígeno.
30. En una de las siguientes enfermedades no disminuye la capacidad de difu-
sión pulmonar:
1. Hemorragia alveolar
2. Enfisema pulmonar
3. Tromboembolismo pulmonar
4. Hipertensión pulmonar
5. Fibrosis pulmonar
RC:1
La difusión pulmonar es la capacidad de intercambio gaseoso del aparato res-
piratorio. A mayor capacidad de difusión, mayor intercambio gaseoso por uni-
dad de tiempo. La difusión se con la prueba de difusión del monóxido de car-
bono, en la que el paciente respira una mezcla de gases con una cantidad
conocida de CO, y se mide la cantidad de CO que se exhala, por lo que se
puede saber cuanto CO se retira del aire alveolar por unidad de tiempo.
La DLCO se altera por la superficie y el grosor de la membrana de intercambio
alveolar (disminuye con el descenso de superficie y el aumento del grosor de la
membrana), por la circulación pulmonar, y por la cantidad de sangre presente
en los capilares pulmonares.
En la hemorragia alveolar, la sangre intraalveolar también capta CO, retirando
del aire alveolar y elevando la medida de la DLCO; es una medida falsamente
aumentada, pues fuera del episodio agudo los síndromes de hemorragia alve-
olar condicionan una fibrosis intersticial con descenso de la DLCO.
31. En una de éstas primero aumenta la capacidad de difusión pulmonar, y en
etapas más avanzadas de la enfermedad disminuye, ¿cuál es?
1. Poliglobulia
2. Fibrosis pulmonar
3.Tromboembolismo pulmonar recurrente
4. Enfermedad de Goodpasture
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5. Insuficiencia cardiaca
RC: 5
La difusión pulmonar es la capacidad de intercambio gaseoso del aparato res-
piratorio. A mayor capacidad de difusión, mayor intercambio gaseoso por uni-
dad de tiempo. La difusión se con la prueba de difusión del monóxido de car-
bono, en la que el paciente respira una mezcla de gases con una cantidad
conocida de CO, y se mide la cantidad de CO que se exhala, por lo que se
puede saber cuanto CO se retira del aire alveolar por unidad de tiempo.
La DLCO se altera por la superficie y el grosor de la membrana de intercambio
alveolar (disminuye con el descenso de superficie y el aumento del grosor de la
membrana), por la circulación pulmonar, y por la cantidad de sangre presente
en los capilares pulmonares.
En la insuficiencia cardiaca se describe un comportamiento dual de la DLCO. En
las fases precoces, cuando hay congestión pulmonar (HTP postcapilar), el
aumento del contenido sanguineo pulmonar produce un aumento de la DLCO.
En las fases avanzadas, con edema intersticial o edema alveolar, hay un des-
censo de la DLCO.
Existen varias causas de insuficiencia cardiaca de alto gasto (hipertiroidismo,
Paget, beri-beri, anafilaxia, embarazo, anemia, fístula arterio-venosa), que cur-
san con una circulación hiperdinámica incapaz de mantener la demanda del
organismo; en estos casos también se eleva la DLCO (salvo en la anemia, pues
el estado hiperdinámico es precisamente para compensar la menor capacidad
de transporte sanguíneo de O2).
32. Señale la falsa con respecto a la hipoxemia:
1. La hipoxemia es la principal causa de hipertensión pulmonar
2. El mecanismo causal más frecuente de hipoxemia son las altera-
ciones de la concordancia V/Q
3. Una hipoxemia con aumento de PaCO2 y diferencia alveolo-arte-
rial de O2 normal sugiere como origen una hipoventilación
4. Los mecanismos de compensación de la hipoxemia a corto plazo
incluyen la taquicardia y la hiperventilación
5. A medio plazo, se produce un aumento del hematocrito y un des-
censo del bicarbonato urinario
RC:5
La hipoxemia es una situación patológica para la que el organismo dispone de
varias estrategias de defensa. A corto plazo, se producen una respuesta car-
diaca con taquicardia, que aumenta el aporte sanguineo a tejidos, y una res-
puesta pulmonar con taquipnea, que al aumentar la vetilación permite un
mejor intercambio gaseoso. En la circulación pulmonar se produce vasocons-
tricción de las zonas hipóxicas, lo que pude ser beneficioso (cuando hay un pro-
blema parenquimatoso localizado, y dicha medida deriva el flujo pulmonar a
zonas con mejor intercambio gaseoso) o perjudicial (cuando el problema es
parenquimatoso difuso o extraparenquimatoso, la vasoconstricción difusa pro-
duce aumento de las resistencias pulmonarese hipertensión pulmonar).
A más largo plazo, se activan otros mecanismos de compensación, principal-
mente a nivel renal. La hipoxia renal sostenida produce un aumento de sínte-
sis de eritropoyetina, por lo que se produce poliglobulia, que aumenta el trans-
porte de oxígeno. Y la respuesta hiperventiladora pulmonar produce una alca-
losis respiratoria, a la que el riñón responde con un aumento de la excreción
renal de bicarbonato y por tanto una acidosis metabólica compensadora.
33. Una de las siguiente no se considera indicación de ventilación mecánica:
1. PaCO2 de 48 mmHg en una insuficiencia respiratoria aguda
2. Fatiga muscular u origen neuromuscular de la insuficiencia respi-
ratoria
3. PaO2 de 47 mmHg en una insuficiencia respiratoria aguda
4. Mejoria de PaO2 con oxigenoterapia asociada a aumento de
PaCO2 o a acidosis progresiva
5. Disminución del nivel de conciencia
RC: 3
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es un tema de importancia crecien-
te en la práctica clínica, y cuya utilidad no está generalmente bien precisada. Es
necesario reconocer qué pacientes se benefician de ventilación mecánica, y el
que la ventilación sea invasiva o no invasiva depende de otros factores, como
la disponibilidad en la centro de trabajo.
En la insuficiencia respiratoria aguda, son indicaciones de ventilación mecáni-
ca: la inestabilidad hemodinámica, el deterioro del nivel de conciencia, la pre-
sencia de hipercapnia o acidosis respiratoria (de entrada, pues revelan fatiga
neuromuscular), la hipoxemia severa refractaria a tratamiento, o el origen neu-
romuscular de la insuficiencia respiratoria.
En la insuficiencia respiratoria crónica agudizada, son indicaciones de ventila-
ción mecánica: la inestabilidad hemodinámica, el deterioro del nivel de con-
ciencia, la presencia de hipercapnia o acidosis respiratoria (progresivas, es decir,
que empeoran con la oxigenoterapia, pues revelan depresión del centro respi-
ratorio al suprimir la hipoxemia), la acidosis mixta, la hipoxemia que para su
corrección requiere oxigenoterapia a dosis que depriman el centro respiratorio
(y que por tanto condicionan hipercapnia progresiva); cuando el origen de la
insuficiencia respiratoria es neuromuscular, se acepta que NO está indicada una
ventilación invasiva, y será decisión del paciente el manejarse con una VMNI o
7 ] NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA [
Comentarios test de clase A Mir
cesar en el esfuerzo terapeutico.
TEMA 2. NEOPLASIAS PULMONARES
34. Una de las siguientes no es cierta en relación al carcinoma broncogénico:
1. 9 de cada 10 pacientes con cáncer broncogénico son fumadores o
ex fumadores
2. Los carcinomas centrales suelen dar clínica obstructiva
3. Los carcinomas periféricos suelen ser asintomáticos o dan clínica
de irritación pleural
4. El derrame pleural es una manifestación del cáncer pulmonar, y
suele ser la radiologia más frecuente de los carcinomas periféricos
5. El carcinoma bronquioloalveolar es una variedad de adenocarcino-
ma poco frecuente
RC:4
El carcinoma broncogénico es una de las principales causas de mortalidad por
neoplasia; está intimamente ligado al consumo de tabaco, que responde de
más del 90% de los casos. Gran parte de su mortalidad se debe a su escasa sin-
tomatología en estadios precoces, que nos lleva a un diagnóstico en estadios
avanzados, no operables.
La clínica del cancer de pulmón depende de su localización. Hay tumores de
localización central, que producen clínica obstructiva: tos, expectoración puru-
lenta o hemoptoica, neumonías de repetición, atelectasia, neumonitis obstruc-
tiva… En cambio, los tumores periféricos suelen ser asintomáticos y descubrir-
se casualmente en una radiografía, hecha por otro motivo, como un nódulo
pulmonar solitario. Cuando afectan la pleura pueden dar tos irritativa, dolor
pleurítico, o derrame pleural.
Son tumores centrales las estirpes epidermoide y microcítica. Son tumores peri-
féricos el adenocarcinoma y el anaplásico de células grandes. Antiguamente, se
decía que el adenocarcinoma era el tumor más prevalente en no fumadores y
en mujeres; hoy día, en EEUU el adenocarcinoma se ha convertido en el más
prevalente a nivel global, incluidos los pacientes fumadores.
35. Una de las siguientes asociaciones no es correcta:
1. Carcinoma microcítico - Hipopotasemia
2. Adenocarcinoma - Cavitación
3. Carcinoma epidermoide - Hipercalcemia
4. Anaplásico de células grandes - Ginecomastia
5. Carcinoma bronquioloalveolar - Clínica neumónica
RC: 2
En el MIR, la clínica acompañante nos permite adivinar la estirpe histológica de
un carcinoma broncogénico antes de conocer su histología.
Si el tumor es central (clínica obstructiva), será un epidermoide o microcítico. Si
el tumor es periférico (asintomático o afectación pleural), será un adenocarci-
noma o un anaplásico. Si el tumor se ha cavitado, es un epidermoide o un ana-
plásico.
Los síndromes paraneoplásicos más frecuentes son inespecíficos para cáncer de
pulmón (cuadro constitucional, hipercalcemia por lisis ósea, acantosis nigri-
cans…) o siendo sugerentes de cáncer de pulmón no son específicos de estir-
pe (eritema giratum repens…). En el MIR suelen preguntar los que son típicos
de estirpe. El carcinoma epidermoide se asocia a hipercalcemia por PTHrp. El
adenocarcinoma se asocia a osteoartropatía hipertrófica. El anaplásico se aso-
cia a ginecomastia. Los 3 “no microcíticos” se asocian a acropaquias. El resto
de cuadros paraneoplásicos son más prevalentes en el carcinoma microcítico;
los más preguntados han sido la hiponatremia por SIADH, la hipopotasemia
por Cushing agresivo, y el síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert.
El carcinoma bronquioloalveolar es una variante de adenocarcinoma de creci-
miento endobronquial, manifestado radiológicamente como un infiltrado alve-
olar, y clinicamente con decaimiento, malestar, febrícula, tos con expectoración
purulenta; generalmetne se confunde con una neumonía y se diagnostica al
realizar una fibrobroncoscopia tras la ausencia de mejoría con tratamiento anti-
biótico.
36. Una de las siguientes no es correcta referente a los síndromes paraneoplá-
sicos del cáncer de pulmón:
1. La hipercalcemia tumoral es el síndrome paraneoplásico más fre-
cuente en general, pero en el cáncer de pulmón sólo el 2% de los
carcinomas no microcíticos lo presentan
2. El síndrome de Eaton-Lambert es el síndrome paraneoplásico neu-
rológico más frecuente
3. La mayoría de los síndromes paraneoplásicos están asociado a car-
cinomas no microcíticos de pulmón
4. El carcinoma de pulmón es la causa más frecuente de síndrome de
Cushing por producción ectópica de ACTH
5. La triada clásica de la retinopatía asociada a un carcinoma es la
compuesta por escotomas, fotosensibilidad y disminución del calibre
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arteriolar en la retina Si el derrame tiene una citología maligna, se debe realizar videotoracoscopia en
busca de implantes tumorales; de no haberlos, el paciente podría ser operable.
En el MIR, la clínica acompañante nos permite adivinar la estirpe histológica de
un carcinoma broncogénico antes de conocer su histología. 39. ¿Cuál será la estadificación de un carcinoma microcítico de pulmón de 2 cm
Si el tumor es central (clínica obstructiva), será un epidermoide o microcítico. Si de diámetro, adenopatías subcarinales y metástasis en la glándula suprarrenal
el tumor es periférico (asintomático o afectación pleural), será un adenocarci- derecha?
noma o un anaplásico. Si el tumor se ha cavitado, es un epidermoide o un ana-
plásico.
Los síndromes paraneoplásicos más frecuentes son inespecíficos para cáncer de 1. T1N2M1
pulmón (cuadro constitucional, hipercalcemia por lisis ósea, acantosis nigri- 2. T3N2M1
cans…) o siendo sugerentes de cáncer de pulmón no son específicos de estir- 3. Localizada a tórax
pe (eritema giratum repens…). En el MIR suelen preguntar los que son típicos 4. Enfermedad avanzada
de estirpe. El carcinoma epidermoide se asocia a hipercalcemia por PTHrp. El 5. T2N2M1
adenocarcinoma se asocia a osteoartropatía hipertrófica. El anaplásico se aso-
cia a ginecomastia. Los 3 “no microcíticos” se asocian a acropaquias. El resto
El carcinoma no microcítico de pulmón sigue un estadiaje alternativo. Como
de cuadros paraneoplásicos son más prevalentes en el carcinoma microcítico;
norma general no precisa estadificación TNM, pues es un tumor extendido al
los más preguntados han sido la hiponatremia por SIADH, la hipopotasemia
diagnóstico que requiere siemrpe quimioterapia. La estadificación se basa en si
por Cushing agresivo, y el síndrome miasteniforme de Eaton-Lambert.
la masa tumoral es abarcable o no por un campo de radioterapia. Si lo es, se
El carcinoma microcítico es el que con más frecuencia se asocia a complicacio-
considera enfermedad localizada, y su tratamiento es quimioterapia asociada a
nes neurológicas; la más frecuente es el síndrome de Eaton-Lambert, y la
radioterapia torácica. Si no es abarcable, el tratamiento es quimioterapia. Se
segunda en frecuencia la retinopatía asociada a carcinoma, con características
suele asociar radioterapia craneal para prevenir/tratar metástasis intracraneales.
inespecíficas que suelen retrasar el diagnóstico. En el rarísimo caso de tumor microcítico estadio T1N0M0, se considera que es
candidato a cirugía y quimioterapia. Exclusivamente en estos casos se debe
37. Con respecto al síndrome de Eaton-Lambert hay una afirmación errónea: hacer estadiaje TNM completo, con estudio de extensión regional con medias-
tinoscopia (aunque sea N0) y a distancia con CT craneal y abdominal, aun en
1. Un 60% de los casos esta relacionado con un carcinoma de pul- ausencia de síntomas.
món, sobretodo microcítico
2. Caracterizado por debilidad pulmonar proximal, fatigabilidad y dis- 40. ¿Cuál de las siguientes circunstancias no implica T4 en un cáncer pulmonar?
minución de reflejos osteotendinosos
3. Hay leve y transitoria recuperación de la fuerza con el ejercicio 1. Derrame pleural maligno
4. El test de la anticolinesterasa sirve para diferenciarlo de la miaste- 2. Invasión de la pared torácica
nia gravis, siendo la respuesta positiva en este síndrome 3. Invasión de la carina
5. La determinación de los anticuerpos IgG anti-canales del calcio P/Q 4. Invasión de la tráquea
sirve para el diagnóstico 5. Invasión del esófago

RC: 4
El síndrome de Eaton Lambert es una enfermedad de la unión neuromuscular,
con afectación presináptica y disminución de la liberación de acetilcolina por la
presencia de autoanticuerpos contra los canales P/Q de calcio de las motoneu-
ronas. Afecta principalmente a musculatura de MMII, pero también puede
afectar a pares craneales. El diagnóstico diferencial con la miastenia gravis
generalemtente es clínico, pues tienen reflejos miotáticos deprimidos, y altera-
ciones disautonómicas, ausentes en la miastenia. En la miastenia, además, hay
respuesta decremental al ejercicio en el EMG, y respuesta a anticolinesterási-
cos, mientras en el Eaton-Lambert hay respuesta incremental al ejercicio y no
responde a anticolinesterásicos.
El síndrome de Eaton-Lambert es generalmente paraneoplásico, y principal-
mente debido a carcinoma microcítico de pulmón. En ocasiones permite un
diagnóstico precoz del tumor de base. Se trata con la exéresis del tumor, y plas-
maféresis.
RC:2
Cuando un tumor pulmonar sobrepasa la pleura parietal, deja de ser un T2
para convertirse en un T3 o T4. Para distinguir entre uno y otro, es fácil guiar-
se por esta regla: se considera T4 la invasión de vísceras nobles. Así, la afecta-
ción de pared torácica, diafragma o grasa mediastínica o pericardio parietal se
consideran tan solo T3, mientras que la invasión de cualquier víscera mediastí-
nica, o el pericardio visceral (puesto que implica contacto con el miocardio), o
los cuerpos vertebrales, se consideran T4.
También se consideran T3: la invasión del nervio frénico, y la atelectasia pul-
monar masiva.
También se consideran T4: la invasión del nervio recurrente, el derrame pleural
maligno, la presencia de varios nódulos tumorales en el mismo lóbulo que el
primario.
41. En la actual clasificación TNM, ¿cuál no es un T3?

38. Una de las siguientes exploraciones no está indicada en el estudio de exten- 1. Afectación pericardio parietal
sión de un cáncer de pulmón: 2. Invasión bronquio principal derecho con afectación carinal
3. Atelectasia de todo el pulmón
1. CT abdominal para valorar hígado y las suprarrenales en todos los 4. Síndrome de Pancoast
casos 5. Afectación del nervio frénico
2. CT craneal en estirpes microcítica y adenocarcinoma
3. Mediastinoscopia si se objetiva parálisis completa del nervio recu- RC:2
rrente laríngeo Cuando un tumor pulmonar sobrepasa la pleura parietal, deja de ser un T2
4. Gammagrafía ósea si hay síntomas o fosfatasa alcalina elevada para convertirse en un T3 o T4. Para distinguir entre uno y otro, es fácil guiar-
se por esta regla: se considera T4 la invasión de vísceras nobles. Así, la afecta-
5. Toracoscopia en derrame pleural de tipo exudado con citología
ción de pared torácica, diafragma o grasa mediastínica o pericardio parietal se
negativa consideran tan solo T3, mientras que la invasión de cualquier víscera mediastí-
nica, o el pericardio visceral (puesto que implica contacto con el miocardio), o
RC:3 los cuerpos vertebrales, se consideran T4.
Al diagnóstico de carcinoma broncogénico se llega tras una biopsia, que pude También se consideran T3: la invasión del nervio frénico, y la atelectasia pul-
conseguirse con fibrobroncoscopia o punción transtorácica, pero en ocasiones monar masiva.
requiere de videotoracoscopia o biopsia abierta. En el diagnóstico del cáncer de También se consideran T4: la invasión del nervio recurrente, el derrame pleural
pulmón es preciso un CT de tórax que delimite la extensión locorregional del maligno, la presencia de varios nódulos tumorales en el mismo lóbulo que el
tumor, y un estudio de extensión que precise la presencia o ausencia de metás- primario.
tasis. La afectación del bronquio principal se considera T2 cuando dista más de 2 cm
El protocolo de CT de tórax para cáncer de pulmón incluye cortes abdominales de la carina principal, T3 cuando dista menos de 2 cm de la carina, y T4 si inva-
para evaluar hígado y suprarrenal en todos los casos; la evaluación abdominal de carina o traquea.
completa sólo se realiza en los carcinomas microcíticos y cuando hay sospecha
clínica o analítica de metástasis abdominal.
El CT craneal debe hacerse de rutina en los carcinomas microcíticos, y se reco-
42. Uno de los siguientes supone una contraindicación absoluta para la resec-
mienda generalemente hacerlo también en los adenocarcinomas; en el resto, ción de un cáncer broncogénico:
se realiza si hay sospecha clínica de afectación metastásica. La gammagrafia
ósea tan solo está indicada en el caso de sospecha clínica o analítica de enfer- 1. Tabaquismo activo>20 cigarrillos/día desde hace 20 años
medad metastásica osea. 2. FEV1<33% referencia
La mediastinoscopia para evaluar la afectación ganglionar debe hacerse en 3. Ausencia de respuesta broncodilatadora positiva.
todos los carcinomas no microcíticos estadios no M1 no T4; la presencia de 4. Capacidad de difusión (DLCO)<50% referencia
parálisis completa del nervio recurrente convierte al paciente en T4, por tanto
5. Categoría N3
candidato a quimioterapia, y no es precisa la mediastinoscopia.
La presencia de derrame pleural maligno es criterio para definir afectación T4.

8 ] NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA [

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RC:5
La resecabilidad hace referencia a la posibilidad de eliminar toda la masa tumo-
ral en un único acto quirúrgico. Es una característica derivada de la extensión
del tumor. Se consideran irresecables en general los tumores en estadio M1,
estadio N3 o T4, y son por tanto candidatos a tratamiento paliativo con qui-
mioterapia y/o radioterapia, según estadio. También se consideran irresecables
algunos tumores por la dificultad técnica; por ejemplo, los tumores originados
muy proximales en el bronquio principal pueden ser irresecables siendo T3 por
la imposibilidad de anastomosar traquea al bronquio contralateral si se man-
tienen unos márgenes de seguridad suficientes en la resección.
43. La actitud más correcta ante el hallazgo de una imgen nodular en un pacien-
te fumador de 60 años a unos 3 cm de carina traqueal derecha sería, de entre
las siguientes:
1. Hacer una punción percutánea con aguja guiada por CT
2. Hacer una fibrobroncoscopia con biopsia bronquial o transbron-
quial
3. Hacer fibrobroncoscopia sólo si tiene esputos hemoptoicos
4. Prescribir tratamiento antiinflamatorio y hacer fibrobroncoscopia si
la imagen no desaparece
5. Vigilar con controles radiológicos cada 6 meses y hacer fibroncos-
copia si crece el nódulo
RC: 2
La actitud ante el hallazgo de un nódulo pulmonar solitario va a depender de
si reune o no datos de malignidad. Se considera que un NPS es benigno si apa-
rece en un paciente no fumador, de menos de 35 años, y tiene características
radiológicas de benignidad. Si falla alguno de los tres criterios, el nódulo se
considera maligno, y se debe perseguir el diagnóstico histopatológico.
Ante un nódulo con sospecha de malignidad, la primera prueba debe ser una
broncoscopia con biopsia bronquial. Si dicha prueba resultara negativa, se
puede hacer biopsia transbronquial o punción transtorácica, según la localiza-
ción del tumor. Si dicha prueba sale negativa, se debe obtener una muestra por
biopsia abierta. En caso de que esta última salga negativa, se descarta malig-
nidad del NPS; si alguna muestra sale positiva para malignidad, se procede al
estudio de extensión o a la búsqueda de tumor primario (si es una metástasis).
44. Varón fumador de 60 años, asintomático, sin antecedentes clínicos. En el
preoperatorio de una hernia inguinal se visualiza un nódulo pulmonar de 3 cm
de diámetro. El CT torácico no aporta más datos. No tiene radiografías de tórax
previas. ¿Cuál de las siguientes conductas es la correcta?
1. Realizar tomografía de emisión de positrones como prueba de alta
sensibilidad para neoplasia
2. Nueva radiografía simple de tórax en tres o cuatro meses
3. Broncoscopio o punción percutánea, según localización del nódulo
4. Realizar un CT de control en 6 meses
5. Realizar un RM torácica
RC: 3
La actitud ante el hallazgo de un nódulo pulmonar solitario va a depender de
si reúne o no datos de malignidad. Se considera que un NPS es benigno si apa-
rece en un paciente no fumador, de menos de 35 años, y tiene características
radiológicas de benignidad. Si falla alguno de los tres criterios, el nódulo se
considera maligno, y se debe perseguir el diagnóstico histopatológico.
Ante un nódulo con sospecha de malignidad, la primera prueba debe ser una
broncoscopia con biopsia bronquial. Si dicha prueba resultara negativa, se
puede hacer biopsia transbronquial o punción transtorácica, según la localiza-
ción del tumor. Si dicha prueba sale negativa, se debe obtener una muestra por
biopsia abierta. En caso de que esta última salga negativa, se descarta malig-
nidad del NPS; si alguna muestra sale positiva para malignidad, se procede al
estudio de extensión o a la búsqueda de tumor primario (si es una metástasis).
45. Varón de 56 años, fumador de 10 cigarrillos diarios, en un estudio radioló-
gico rutinario se descubre una imagen de nódulo pulmonar solitario, de 2 cm de
diámetro en pulmón derecho. No se dispone de radiografías previas; en la TAC
pulmonar se demuestra que el nódulo no esta calcificado ni cavitado. La bron-
coscopia no ha mostrado ninguna alteración. Lo más adecuado será:
1. Repetir los estudios radiológicos y la broncoscopia tres meses des-
pués
2. Hacer un estudio isotópico gammagráfico de ventilación y perfu-
sión
3. Considerarlo como un hallazgo sin importancia
4. Biopsiar los ganglios supraclaviculares
5. Videotoracoscopia
RC: 5
La actitud ante el hallazgo de un nódulo pulmonar solitario va a depender de
si reune o no datos de malignidad. Se considera que un NPS es benigno si apa-
rece en un paciente no fumador, de menos de 35 años, y tiene características
9 ] NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA [
Comentarios test de clase A Mir
radiológicas de benignidad. Si falla alguno de los tres criterios, el nódulo se
considera maligno, y se debe perseguir el diagnóstico histopatológico.
Ante un nódulo con sospecha de malignidad, la primera prueba debe ser una
broncoscopia con biopsia bronquial. Si dicha prueba resultara negativa, se
puede hacer biopsia transbronquial o punción transtorácica, según la localiza-
ción del tumor. Si dicha prueba sale negativa, se debe obtener una muestra por
biopsia abierta. En caso de que esta última salga negativa, se descarta malig-
nidad del NPS; si alguna muestra sale positiva para malignidad, se procede al
estudio de extensión o a la búsqueda de tumor primario (si es una metástasis).
Actualmente se plantea que este manejo conlleva demoras diagnósticas inne-
cesarias; si el NPS es de localización periférica, la fibrobroncoscopia no va a
conseguir acceder a él, y la punción transtorácica puede no “acertar” con el
nódulo. En casos de nódulo de alta sospecha de malignidad, nódulos periféri-
cos, o nódulos centrales en bases pulmonares, se puede optar de entrada por
videotoracoscopia, una técnica de mayor riesgo y complicaciones pero con
mucho mayor rentabilidad diagnóstica.
46. Un paciente de 41 años presenta desde hace 6 meses cuadros de flush cutá-
neo, broncoespasmo y diarrea. Hace una semana tuvo una hemoptisis. En la
radiografía de tórax se apreció una atelectasia con colapso lobar. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1. Carcinoide bronquial
2. Carcinoma de células pequeñas de pulmón
3. Carcinoma epidermoide de pulmón con síndrome paraneoplásico
endocrino
4. Hamartoma bronquial
5. Neumonía lobar por Mycoplasma
RC:1
La clínica de hemoptisis y colapso lobar sugiere un tumor endobronquial, pro-
bablemente de origen central. Podría ser un carcinoma epidermoide, un carci-
noma microcítico, o un tumor carcinoide bronquial, en ese orden de probabi-
lidad si no hubiera ninguna otra clínica acompañante. Sin embargo, la clínica
de flushing facial, episodios de vasodilatación y broncoespasmo, y diarrea, es
altamente sugerente de un síndrome carcinoide, por liberación de serotonina.
El tumor carcinoide es el más frecuente de los tumores benignos de pulmón.
Es un tumor altamente vascularizado, de localización preferentemente proxi-
mal, secretor de serotonina. Puede provocar el síndrome carcinoide, y puede
provocar fibrosis endocárdica, preferentemente en válvulas izquierdas. Los car-
cinoides extrapulmonares dan fibrosis valvular derecha, y no dan síndrome car-
cinoide a menos que tengan metástasis hepáticas.
47. Señale la respuesta falsa en relación a los adenomas bronquiales:
1. El 10-15% son cilindromas
2. Son tumores benignos que nunca dan metastasis
3. Habitualmente tienen localización central
4. Cursan clínicamente con tos crónica, bronquitis recidivante o ate-
lectasia lobar
5. El tratamiento recomendado es cirugía
RC:2
Los adenomas bronquiales son tumores benignos, mucho menos prevalentes
que el cáncer de pulmón. Generalmente son de localización central, y dan clí-
nica obstructiva, similar a la de un carcinoma. Un dato que orienta a benigni-
dad es la presencia de bronquiectasias, pues un carcinoma pulmonar crece y
provoca el fallecimiento antes de que dé tiempo a desarrollar bronquiectasias
obstructivas. Aunque excepcionales, están descritas metástasis con los adeno-
mas bronquiales, por lo que se deberían denominar tumores de baja agresivi-
dad y no benignos. Se recomienda la cirugía de todos los adenomas y hamar-
tomas, aun cuando sean asintomáticos.
48. A un varón de 34 años no fumador, asintomático, se le descubre un nódu-
lo pulmonar con calcificaciones en forma de palomitas de maíz, lo que hace pro-
bable que se trate de:
1. Carcinoma epidermoide
2. Amiloidoma
3. Enfermedad de Wegener
4. Metástasis de adenocarcinoma
5. Hamartoma
RC: 5
Algunos hallazgos radiológicos sugieren benignidad. Por ejemplo, la ausencia
de crecimiento en 2 años. También la duplicación en menos de un mes; nin-
guno de los tumores pulmonares crece tan rápido, por lo que su origen debe
ser inflamatorio o infeccioso.
La presencia de calcificaciones centrales puntiformes, o calcificaciones en ojo
de buey, o calcificaciones en palomita de maiz, son sugerentes de benignidad;
esta última además es prácticamente diagnóstica de hamartoma.
La presencia de lesiones satélite sugiere origen infeccioso o inflamatorio del
nódulo; en caso de tratarse pese a ello de una lesión tumoral, implica peor pro-
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nóstico.
En un contexto adecuado de paciente de menos de 35 años y no fumador, la
presencia de alguna de estas lesiones radiológicas nos permite hacer una vigi-
lancia periódica; si no se da ninguna de estas características o el paciente es
fumador activo o exfumador, o tiene más de 35 años, se debe considerar al
NPS como potencialmente maligno y abordarlo a través del algoritmo diagnós-
tico descrito en el manual y en las preguntas 43 y 44.
49. Se realiza espirometría a un paciente diagnosticado de un carcinoma epi-
dermoide de pulmón y se observa un FEV1 de 1.800 ml ¿qué estaría indicado
para valorar su operabilidad?
1. Es inoperable pues el FEV1 es inferior a 2000 ml
2. No se requiere más estudio, es operable pues es superior a 1000 ml
3. Se debería calcular el FEV1 postoperatorio mediante una gamma-
grafía de perfusión
4. Se debería calcular el FEV1 postoperatorio mediante una gamma-
grafía de ventilación
5. Se debería calcular la capacidad pulmonar total y la capacidad vital
mediante espirometría
RC: 3
Antes de indicar tratamiento quirúrgico a una neoplasia pulmonar, hay que
determinar si el paciente puede sobrevivir a una resección de parenquima pul-
monar, es decir, su operabilidad. En la operabilidad intervienen criterios gene-
rales, cardiológicos y de función pulmonar.
Se considera inoperable un paciente con mal estado general, o con otra enfer-
medad de base que condicione un peor pronóstico que el cáncer pulmonar, o
que suponga un alto riesgo quirúrgico. También se considera inoperable un
paciente con un IAM reciente (menos de 3 meses) o con HTA maligna incon-
trolable o una arritmia incontrolable.
Los criterios de función pulmonar son con mucho los más preguntados. Sin
duda, el más importante es el FEV1. Un paciente con FEV1 mayor de 2 litros es
operable, y con menos e 1 litro inoperable. Entre 1 y 2 litros se debe calcular el
FEV1 predicho postoperatorio; si es superior a 800 cc el paciente es operable.
Para calcular el FEV1 postoperatorio se valora la aportación al FEV1 de cada
lóbulo pulmonar mediante una gammagrafía de perfusión pulmonar.
Otros criterios de función pulmonar son la capacidad vital, la capacidad de difu-
sión, y la presencia de hipercapnia o hipertensión pulmonar irreversibles pese a
tratamiento médico.
Hoy día, se tiende a relativizar estos valores y usar en lugar de parámetros fijos
porcentajes sobre el teórico de referencia.
50. Una de las siguientes afirmaciones respecto a las metástasis pulmonares no
es cierta:
1. Los pulmones son los órganos donde más comúnmente asientan
las lesiones metastásicas a excepción de los desarrollados en el área
de drenaje portal
2. El 75% de metástasis pulmonares son múltiples
3. Para una metastasectomía pulmonar no es necesario cumplir los
criterios de resecabilidad
4. La imagen es suelta de globos puede tener origen testicular
5. La extirpación de metástasis por osteosarcoma es la que ofrece
mejor resultado
RC: 3
El pulmón, dado que el 100% del flujo sanguineo pasa a su través, es el prin-
cipal asiento de las metástasis de casi cualquier origen, excepto en los tumores
que drenan al sistema portal, donde el principall órgano metastatizado es el
hígado. Ante una metástasis pulmonar de origen no conocido (paciente asin-
tomático), su origen más probable es melanoma, cancer de colon, mama, riñón
y testículo. Algunos tumores, como los testiculares, próstata, colon, osteosar-
coma… pueden ocasionar imágenes de múltiples metástasis, en suelta de glo-
bos; no es el patrón habitual, pero lo cierto es que la mayoría de metástasis pul-
monares son múltiples y no únicas.
En algunos tumores, se plantea la utilidad de la metastasectomia en el trata-
miento. En tales casos, deben cumplir los criterios de resecabilidad y operabili-
dad aplicados al cancer broncogénico, y además resecabilidad del tumor pri-
mario. Por ejemplo, el osteosarcoma responde bien a tratamiento con quimio-
terapia con o sin metastasectomias cuando sólo hay metástasis pulmonares,
alcanzando supervivencias de hasta el 30% a 5 años.
51. ¿Cuál sería el tratamiento indicado en el carcinoma epidermoide en estadio II?
1. Radioterapia
2. Cirugía con intención curativa
3. Cirugía con intención paliativa
4. Quimioterapia
5. Quimioterapia y radioterapia
RC: 2
10
Comentarios test de clase A Mir
El tratamiento del carcinoma no microcítico de pulmón depende del estadio. Se
consideran curables con cirugía los tumores en estadio Ia, Ib, IIa, IIb y IIIa
(T3N1M0); la quimioterapia adyuvante en el estadio IIa puede mejorar la super-
vivencia.
En el estadio IIIa con N2, el tratamiento de elección es dar quimioterapia preo-
peratorio (neoadyuvante); si tras la quimio la afectación ganglionar remite a N1
o N0, se plantea la cirugía con intención curativa, aunque con peor supervi-
vencia; si no, se continúa con quimioterapia con intención paliativa, mejoran-
do el tiempo de supervivencia.
En el estadio IIIb, el tratamiento de elección es quimioterapia paliativa junto con
radioterapia local como tratamiento de las complicaciones; la quimioterapia
mejora la supervivencia.
En el estadio IV, la opción más manejada es el tratamiento paliativo de las com-
plicaciones con radioterapia, pues la quimioterapia añadida mejora muy poco
la supervivencia a expensas de gran toxicidad; probablemente la elección
dependa más de la voluntad del paciente que de criterios médicos.
52. Sobre el carcinoma pulmonar una es correcta:
1. La presentación radiológica más frecuente en los carcinomas peri-
féricos suele ser el derrame pleural
2. Son tumores que metastatizan con frecuencia al pulmón contrala-
teral
3. En el tumor de Pancoast la estirpe histológica que con mayor fre-
cuencia se asocia es el carcinoma microcítico
4. En el tumor de Pancoast el síndrome de Horner está presente en
todos los pacientes
5. En el tratamiento del tumor de Pancoast está indicada la radiote-
rapia preoperatoria
RC:5
El cancer de pulmón metastatiza principalmente a cerebro, hígado, hueso y
glándulas suprarrenales; la metástasis al pulmón contralateral es muy rara.
El tumor de Pancoast es un carcinoma de pulmón que afecta al vértice pulmo-
nar e invade el plexo braquial. Típicamente es de estirpe epidermoide. Cursa en
todos los casos con afectación del plexo braquial, siendo el síntoma más fre-
cuente el dolor neuropático en la cara cubital de brazo o antebrazo. En un
80% de los casos se asocia a síndrome de Horner por afectación del ganglio
estrellado; cursa entonces con ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis hemifa-
cial. En el tumor de Pancoast, cuyo estadiaje local es como mínimo un T3, se
utiliza la radioterapia. En tumores con indicación quirúrgica, radioterapia preo-
peratorio; en T3N2M0, radioterapia y quimioterapia neoadyuvantes con o sin
cirugía posterior; en tumores ocn indicación de quimioterapia, quimioterapia
asociada a radioterapia local.
53. Una de las siguientes NO es correcta:
1. Los órganos más frecuentemente metastatizados por el carcinoma
broncogénico son cerebro, glándulas suprarrenales, hueso e hígado
2. Siempre está indicado realizar un CT abdominal para valorar híga-
do y suprarrenales
3. Los tumores de localización central suelen cursar clínicamente con
tos y hemoptisis
4. La mediastinoscopia esta indicada cuando hay parálisis del nervio
laríngeo recurrente
5. El tumor carcinoide tienen una rica vascularización y a diferencia
de los carcinomas puede cursar con bronquiectasias
RC:4
El cancer de pulmón metastatiza principalmente a cerebro, hígado, hueso y
glándulas suprarrenales; la metástasis al pulmón contralateral es muy rara.
El protocolo de CT de tórax para cáncer de pulmón incluye cortes abdominales
para evaluar hígado y suprarrenal en todos los casos; la evaluación abdominal
completa sólo se realiza en los carcinomas microcíticos y cuando hay sospecha
clínica o analítica de metástasis abdominal. La evaluación craneal es obligada
en microcítico y muy recomendable en adenocarcinomas, y debe hacerse tam-
bién cuando haya clínica de afectación intracraneal. La evaluación osea sólo es
necesaria cuando hay datos clínicos o analíticos de metástasis.
La mediastinoscopia para evaluar la afectación ganglionar debe hacerse en
todos los carcinomas no microcíticos estadios no M1 no T4; la presencia de
parálisis completa del nervio recurrente convierte al paciente en T4, por tanto
irresecable y no candidato a cirugía, no siendo precisos estudios adicionales de
extensión.
54. Cual es la estadificación TNM de un paciente diagnosticado de carcinoma
epidermoide con una masa de 3.8 cm localizada en LSD a 3 cm de la carina prin-
cipal que produce atelectasia lobar, con adenopatías hiliares ipsilaterales y sub-
carinales derechas?
1. IIa (T2 N1 M0)
2. IIb (T2 N1 M0)
3. IIIa (T2 N2 M0)
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4. IIIb (T2 N3 M0)
5. IV (T2 N3 M0)
RC: 3
Un tumor de menos de 3 cm puede ser considerado T1, pero con más de 3,8
es como mínimo T2. Puesto que se origina en bronquio principal a más de 2
cm de carina sigue considerándose T2, y puesto que la atelectasia es tan sólo
lobar sigue siendo T2 (atelectasia total se considera T3).
La afectación adenopática hiliar ipsilateral se consideraría N1, pero la presencia
de adenopatías subcarinales lo convierte en N2. La ausencia de datos de afec-
tación metastásica determina M0.
La combinación T2N2M0 define un estadio IIIa, candidato a quimioterapia neo-
adyuvante con intención citorreductora, y si se reduce el estadiaje ganglionar
cirugía con intención curativa posterior. En este caso, por la afectación de bron-
quio principal sería candidato a neumectomía.
55. Cual sería el tratamiento de elección en un paciente con adenocarcinoma
en LID de un tamaño aproximado de 4.5 cm de diámetro, sin extensión linfáti-
ca local en la mediastinoscopia, con afectación de diafragma?
1. Quimioterapia junto con radioterapia
2. Resección quirúrgica pulmonar y del diafragma
3. Quimioterapia previa a intervención quirúrgica
4. Resección quirúrgica pulmonar y del diafragma y linfadenectomía
5. Radioterapia exclusivamente
RC: 4
Este paciente se clasificaría como T3N0M0. La afectación que sobrepasa pleu-
ra diafragmática se considera mínimo T3, y si afecta a alguna víscera T4; si este
paciente tuviera afectación por contigüidad del hígado se consideraría T4, y no
M1. Puesto que no tiene afectación ganglionar ni metastásica el paciente es un
IIb, y candidato a cirugía con intención curativa.
La cirugía pulmonar debe incluir linfadenectomía para comprobar el estadiaje
ganglionar; hay ocasiones en las que pese a realizar mediastinoscopia después
se descubren adenopatías infiltradas y modifica el pronóstico y tratamiento del
tumor.
TEMA 3. ENFERMEDADES DE LA PLEURA
56. ¿Cuál es la causa más frecuente de derrame pleural?
1. Insuficiencia cardiaca congestiva
2. Neumonía
3. Enfermedades virales
4. Tromboembolismo pulmonar
5. Cáncer de pulmón
RC:1
El derrame pleural es una manifestación de numerosas patologías de distinta
gravedad; ante un derrame pleural significativo (más de 1 cm en la radiografía
en decúbito lateral) se debe ralizar toracocentesis diagnóstica para enfocar el
estudio.
A partir de la bioquímica del líquido pleural se pude decidir si es un exudado o
trasudado. Los trasudados se deben a alteraciones sistémicas del juego entre
permeabilidad, presiones oncóticas y presiones hidrostáticas, y no necesitan
evacuación sino manejo de la patología sistémica. Los exudados se deben a
alteraciones locales de la permeabilidad, y pueden requerir toracocentesis eva-
cuadora o inserción de drenaje torácico. Para diferenciar entre unos y otros, se
usan los criterios de Light: si cumple alguna de proteínas en líquido pleural
/proteínas séricas >0,5 o LDH en líquido pleural / LDH sérica > 0,6 o LDH en
líquido pleural >2/3 del valor normal en suero, es un exudado, y en caso con-
trario un trasudado.
La causa más frecuente de derrame pleural es el trasudado por insuficiencia
cardiaca; de los exudados, el más frecuente (y segunda causa global) es el para-
neumónico.
57. Una paciente de 46 años presenta derrame pleural bilateral. En la toraco-
centesis diagnóstica usted observa glucosa normal, escasos leucocitos, LDH
normal y bajo contenido en proteínas. Señale cuál sería el diagnóstico más pro-
bable:
1. Empiema
2. Derrame pleural lúpico
3. Derrame pleural reumatoideo
4. Síndrome nefrótico
5. Tuberculosis pleuropulmonar bilateral
RC: 4
El derrame pleural es una manifestación de numerosas patologías de distinta
gravedad; ante un derrame pleural significativo (más de 1 cm en la radiografía
en decúbito lateral) se debe ralizar toracocentesis diagnóstica para enfocar el
estudio.
11
Comentarios test de clase A Mir
A partir de la bioquímica del líquido pleural se pude decidir si es un exudado o
trasudado. Los trasudados se deben a alteraciones sistémicas del juego entre
permeabilidad, presiones oncóticas y presiones hidrostáticas, y no necesitan
evacuación sino manejo de la patología sistémica. Los exudados se deben a
alteraciones locales de la permeabilidad, y pueden requerir toracocentesis eva-
cuadota o inserción de drenaje torácico. Para diferenciar entre unos y otros, se
usan los criterios de Light: si cumple alguna de proteínas en líquido pleural
/proteínas séricas >0,5 o LDH en líquido pleural / LDH sérica > 0,6 o LDH en
líquido pleural >2/3 del valor normal en suero, es un exudado, y en caso con-
trario un trasudado.
Con una LDH normal y proteinas bajas, el derrame en principio no cumple nin-
guno de los criterios de Light, por lo que debe ser un trasudado. Las causas de
trasudado son la insuficiencia cardiaca, por aumento de la presión hidrostática;
el síndrome nefrótico, por descenso de la presión oncótica del plasma; y la
cirrosis, por descenso de la presión oncótica del plasma y aumento de la pre-
sión hidrostática en el lecho esplácnico (muchas veces el derrame pleural de la
cirrosis se produce transdiafragmático a partir de una ascitis).
58. Uno de los siguientes hallazgos en un derrame pleural es sugerente de
empiema:
1. Nivel hidroaéreo en el CT torácico
2. Aumento de leucocitos de predominio mononuclear
3. Valores de glucosa inferiores a 100 mg/dl
4. Valores de pH inferiores a 7.20
5. Valores de láctico deshidrogenasa bajos
RC: 4
El derrame pleural es una manifestación de numerosas patologías de distinta
gravedad; ante un derrame pleural significativo (más de 1 cm en la radiografía
en decúbito lateral) se debe ralizar toracocentesis diagnóstica para enfocar el
estudio. Si el derrame presenta alguno de los criterios de Light, es un exudado;
su causa más frecuente es el derrame paraneumónico, que muchas veces es
una simple efusión pleural asociada a neumonía bacteriana, absceso pulmonar
o bronquiectasias, pero corre el riesgo de evolucionar hacia empiema.
Hablamos de empiema cuando existe en el líquido pleural pus y/o tinción de
Gram o cultivo positivos. La presencia de un pH menor de 7,20 favorece el des-
arrollo de un empiema. La mayoría de empiemas proceden de un derrame
paraneumónico y los gérmenes más frecuentemente implicados son el S.
aureus y el H. influenzae.
El manejo del derrame paraneumónico depende de sus características. Con pH
>7,20 y glucosa > 50, el tratamiento es manejo médico de la neumonía. Con
glucosa en el líquido menor de 50 mg/dl, pH <7,20, pus macrocópico o baci-
loscopia positiva en el gram, se requiere la colocación de un tubo de drenaje
torácico.
Si hay un empiema tabicado se deben utilizar fibrinolíticos intrapleurales, y si
éstos fracasaran se practicaría una toracotomía con desbridamiento de la cavi-
dad y decorticación.
59. ¿Cuál es la mejor técnica para localizar un derrame pleural loculado?:
1. Radiografía de tórax anteroposterior
2. Radiografía de tórax lateral
3. Radiografía de tórax en decúbito lateral
4. Pleurocentesis
5. Ecografía
RC:5
El derrame pleural es una acumulación de líquido en el espacio pleural que con-
diciona dolor pleurítico y disnea, aunque en ocasiones puede ser asintomático.
Ante la sospecha de un derrame pleural la primera prueba que debe realizarse
es una radiografía de tórax. La imagen más frecuente o más sensible es el pin-
zamiento del seno costofrénico posterior en la proyección lateral, pues apare-
ce con unos 50-100 cc; si la cuantía del derrame es mayor (unos 150 cc) se
puede apreciar también el borramiento del ángulo costofrénico lateral en la
radiografía posteroanterior. La imagen más típica, diagnóstica de derrame
pleural, es la opacidad homogénea de borde cóncavo superior (menisco pleu-
ral o línea de Ellis-Damoisseau). La radiografía en decúbito lateral sobre el lado
afecto permite valorar la cuantía del derrame y si éste está libre; se considera
derrame significativo, que debe pincharse para análisis, al que tiene más de 1
cm en la radiografía en decúbito lateral. Otras presentaciones, pero más atípi-
cas, son la elevación de un hemidiafragma en el derrame subpulmonar, o la
opacificación de todo un hemitórax con desplazamiento contralateral del
mediastino ante un derrame masivo, o el derrame cisural que puede manifes-
tarse como nódulo pulmonar fantasma (desaparece tras tratamiento diurético).
La ecografía torácica es la prueba más sensible para detectar derrame pleural
(detecta derrames de menor cuantía que la radiografía, y permite precisar si
una imagen es pleural residual o derrame) y es muy útil para detectar formas
atípicas, como los derrames loculados o encapsulados.
60. Acude a consulta una mujer de 27 años por dolor pleurítico de 3 semanas
de evolución. En la radiografía de tórax se objetiva derrame pleural derecho. La
toracocentesis muestra un exudado con predominio de linfocitos. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
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1. Neumonía viral o por micoplasma
2. Tuberculosis pleural
3. Tromboembolismo pulmonar subagudo
4. Derrame lúpico
5. Derrame reumatoideo
RC:2
El derrame pleural es una manifestación de numerosas patologías de distinta
gravedad; ante un derrame pleural significativo (más de 1 cm en la radiografía
en decúbito lateral) se debe ralizar toracocentesis diagnóstica para enfocar el
estudio. Si el derrame presenta alguno de los criterios de Light, es un exudado;
su causa más frecuente es el derrame paraneumónico, que muchas veces es
una simple efusión pleural asociada a neumonía bacteriana, absceso pulmonar
o bronquiectasias, pero corre el riesgo de evolucionar hacia empiema. El derra-
me paraneumónico suele tener predominio de PMN en el líquido, por lo que la
presencia de linfocitosis, unido a la ausencia de clínica infecciosa previa, nos
debe hacer dudar de ese posible diagnóstico.
Los exudados con importante linfocitosis orientan a que el origen puede ser
tuberculoso o tumoral, especialmente linfoma. Dada la ausencia de clínica pre-
via constitucional, lo más probable es el derrame tuberculoso, que es la causa
más frecuente de exudado en paciente joven en los paises subdesarrollados.
Para su diagnóstico es útil la determinación de ADA (que se eleva principal-
mente en el derrame tuberculoso, empiema y derrame reumatoideo). La intra-
dermorreacción de Mantoux suele ser negativa, pues el derrame tuberculoso
suele ser manifestación de una primoinfección. Las baciloscopias y cultivos de
esputo y líquido pleural tienen baja sensibilidad, por el mismo motivo. El méto-
do diagnóstico más rentable es la biopsia pleural ciega, en la que se demues-
tran granulomas caseificantes con tinción BAAR positiva.
En muchas ocasiones, el diagnóstico es de sospecha, y la confirmación llega
semanas más tarde, con el cultivo positivo, o la biopsia pleural tras el cultivo
negativo. Por ello, se suele indicar tratamiento antituberculoso empírico, que
puede ayudar a un diagnóstico ex – juvantibus (por la mejoría con el trata-
miento). Para evitar estos retrasos diagnósticos, se pueden utilizar cultivos en
medios semilíquidos (más rápidos) o la PCR en líquido pleural, con alta sensibi-
lidad y resultados incluso en “tiempo real”.
El diagnóstico diferencial fundamental es el linfoma, por lo que un líquido de
predominio linfocítico debe enviarse para citología, y en ocasiones realizarse
citometría de flujo.
61. En una toracocentesis se obtiene un líquido con un pH 7.40, un nivel de glu-
cosa 58 mg/dl, una relación LDH pleural/LDH suero de 0.3 y una celularidad con
un 75% de linfocitos. Señale la afirmación correcta:
1. Hay que descartar un proceso linfoproliferativo
2. Es un exudado probablemente tuberculoso
3. Hay indicación de realizar una biopsia pleural
4. Es compatible con pleuritis reumatoidea
5. Es compatible con un trasudado
RC:5
El derrame pleural es una manifestación de numerosas patologías de distinta
gravedad; ante un derrame pleural significativo (más de 1 cm en la radiografía
en decúbito lateral) se debe ralizar toracocentesis diagnóstica para enfocar el
estudio. Si el derrame presenta alguno de los criterios de Light, es un exudado;
su causa más frecuente es el derrame paraneumónico, que muchas veces es
una simple efusión pleural asociada a neumonía bacteriana, absceso pulmonar
o bronquiectasias, pero corre el riesgo de complicarse hacia empiema. El derra-
me paraneumónico suele tener predominio de PMN en el líquido, por lo que la
presencia de linfocitosis, unido a la ausencia de clínica infecciosa previa, nos
debería hacer dudar de ese diagnóstico en este caso. Los exudados con impor-
tante linfocitosis orientan a tuberculoso o tumoral, especialmente linfoma.
Dada la ausencia de clínica constitucional, lo más probable sería el derrame
tuberculoso, que es la causa más frecuente de exudado en paciente joven en
los paises subdesarrollados.
Sin embargo, recuerda que lo fundamental es analizar los criterios de Light
para valorar si el derrame es exudado o trasudado. En este caso no se cumple
ninguno de los criterios, luego el diagnóstico diferencial no se debe plantear
entre los exudados con predominio linfocítico, sino entre las distintas causas de
trasudado.
62. La radiografía posteroanterior de tórax en espiración máxima es de gran uti-
lidad para el diagnóstico de:
1. Derrame pleural
2. Derrame pleural tabicado
3. Hemotórax
4. Neumotórax mínimo
5. Empiema
RC:4
El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad pleural. Provoca un colap-
so pulmonar que condiciona alteración ventilatoria restrictiva, lo que genera
disnea de mayor o menor gravedad. Cursa con dolor torácico de características
pleuríticas e inicio súbito, y disnea. Para su diagnóstico es fundamental la radio-
12
Comentarios test de clase A Mir
grafía de tórax, en la que se evidencia el colapso pulmonar. Es útil la realiza-
ción de radiografías en espiración máxima para el diagnóstico de neumotórax
de muy pequeño volumen.
El neumotórax se clasifica, según su mecanismo de producción, en traumático
o espontáneo (un subgrupo especial sería el neumotórax catamenial, neumo-
tórax espontaneo de aparición cíclica coincidiendo con la menstruación). Y
según su mecanismo fisiopatológico, en abierto (comunica cavidad pleural con
atmósfera), cerrado (no comunica con atmósfera) y a tensión (existe un meca-
nismo valvular con atropamiento de mayor volumen aereo en cada ciclo respi-
ratorio). Un neumotorax abierto se maneja transformandolo en cerrado (per-
mite que el pulmón pueda acoplarse a la mecánica ventilatoria en mayor o
menor grado), y un neumotórax a tensión es una emergencia con riesgo vital,
que requiere un pronta actuación, sin esperar a la confirmación radiológica.
63. La complicación más frecuente del neumotórax espontáneo es:
1. Derrame hemático asociado
2. Evolución hacia neumotórax hipertensivo
3. Recidiva
4. Infección pleural
5. Infección de pulmón subyacente
RC:3
El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad pleural. Provoca un colap-
so pulmonar que condiciona alteración ventilatoria restrictiva, lo que genera
disnea de mayor o menor gravedad. Cursa con dolor torácico de características
pleuríticas e inicio súbito, y disnea. Para su diagnóstico es fundamental la radio-
grafía de tórax, en la que se evidencia el colapso pulmonar. El neumotórax se
clasifica, según su mecanismo de producción, en traumático o espontáneo. Y
según su mecanismo fisiopatológico, en abierto (comunica cavidad pleural con
atmósfera), cerrado (no comunica con atmósfera) y a tensión (existe un meca-
nismo valvular con atropamiento de mayor volumen aereo en cada ciclo respi-
ratorio). Con mucho, el más frecuente es el neumotórax traumático.
El neumotórax espontaneo más frecuente es el secundario, debido a patología
pulmonar subyacente, principalmente las bullas del paciente EPOC. Pero tam-
bién existe el neumotórax espontáneo primario, típico de varones jóvenes del-
gados, sin patología pulmonar conocida, y que se debe a rotura de bullas sub-
pleurales apicales. Su principal complicación es la recurrencia del neumotórax.
Su manejo depende del grado de colapso pulmonar y de la repercusión venti-
latoria en el paciente.
64. Se diagnostica neumotórax espontáneo primario a una joven de 23 años,
siendo el primer episodio. En las radiografías se aprecia un colapso pulmonar
del 70%. ¿Cuál es la actitud terapéutica más aconsejable?
1. Reposo en cama 15 días
2. Observación, reposo absoluto en decúbito supino y oxígeno con
control radiológico posterior
3. Colocar un tubo de drenaje endotorácico de aspiración
4. Colocar tubo de drenaje intratorácico y realizar pleurodesis química
5. Colocar tubo de drenaje intratorácico y cirugía con resección de
bullas apicales
RC: 3
El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad pleural. Puede ser de ori-
gen traumático o espontaneo, siendo con mucho los más frecuentes los trau-
máticos. De los espontaneos, los más frecuentes son los secundarios, debidos
a patología pulmonar subyacente, principalmente las bullas del paciente EPOC.
Pero también existe el neumotórax espontáneo primario, típico de varones
jóvenes delgados, sin patología pulmonar conocida, y que se debe a rotura de
bullas subpleurales apicales. Su principal complicación es la recurrencia del neu-
motórax. Su manejo depende del grado de colapso pulmonar y de la repercu-
sión ventilatoria en el paciente. Sea cual sea la causa, provoca un colapso pul-
monar que condiciona alteración ventilatoria restrictiva, lo que genera disnea
de mayor o menor gravedad, y dolor torácico de características pleuríticas e ini-
cio súbito. Para su diagnóstico es fundamental la radiografía de tórax, en la que
se evidencia el colapso pulmonar.
Un episodio de neumotórax puede manejarse de forma conservadora o con
tubo de drenaje. El manejo conservador (observación, reposo y oxigenoterapia)
se reserva a pacientes con colapsos menores del 20-30% y sin repercusión ven-
tilatoria ni hemodinámica. El drenaje endotorácico está indicado ante la pre-
sencia de colapsos superiores al 20-30%, inestabilidad hemodinámica o venti-
latoria, y también cuando persiste el neumotórax tras manejo conservador 5
días.
65. Un joven de 28 años, de hábito asténico, acude por dolor torácico pleuríti-
co y disnea, observandose en la radiografía neumotórax derecho con colapso
del 15%. En sus antecedentes destaca neumotoráx izquierdo hace dos años.
¿Cuál sería el mejor manejo?
1. Observación, reposo absoluto y oxigenoterapia
2. Colocar tubo de drenaje endotorácico
3. Colocar tubo de drenaje endotorácico y realizar pleurodesis quí-
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mica
4. Observación, reposo absoluto, oxigenoterapia, y realizar pleurode-
sis química
5. Colocar tubo de drenaje intratorácico y cirugía con resección de
bullas apicales
RC: 4
El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad pleural. Puede ser de ori-
gen traumático o espontaneo, siendo con mucho los más frecuentes los trau-
máticos. De los espontaneos, los más frecuentes son los secundarios, debidos
a patología pulmonar subyacente, principalmente las bullas del paciente EPOC.
Pero también existe el neumotórax espontáneo primario, típico de varones
jóvenes delgados, sin patología pulmonar conocida, y que se debe a rotura de
bullas subpleurales apicales. Su principal complicación es la recurrencia del neu-
motórax. Su manejo depende del grado de colapso pulmonar y de la repercu-
sión ventilatoria en el paciente. Sea cual sea la causa, provoca un colapso pul-
monar que condiciona alteración ventilatoria restrictiva, lo que genera disnea
de mayor o menor gravedad, y dolor torácico de características pleuríticas e ini-
cio súbito. Para su diagnóstico es fundamental la radiografía de tórax, en la que
se evidencia el colapso pulmonar.
Un episodio de neumotórax puede manejarse de forma conservadora o con
tubo de drenaje. El manejo conservador (observación, reposo y oxigenoterapia)
se reserva a pacientes con colapsos menores del 20-30% y sin repercusión ven-
tilatoria ni hemodinámica. El drenaje endotorácico está indicado ante la pre-
sencia de colapsos superiores al 20-30%, inestabilidad hemodinámica o venti-
latoria, y también cuando persiste el neumotórax tras manejo conservador 5
días.
La principal complicación del neumotórax espontáneo primario es la recidiva,
por lo que en determinados pacientes se opta por tratamiento “quirúrgico”
(consistente por lo general en pleurodesis química mediante la instilación intra-
pleural de talco) para prevenir las recidivas. Se debe realizar pleurodesis ante
cualquier “segundo neumotorax” (segundo episodio ipsi- o contralateral a uno
previo, o neumotorax bilateral simultaneo), y ante el primer neumotorax en
pacientes con profesiones de riesgo para barotrauma (buceadores, pilotos, alpi-
nistas). También son candidatos a cirugía los pacientes con neumotórax espon-
taneo secundario con una causa tratable (por ejemplo, enfisema con bullas
localizadas). También se tratan con pleurodesis los neumotórax que siguen con
fuga aerea tras 7 días de drenaje endotorácico.
66. Una de las siguientes afirmaciones no es cierta en relación a los tumores
pleurales:
1. El mesotelioma maligno se relaciona con el consumo de tabaco
2. El mesotelioma maligno aparece más de 20 años desde la exposi-
ción al asbesto
3. El derrame pleural es el hallazgo más frecuente en el mesotelioma
maligno
4. El mesotelioma maligno cursa la mayoría de las veces asintomático
5. La toracocentesis diagnóstica ofrece escasa rentabilidad en estos
tumores
RC: 4
El mesotelioma maligno es un tumor relacionado con la exposición al asbesto,
derivado de las célualas mesoteliales, posible a nivel pleural o peritoneal. Suele
aparecer con latencias de 20-40 años tras la exposición al amianto. Cursa gene-
ralmente con derrame pleural (manifestación más frecuente), y suelen coexistir
placas pleurales; ambos datos pueden aparecer simplemente por el contacto
con el asbesto, pero en el mesotelioma aparecen placas pleurales viscerales
(raras en la simple exposición laboral), las placas son de aspecto mamelonado,
irregular, y suelen ocasionar retracción del parénquima. La toracocentesis diag-
nóstica muestra un líquido tipo exudado, que puede ser sanguinolento, y que
si el tumor es grande puede cursar con niveles bajos de glucosa y pH (por lo
que son marcadores de mal pronóstico), pero por lo demás no aporta datos
específicos. En raras ocasiones, un mesotelioma puede evolucionar hacia
empiema. El pronóstico es ominoso, sin que ningun tratamiento haya demos-
trado eficacia.
El mesotelioma benigno es un tumor raro, no relacionado con el amianto, debi-
do a proliferación a partir de las células subserosas pluripotenciales. Suele ser
asintomático, y presenta derrame en uno de cada 10 pacientes. Puede asociar
osteoartropatía hipertrófica o hipoglucemia como síndromes paraneoplásicos.
Suele ser resecable.
67. Mujer de 25 años de edad con derrame pleural bilateral. En la toracocente-
sis diagnóstica se observa un cociente LDH líquido pleural/LDH suero 1.2, pH
7.36, glucosa 55 mg/dl y títulos de ANA elevados. Cual de las siguientes es más
probable:
1. Derrame pleural reumatoideo
2. Derrame pleural lúpico
3. Derrame pleural tuberculoso
4. Derrame pleural neoplásico
5. Derrame pleural por síndrome nefrótico
13
Comentarios test de clase A Mir
RC: 2
Hay dos patologías reumáticas cuya principal afectación a nivel pulmonar es la
presencia de pleuritis, por lo general sin derrame pleural asociado, pero en oca-
siones con exudado. Son la artritis reumatoide y el LES. El derrame de la artri-
tis reumatoide aparece sobre todo en varones, con factor reumatoide positivo
y nódulos reumatoides, y suele ser unilateral derecho. El derrame lúpico es
generalmente bilateral, de predominio izquierdo.
El derrame de la AR cursa con pH bajo, inferior a 7,20, y glucosa baja, por lo
general inferior a 30, por lo que requiere diagnóstico diferencial con un empie-
ma. El derrame lúpico cursa con pH y glucosa normales. Ambos cursan con des-
censo del complemento en el líquido pleural (recuerda que la AR no produce
descenso de complemento en plasma), y el derrame reumatoideo puede tener
aumento del factor reumatoide, y el lúpico aumento de ANA en líquido. Es
diagnóstico de derrame lúpico la presencia de células LE en el líquido.
68. Paciente de 50 años, fumador, acude por tos y disnea de aproximadamen-
te 3 meses de evolución. En la radiografía de tórax se objetiva un derrame pleu-
ral derecho. La toracocentesis extrae líquido pleural de tipo exudado, con cito-
logía y microbiología negativa. ¿Cuál sería su actitud?
1. Control radiológico cada 3 meses
2. Tratamiento diurético ante la sospecha de derrame pleural por
insuficiencia cardiaca
3. Tratamiento con antibióticos durante 3 meses y observar respuesta
4. Realizar una biopsia pleural cerrada o una PCR del líquido pleural
5. Colocar un tubo de drenaje y realizar pleurodesis química
RC: 4
El derrame pleural es una manifestación de muy distintas patologías. Ante un
derrame pleural, se debe realizar toracocentesis (siempre que sea significativo)
para enfocar el diagnóstico. Lo primero es evaluar es el derrame es un trasu-
dado (debido a alteraciones sistémicas en el juego de presiones capilares) o un
exudado (debido a alteraciones locales de la permeabilidad). Se utilizan los cri-
terios de Light: proteinas en pleura/plasma >0,5, LDH en pelura/plasma >0,6,
LDH en pleura mayor de 2/3 del límite de normalidad para la plasmática. Si son
todos negativos, el líquido es un trasudado, y hay que buscar su causa en una
insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico o cirrosis descompensadas. Si cumple
alguno de los criterios, es un exudado. La causa más frecuente de exudado es
el derrame paraneumónico, acompañante a una neumonía o bronquiectasias
infectadas. El segundo exudado en frecuencia es el tumoral.
Ante un exudado con cultivos y citología negativa, sobre todo en un paciente
joven, es importante descartar una tuberculosis pleural. Para ello, la mejor téc-
nica es la biopsia pleural cerrada, que demuestra granulomas necrotizantes con
BAAR en su interior. La biopsia pleural ciega, en cambio, tiene una baja renta-
bilidad para tumores, por lo que de salir negativa estaría indicada una pleuros-
copia. Hoy día se estudia el valor de la PCR en líquido pleural, capaz de detec-
tar ADN de micobacterias, con alta sensibilidad.
69. Un joven sufre traumatismo torácico por colisión en accidente de tráfico.
Ingresa en el hospital con un Glasgow de 13, dolorido en el costado e hipo-
condrio izquierdo. Se palpa crepitación en hemitórax izquierdo. La radiografía
simple muestra fracturas de 6ª a 10ª costillas izquierdas unifocales, así como
neumotórax mayor del 30% y derrame pleural. El paciente permanece hemodi-
námicamente estable, TA sistólica alrededor de 110 mmHg. La gasometría arte-
rial con oxígeno es: PaO2 75 mmHg, PaCO225 mmHg y pH 7.45. Se coloca tubo
de tórax obteniendo 500 cc de líquido hemorrágico y burbujeando. Cual de las
siguientes actitudes estimaría la más correcta:
1. Estaría indicada toracotomía urgente, sin más pruebas
2. Muy probablemente no requiera toracotomía en ningún caso
3. Antes de realizar una toracotomía urgente es indispensable reali-
zar un CT de tórax con contraste iv.
4. Es preciso realizar arteriografía antes de tomar decisiones, ya que
es posible un sangrado de origen arterial cuya única solución es qui-
rúrgica, aún en caso de estabilidad hemodinámica
5. Antes de tomar cualquier medida hay que realizar intubación oro-
traqueal para estabilización del volet costal
RC:2
Estamos ante un hemoneumotórax; debido a su politraumatismo, el apciente
tiene un neumotórax y un derrame pleural hemorrágico. Se considera hemo-
tórax al derrame con hematocrito superior al 50% del plasmático, aunque el
diagnóstico suele ser macroscópico. Un neumotórax traumático con hemotó-
rax asociado, con independencia del grado de colapso, es candidato a drena-
je. Se considera que un hemotórax es candidato a observación cuando su volu-
men es inferior a 350 cc, y se debe drenar con volúmenes superiores. En este
caso, deberíamos colocar dos tubos de drenaje, uno en el ápex pulmonar para
evacuar el neumotórax, y otro en base para evacuar el hemotórax.
Un hemotórax puede ser indicación de cirugía urgente para hemostasia; se
considera que está indicada ante hemotórax masivos, o hemotórax que tras ser
evacuados drenan más de 200 cc por hora. Muy posiblemente, el hemotórax
de este caso clínico, leve y con inestabilidad hemodinámica, se deba a rotura
de vasos intercostales y no requiera intervención quirúrgica.
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70. Varón de 35 años, ingresado por un accidente de tráfico con traumatismo
torácico, se observa mala evolución con deshidratación, pérdida de peso e
hipoalbuminemia. Se realiza una Rx de tórax con minimo derrame pleural
izquierdo. En la toracocentesis se obtiene un líquido de aspecto lechoso. Cual
es su diagnóstico de sospecha?
1. Rotura esofágica
2. Rotura esplénica
3. Hemotórax
4. Empiema
5. Quilotórax
RC: 5
Existen dos derrames pleurales lechosos. Uno de ellos es el pseudoquilotorax,
complicación de los derrames pelurales de larga evolución (por ejemplo, artitis
reumatoide o tuberculosis), que cursa con presencia de colesterol en el líquido;
puede requerir decorticación. El otro es el quilotórax, debido a presencia de
líquido linfático en cavidad pleural, rico en quilomicrones. Para el diagnóstico
diferencial de estas entidades, debe medirse colesterol y triglicéridos en líqui-
do; el pseudoquilotórax cursa con colesterol superior a 250 mg/dl, y el quilo-
tórax con triglicéridos superiores a 100 mg/dl.
La causa más frecuente de quilotórax es traumática, por sección del conducto
torácico. Debido a su anatomía, lesiones por debajo de 5º vertebra dorsal dan
quilotorax derechos, y por encima de D5 izquierdos. Una causa rara pero a
tener en cuenta en mujeres jóvenes (sobre todo en el MIR) es la linfangioleio-
miomatosis. El quilotórax puede cursar con importante malnutrición y deshi-
dratación.
El quilotórax requeire tratamiento médico con nutrición parenteral total, o
nutrición enteral exenta en grasas y rica en triglicéridos de cadena media, para
reducir el débito a través del conducto torácico. Cuando su origen es traumá-
tico o yatrógeno se debe colocar drenaje endotorácico, y si no cesa en 10-15
días plantear reconstrucción quirúrgica.
TEMA 4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRONICA
71. En un paciente afecto de enfisema esperaría encontrar uno de los siguien-
tes hallazgos:
1. Disminución de la capacidad pulmonar total
2. Aumento de los flujos mesoespiratorios
3. Disminución del volumen residual
4. Aumento de la retracción elástica pulmonar
5. Disminución de la capacidad de difusión de monóxido de carbono
RC:5
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el dato obligado para el diag-
nóstico es la demostración por espirometría de una obstrucción bronquial irre-
versible. Deben tener siempre un índice de Tiffeneau menor del 70 %. Se
acompaña de descenso del VEMS (mejor parámetro para valorar el pronóstico)
y de los flujos mesoespiratorios (primer parámetro en alterarse, por tanto mar-
cador más sensible, en el daño de la pequeña via aerea)
La obstrucción espiratoria ocasiona un atrapamiento aereo, por lo que suelen
tener aumento del volumen residual, y por tanto de capacidad residual funcio-
nal y capacidad pulmonar total (salvo que exista restricción asociada).
En el enfisema, y no en la bronquitis crónica, hay destrucción de tabiques alve-
olares, con importante descenso de la superficie de intercambio gaseoso y por
tanto descenso de la capacidad de difusión. El descenso de la DLCO es el pará-
metro que mejor se correlaciona con el grado de destrucción parenquimatosa
en el enfisema.
72. Un paciente fumador acude a consulta por sospecha de EPOC. En la espiro-
metría se constata un patrón obstructivo. Le realiza una prueba de difusión de
CO. Sobre dicha prueba, sólo una de las siguientes es cierta.
1. La prueba de difusión baja se correlaciona muy bien con el grado
de enfisema
2. La prueba de difusión baja es característica del asma
3. La prueba de difusión estará alterada sólo en los pacientes con
hipoxemia
4. La prueba de difusión sirve para distinguir si la obstrucción es de
las vías aéreas centrales o periféricas
5. La prueba de difusión de monóxido de carbono permite compro-
bar la abstinencia tabáquica
RC: 1
La difusión pulmonar es la capacidad de intercambio gaseoso del aparato res-
piratorio. A mayor capacidad de difusión, mayor intercambio gaseoso por uni-
dad de tiempo. La difusión se con la prueba de difusión del monóxido de car-
bono, en la que el paciente respira una mezcla de gases con una cantidad
conocida de CO, y se mide la cantidad de CO que se exhala, por lo que se
puede saber cuanto CO se retira del aire alveolar por unidad de tiempo.
14
Comentarios test de clase A Mir
La DLCO se altera por la superficie y el grosor de la membrana de intercambio
alveolar (disminuye con el descenso de superficie y el aumento del grosor de la
membrana), por la circulación pulmonar, y por la cantidad de sangre presente
en los capilares pulmonares.
La causa más frecuente de alteración de la difusión es el descenso de la supe-
ficie total de membrana de intercambio gaseoso, como ocurre en el enfisema.
En el enfisema, es posible encontrar pacientes con poca obstrucción y clínica
muy severa; en esots pacientes se suele encontrar una capacidad de difusión
muy disminuida, que se correlaciona con el grado de destrucción del parén-
quima pulmonar, y es un buen parcador de la gravedad del enfisema. Sin
embargo, el mejor marcador pronóstico aislado en estos pacientes, al igual que
en el resto de EPOC, es el FEV1; especialmente en los enfisematosos, se predi-
ce mejor el pronóstico con el índice BODE, que incorpora la tolerancia al ejer-
cicio y el grado de disnea a la reducción del FEV1.
73. ¿Cuál es la causa más frecuente de hemoptisis?
1. Neoplasias pulmonares
2. Tumor carcinoide
3. Bronquitis crónica y bronquiectasias
4. Tromboembolismo pulmonar
5. Síndrome de distress respiratorio del adulto
RC:3
La causa más frecuente de hemoptisis hoy día es la patología inflamatoria bron-
quial, del tipo bronquitis crónica o bronquiectasias. Antiguamente era la tuber-
culosis. Sin embargo, ante un paciente con antecedentes de hábito tabáquico
que se presente con hemoptisis, es obligado hacer una fibrobroncoscopia para
descartar patología endobronquial; aunque el cancer broncogénico no es la
primera causa de hemoptisis en este grupo de pacientes, por su gravedad se
debe descartar siempre en estos casos.
74. Una es falsa con respecto a la clínica de EPOC:
1. Cuando predomina el enfisema presenta disnea grave y una capa-
cidad de difusión aumentada
2. Hay aspecto pícnico cuando predomina la bronquitis crónica y
asténico cuando predomina el enfisema
3. En un enfisematoso el esputo es escaso y el esfuerzo respiratorio
intenso
4. En un bronquítico crónico, la hipoxemia e hipercapnia son más
marcadas
5. El cor pulmonale es frecuente en la bronquitis crónica
RC: 1
Las diferencias clínicas entre bronquitis crónica y enfisema se pueden recordar
con mayor facilidad basándose en esta premisa: el bronquitico está peor pero
el enfisematoso se siente peor. Así el enfisematoso tiene mucha más disnea,
pero todos los parámetros objetivables por el médico, salvo uno, están más
alterados en el bronquítico.
El aspecto externo del bronquítico es cianótico y somnoliento, mientras el enfisema-
toso se mantiene alerta y sonrosado, gracias a la hiperventilación. El bronquítico
tiene más hipoxemia e hipercapnia, y por tanto desarrolla más poliglobulia com-
pensadora y más hipertensión pulmonar, siendo más probable la evolución a cor pul-
monale crónico. El bronquítico tiene mayor número de reagudizaciones anuales, y
mayor necesidad de oxigenoterapia e ingresos hospitalarios.
El único dato objetivable que es peor en el enfisematoso es la DLCO. Debido a
la destrucción alveolar, hay un descenso de la superficie de intercambio gase-
oso y cae la DLCO, que es por tanto el principal marcador del grado de deses-
tructuración del parénquima pulmonar.
75. Una de las siguientes características predomina en el componente enfise-
matoso en la EPOC:
1. Disnea importante
2. Expectoración purulenta abundante
3. Aumento de la trama broncovascular
4. Hipercapnia
5. Hipertensión pulmonar marcada y posible cor pulmonale crónico
RC: 1
Las diferencias clínicas entre bronquitis crónica y enfisema se pueden recordar
con mayor facilidad basándose en esta premisa: el bronquitico está peor pero
el enfisematoso se siente peor. Así el enfisematoso tiene mucha más disnea,
pero todos los parámetros objetivables por el médico, salvo uno, están más
alterados en el bronquítico.
El aspecto externo del enfisematoso suele ser asténico, sonrosado, y con buen
nivel de conciencia, mientras que el bronquítico es pícnico, y está cianótico y
somnoliento por la hipoventilación. El enfisematoso tiene menos hipoxemia e
hipercapnia, y por tanto desarrolla menos poliglobulia compensadora y más
hipertensión pulmonar, siendo la evolución a cor pulmonale crónico un fenó-
meno Terminal en su evolución. El bronquítico tiene mayor número de reagu-
dizaciones anuales, y mayor necesidad de oxigenoterapia e ingresos hospitala-
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rios. Sin embargo, la supervivencia desde el diagnóstico es menor en el enfise-
matoso, pues suelen diagnosticarse tardiamente en su evolución, dado que tar-
dan más en precisar asistencia médica.
El único dato objetivable que es peor en el enfisematoso es la DLCO. Debido a
la destrucción alveolar, hay un descenso de la superficie de intercambio gase-
oso y cae la DLCO, que es por tanto el principal marcador del grado de deses-
tructuración del parénquima pulmonar.
76. Sólo una es correcta respecto al enfisema:
1. El pronóstico a largo plazo es excelente
2. La hipercapnia es una manifestación precoz del proceso
3. Las reagudizaciones son más frecuentes que en el bronquítico cró-
nico
4. La insuficiencia cardiaca derecha es normalmente un fenómeno
terminal
5. La capacidad pulmonar total esta constantemente disminuida
RC: 4
Las diferencias clínicas entre bronquitis crónica y enfisema se pueden recordar
con mayor facilidad basándose en esta premisa: el bronquitico está peor pero
el enfisematoso se siente peor. Así el enfisematoso tiene mucha más disnea,
pero todos los parámetros objetivables por el médico, salvo la DLCO, están más
alterados en el bronquítico.
El aspecto externo del enfisematoso suele ser asténico, sonrosado, y con buen
nivel de conciencia, mientras que el bronquítico es pícnico, y está cianótico y
somnoliento por la hipoventilación. El enfisematoso tiene menos hipoxemia e
hipercapnia, y por tanto desarrolla menos poliglobulia compensadora y más
hipertensión pulmonar, siendo la evolución a cor pulmonale crónico un fenó-
meno Terminal en su evolución. El bronquítico tiene mayor número de reagu-
dizaciones anuales, y mayor necesidad de oxigenoterapia e ingresos hospitala-
rios. Sin embargo, la supervivencia desde el diagnóstico es menor en el enfise-
matoso, pues suelen diagnosticarse tardiamente en su evolución, dado que tar-
dan más en precisar asistencia médica. Así que tanto la presencia de cor pul-
monale crónico como la necesidad de ingreso hospitalario son fenómenos que
predicen corta supervivencia en el enfisematoso, pues se asocian a fases termi-
nales de la evolución natural de la enfermedad.
77. ¿Qué aspecto de los siguientes caracteriza al paciente con diagnóstico cier-
to de enfermedad pulmonar obstructiva crónica?
1. Persistencia de bronquitis crónica hipersecretora
2. Limitación al flujo aéreo de más del 30% reversible
3. Clínica de tos y expectoración durante más de tres meses en dos
años consecutivos
4. Hábito tabáquico persistente más de 20 años
5. Obstrucción bronquial crónica no reversible con tratamiento
RC:5
La EPOC se define como obstrucción crónica no reversible con tratamiento
broncodilatador, y por tanto para su diagnóstico es obligado realizar una espi-
rometría. En ella debe demostrarse un índice de Tiffeneau menor de 70% y
mejoría del FEV1 menor del 15% con tratamiento broncodilatador. Sin una
espirometría, no hay diagnóstico de enfermedad obstructiva.
La bronquitis crónica es un concepto clínico, definido como tos con expectora-
ción purulenta durante la mayoría de los días de al menos 3 meses durante dos
años consecutivos. El enfisema es un concepto anatomopatológico, definido
por la destrucción de tabiques alveolares con aumento del espacio aereo. Sin
embargo, su diagnóstico suele basarse en la clínica, radiología y espirometría
compatible. Diagnosticar clínicamente a un paciente de bronquítico o enfise-
matoso no exime de realizarle una espirometría, pues hay casos en los que no
existe obstrucción, y en todo caso es preciso clasificar la gravedad de la obs-
trucción.
78. La oxigenoterapia crónica domiciliaria está indicada en la EPOC en una de
las siguientes circunstancias:
1. Disnea de mínimos esfuerzos
2. PaO2 inferior a 55 mmHg en fumador, estable, correctamente tra-
tado
3. SatO2 inferior a 89% en enfermo estable, correctamente tratado
y no fumador
4. PaO2 entre 55-60 mmHg y PaCO2 inferior a 45 mmHg
5. PaCO2>45 mmHg con clínica de carbonarcosis
RC:3
Sólo han demostrado mejorar la supervivencia del paciente EPOC en fase esta-
ble dos tratamientos, dejar de fumar (reduce la tasa de caida anual del FEV1) y
la oxigenoterapia crónica domiciliaria, considerada como la aplicación de oxí-
geno en domicilio durante al menos 16 horas e incluyendo las horas de sueño.
La oxigenoterapia no es la panacea universal; está indicada en pacientes que
han dejado de fumar, que tienen un tratamiento broncodilatador correcto (y lo
realizan correctamente) y que mantienen una pO2 en reposo igual o inferior a
15
Comentarios test de clase A Mir
55 mmHg, o entre 55 y 60 mmHg si además presentan complicaciones deriva-
das de la hipoxemia, como disminución del nivel de conciencia, hipertensión
pulmonar, cor pulmonale crónico, arritmias supraventriculares, o poliglobulia.
Alternativamente, se puede usar la saturación para prescribir o mantener la
prescripción de oxigeno domiciliario; una saturación de 88% o inferior en bas-
tante en cualquier caso, y una saturación de 89% si reune complicaciones.
En pacientes con desaturaciones nocturnas, puede estar indicada la oxigenote-
rapia nocturna. Generalmente se detectan o porque presentan clínica de apne-
as del sueño, o porque presentan poliglobulia o hipertensión pulmonar des-
compensadas para el grado de hipoxemia que se objetiva en las mediciones
diurnas. La indicación sería en pacientes con pO2 mayor de 60 diurna y menor
de 55 nocturna. Si además presentan síndrome de apnea del sueño, estaría
indicado el uso de CPAP.
79. Respecto al tratamiento broncodilatador en los pacientes EPOC, una de las
siguientes no es correcta:
1. Tanto los agonistas beta-adrenérgicos como los anticolinérgicos no
parecen intervenir en la progresión de la enfermedad
2. El bromuro de ipratopio o tiotropio es el broncodilatador de elec-
ción
3. El efecto broncodilatador de la teofilina es mayor que el de los
anticolinérgicos, sus beneficios son por disminución de la sensación
disneica
4. En reagudizaciones se suelen utilizar ciclos cortos de corticoides
orales
5. El antibiótico más utilizado en la descompensación es la amoxicili-
na-clavulámico
RC: 3
Ningun tratamiento médico en fase estable consigue detener la progresión de
la EPOC ni mejorar su supervivencia, por lo que todo el tratamiento farmaco-
lógico es meramente paliativo, sintomático. El broncodilatador más potente
son los betaagonistas inhalados; los de acción rápida son el tratamiento de res-
cate, y los de acción lenta son un buen tratamiento de base, que mejora la tole-
rancia al esfuerzo y reduce las reagudizaciones. Sin embargo, el tratamiento de
base de la EPOC son los anticolinérgicos, pues aparte de su acción broncodila-
tadora tienen efecto antisecretor a nivel bronquial, y reducen la expectoración.
Las teofilinas son broncodilatadores más débiles, pero tienen un efecto sobre
la fuerza de contracción de la musculatura respiratoria; su uso está muy limita-
do por su importante toxicidad y frecuentes interacciones.
Los glucocorticoides tienen un papel muy limitado en el manejo de la EPOC. En
fase estable, se utilizan para alivio sintomático en pacientes mal controlados
con beta agonistas de acción prolongada y anticolinérgicos, y que responden
favorablemente a corticoides; también se usan en EPOC graves (VEMS<50%)
con reagudizaciones frecuentes (3 o más en un año) para reducir el número de
reagudizaciones. En cambio, son un fármaco importante en las reagudizacio-
nes de EPOC, donde se usan por vía intravenosa en el manejo de las crisis
moderadas o graves.
El tratamiento antibiótico no está indicado en el EPOC estable; en las reagudi-
zaciones con datos de infección bacteriana (presenta dos o más de entre
aumento de disnea, aumento de volumen de expectoración o aumento de
purulencia del esputo) se usan ciclos de antibióticos, que deben cubrir
Haemophillus, Moraxella y neumococo.
80. Remiten a su consulta a un paciente con disnea de moderados esfuerzos y
expectoración crónica. Le realiza una espirometría con IT 65% y FEV1 57%. En
la gasometría arterial se objetiva pO2 de 53 mmHg. ¿Qué estaría indicado como
tratamiento?
1. Teofilina
2. Anticolinérgicos y betaadrenérgicos
3. Oxigenoterapia domiciliaria y beta adrenérgicos
4. Oxigenoterapia domiciliaria, anticolinérgicos y beta adrenérgicos
5. Corticoides inhalados, anticolinérgico y betaadrenérgicos
RC: 2
Se trata de un paciente EPOC, con obstrucción moderada (VEMS entre 50 y
80%), probablemente bronquítico crónico por la clínica de expectoración con-
tinua. Como a todo paciente EPOC, se le debe indicar vacunación antigripal
anual, abandono del tabaco y evitar otros factores de riesgo. Puesto que tiene
clínica continua (disnea de moderados esfuerzos), está indicado un tratamien-
to con anticolinérgicos pautados y beta-agonistas de acción corta a demanda.
Aunque tiene una pO2 en rango para oxigenoterapia, al no tener tratamiento
broncodilatador previo no está indicado su inicio, si no que se debería comen-
zar tratamiento farmacológico y reevaluar en unas semanas.
81. Señale la respuesta FALSA:
1. La rehabilitación en el EPOC mejora la tolerancia al ejercicio y la
calidad de vida, pero no mejora la función pulmonar
2. El abandono tabáquico y la oxigenoterapia domiciliaria mejoran la
superviviencia
3. El mejor tratamiento del cor pulmonale es la corrección de la hipo-
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xemia
4. No esta indicada la vacunación antigripal puesto que no reduce la
morbimortalidad del paciente EPOC
5. Los diuréticos se pueden emplear en el tratamiento del cor pul-
monale si existen edemas, con precaución para evitar el descenso de
la precarga
RC:4
La función pulmonar, el paciente EPOC y en las personas sanas, decae con el
paso del tiempo. Se estima que el FEV1 cae en unos 30 cc/año en pacientes no
fumadores, y 100 cc/año en fumadores; obviamente esta caída es mucho mejor
tolerada cuanto mejor la función pulmonar de partida. La rehabilitación, aun-
que mejora calidad de vida, tolerancia al esfuerzo y, en algunos estudios recien-
tes, supervivencia, no es capaz de mejorar la función pulmonar ni evitar la tasa
de caída anual del FEV1.
La vacunación antigripal no reduce la mortalidad global del EPOC, pero si que
reduce la morbimortalidad asociada a gripe en el EPOC. Está indicada en todos
los apcientes con EPOC o clínica compatible pero sin datos de obstrucción en
la espirometría (estadio 0 del EPOC). La vacunación antineumocócica, sin
embargo, no se indica de rutina, tan solo a pacientes con otra indicación (la
más frecuente, edad mayor de 65 años)
El mejor manejo del cor pulmonale crónico pasa por el tratamiento de la pato-
logía pulmonar que lo origina, buscando una mejoría de la hipoxemia que
pueda revertir la hipertensión pulmonar. En caso de precisar tratamiento far-
macológico, son de elección los diuréticos, pero utilizados con precaución,
pues la función miocárdica es muy dependiente de precarga en estos pacien-
tes.
82. Un paciente de 68 años con historia de EPOC presenta desde hace dos días
incremento de la disnea y del volumen de la expectoración, que es purulenta.
En la radiografía de tórax no se aprecian infiltrados y la gasometría arterial
muestra: pH 7.28, pCO2 53 mmHg y pO2 48 mmHg, HCO3 25 mEq/l. ¿Cuál de
los siguientes tratamientos NO estaría indicado administrarle?
1. Oxígeno con mascarilla de efecto Venturi
2. Salbutalmol inhalado
3. Amoxicilina-clavulámico oral
4. Metilprednisolona intravenosa
5. Bicarbonato sódico 1/6 molar intravenoso
RC:5
El paciente presenta una reagudización de EPOC. Toda reagudización de EPOC
se trata con tratamiento broncodilatador, con beta-agonistas y anticolinérgicos
de acción corta por vía inhalada o nebulizada. La via nebulizada no requiere
colaboración del paciente, pero exige el empleo de oxígeno a alto flujo para su
administración, por lo que debe valorarse con cuidado.
En las reagudizaciones moderadas y graves, especialmente si hay broncoespas-
mo asociado, se deben usar corticoides por via endovenosa. Los corticoides del
tipo hidrocortisona (actocortina) tiene un efecto rápido pero corto en el tiem-
po (4-8), mientras que la prednisona o prednisolona tienen un efecto más pro-
longado en el tiempo que evita nuevas episodios de broncoespasmo.
El empleo de antibióticos se basa en la sospecha o no de etiología bacteriana;
se considera indicado su uso ante la presencia de 2 o más de los criterios de
Winnipeg (aumento de disnea, aumento de volumen de esputo, o aumento de
purulencia del esputo).
Nuestro paciente muestra una acidosis respiratoria, por lo que no está indica-
do el uso de bicarbonato para corregirla. En caso de acidosis mixta, se podría
valorar su uso. Cuando hay acidosis en un EPOC se debe valorar la utilización
de ventilación mecánica si progresa a pesar de tratamiento médico.
83. Un enfermo diagnosticado de EPOC en estadio II acude a Urgencias por
aumento de su disnea basal hasta de mínimos esfuerzos de varios días de evo-
lución, junto con tendencia a la somnolencia. En su gasometría arterial obser-
va: pH 7.28, PaO2 50 mmHg, PaCO2 68 mmHg, Bicarbonato 25 mEq/l. ¿Cuál de
las siguientes respuestas es cierta?
1. Se trata de una alcalosis respiratoria
2. Se trata de una acidosis respiratoria y metabólica
3. Se trata de una acidosis respiratoria parcialmente compensada
4. Se trata de una acidosis metabólica parcialmente compensada
5. En el tratamiento estaría indicado la ventilación mecánica
RC:5
El paciente tiene un pH de 7,28, en rango de academia. Su bicarbonato plas-
mático es normal, luego el origen no es metabólico, y no hay mecanismo de
compensación metabólica. Su pCO2 está elevada, luego el origen es una aci-
dosis respiratoria, por tanto por un mecanismo de hipoventilación, que habrá
que corregir para resolver la situación del paciente. Así que podríamos definir
si equilibrio ácido-base como una acidosis respiratoria no compensada, por
tanto probablemente aguda
En un EPOC, la indicación de VMNI se establece ante la presencia de hipercap-
nia o acidosis respiratoria progresivas pese (o gracias a) el tratamiento médico.
La indicación de VMNI en este paciente, como en casi todos los preguntados
en el MIR, no se basa en parámetros analíticos sino en la situación clínica: el
paciente acude con deterioro del nivel de conciencia, y es por tanto candidato
16
Comentarios test de clase A Mir
a VMNI.
84. La cirugía del enfisema bulloso pretende, sobre todo:
1. El tratamiento de la obstrucción
2. Evitar la bilateralidad del proceso
3. Evitar la infección de la bulla
4. La recuperación del parénquima evanescente o hipoplásico
5. La descompresión del parénquima vecino
RC:5
La cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP) es un procedimiento qui-
rúrgico paliativo dirigido a la resección de las áreas con mayor grado de des-
trucción parenquimatosa en pacientes con enfisema grave de distribución hete-
rogénea. Esta cirugía tiene como objetivo resecar el tejido pulmonar enfisema-
toso para descomprimir el tejido pulmonar y mejorar la retracción elástica del
parénquima pulmonar restante. Además, al disminuir la capacidad residual fun-
cional mejora la posición de partida de la musculatura respiratoria y consigue
una mayor rentabilidad del esfuerzo ventilatorio. Se emplea fundamentalmen-
te en pacientes con bullas únicas localizadas, en quienes se obtienen los mejo-
res resultados. La complicación más frecuente de esta cirugía es la fuga aérea.
La eda avanzada y la hipercapnia severa son predoctores de mal pronóstico.
Puede emplearse como puente al transplante, o como alternativa en pacientes
inoperables para transplante.
El transplante pulmonar se indica en el EPOC muy severo con menos de 65
años, (y se tiene a ser más estricto con el criterio de edad, pues la prioridad
absoluta en el transplante son los pacientes con hipertensión pulmonar prima-
ria y con fibrosis quística), con esperanza de vida inferior a un año, sin otras
comorbilidades y con capacidad de hacer rehabilitación. No ha demostrado
aumento de supervivencia, probablemente por la alta morbimortalidad perio-
peratoria.
85. Un hombre de 35 años acude su urgencia por disnea, con intensa taquip-
nea y tiraje intercostal. En la gasometría arterial basal tiene una pH 7.48, PaO2
59 mmHg, PaCO2 26 mmHg y HCO3 26 mEq/l. Tras administrarle oxígeno al
30% y un tratamiento, la PaO2 asciende a 75 mmHg. ¿Cuál de las siguientes
parejas diagnóstico-tratamiento es la más probable?
1. Intoxicación por monóxido de carbono - azul de metileno
2. Enfermedad neuromuscular - analépticos respiratorios
3. Crisis asmática - broncodilatadores inhalados
4. Atelectasia del lóbulo inferior derecho por cuerpo extraño intra-
bronquial - broncodilatadores
5. Síndrome de distress respiratorio del adulto - antibioterapia y cor-
ticoides
RC: 3
Estamos ante una disnea de inicio súbito, en paciente joven, con hipoxemia. La
pCO2, está disminuida, lo que descarta hipoventilación y de hecho muestra una
hiperventilación. Desconocemos el gradiente alveolo-arterial, pero podríamos
calcularlo, y resulta cercano a 60, muy superior al límite de la normalidad, por
lo que descartamos hipoxia ambiental como causa de la hipoxemia. Con la
administraciónd de oxígeno (y tratamiento) la pO2 mejora, lo que sugiere un
trastorno de la concordancia ventilación/perfusión.
Podemos descartar la enfermedad neuromuscular pues el paciente no hipo-
ventila, y además su tratamiento es la ventilación mecánica. Podemos descar-
tar el SDRA pues cursa como un efecto shunt, y su tratamiento también es ven-
tilación mecánica como soporte, aparte del tratamiento de su enfermedad de
base. Podemos descartar atelectasia, pues también cursa con efecto shunt, y su
tratamiento no son broncodilatadores si no el de su causa. Podemos descartar
intoxicación por monóxido de carbono pues no cursa con hipoxemia, la pO2 es
característicamente normal con una saturación baja, y además, su tratamiento
es la oxigenoterapia; el azul de metileno es el tratamiento adecuado para una
metahemoglobinemia.
El diagnóstico más probable es una crisis asmática, patología obstructiva muy
prevalente en la población joven/edad media, y que ocasiona importante mor-
bilidad y mortalidad.
TEMA 5. ASMA
86. Referente a la clínica del asma, una de las siguientes afirmaciones no es
correcta:
1. A nivel clínico se caracteriza por la triada de disnea, tos y sibilan-
cias
2. En el adulto, el asma se diferencia del RGE en que la aparición de
los síntomas en el asma es nada más acostarse
3. En ocasiones el único síntoma es la persistencia de tos escasa-
mente productiva
4. Las sibilancias son generalmente espiratorias, dato muy caracterís-
tico del asma pero no específico y que puede desaparecer en obs-
trucciones graves
5. En casos graves se puede dar uso de músculos accesorios y pulso
paradójico >25mmHg
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RC:2
El asma es una enfermedad con obstrucción reversible y variable de la via aerea
y que se caracteriza clínicamente por la aparición episódica de disnea, tos y sibi-
lancias. En ocasiones, su presentación es paucisintomática, y tan sólo mues-
tran tos crónica, u opresión torácica con el esfuerzo, o disnea con el esfuerzo,
lo que puede retrasar el diagnóstico e inicio de un tratamiento adecuado.
En el diagnóstico diferencial del asma, especialmente cuando cursa con tos cró-
nica, se incluye el reflujo gastroesofágico. En el reflujo, la aparición de micro-
sapiraciones nocturnas puede provocar episodios de tos, disnea y sibilancias, o
ser causa de tos crónica. El diagnóstico diferencial es complejo, y puede reque-
rir pHmetrias esofágicas nocturnas.
Es muy típico de asma la aparición de sibilancias espiratorias, que revelan obs-
trucción al flujo espiratorio. Las sibilancias suelen ser bilaterales y difusas, si son
abundantes revelan mayor gravedad, pero la ausencia de sibilancias es un dato
de crisis grave pues cursa con obstrucción completa al flujo aereo.
87. ¿Cuál no es una caracterñistica del asma intrínseco?
1. Son raros los antecedentes de asma o atopia
2. La IgE suele ser normal
3. Puede asociarse a la intolerancia con la aspirina
4. Cursa con una reacción de hipersensibilidad inmediata
5. Suele predominar en adultos
RC: 4
El asma extrínseco se debe a una respuesta de hipersensibilidad inmediata,
mediada por Ige. El origen de la patología es una respuesta inmune anómala,
con respuesta tipo Th2 (frente a antigenos que normalmente ocasionan res-
puesta tipo Th1) y liberación de IgE por parte de los linfocitos B. La IgE se une
a los receptores de mastocitos y células cebadas y les permite reconocer al aler-
geno en uan segunda exposición, desencadenando una reacción de hipersen-
sibilidad mediada por la histamina. Dada la alteración de la inmunidad, son per-
sonas con antecedentes familiares y personales de alergias y atopia.
El asma intrínseco se debe a activación de las células cebadas y mastocitos a
partir de citoquinas proinflamatorias, concretamente leucotrienos. La explica-
ción más simple corre a cargo de la inhibición de ciclooxigenasa por los AINEs,
que deriva el metabolismo del ácido araquidónico hacia leucotrienos.
Generalmente se da en pacientes de mayor edad, sin historia de atopia, está
en relación con el consumo de AINEs, y no cursa con eosinofilia ni hiperIgE.
88. Una de las siguientes es FALSA con respecto al diagnóstico del asma:
1. La confirmación diagnóstica requiere pruebas funcionales respira-
torias
2. En la espirometría se observa un patrón obstructivo reversible con
broncodilatadores
3. Una prueba de broncodilatación normal descarta el diagnóstico
4. La obstrucción es variable además de reversible
5. La variabilidad se manifiesta con la medida del PEF y FEV1 en fun-
ción del cual se clasifica el asma
El asma es una enfermedad obstructiva de la vía aerea y se caracteriza por una
obstrucción reversible y variable. Reversible porque mejora más del 15% el
FEV1 tras broncodilatadores, y variable por el diferente grado de obstrucción
que alcanza en las crisis. Para su diagnóstico es precisa por tanto una espiro-
metría con test broncodilatador; ante un paciente con clínica compatible, obs-
trucción bronquial, y que revierte con broncodilatadores, el diagnóstico es
seguro.
Cuando la espirometría o el test broncodilatador son negativos (generalmente
porque el paciente NO tiene crisis en el momento de realizar la espirometría),
lo que se realiza es un test de provocación bronquial, principalmente con meta-
colina (un colinérgico). Si el paciente desarrolla una broncoconstricción con
caída de más del 20% del FEV1, la prueba se considera positiva. Con ello diag-
nosticamos hiperreactividad bronquial, no asma, pero en un contexto clínico
compatible el diagnóstico de asma es casi seguro.
89. Una de las siguientes NO es correcta en relación al asma bronquial:
1. Se trata de una limitación reversible al flujo aéreo
2. Se puede descartar el diagnóstico ante una sospecha clínica con
espirometría normal
3. La reversibilidad implica aumento del FEV1 un 15% o más tras apli-
car un beta adrenérgico de acción corta
4. La hiperreactividad bronquial es la disminución del FEV1 un 20%
o más tras la realización una prueba de provocación con histamina o
metacolina
5. Los test de hiperreactividad se realizan en pacientes con sospecha
clínica de un asma y espirometría normal
RC: 2
El asma es una enfermedad obstructiva de la vía aerea y se caracteriza por una
obstrucción reversible y variable. Reversible porque mejora más del 15% el
17
Comentarios test de clase A Mir
FEV1 tras broncodilatadores (hoy día se admite como criterio mayor de 12%) y
variable por el diferente grado de obstrucción que alcanza en las crisis. Para su
diagnóstico es precisa por tanto una espirometría con test broncodilatador;
ante un paciente con clínica compatible, obstrucción bronquial, y que revierte
con broncodilatadores, el diagnóstico es seguro.
Cuando la espirometría es negativa, generalmente porque el paciente NO tiene
crisis en el momento de realizar la espirometría, no podemos diagnosticar asma
(=obstrucción reversible). En estos casos se realiza un test de provocación bron-
quial con metacolina, un fármaco colinérgico. Si el paciente desarrolla un bron-
coespasmo con caída de más del 20% del FEV1, la prueba se considera positi-
va. Con ello diagnosticamos hiperreactividad bronquial, no asma, pero en un
contexto clínico compatible el diagnóstico de asma es casi seguro.
Las pruebas de provocación con antígenos no se realizan hoy día; permitían
diagnosticar aparte de la presencia de asma el agente causante específico, pero
suponían un riesgo inaceptable de broncoespasmo severo o reacción anafilác-
tica.
90. La gasometría arterial de un paciente asmático y de una crisis asmática
muestra, respectivamente:
1. Alcalosis respiratoria compensada / alcalosis respiratoria
2. Acidosis respiratoria compensada / acidosis respiratoria
3. Acidosis metabólica / alcalosis respiratoria
4. Acidosis respiratoria compensada / alcalosis respiratoria
5. Normalidad / alcalosis respiratoria
RC: 5
Un paciente asmático en intercrisis tiene un árbol bronquial sin obstrucción,
por tanto no hay alteración ventilatoria ni del intercambio gaseoso, y su gaso-
metría en situación basal es normal.
Las crisis de asma se caracterizan por hiperventilación, como respuesta prima-
ria para compensar la hipoxemia (en situaciones extremas, dicha hiperventila-
ción puede resultar perjudicial, pues al acortar excesivamente el tiempo inspi-
ratorio produce un aumento relativo de la ventilación del espacio muerto). En
todo caso, la hiperventilación se manifiesta por hipocapnia y alcalosis respira-
toria, dato fundamental en el paciente asmático. La ausencia de hipocapnia en
una crisis asmática es un dato de gravedad, pues revela ausencia de la res-
puesta hiperventiladora compensadora, generalmente por fatiga muscular, y
predice la evolución a hipercapnia, fatiga muscular y necesidad de intubación.
La normocapnia es por tanto un dato de gravedad en el paciente asmático, y
la hipercapnia es un dato de extrema gravedad e indicación de intubación oro-
traqueal para ventilación mecánica.
91. El fármaco de elección para el tratamiento de las crisis de asma bronquial
es:
1. Corticoides sistémicos
2. Metilxantinas
3. Corticoides inhalados
4. Beta adrenérgicos inhalados de acción corta
5. Antileucotrienos
RC: 4
El fármaco básico para el manejo de la crisis asmática es el betaagonista de
acción corta, el salbutamol o la terbutalina. Su inicio de acción es rápido, y pro-
ducen alivio sintomático, y pueden resolver las crisis de broncoespasmo leve.
En las crisis moderadas o graves, se usan igualmente betaagonistas, pero a
dosis más elevadas, y asociados a corticoides intravenosos. Los corticoides inha-
lados, pese a ser de elección para el manejo del asma estable persistente de
cualquier gravedad, no son útiles en el manejo de las crisis. Eso sí, en un
paciente asmático con una crisis grave que necesite ingreso, se recomienda
mantener la corticoterapia inhalada aunque se instaure corticoterapia sistémi-
ca, para control de su enfermedad de base.
92. Un tratamiento de fondo en el asma sería:
1. Tiopropio inhalado
2. Antihistamínico oral
3. Ibuprofeno oral
4. Budesonida inhalada
5. Salbutamol inhalado
RC: 4
Para el manejo del asma estable, el fármaco de elección son los corticoides
inhalados. Están indicados en el asma estable persistente de cualquier grave-
dad, y han revolucionado el manejo del asma desde su aparición hace unos 30
años, dejando de ser el asma una enfermedad potencialmente mortal y mal
controlada o controlada a expensas de graves efectos secundarios sistémicos,
a ser una patología crónica con la que se puede llegar a ganar 5 Tours de
Francia consecutivos.
En el manejo del asma estable también se emplean los betaagonistas de acción
larga, indicados en asma persitente moderado y severo, capaces de reducir la
frecuencia de las crisis. En casos seleccionados pueden usarse las cromonas o
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los antagonistas de leucotrienos, que actúan impidiendo la degranulación de
mastocitos por estabilización de membrana o por bloqueo de la señalización
paracrina, respectivamente.
Los antihistamínicos sistémicos pueden utilizarse en crisis muy severas, espe-
cialmente en el manejo de la anafilaxia, aunque el mejor tratamiento sigue
siendo hoy día la adrenalina. Las teofilinas pueden usarse también para el
manejo de crisis asmáticas muy severas, y antiguamente tenían papel para el
amnejo de asmas crónicos muy refractarios a tratamiento convencional. Los
anticolinérgicos, pilar farmacológico del EPOC, son sin embargo muy secunda-
rios en el manejo del asma, no teniendo papel en el manejo del asma crónico,
y estando limitados al manejo de las crisis asmáticas graves (aun sin eficacia
demostrada).
93. Sobre los corticoides en el asma bronquial una es FALSA:
1. Suprimen la inflamación y curan la enfermedad
2. Reducen la hiperreactividad e inhiben la respuesta inflamatoria tardía
3. Los efectos colaterales más frecuentes de los esteroides inhalados
son la disfonía, tos y la candidiasis orofaríngea
4. Como efecto raro, los corticoides inhalados a altas dosis pueden
producir supresión adrenal
5. Los efectos colaterales pueden disminuir aplicando cámaras espa-
ciadoras o dispositivos de polvo seco
RC:1
Los corticoides son el pilar farmacológico del asma bronquial. Reducen la acti-
vidad inflamatoria y controlan la enfermedad, evitando la progresión de la
inflamación y reduciendo el número de agudizaciones. Al reducir la inflama-
ción, reducen el grado de hiperreactividad bronquial. Su principal efecto sin
embargo no es sobre le broncoespasmo directo (mediado por histamina) sino
sobre la respuesta tardía, dependiente de la señalización inflamatoria.
El efecto más frecuente de los corticoides inhalados es la disfonía. Pueden también
ocasionar tos o “carraspera”. Favorecen la candidiasis orofaringea, que se puede evi-
tar enjuagando la boca con agua después de cada aplicación. A dosis altas y de
forma excepcional, están descritos casos de Cushing y de supresión suprarrenal;
como norma general, un paciente con corticoterapia inhalada no se debe conside-
rar un inmunodeprimido sistémico ni un insuficente suprarrenal.
En niños, los corticoides inhalados se asocian a un retraso del crecimiento, que
sin embargo se ha demostrado de tipo constitucional; lo que se afecta es la
velocidad de crecimiento y no la talla diana final, y si cesa la corticoterapia el
paciente recupera su ritmo de crecimiento (“pega un estirón”). Por ello, se
intenta evitar en lo posible la corticoterapia inhalada en niños.
94. La acción principal del cromoglicato sódico:
1. Bloqueo de la fosfodiesterasa de la célula cebada
2. Estimulador de la secreción de cortisol por la suprarrenal
3. Relajación de la musculatura lisa bronquial
4. Bloqueo de la liberación de mediadores de las células cebadas
5. Bloqueo canales del calcio en los linfocitos
RC:4
Las cromonas (cromoglicato y nedocromil) producen una estabilización de la
membrana del mastocito, con disminución de la degranulación ante estímulos.
El mecanismo intracelular no se comprende al 100%, pero implica cambios en
la conductancia de un canal transmembrana de cloruro y fosforilación de unas
proteinas transmembrana. Los canales de cloruro determinan cambios en el
equilibrio de membrana, y previenen la apertura de canales de calcio (el
aumento del calcio intracitoplásmico es preciso para la degranulación), por lo
que anteriormente se pensó que podían ser bloqueantes de canales de calcio.
Además, fosforilan una proteína de membrana cuya forma activada, fosforila-
da, actúa como terminador natural de la señal de degranulación. De esta
forma, bloquean el inicio y aceleran el final de la degranulación, lo que resulta
en una disminución de la respuesta inmediata y tardía al estímulo.
95. ¿Cuál es el mejor parámetro para evaluar la respuesta al tratamiento de una
crisis asmática?
1. Frecuencia respiratoria y cardiaca
2. Auscultación pulmonar y saturación de O2
3. Espirometría con medición de FEV1 y CVF
4. Medición del pico de flujo espiratorio máximo
5. pO2 y pCO2 en gasometría
RC: 4
La evaluación de la gravedad de la obstrucción bronquial debe hacerse en fun-
ción de parámetros espiratorios. La espirometría es inviable para el manejo de
una crisis aguda, pues el paciente es incapaz de colaborar. Se usa en su lugar
el pico de flujo, que consiste en un sencillo medidor que refleja el mximo flujo
espiratorio conseguido. Tiene dos grandes problemas. Por una parte, los
pacientes a su llegada a urgencias pueden estar en una situación poco favora-
ble para realizar pruebas espiratorias, y por otro lado los pacientes suelen des-
conocer su pico de flujo basal, por lo que resulta imposible valorar la obstruc-
18
Comentarios test de clase A Mir
ción. Así que aunque en teoría es el mejor marcador de la gravedad de una
obstrucción a su llegada a urgencias, en la práctica es poco práctico en ese sen-
tido, y la mejor forma de clasificar una crisis asmática es por la gravedad de la
clínica.
Sin embargo, aunque el paciente realice la prueba con un esfuerzo submáximo
y desconozca su pico de flujo basal, eso no impide que el pico de flujo mejore
tras tratamiento broncodilatador, por lo que el pico de flujo es el mejor mar-
cador para evaluar la respuesta a tratamiento en un asmático, y por ello debe
realizarse a todos los asmáticos en su evaluación inicial en la urgencia.
96. Acude a su consulta un varón de 29 años, asmático en su infancia. Aqueja
que en los últimos 3 meses presenta una o dos crisis semanales, siempre en
relación con el ejercicio físico; presentó una crisis nocturna en el último mes
¿Cuál sería la mejor opción de tratamiento?
1. Limitación del ejercicio físico y los irritantes atmosféricos
2. No le haría falta ningún tratamiento
3. Corticoides inhalados junto con betaadrenérgicos inhalados de
acción corta a demanda
4. Bromuro de ipratropio y betadrenérgicos inhalados de acción pro-
longada, junto con betaadrenérgicos inhalados de acción corta a
demanda
5. Betaadrenérgicos inhalados de acción corta a demanda y antes del
ejercicio
RC:1
Para valorar el tratamiento de base en un paciente asmático, es preciso clasifi-
car la gravedad de su asma. Se usan parámetros clínicos y espirométricos.
Se considera asma persistente aquella que tiene menos de dos crisis a la sema-
na, menos de dos crisis nocturnas al mes, y permanece asintomático en inter-
crisis. Se considera asma leve persistente la que tiene más de dos crisis a la
semana pero menos de una diaria, más de dos crisis al mes pero menos de una
a la semana, y las intercrisis son asintomáticas. Se clasifica como asma mode-
rada persistente a la que tiene crisis a diario (pero no continuas), más de una
crisis nocturna a la semana, y las intercrisis cursan con limitación del ejercicio o
del sueño. Y se considera asma grave la que tiene crisis continuas, crisis noc-
turnas diarias, y grave afectación del ejercicio o descanso.
Nuestro paciente, con 1-2 crisis a la semana, y además coincidentes con el ejer-
cicio físico, se clasifica como un asma leve intermitente, de esfuerzo. Si no fue-
ran coincidentes con el ejercicio, deberíamos plantearlo como un asma leve
persistente, y por tanto plantear tratamiento de fondo con corticoides inhala-
dos a dosis bajas. El manejo del asma leve intermitente consiste en el uso de
beta agonistas de acción corta a demanda. Se puede optar por utilizar cromo-
nas para intentar prevenir la aparición de las crisis, o usar profilácticamente el
beta agonista antes del inicio del ejercicio físico.
97. Acude a urgencias una mujer de 26 años, asmática desde los 21 años, en
tratamiento con corticoides inhalados y betadrenérgicos inhalados de corta
acción a demanda, por disnea de reposo. En la exploración se objetivan taquip-
nea, taquicardia, sibilancias dispersas y un PEF 65% ¿Cuál sería el tratamiento
de elección?
1. Es una crisis leve y se controla añadiendo corticoides orales en ciclo
corto a su tratamiento de base
2. Es una crisis moderada y se trata con betaadrenérgicos inhalados
de acción larga junto con corticoides inhalados
3. Es una crisis moderada y se trata con betaadrenérgicos inhalados
de acción corta junto con corticoides intravenosos
4. No se deben usar corticoides sistémicos pues ya lleva corticoides
inhalados, debiendo añadir betaagonistas de acción prolongada
5. No precisará oxígeno
RC: 3
Nos presentan a una paciente con un asma persistente leve (dado el trata-
miento que sigue basalmente). Acude a urgencias por una crisis asmática. El
primer parámetro para su clasificación es el pico de flujo o PEF, que tiene el
inconveniente de que los pacientes sueles desconocer el valor de referencia; en
este caso no es así y sabemos que su PEF es un 65% del teórico. Clásicamente,
se consideraba crisis leve con PEF <70%, moderada entre 50 y 70% y grave
con menos del 50%. Desde hace unos años, se ha optado por elevar los
umbrales de gravedad, de tal forma que se considera leve con <80%, mode-
rado entre 60 y 80% y grave con <60%. De esta forma, se consigue un mane-
jo más agresivo de la crisis asmática, en busca de conseguir una menor morta-
lidad. Con cualquiera de las clasificaciones, nuestro paciente sería una crisis
moderada.
Independientemente del PEF, se debe evaluar la clínica del paciente, con espe-
cial atención a la disnea, la capacidad para hablar, la frecuencia cardiaca y res-
piratoria, el uso de músculos accesorios y la presencia de sibilancias. La pacien-
te refiere disnea de reposo, pero no es eso lo que se debe evaluar, sino si el
médico ve al paciente disneico en reposo, o hablando, o realizando pequeños
esfuerzos musculares. La presencia de taquicardia y taquipnea, sin especificar
la gravedad, no permite clasificar la gravedad de la crisis. La presencia de sibi-
lancias abundantes clasifica la crisis como mínimo en moderada.
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Al tratarse por tanto de una crisis moderada, el manejo debe incluir beta-ago-
nistas inhalados y corticoides intravenosos, y posteriormente un ciclo corto de
corticoides sistémicos. No está indicado de rutina añadir antibioterapia. Es obli-
gado dar oxígeno siempre que la saturación sea inferior a 90%, y muy reco-
mendable darlo en todos los casos.
98. Acude a consultas de neumología una mujer de 25 años asmática. En su his-
toria figura asma persistente leve, afirma cumplir el tratamiento con betago-
nistas inhalados y corticoides inhalados. En la nueva espirometría su VEMS es
del 72%. Refiere aumento de sus crisis asmáticas, hasta una periodicidad dia-
ria, con limitación importante del ejercicio físico ¿Cuál sería el tratamiento más
adecuado?
1. Aumentar la dosis de betaadrenérgicos de acción corta
2. Añadir antagonistas de leucotrienos a los corticoides inhalados a
dosis bajas junto con betaadrenérgicos de acción corta a demanda
3. Añadir betaadrenérgicos inhalados de acción larga junto con teo-
filina oral
4. Subir corticoides inhalados a dosis altas, añadir betaadrenérgicos
inhalados de acción larga, manteniendo betaadrenérgicos inhalados
de acción corta si precisara
5. Iniciar corticoides orales a dosis bajas junto con beta adrenérgicos
inhalados de acción prolongada
RC: 4
El paciente presenta un asma leve persistente con tratamiento correcto, pero
tanto su clínica como su espirometría han evolucionado hasta cambiar su cla-
sificación por un asam moderado persistente. El criterio espirométrico para
asma moderado es presentar un PEF o VEMS entre 60 y 80% del teórico. Los
criterios clínicos para asma moderado son la presencia de crisis a diario, crisis
nocturnas en número mayor de una a la semana, y la limitación del ejercicio y
sueño por síntomas en intercrisis.
Dada la progresión de la gravedad de la paciente, está indicado incrementar el
tratamiento, pasando a usar corticoterapia inhalada a dosis medias o altas, y
añadiendo beta-agonista de acción prolongada. El empleo de combinaciones a
dosis fijas de ambos fármacos ha demostrado mejorar la eficacia y el cumpli-
miento terapéutico en estos pacientes. Tras la estabilización de la paciente, se
intentará reducir la dosis de corticoide hasta la mínima eficaz.
99. ¿Cuál de las siguientes situaciones aumenta el metabolismo de la teofilina?
1. Clindamicina
2. Corticoides
3. Fenobarbital
4. Alopurinol
5. Edad avanzada
RC:3
Las teofilinas son un grupo farmacológico que en el pasado se utilizó amplia-
mente para el manejo del EPOC y el asma refractarios, pero que con la apari-
ción de los beta-2 de larga actuación y sobre todo de los corticoides inhalados
han sido relegadas a un papel muy secundario. Sus principales inconvenientes
son unos graves efectos adversos, emtre los que se incluyen hipotensión, arrit-
mias ardiacas, y convulsiones, y un umbral terapéutico estrecho, con el incon-
veniente añadido de fecuentes interacciones medicamentosas. Su utilidad se
basa, más que en su débil efecto broncodilatador, en el estímulo respiratorio y
aumento de la fuerza muscular, y aumento del aclaración ciliar del moco endo-
bronquial.
El metabolismo de las teofilinas está mediado por citocromos hepáticos, por lo
que puedes memorizar fármacos que interfieren con el citocromo y aplicarlos
al metabolismo de la teofilina. Además de estas interacciones, las teofilinas tie-
nen interacción por la unión a proteínas. Son fármacos que inhiben al CYP, y
por tanto aumentan la actividad (y toxicidad) de las teofilinas los corticoides, los
macrólidos y la cimetidina. Son fármacos que inducen la actividad CYP, y por
tanto reducen la actividad de teofilinas, la rifampicina y en menor medida la
isoniacida, la fenitoina y el fenobarbital; además, el tabaco y el alcohol inducen
también al CYP.
ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES
TEMA 6. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TEMA 14. HIPERTENSION PULMONAR
100. Uno de los siguientes enunciados no es causa de hipertensión pulmonar
precapilar:
1. Arteriopatía pulmonar plexogénica
2. Arteriopatía pulmonar trombótica
3. Enfermedad pulmonar veno-oclusiva
4. Intoxicación por aceite desnaturalizado de colza
5. Insuficiencia ventricular izquierda
19
Comentarios test de clase A Mir
RC: 5
El circuito sanguineo pulmonar tiene una menor resistencia y funciona por
tanto a menores presiones. Se considera hipertensión pulmonar cuando man-
tiene una presión arterial pulmonar media mayor de 25 mmHg en reposo o 30
mmHg en el ejercicio.
Se denomina HTP postcapilar a aquella que se debe aun aumento de presión
en el hemicardio izquierdo transmitido retrógradamente hacia el lecho pulmo-
nar (p.e., IC, estenosis mitral,…). Inicialmente produce una congestión pulmo-
nar y un aumento pasivo de la presión pulmonar, pero a la larga se produce un
remodelado del lecho vascular pulmonar y la HTP se convierte ne fija, estruc-
tural, con hallazgos anatomopatológicos similares a los de la HTP primaria.
Se denomina HTP precapilar a la que se debe a aumento de las resistencias vas-
culares pulmonares, con presión en aurícula izquierda normal. La diferencia
viene dada en el cateterismo derecho, por la medida de la presión de enclava-
miento. La presión de enclavamiento es la distal a un balón enclavado en el
lecho arteriolar pulmonar; al interrumpir el flujo, la presión en todo el árbol vas-
cular hasta la aurícula izquierda se iguala a la de esta última, por lo que la pre-
sión de enclavamiento es una medida de la presión de llenado de aurícula
izquierda. Si es normal, la HTP se denomina precapilar. Son causas de HTP pre-
capilar la hipoxemia (por vasoconstriccióna rteriolar pulmonar) y la patología
vascular pulmonar, entre ellas la HTP primaria, en todas sus formas; las formas
denominadas venooclusivas también son del tipo precapilar, pues la presión de
enclavamiento es normal.
101.No es cierto sobre la Hipertensión Pulmonar Primaria:
1. Para la confirmación de hipertensión pulmonar se requiere un
cateterismo derecho con presión media en la arteria pulmonar mayor
de 25 mmHg en reposo (o de 30 mmHg en el ejercicio)
2. Para diagnosticar una hipertensión pulmonar como primaria es
preciso descartar causas secundarias, principalmente de origen pul-
monar o cardiaco
3. Algunas patologías extratorácicas pueden dar cuadros "hiperten-
sión primaria-like", como la infección VIH, la inhalación de cocaina,
los fármacos anorexígenos, la hipertensión portal, o el síndrome de
aceite de colza
4. La anatomia patológica es el diagnóstico definitivo, con hallazgos
diferenciales aunque no patognomónicos
5. Es una enfermedad rara, de predominio femenino en la 2ª a 4ª
décadas de la vida
RC:4
La HTP primaria (HPP) es una enfermedad rara, poco prevalente, 1º 2 casos por
millón, de predominio femenino en la 2ª-4ª décadas. Para su diagnóstico es
precisa la demostración de HTP por cateterismo derecho, con características de
precapilar (por tanto presión de enclavamiento normal), y demostrar la ausen-
cia de enfermedades cardíacas o pulmonares que justifiquen el cuadro. Su
diagnóstico no es anatomopatológico, pues las tres formas que se describen en
la HPP (plexogénica, venooclusiva y trombótica) se pueden encontrar también
en otras HTP secundarias, incluso de tipo postcapilar.
Existe una serie de enfermedades extratorácicas que cursan con HTP precapilar
en ausencia de afectación cardiaca o pulmonar, y que por tanto podrían ser
diagnosticadas como HPP; son las llamadas “HPP-like”. Principalmente, la
infección VIH, inhalación de cocaína, consumo de anorexígenos, hipertensión
portal de cualquier origen, y exclusivamente descrito en España (se buscaría
inútilmente en el Harrison) el síndrome de aceite de colza.
102. Una de las siguientes es FALSA sobre la Hipertensión Pulmonar Primaria:
1. La presión de enclavamiento capilar pulmonar suele ser normal
salvo en fases avanzadas de la enfermedad
2. La enfermedad tiene mal pronóstico, siendo la supervivencia
mediana sin tratamiento de unos 2,5 años
3. El tratamiento con anticoagulantes sólo ha demostrado mejorar la
supervivencia en las formas trombótica y venooclusiva
4. El test de vasorreactividad permite discriminar pacientes con posi-
bilidad de respuesta a calcio-antagonistas, aunque sólo un tercio
mantienen respuesta a largo plazo
5. El trasplante pulmonar esta indicado en pacientes con enfermedad
avanzada y tratamiento médico intensivo
RC: 3
Para diagnosticar HPP es preciso la presencia de HTP precapilar demostrada por
cateterismo derecho, y la ausencia de enfermedad cardiaca o pulmonar que lo
justifique. Normalmente el gasto cardiaco es normal, y con presiones de encla-
vamiento normales; sin embargo, en las fases avanzadas de la HPP, se produ-
ce un remodelado del hemicardio derecho, con hipertrofia del tabique inter-
ventricular que limita el llenado diastólico del ventrículo izquierdo y puede pro-
vocar una ICC izquierda restrictiva, con aumento de presión postcapilar.
La HPP es una enfermedad de mal pronóstico, con mala supervivencia en
ausencia de tratamiento. Los tratamientos que han demostrado mejorar la
supervivencia son la anticoagulación, en todas las formas y estadios, (pues
reduce la trombosis in situ y por tanto los eventos tromboembólicos), y el trans-
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plante pulmonar (en caso de sobrevivir a éste, pues la mortalidad perioperato-
ria es alta).
Hay una serie de tratamientos médicos, vasodilatadores, que mejoran la clínica
y la tolerancia al ejercicio físico y sirven como puente al transplante pulmonar
en caso de estadio avanzado. Para decidir el mejor tratamiento, se realiza un
test de vasorreactividad. Si es negativo, descarta la respuesta a los calcio-anta-
gonistas. Si es positivo, se inicia tratamiento con calcio-antagonistas, aunque
tan solo un tercio de los apcientes mantiene la respuesta. En caso de fracaso o
de test negativo, se emplean vasodilatadores más potentes, en función de la
gravedad de la clínica. En los casos más severos o tras fracaso del resto, y como
puente al transplante, se usa la prostaciclina intravenosa (epoprostenol, VD
más potente). En casos menos severos, se pueden utilizar otros vasodilatado-
res, como el bosentan (antagonista de endotelina), sildenafilo (inhibidor de
PDE-5), o teprostinil (análogo de prostaglandinas, subcutaneo).
103. Una de las siguientes es FALSA sobre la fisiopatología del tromboembolis-
mo pulmonar:
1. Hay un aumento del espacio muerto alveolar, por una disminución
del lecho capilar pulmonar
2. Se genera una alteración V/Q, puesto que la hipertensión pulmo-
nar recluta lecho capilar de alveolos mal ventilados
3. Es frecuente la hipoxemia, que traduce el aumento del espacio
muerto y el desacoplamiento V/Q
4. Existe disminución del surfactante pulmonar siendo esta máxima a
las 12-15 horas, pudiendo ser causante de atelectasias
5. Es habitual un aumento de la PaCO2 que traduce hipoventilación
alveolar
RC:5
En el tromboembolismo pulmonar, un trombo, con origen generalmente en el
sistema venosos profundo de miembros inferiores, se enclava en la circulación
pulmonar, interrumpiendo el riego a parte del parénquima pulmonar. La con-
secuencia inmediata es que se produce un aumento del espacio muerto, pues
todo el espacio alveolar irrigado por la arteria ocluida deja de participar en el
intercambio gaseoso.
Dicha oclusión es causante directa de hipertensión pulmonar, por reducción del
lecho transversal pulmonar, pero además el trombo provoca liberación de sus-
tancias vasoconstrictoras a partir de las plaquetas activadas, como la serotoni-
na, lo que contribuye aun más a la HTP. Ésta última produce una redistribución
del flujo pulmonar, aumentando el flujo al pulmón contralateral y reclutando
alveolos mal prefundidos, por lo que se genera una discordancia
ventilación/perfusión que deteriora aun más el intercambio gaseoso, provo-
cando una hipoxemia.
La hipoperfusión pulmonar y la hipoxemia provocan alteración en la síntesis del
surfactante pulmonar, que puede llevar a aparición de atelectasias; si son
extensas, provocan un efecto shunt que empeora la hipoxemia.
Es frecuente la hipocapnia por hiperventilación, producida como respuesta a la
hipoxemia y estímulo simpático reflejo. En casos de TEP masivo con gran
aumento del espacio muerto, se produce pese a la hiperventilación un descen-
so de la ventilación alveolar, con hipercapnia.
104. Una de las siguientes es FALSA sobre la clínica del tromboembolismo pul-
monar:
1. La presentación clínica más frecuente es la disnea de inicio brusco
2. El hallazgo exploratorio más frecuente es la taquipnea
3. El tromboembolismo pulmonar masivo puede presentarse con dis-
nea grave o síncope
4. La presencia de dolor pleurítico, hemoptisis o febrícula sugiere
infarto asociado; puede acompañarse entonces de joroba de
Hampton en la radiografía
5. Para iniciar tratamiento es necesario algún método diagnóstico, no
siendo suficiente la sospecha clínica
RC: 1
La clínica de TEP es altamente inespecífica, por lo que su diagnóstico diferen-
cial es amplio y se requiere un alto grado de sospecha clínica. El síntoma más
frecuente es la disnea, seguida del dolor pleurítico. La forma de instauración
más característica es súbita, sin un desencadenante claro. Puede acompañarse
de tos por broncoespasmo secundario.
En la exploración, el hallazgo más frecuente es la taquipnea, seguida de la
taquicardia. La auscultación pulmonar suele ser normal, pero es posible encon-
trar broncoespasmo asociado (raro) o crepitantes por atelectasia. La ausculta-
ción cardíaca suele ser normal (salvo por la taquicardia) y en ocasiones puede
encontrarse datos de sobrecarga de ventrículo derecho, como un desdobla-
miento fijo del segundo tono. Puede cursar con hipotensión arterial si es masi-
vo. En los casos de TEP con infarto asociado es posible la asociación con febrí-
cula y hemoptisis.
Para iniciar el tratamiento anticoagulante basta c on una sospecha clínica alta,
no siendo preciso relaizar estudios diagnósticos en este contexto previos al tra-
tamiento. Si la sospecha clínica es media o baja, no se debe iniciar anticoagu-
lación hasta tener un diagnóstico de certeza.
20
Comentarios test de clase A Mir
105. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es el menos frecuente en el embolismo
pulmonar?
1. Radiografía de tórax con elevación del hemidiafragma
2. Radiografía de tórax normal
3. Patrón de sobrecarga derecha SI QIII TIII en EKG
4. Taquicardia sinusal en EKG
5. Hipoxemia con hipocapnia y aumento del gradiente alveolo-arte-
rial de oxígeno en la gasometría
RC:3
Con respecto al TEP, se había dicho tradicionalmente que la radiografía de
tórax más frecuente era la normal; hoy día, se reconoce que lo más frecuente
es que la radiografía sea inespecíficamente anormal, es decir, que no se puede
decir que sea normal pero no se puede diagnosticar ninguna patología con-
creta con esos hallazgos. La radiografía normal es más frecuente que la radio-
grafía sugerente de TEP. Son datos inespecíficos la elevación de un hemidia-
fragma, la pérdida de volumen de un hemotórax, la presencia de atelectasias
laminares… Son hallazgos específicos de TEP el signo de Westermark (hiper-
claridad por pérdida de flujo pulmonar), la joroba de Hampton (imagen de con-
densación periférica triangular más pequeño derrame, en el TEP con infarto) o
la amputación de un vaso pulmonar.
Con respecto al electrocardiograma, lo más frecuente es un hallazgo tan “nor-
mal” que no se suele describir como anormal: la taquicardia sinusal. El mismo
estímulo simpático reflejo que condiciona la taquipnea provoca taquicardia
sinusal, de tal forma que es poco probable un TEP en un paciente que NO
tenga taquicardia y NO tenga una de las siguientes coartadas: ser anciano, ser
diabético o estar beta-bloqueado. Es frecuente también la presencia de ano-
malias inespecíficas de la repolarización, tales como alteración de la onda T o
del segmento ST. Los datos característicos de TEP son los que revelan sobre-
carga aguda del ventrículo derecho, como la aparición de una onda P pulmo-
nale, la aparición de un bloqueo de rama derecho, o el patrón SI-QIII-TIII; estos
son específicos pero poco frecuentes.
En la gasometría arterial, es habitual encontrar hipoxemia (de distinto grado de
gravedad, muchas veces es leve y bien tolerada), con hipocapnia por la hiper-
ventilación, y con un aumento del gradiente alveolo-arterial no explicable por
otra causa. La alteración del gradiente puede ser útil para diferenciar la hiper-
ventilación compensadora de un TEP de la hiperventilación psicógena, tan fre-
cuente en las urgencias.
106. Una de las siguienes no es cierta sobre el tromboembolismo pulmonar:
1. El angio-CT torácico es el test de screening más útil, pero visualiza
mal el árbol vascular distal
2. La ultrasonografía doppler de miembros inferiores es la técnica no
invasiva más utilizada para valorar trombosis venosa profunda
3. El ecocardiograma esta indicado ante la sospecha de TEP grave
para determinar disfunción del ventrículo derecho
4. El Dímero D presenta alto valor predictivo negativo, no siendo
específico del TEP
5. La angiografía pulmonar es el Gold Standard, visualiza el árbol vas-
cular distal
RC: 1
En el diagnóstico de la enfermedad tromboembólica venosa, se ha generaliza-
do el uso del dímero D como marcador de actividad fibrinolítica. Hay que saber
que es altamente sensible pero poco específico. Un resultado negativo ayuda
descarta TVP y descarta TEP de baja sospecha clínica; un resultado positivo no
significa nada concreto, salvo valores muy elevados que pueden sugerir ETEV.
Para el diagnóstico de TEP hay varias pruebas. Se considera un test de scree-
ning la gammagrafía de perfusión, pues cuando visualiza defectos de perfusión
no es capaz de determinar si se deben a TEP. En cambio, la gammagrafía de
ventilación-perfusión es (al menos teóricamente) un test diagnóstico. En la
gammagrafía de V/Q pueden darse resultados diagnósticos de TEP (múltiples
defectos de perfusión parcheados sin defectos de ventilación asociados), exclu-
yentes de TEP (ausencia de defectos de repleción), de baja o media probabili-
dad para TEP, o ser no valorable; la mayoría de los casos son de probabilidad
baja, media o indeterminada para TEP, por lo que muchos autores afirman que
es tan sólo un test de screening, pero es cierto que en (escasas) ocasiones la
gammagrafia V/Q permite descartar o confirmar un TEP.
El gold Estándar es la angiografía pulmonar, prueba con mayor valor predicti-
vo positivo y negativo para TEP, y única que visualiza bien el árbol vascular dis-
tal. La gammagrafía está validada con respecto a la angiografía; es poco útil
para TEP subsegmentarios. Las distintas técnicas de angio-CT están validadas
con respecto a la gammagrafía, con la que han demostrado no-inferioridad;
son poco sensibles para el árbol vascular distal. La angioRM, aunque promete-
dora, no está validada ni con respecto a angiografía ni gammagrafía, por lo que
se desconoce su poder predictivo.
El ecocardiograma tiene una sensibilidad muy baja para TEP, tan sólo detecta
grandes émbolos en el árbol vascular proximal, pero es muy útil para valorar la
presencia de disfunción del ventrículo derecho.
107. Acude a urgencias un varón de 27 años por disnea de aparición brusca y
dolor torácico mal definido. Fue dado de alta de la UVI dos semanas antes tras
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cirugía por perforación de víscera abdominal, secundaria a traumatismo.
Constantes vitales: TA 120/60 mmHg, 100 lpm, 24 rpm, y satO2 92% por pul-
sioximetría, respirando aire ambiente. La radiografía de tórax, hemograma y
electrolitos son normales. Un ECO-Doppler de miembros inferiores es normal.
Todas las siguientes afirmaciones sobres este caso son ciertas, EXCEPTO:
1. El tromboembolismo pulmonar es más común en hombres que en
mujeres antes de los 50 años de edad
2. La radiografía de tórax normal en el contexto de una disnea aguda
e hipoxemia es sugerente de un tromboembolismo pulmonar
3. Si el paciente tiene una gammagrafía de ventilación/perfusión de
baja probabilidad, no se necesita más prueba diagnóstica
4. Si la gammagrafía de ventilación/perfusión es de probabilidad
intermedia, debe administrarse heparina intravenosa
5. En la exploración física, el broncoespasmo difuso no reduce la sos-
pecha clínica de tromboembolismo pulmonar
RC: 3
Tenemos a un paciente con disnea y dolor torácico de inicio brusco, con ante-
cedente de hospitalización y encajamiento. Es por tanto una sospecha media-
alta de TEP. Hipotenso, taquipneico, con saturación baja, y radiografía normal.
Sugiere alta sospecha de TEP, por la ausencia de diagnóstico alternativo. (Para
ser exactos, deberíamos calcular el score clínico de Wells o de Ginebra, pero no
resulta práctico ni posible el día del MIR). Ante una sospecha clínica alta, habría
que anticoagular de entrada al paciente y posteriormente continuar el proceso
diagnóstico, hasta descartar un TEP.
Para diagnosticar o descartar un TEP de sospecha media-alta, el dímero D nos
resulta inútil; va a salir positivo con casi total seguridad, y en este contexto aun
saliendo negativo no descarta TEP. Por tanto la primera prueba será una prue-
ba de imagen. En función de la disponibilidad del centro, optaremos por gam-
magrafía o por angioCT; los datos del paciente pueden obligarnos a optar por
una de ellas por contraindicación de la otra. Si realizamos gammagrafía y sale
negativa para TEP, la probabilidad de recurrencia del TEP en ausencia de anti-
coagulación es cercana a la de la población general, por lo que sería admisible
no anticoagular al paciente, siempre que descartemos previamente la presen-
cia de TVP. Cuando la gammagrafía o el angioCT no demuestran TEP, se busca
otra “excusa” para anticoagular al paciente, realizando un doppler de miem-
bros inferiores; de resultar positivo, se anticoagularía al paciente, con un diag-
nóstico de alta probabilidad pero no de certeza de TEP. De ser negativo, esta-
mos legitimados a no anticoagular al paciente, salvo que sea una sospecha alta
de TEP (de esas que se anticoagulan de entrada, antes de obtener resultados
de pruebas diagnósticas), en cuyo caso deberíamos realizar una angiografía
para obtener el diagnóstico definitivo.
108. Mujer de 46 años ingresada por ulcus duodenal sangrante que, en el ter-
cer día de ingreso, desarrolla desaturación y dolor pleurítico, siendo diagnosti-
cada por ecografía-doppler de trombosis venosa profunda y probable trombo-
embolismo pulmonar. ¿Cuál sería su actitud?
1. Colocar un filtro de cava
2. Administrar heparina de bajo peso molecular
3. Administrar heparina sódica intravenosa
4. Administrar anticoagulantes orales
5. Aplicar compresión elástica de miembros inferiores
RC:1
Ante un TEP diagnosticado o una alta sospecha clínica de TEP, se debe antico-
agular al paciente, siempre que no haya contraindicación. El objeto de la anti-
coagulación es evitar la progresión local del trombo y la recurrencia del embo-
lismo, no conseguir la disolución local del trombo ya enclavado. Dicho resulta-
do lo consigue la fibrinolisis, que se indica ante TEP con inestabilidad hemodi-
námica.
Se considera contraindicada la anticoagulación ante la presencia de sangrado
activo, diatesis hemorrágica, sangrado interno reciente, o cirugía intracraneal,
intramedular u oftalmológica reciente. Nuestro paciente, al estar ingresado por
un ulcus sangrante, tiene contraindicada la anticoagulación, por lo que debe-
mos optar por el tratamiento alternativo, que es la colocación de un filtro de
vena cava inferior. El FVC se coloca por radiología intervencionista, y evita nue-
vos episodios de embolia pulmonar. Está también indicado en la recurrencia del
TEP pese a anticoagulación correcta.
109. Todas EXCEPTO UNA son contraindicaciones absolutas de anticoagulación
oral en el TEP:
1. Hipertensión arterial severa
2. Hemorragia y aneurismas intracraneales
3. Diátesis y procesos hemorrágicos
4. Historia de ulcus péptico o hemorragia digestiva
5. Embarazo
RC:4
Ante un TEP diagnosticado o una alta sospecha clínica de TEP, se debe antico-
agular al paciente, siempre que no haya contraindicación. El objeto de la anti-
21
Comentarios test de clase A Mir
coagulación es evitar la progresión local del trombo y la recurrencia del embo-
lismo, no conseguir la disolución local del trombo ya enclavado. Dicho resulta-
do lo consigue la fibrinolisis, que se indica ante TEP con inestabilidad hemodi-
námica. También se indica la anticoagulación ante el diagnóstico de TVP.
Se considera contraindicada la anticoagulación ante la presencia de sangrado
activo, diatesis hemorrágica, sangrado interno reciente, o cirugía intracraneal,
intramedular u oftalmológica reciente (los dos primeros casos, por el riesgo
vital del sangrado, el último por el riesgo de pérdida irreversible de visión). La
presencia de un infarto cerebral hemorrágico es contraindicación absoluta de
anticoagulación, pero también la de un ictus isquémico de más de 12 horas de
evolución y menos de 3 meses, por el riesgo de transformación hemorrágica.
En el embarazo están contraindicados los anticoagulantes orales, por el riego
de teratogenia, por lo que está indicado el tratamiento siempre con heparinas,
preferiblemente de bajo peso molecular por su mayor comodidad.
La trombopenia es una contraindicación de heparinas, pues pueden inducir
trombopenia. Se considera relativa si hay trombopenia previa al tratamiento
con otra causa, pero absoluta si hay episodios previos documentados de trom-
bopenia por heparinas.
110. Respecto al tratamiento anticoagulante del TEP señale la respuesta verda-
dera:
1. La heparina no fraccionada acelera la acción de la antitrombina III
2. La acción de la heparina fraccionada es revertida parcialmente por
el sulfato de protamina
3. Las heparinas de bajo peso molecular se administran por vía intra-
venosa
4. Es necesario monitorizar los niveles de TTPa en el tratamiento con
la heparina fraccionada
5. Los anticoagulantes orales no actúan sobre los factores de la coa-
gulación dependientes de la vitamina K
RC:1
Los anticoagulantes orales actúan sobre la producción hepática de factores de
coagulación dependientes de vitamina K; su efecto depende de la sustitución
de factores “sanos” por factores defectuosos, por lo que tiene un tiempo de
latencia de entre 3 y 5 dias. Además, el factor de menor vida media es la pro-
teína C, por lo que durante las primeras 24-48 horas el tratamiento con anti-
coagulantes orales es procoagulante.
Las heparinas actúan activando la antitrombina III; su efecto anticoagulante es
precoz, y afecta principalmente a la via extrinseca, por lo que se monitoriza con
el tiempo de cefalina o TTPa. Se considera que la anticoagulación es eficaz
cuando el TTPa duplica el rango control.
La heparina no fraccionada es la clásica, se administra por vía endovenosa,
revierte con sulfato de protamina y tiene una cinética poco previsible que
requiere monitorización, por lo que es de elección ante inestabilidad hemodi-
námica. En cambio, las heparinas de bajo peso molecular son subcutaneas, tie-
nen un efecto más previsible y no requieren monitorización (realmente no alte-
ran los parámetros clásicos de coagulación por lo que no son monitorizables);
como han demostrado similar eficacia en el TEP sin inestabilidad hemodinámi-
ca, se prefieren en este contexto por su mayor comodidad. Están contraindica-
das en insuficiencia renal.
111. Varón fumador de 68 años, EPOC en tratamiento broncodilatador, ingre-
sado de forma programada para resección de oligodendroglioma. En el 6º día
postoperatorio debuta con disnea, con autoescucha de sibilancias, A la explo-
ración, taquicardia, taquipnea, sibilancias espiratorias en hemitorax derecho.
En la gasometría, hipoxemia con normocapnia y aumento del gradiente alveo-
lo-arterial. En la radiografía, aumento de la trama broncovascular. Le realiza un
CT helicoidal, con defecto de replección en arterias segmentarias del LID. Cual
sería su actitud:
1. Explorar miembros inferiores en busca de datos de TVP
2. Anticoagulación inicial con heparina y sustitución por tratamiento
con anticoagulantes orales 6 meses
3. Trombolisis asociada a anticoagulación con heparina
4. Filtro de vena cava inferior
5. Anticoagulación durante 6 meses con HBPM, por su mayor como-
didad sobre los ACO
RC:4
Se trata de un paciente con disnea súbita, con alta sospecha de TEP, que se
confirma en un angioCT. El manejo ideal de este paciente, ante la ausencia de
inestabilidad hemodinámica, sería la anticoagulación, inicialmente con hepari-
nas y posteriormente con anticoagulación oral, siempre que no medie con-
traindicación.
En este caso está contraindicada la anticoagulación, pues el paciente tiene una
cirugía intracraneal reciente por exéresis de un oligodendroglioma, por lo que
la anticoagulación está contraindicada y se debe optar por la colocación de un
filtro de vena cava inferior. El FVC no evita la progresión local del trombo, pero
sí evita la aparición de nuevas embolias. También se indica en el tromboembo-
lismo recidivante pese a anticoagulación correcta. Su principal efecto secunda-
rio es el edema de miembros inferiores por obstrucción de la cava inferior.
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TEMA 8. ENFERMEDADES INTERSTICIALES
112. Enferma de 47 años, fumadora, delineante de profesión, que desde hace
unos cuatro meses tiene disnea de esfuerzo progresiva y tos seca sin fiebre. En
la exploración física hay taquipnea leve y crepitantes basales, asi como acropa-
quias. Radiografía de tórax se observa un patrón reticulo-nodulillares basales y
simétricas. Hipoxemia sólo con el esfuerzo. Patrón ventilatorio restrictivo en
espirometría. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?
1. Insuficiencia cardiaca izquierda
2. Fibrosis pulmonar idiopática
3. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
4. Alveolitos alérgica extrínseca
5. Neumonitis fibrosante criptogenética
RC: 2
La paciente muestra la clínica típica de fibrosis pulmonar idiopática, salvo por
el hecho de ser mujer. Es una enfermedad de predominio masculino en la 5ª-
7ª década, prevalencia baja, y origen desconocido.
Clínicamente se caracteriza por disnea progresiva, de inicio insidioso, acompa-
ñada de tos no productiva. En la exploración destaca la presencia de acropa-
quias y de crepitantes bibasales rudos, de tipo velcro. En la placa de torax o el
CT de alta resolución se encuentra típicamente tres tipos de hallazgos, que
representan distintos momentos evolutivos de la enfermedad (y por tanto no
es habitual encontrarlos simultáneamente, sino de forma sucesiva): patrón en
vidrio deslustrado, patrón intersticial reticular o reticulo-nodulillar, y patrón de
fibrosis en panal.
En la espirometría es habitual encontrar un patrón restrictivo parenquimatoso,
con descenso de todas las capacidades y volúmenes, presiones inspiratorias y
espiratorias conservadas, flujos conservados, y descenso de la capacidad de
difusión.
En el lavado broncoalveolar se obtienen abundantes polimorfonucleares, y es
posible encontrar eosinofilia. El diagnóstico definitivo es por biopsia pulmonar,
con focos de fibrosis intersticial e infiltrado intersticial por PMN. Su rentabilidad
es baja, cercana al 25% cuando se obtiene por biopsia transbronquial, por lo
que a veces acaban en biopsias pulmonares abiertas.
El pronóstico es malo, con una supervivencia global del 50% a 5 años con tra-
tamiento corticoideo o inmunosupresor.
113. La clasificación de las neumonías intersticiales ha sido revisada reciente-
mente. Una de las siguientes describe a la variante denominada neumonitis
intersticial linfocítica:
1. Instauración aguda, con infiltrados alveolares bilaterales en las
pruebas radiológicas, indistinguible por biopsia del distrés respirato-
rio del adulto pero sin causa identificable
2. Instauración subaguda en fumadores de larga evolución, imagen
de vidrio esmerilado o infiltrado reticular, y biopsia con macrófagos
intraalveolares hiperpigmentados
3. Instauración subaguda o crónica, con imagen variable según el
estadio, siendo las más frecuentes en vidrio esmerilado o infiltrado
reticular basal, con aumento de PMN y eosinofilos en LBA
4. Instauración subaguda o crónica, con cuadro constitucional aso-
ciado, pruebas de imagen con hallazgos inespecíficos, y aumento de
linfocitos en LBA
5. Instauración subaguda de disnea con clínica constitucional, ima-
gen de infiltrados alveolares bilaterales a veces migratorios; responde
bien a corticoides pero con frecuentes recaídas al retirarlos
RC:4
Las neumonías intersticiales han sido revisadas, con una nueva clasificación
basada en los hallazgos histopatológicos, y que permite definir distinto pro-
nóstico vital. No es necesario conocerla para el MIR, pero si es interesante
conocer la neumonía intersticial usual (antigua fibrosis pulmonar idiopática) y
los rasgos fundamentales que distinguen a las otras variedades.
La NIU (neumonía intersticial usual) es una enfermedad rara, de predominio
masculino, clínicamente caracterizada por disnea progresiva, de inicio insidio-
so, acompañada de tos no productiva; en la exploración, presencia de acropa-
quias y de crepitantes bibasales rudos, de tipo velcro. En la placa de torax o el
CT de alta resolución: patrón en vidrio deslustrado, patrón intersticial reticular
o reticulo-nodulillar, y patrón de fibrosis en panal, tipicamente de forma suce-
siva y no simultánea. En la espirometría es habitual encontrar un patrón res-
trictivo parenquimatoso, con descenso de todas las capacidades y volúmenes,
presiones inspiratorias y espiratorias conservadas, flujos conservados, y descen-
so de la capacidad de difusión. En el lavado broncoalveolar se obtienen abun-
dantes polimorfonucleares, y es posible encontrar eosinofilia. El diagnóstico
definitivo es por biopsia pulmonar, con focos de fibrosis intersticial e infiltrado
intersticial por PMN. El pronóstico es malo, con una supervivencia global del
50% a 5 años con tratamiento corticoideo o inmunosupresor. Corresponde
con la descripción 3.
La neumonía intersticial aguda o pulmón de Hamman-Rich es de presentación
aguda, con insuficiencia respiratoria refractaria a oxigenoterapia, imagen radio-
22
Comentarios test de clase A Mir
lógica de infiltrado alveolar bilateral. Es en el fondo un distress respiratorio del
adulto, sin antecedentes que permitan el diagnótico de SDRA. Su manejo es
sintomático (soporte vital en UCI), y su pronóstico infausto, con mortalidad
50% a los 2 meses. Corresponde a la descripción 1.
La neumonía intersticial descamativa (NID) es de presentación subaguda, en fuma-
dores, se caracteriza por macrofagos hiperpigmentados en las muestras de BAL y de
biopsia, y evoluciona favorablemente con la retirada del tabaquismo.
La neumonía intersticial linfoide (NIL) tiene una clínica insidiosa de disnea, mial-
gias, y cuadro constitucional. Se caracteriza en el BAL y biopsia por infiltración
linfoide no neoplásica. Suelke asociar otras enfermedades autoinmunes y es de
predominio femenino. Responde favorablemente a corticoterapia.
La neumonía organizada criptogenética (NOC, en inglés COP, antigua BONO),
cursa con una clínica subaguda constitucional, se caracteriza en la radiografía
por infiltrados intersticiales parcheados migratorios, y en la AP por fibrosis
intraalveolar. Antiguamente se denominaba BONO (bronquiolitis obliterante
con neumonía organizada, en inglés BOOP), pero se modificó su denominación
pues cursa con patrón restrictivo (al contrario que el resto de bronquiolitis) y no
siempre se demuestra bronquiolitis en la AP. Responde bien a corticoides, pero
suele recaer con la retirada de corticoterapia.
114. Una de las siguientes no es cierta sobre la proteinosis alveolar:
1. El lavado broncoalveolar es de gran valor diagnóstico
2. En la radiografía de tórax se observa un patrón alveolar difuso y/o
densidades nodulares perihiliares
3. En el LBA se observan macrófagos cargados de lípidos PAS positivo
4. Se debe a alteración de la síntesis de surfactante por los neumoci-
tos de tipo I
5. Se trata con lavados broncoalveolares repetidos
RC: 4
La proteinosis alveolar es una enfermedad mal incluida en el capítulo de enfer-
medades intersticiales, pues no afecta al intersticio. Se debe a una acumulación
de material proteinaceo, los componentes habituales del surfactante pulmonar
pero con función anómala, sintetizado por los neumocitos de tipo II. Es de pre-
dominio masculino, prevalencia aproximada de un caso por 100.000. Puede ser
primaria o secundaria, generalmente a inhalación de polvos inorgánicos o tras-
tornos hematológicos. En la radiografía hay infiltrados alveolares bilaterales
perihiliares. En la espirometría el patrón es obstructivo. En el BAL hay macrófa-
gos con inclusiones lipídicas, dato diagnóstico. Se trata con lavados broncoal-
veolares totales repetidos.
115. Una paciente de 32 años consulta por neumotórax de repetición junto con
derrame pleural de aspecto quiloso y patrón reticulonodular en la radiografía de
tórax. Sobre la enfermedad que presenta no es cierto:
1. Afecta principalmente a mujeres de mediana edad
2. Tiene relación con los estrógenos y mejora con terapia antiestro-
génica
3. La presencia de células de Langerhans por encima del 3% del
recuento del lavado broncoalveolar es sugestiva de esta enfermedad
4. Clínicamente se caracteriza por neumotórax recurrentes, hemopti-
sis y quilotórax
5. Se asocia a angiomiolipoma renal
RC: 3
En el MIR hay dos enfermedades intersticiales que debes estudiar y recordar
emparejadas, y que puedes recordar como “raras”, aparte de por su baja pre-
valencia, por varios rasgos diferenciales. Son la Histiocitosis X y la linfangioleio-
miomatosis. Debes recordar que con son obstructivas en lugar de restrictivas,
que no debutan con disnea progresiva sino con derrame pelural o neumotorax,
que su patrón radiológico es típicamente quístico en vez de reticular, y que no
responden a corticoides.
La linfangioleiomiomatosis es una enfermedad propia de mujeres jóvenes, con
un importante componente estrogénico, y que condiciona neumotórax y derra-
mes de repetición. Cursa con patrón obstructivo en la espirometría, y con ima-
gen quística de predominio basal en la radiografía (a diferencia de la histioci-
tosis X, que es apical y noduloquística). Suele dar derrames de tipo quilotorax,
por acumulación de linfa, dado que el trastorno primario es una proliferación
anormal del músculo liso vascular de los vasos linfáticos. Se asocia a angiomio-
lipomas, siendo típico el renal. Responde a tratamiento antiestrogénico, por
ejemplo con progestágenos o tamoxifeno.
116. Varón de 32 años asintomático, fumador, en un control de empresa se
observa patrón en panal de abejas en una radiografía de tórax limitado a la
mitad superior de ambos campos pulmonares. El diagnóstico más probable es:
1. Silicosis
2. Histiocitosis X
3. Neumonitis intersticial usual
4. Alveolitos alérgica extrínseca crónica
5. Espondilitis anquilosante
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RC:2
En el MIR hay dos enfermedades intersticiales que debes estudiar y recordar
emparejadas, y que puedes recordar como “raras”, aparte de por su baja pre-
valencia, por varios rasgos diferenciales. Son la Histiocitosis X y la linfangioleio-
miomatosis. Debes recordar que con son obstructivas en lugar de restrictivas,
que no debutan con disnea progresiva sino con derrame pleural o neumotórax,
que su patrón radiológico es típicamente quístico en vez de reticular, y que no
responden a corticoides.
La histiocitosis X se debe a una proliferación de células de Langerhans, carac-
terizadas por la presencia de gránulos de Birbeck. Su clínica es la de neumotó-
rax de repetición en varones jóvenes. En la radiografía se objetiva patrón nodu-
loquístico de predomino apical (mientras la linfangioleiomiomatosis es quística
y de predominio basal). Se relaciona con el hábito tabáquico. Mejoran gene-
ralmente al dejar de fumar, y pueden responder al tratamiento con D-penicila-
mina.
117. Señalar la afirmación verdadera acerca de la amiodarona y el pulmón:
1. Menos del 5% de los pacientes que la toman durante largo tiem-
po desarrollarán toxicidad a nivel pulmonar
2. Cuando existe neumonitis intersticial secundaria a este fármaco, es
frecuente encontrar eosinofilia periférica
3. Es infrecuente que se produzca afectación pulmonar si la dosis de
amiodarona es inferior a 400 mg/dl
4. Puede dar lugar a una neumonitis granulomatosa
5. La aparición de neumonitis intersticial se correlaciona con el hallaz-
go de macrófagos alveolares espumosos en el lavado broncoalveolar
RC: 3
La neumonitis por amiodarona es una complicación potencialmente mortal del
tratamiento con amiodarona, que aparece en hasta el 6% de los pacientes,
siendo más frecuente con dosis mayores de 400 mg/día, pero posible con cual-
quier dosis. La clínica suele ser subaguda, con malestar general, anorexia, aste-
nia, fiebre o febrícula de predominio vespertino, y tos generalmente no pro-
ductiva; en ocasiones puede simular una neumonía bacteriana aguda, con clí-
nica de fiebre alta, intenso quebrantamiento general, tos productiva no puru-
lenta. La imagen radiológica típica es la de infiltrados alveolointersticiales bila-
terales de predomino apical, en ocasiones migratorios, aunque en ocasiones
puede dar infiltrados unilaterales, incluso cavitados.
El diagnóstico es de exclusión, requiere descartar previamente otras patologí-
as. Es sugerente pero no patognomónica la presencia en el BAL o biopsia de
macrófagos espumosos. No presenta eosinofilia alveolar ni periférica.
Su pronóstico es bueno, responde favorablemente a la retirada del fármaco
con o sin tratamiento corticoideo acompañante; si no se llega al diagnóstico y
se mantiene la amiodarona puede llegar a ser mortal.
118. Uno de los siguientes fármacos es el que se asocia con mayor frecuencia a
toxicidad pulmonar:
1. Nitrofurantoína
2. Amiodarona
3. Metrotexate
4. Bleomicina
5. Cotrimoxazol
RC: 4
De todos los fármacos, el que con más frecuencia produce toxicidad parenqui-
matosa pulmonar es la bleomicina, aunque por lo escaso de su uso responde
de pocas de las afectaciones intersticiales por fármacos. Produce una afecta-
ción intersticial basal, generalmente reversible tras la retirada y adición de cor-
ticoides. Se precede de una afectación de la DLCO (indicación de limitar la
dosis), y es más probable a mayor dosis, mayor edad del paciente, tratamiento
radioterápico previo o concomitante, y con el empleo adicional de ciclofosfa-
mida.
Uno de los fármacos que más patología pulmonar produce es la nitrofurantoí-
na, ampliamente usada como antiséptico urinario, capaz de producir una toxi-
cidad aguda y crónica. La toxicidad aguda es similar a una neumonía eosinófi-
la aguda, y revierte con la suspensión del fármaco. La toxicidad crónica, más
rara, se debe al efecto oxidante del fármaco y produce una clínica similar a una
fibrosis pulmonar idiopática, que mejora con la retirada y corticoides; cursa sin
eosinofilia.
El metotrexate puede provocar fibrosis pulmonar y hepática. Su toxicidad suele
ser precoz, a los pocos días o semanas del inicio del tratamiento, y cursa con
disnea, tos no productiva y fiebre. Suele provocar infiltrados homogeneos, y
puede cursar con derrame acompañante. Cursa con eosinofilia en la mitad de
los casos, y puede presentar granulomas en un tercio. Su toxicidad no se rela-
ciona con la dosis y no se precede de alteración de la difusión que permita reti-
rar el fármaco de forma precoz. Es reversible con la retirada del tratamiento y
corticoides.
TEMA 11. EOSINOFILIAS PULMONARES
119. ¿Cual sería su diagnóstico de presunción para un paciente con asma bron-
23
Comentarios test de clase A Mir
quial rebelde a tratamiento, infiltrados pulmonares, eosinofilia periférica, IgE
sérica elevada y bronquiectasias centrales?
1. Síndrome de Loeffler
2. Ascariasis
3. Neumonía crónica eosinofílica
4. Granulomatosis alérgica de Churg Strauss
5. Aspergilosis broncopulmonar alérgica
RC:5
El diagnóstico diferencial de las eosinofilias pulmonares es amplio; cursan con
eosinofilia pulmonar algunas reacciones a fármacos (como la nitrofurantoína),
las neumonías eosinófilas agudas y crónicas, algunas parasitosis (típicamente
por nematodos con migración larvarias transpulmonar), el síndrome de
Loeffler, el síndrome hipereosinofílico, la aspergilosis broncopulmonar alérgica
y el síndrome de Churg-Strauss, entre otras. Con asma asociada cursan la NEC,
la ABPA y el síndrome de Churg-Strauss, lo que restringe bastante el diagnós-
tico.
La NEC es una enfermedad de mujeres de edad media, con cuadro subagudo
de anorexia, caquexia, tos con expectoración mucoide y febrícula vespertina, lo
que requiere diagnóstico diferencial con neoplasia y tuberculosis.
Radiológicamente es característico el infiltrado intersticial en “negativo del
edama agudo de pulmón”, cona fectgación periférica de predominio en cam-
pos medios y superiores. Cursa con eosinofilia en LBA y sangre periférica.
Responde a corticoides, pero recae típicamente al retirarlos.
El síndrome de Churg-Strauss es una vasculitis necrotizante granulomatosa,
con afectación multisistémica, cuya afectación pulmonar suele ser en forma de
infiltrados parcheados migratorios, no cavitados. Cursa con eosinofilia en LBA
y sangre periférica, y se asocia a p-ANCA positivos. Responde a corticoides y
ciclofosfamida.
La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una enfermedad debida a
reacción de hipersensibilidad tipo I, III y IV contra el Aspergillus. Cursa con
malestar general, febrícula, asma rebelde, y tos con esputos marronaceos. Se
diagnostica por unos criterios mayores y menores; los mayores más importan-
tes se pueden recordar a partir de sus siglas: Asma, Bronquiectasias centrales,
Precipitinas anti-Aspergillus, Aumento de la IgE.
120. Uno de los siguientes NO es criterio mayor de aspergilosis broncopulmo-
nar alérgica:
1. Asma bronquial
2. Eosinofilia sanguínea
3. IgE e IgG específicas para Aspergillus elevadas
4. Test cutaneo contra Aspergillus
5. Identificación de Aspergillus en esputo
RC: 5
El diagnóstico diferencial de las eosinofilias pulmonares es amplio; cursan con
eosinofilia pulmonar algunas reacciones a fármacos (como la nitrofurantoína),
las neumonías eosinófilas agudas y crónicas, algunas parasitosis (típicamente
por nematodos con migración larvarias transpulmonar), el síndrome de
Loeffler, el síndrome hipereosinofilico, la aspergilosis broncopulmonar alérgica
y el síndrome de Churg-Strauss, entre otras. Con asma asociada cursan la NEC,
la ABPA y el síndrome de Churg-Strauss, lo que restringe bastante el diagnós-
tico.
La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una enfermedad debida a
reacción de hipersensibilidad tipo I, III y IV contra el Aspergillus. Cursa con
malestar general, febrícula, asma rebelde, y tos con esputos marronaceos. Se
diagnostica por unos criterios mayores y menores. Hay 8 criterios mayores, 4
de ellos pueden recordarse partiendo de sus siglas, y con mayor esfuerzo de
abstracción, los otros 4 pueden asimilarse:
Asma, que por ser extrínseco se asocia a eosinofilia
Bronquiectasias centrales, y la otra manifestación radiológica son los infiltra-
dos parcheados migratorios
Precipitinas anti Aspergillus, y también el test cutaneo frente a Aspergillus,
pero no el cultivo positivo de Aspergillus.
Aumento de IgE total, o de IgE o IgG específicas frente a Aspergillus
121. Sobre las neumonías eosinófilas NO es cierto:
1. En la neumonía eosinofílica aguda la imagen radiológica es pare-
cida a la del distres respiratorio del adulto
2. Los infiltrados de la neumonía eosinofílica crónica son periféricos y
migratorios
3. La neumonía eosinofílica crónica predomina en mujeres de edad
media.
4. Los corticoides sistémicos reducen la eosinofilia periférica en la
neumonía eosinofílica crónica
5. La eosinofilia periférica es frecuente en la neumonía eosinófíla cró-
nica, síndrome hipereosinófilo y en la granulomatosis de Churg-
Strauss
RC: 2
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Las neumonías eosinófilas son dos de las causas de eosinofilia pulmonar. El
diagnóstico diferencial de las eosinofilias pulmonares es amplio; cursan con
eosinofilia pulmonar algunas reacciones a fármacos (como la nitrofurantoína),
las neumonías eosinófilas agudas y crónicas, algunas parasitosis (típicamente
por nematodos con migración larvarias transpulmonar), el síndrome de
Loeffler, el síndrome hipereosinofilico, la aspergilosis broncopulmonar alérgica
y el síndrome de Churg-Strauss, entre otras. Con asma asociada cursan la NEC,
la ABPA y el síndrome de Churg-Strauss, lo que restringe bastante el diagnós-
tico.
La neumonía eosinófila aguda es una patología aparatosa, que cursa disnea,
fiebre elevada, tos seca, mialgias, e importante alteración del intercambio gase-
oso. Puede confundirse clínicamente con una neumonía (atípica quizás por las
mialgias). La radiografía muestra infiltrados alveolointersticiales bilaterales de
predominio basal, migratorios en el tiempo, a veces con derrame pelural. En el
LBA hay siempre eosinofilia, pero no siempre en sangre periférica, por lo que
el diagnóstico puede diferirse por la confusión con bronconeumonía bacteria-
na grave. El pronóstico es excelente, con buena respuesta a corticoides.
La neumonía eosinófila crónica cursa con cuadro constitucional de malestar,
anorexia, caquexia, con febrícula vespertina y mucha tos poco productiva; la
sospecha inicial puede ser de tuberculosis o proceso neoplásico. Típicamente
son atópicos, asmáticos con mal control. La radiografía es muy típica, con
“negativo de alas de mariposa” por la presencia de infiltrados bilaterales peri-
féricos de predominio en campos medios y superiores, no migratorios y que
suelen recurrir en la misma localización. Tiene patrón ventilatorio mixto restric-
tivo-obstructivo, y eosinofilia periférica y en LBA. Responde bien a corticoides
pero recae al retirar la corticoterapia.
122. Acude a consulta un varón fumador de 40 años, aquejando disnea de 3
meses de evolución, tos, y hemoptisis en los últimos 3 días. En el interrogato-
rio dirigido se constatan artralgias, orinas oscuras y fiebre de 1 semana de evo-
lución. En la radiografía de tórax se observan varios infiltrados periféricos, algu-
no de ellos cavitados, En la analítica de sangre se obtiene una elevación de la
VSG. ¿Cómo confirmaría el diagnóstico y cuál sería su tratamiento?
1. No hace falta diagnóstico específico ni tratar, el cuadro se resolve-
rá en 1-2 semanas
2. Biopsia pulmonar - Ciclofosfamida y corticoides a dosis bajas
3. pANCA - Corticoides a dosis altas
4. cANCA - Ciclofosfamida y corticoides a dosis bajas
5. Factor reumatoide - Metrotexate
RC:4
El paciente presenta un cuadro multisistémico con afectación articular, pulmo-
nar, y renal. Probablemente se trate de una vasculitis. El diagnóstico diferencial
de las vasculitis se basa en la biopsia, pero suele venir muy orientado por la clí-
nica. Además, en algunas de ellas, hay hallazgos inmunológicos con alto valor
diagnóstico. Por ejemplo, en la vasculitis granulomatosa de Wegener es muy
específico y sensible (el 90% los presentan) el hallazgo de cANCA, anticuerpos
contra el citoplasma del neutrófilo de distribución citoplásmica.
La granulomatosis de Wegener es la más frecuente de las que afectan al pul-
món. Cursa típicamente con afectación de la vía aerea superior (sinusitis, póli-
pos) y con tos y hemoptisis, que puede ser potencialmente letal.
Radiográficamente muestra infiltrados alveolares redondeados, no migratorios,
con tendencia a la cavitación (la otra granulomatosis pulmonar, el
ChurgStrauss, presenta infiltrados no cavitados migratorios). La biopsia más
rentable para el diagnóstico es la pulmonar (en la renal pueden no observarse
los granulomas), aunque en presencia de cANCA a títulos altos puede obviar-
se. El tratamiento de elección es ciclofosfamida asociada a corticoides.
TEMA 12. ENFERMEDAD POR INHALACION DE POLVOS
123. ¿Cuál de las siguientes sustancias puede provocar formación de placas
pleurales?
1. Hierro
2. Estaño
3. Aluminio
4. Asbesto
5. Sílice
RC:4
La exposición laboral al asbesto era relativamente frecuente antes de que se
descubriera su potencial carcinogénico: hoy día debe sospecharse en fontane-
ros (revestimiento de tuberías y calderas) y automoción (fabricación de zapatas
de frenos), aunque es rara debido a los controles laborales.
La exposición al asbesto puede originar alteraciones pleurales, con placas pleu-
rales y en ocasiones derrame pleural benigno; en el parenquima pulmonar
puede originar atelectasias redondas. Cualquiera de estos hallazgos revela
exposición y no es indicativo por sí mismo de patología por el asbesto. La
asbestosis es una afectación intersticial, caracterizada radiológicamente por
infiltración reticular basal (acompañada de hallazgos de exposición a asbesto)
y en la espirometría por un patrón restrictivo con descenso de la DLCO.
El asbesto es carcinogénico. El tumor más frecuente en los expuestos a asbes-
to es el carcinoma pulmonar (principalmente epidermoide), con relación sinér-
24
Comentarios test de clase A Mir
gica con el hábito tabáquico. El tumor más específico de exposición a asbesto
es el mesotelioma maligno, que puede tener latencias de hasta 30 años, de
pronóstico infausto por lo general por lo tardío del diagnóstico. Es posible
encontrarlo en personas sin exposición laboral a asbesto, por ejemplo en las
mujeres de trabajadores de “Uralita” (al limpiar la ropa de sus maridos, impreg-
nada de polvo de amianto).
124. Los enfermos con silicosis tienen un alto riesgo de ser infectados con uno
de los siguientes microorganismos,¿por cuál?
1. Haemophilus influenzae
2. Actinomices israelii
3. Mycobacterium tuberculosis
4. Pseudomonas aeruginosa
5. Pneumocystis jiroveci
RC:3
Los pacientes afectos de silicosis tienen un aumento de riesgo de infección y de
enfermedad tuberculosa. Se debe realizar cribaje de infección con intradermo-
rreacción de Mantoux, y en caso de resultar positiva, independientemente de
si es conversor reciente o no y si tiene contactos tuberculosos o no, se debe
realizar tratamiento de la infección tuberculosa latente.
Los pacientes afectos de neumoconiosis de mineros de carbón pueden tener
mayor prevalencia de infección tuberculosa por las condiciones de hacina-
miento de su trabajo, pero no tienen un riesgo aumentado de enfermedad
tuberculosa; no está indicada la detección sistemática con Mantoux, ni son
candidatos a quimioprofilaxis per se (sí si tienen alguna otra indicación, como
viraje tuberculinico reciente o contacto tuberculoso bacilífero).
En ambas neumoconiosis, hay un aumento de prevalencia de EPOC, especial-
mente en la silicosis, pues el polvo de sílice predispone a la bronquitis incluso
en ausencia de evidencia de afectación parenquimatosa pulmonar.
125. Paciente de 50 años que presenta en la radiografía de tórax un patrón
intersticial instaurado tras una clínica de disnea de meses de duración. Para
establecer el diagnóstico se le practica una fibrobroncoscopia con biopsia trans-
bronquial en la que, entre otras lesiones, se muestran granulomas. El lavado
broncoalveolar demuestra un predominio de linfocitos (60%) con un cociente
CD4/CD8 bajo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes es
1. Neumonía intersticial linfocitaria
2. Neumonitis por hipersensibilidad
3. Sarcoidosis
4. Neumonitis aspergilar
5. Tuberculosis miliar
RC: 2
La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca es un grupo
de enfermedades producidas por reacción inmunológica contra polvos orgáni-
cos, generalmente en relación con exposiciones laborales. Cursan con infiltra-
ción intersticial por linfocitos y macrófagos, típicamente con citoplasma espu-
moso. Hay una forma aguda, relacionada con exposiciones intensas al antíge-
no, que aparece a las pocas horas con una clínica similar a una neumonía bac-
teriana: fiebre, mialgias, malestar, tos no productiva; cursa con neutrofilia y
marcada linfopenia en sangre periférica, y en la placa de tórax es habitual un
infiltrado reticulo-nodular bibasal. Hay una forma crónica tras exposiciones pro-
longadas de baja intensidad, que cursa con disnea de larga evolución y tos (que
puede ser productiva), similar a una bronquitis crónica. De hecho, por su aso-
ciación a bronquiolitis obliterante puede cursar con patrón obstructivo espiro-
métrico, lo que puede retrasar el diagnóstico. En la radiografía muestra un
patrón reticulo-nodular de predominio apical. Es característica la presencia de
granulomas en la biopsia, y linfocitosis en el LBA, con predominio de linfocitos
CD8 y por tanto cociente CD4/CD8 bajo. Responden a la retirada del estímulo
antigénico y corticoides, pero si hay lesiones crónicas pueden ser no reversibles.
126. En cuanto a la neumonitis por hipersensibilidad señale la respuesta INCO-
RRECTA:
1. Es una patología mediada inmunológicamente asociada a una
exposición intensa o repetida a polvos orgánicos, que afecta a la vía
aérea distal
2. La reacción inmunológica más importante es la mediada por inmu-
nocomplejos
3. En ocasiones se recurre a la biopsia por toracotomía para confir-
mar el diagnóstico
4. Tanto en la forma subaguda como en la crónica se han visto gra-
nulomas caseosos
5. La forma crónica presenta infiltrados reticulo-nodulares de predo-
minio en lóbulos superiores
RC:4
La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca es un grupo
de enfermedades producidas por reacción inmunológica contra polvos orgáni-
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cos, generalmente en relación con exposiciones laborales. Cursan con infiltra-
ción intersticial por linfocitos y macrófagos, típicamente con citoplasma espu-
moso.
Hay una forma aguda, relacionada con exposiciones intensas al antígeno, que
aparece a las pocas horas con una clínica similar a una neumonía bacteriana:
fiebre, mialgias, malestar, tos no productiva; cursa con neutrofilia y marcada
linfopenia en sangre periférica, y en la placa de tórax es habitual un infiltrado
reticulo-nodular bibasal. Responde a la retirada del antígeno, y en casos graves
se añaden corticoides.
Hay una forma crónica, tras exposiciones prolongadas de baja intensidad, que
cursa con disnea de larga evolución y tos (que puede ser productiva), similar a
una bronquitis crónica. Puede cursar con patrón obstructivo espirométrico por
su asociación a bronquilitis. En la radiografía muestra un patrón reticulo-nodu-
lar de predominio apical. Es característica la presencia de granulomas no necro-
tizantes en la biopsia, y linfocitosis en el LBA, con predominio de linfocitos CD8
y por tanto cociente CD4/CD8 bajo. Responden a la retirada del estímulo anti-
génico, y se puede valorar el uso de corticoides, pero si hay lesiones crónicas
pueden ser no reversibles.
127. Una es verdadera respecto a la exposición a asbesto:
1. Hay aumento de riesgo de cáncer de pulmón, sobre todo el aná-
plasico de células grandes
2. Hay un riesgo aumentado de padecer infección tuberculosa
3. Radiológicamente se manifiesta como un patrón reticular de pre-
dominio en campos superiores
4. Mejora con corticoides pero recae con la retirada
5. Las placas pleurales indican exposición al asbesto
RC:5
La exposición laboral al asbesto era relativamente frecuente antes de que se
descubriera su potencial carcinogénico; antiguamente se empleaba en revesti-
mientos por su poder ignífugo y resistencia, hoy día debe sospecharse en fon-
taneros (revestimiento de tuberías y calderas) y automoción (fabricación de
zapatas de frenos).
La exposición al asbesto puede originar alteraciones pleurales, con placas pleu-
rales y en ocasiones derrame pleural benigno; en el parenquima pulmonar
puede originar atelectasias redondas. Cualquiera de estos hallazgos revela
exposición y no implica asbestosis. La asbestosis es una afectación intersticial,
caracterizada radiológicamente por infiltración reticular basal (acompañada de
hallazgos de exposición a asbesto) y en la espirometría por un patrón restricti-
vo con descenso de la DLCO.
El asbesto es carcinogénico. El tumor más frecuente en los expuestos a asbes-
to es el carcinoma pulmonar (principalmente epidermoide), con relación sinér-
gica con el hábito tabáquico. El tumor más específico de exposición a asbes-
to es el mesotelioma maligno, que puede tener latencias de hasta 30 años, de
pronóstico infausto por lo general por lo tardío del diagnóstico.
La tuberculosis está favorecida en algunas patologías laborales, concretamente
en la silicosis, donde está indicada la quimioprofilaxis secundaria incluso en
pacientes con Mantoux de cronología incierta.
128. Respecto a la silicosis señale cuál de los siguientes enunciados no es
correcto:
1. Se debe a inhalación del polvo de sílice principalmente en cante-
ras de granito
2. No aumenta el riesgo de sufrir infecciones por tuberculosis o mico-
bacterias atípicas
3. Existen formas agudas de predominio basal, aunque lo habitual es
un patrón nodular de predominio en lóbulos superiores
4. En ocasiones asocia adenopatías hiliares en cáscara de huevo
5. Puede cursar con un patrón ventilatorio obstructivo
RC: 2
La silicosis es una enfermedad intersticial producida por la exposición al polvo
de sílice, típica de trabajadores en canteras, tunelizadores, cortadores de pie-
dra y fundiciones. Existe una forma aguda, que aparece tras exposiciones masi-
vas, incluso en el plazo de meses, y cursa con afectación intersticial nodular de
predominio basal. El resto de formas se consideran crónicas y afectan de forma
nodular a los vértices. La forma clásica aparece con una latencia de más de 10
años, con afectación nodular en vértices, de tipo granulomatoso. En la silicosis
complicada, la altencia es similar, pero los nódulos apicales coalescen y ocasio-
nan importante retracción parenquimatosa y mayor restricción ventilatoria. En
la forma acelerada, la afectación es similar a la crónica simple o complicada,
pero con latencia de unos 5-10 años tras exposiciones de mayor intensidad.
La silicosis cursa con afectación restrictiva, y puede tener un componente obs-
tructivo asociado, explicable al menos en parte por la alta asociación a bron-
quitis crónica: el polvo de sílice favorece la bronquitis incluso en ausencia de
lesión intersticial, por lo que hay pacientes con afectación exclusivamente obs-
tructiva. Aparte de la asociación a bronquitis crónica, es importante recordar la
predisposición a infección y enfermedad tuberculosa, por lo que a estos apcien-
tes se les debe realizar screening con Mantoux, y quimioprofilaxis con inde-
pendencia de si la conversión es reciente o no.
25
Comentarios test de clase A Mir
TEMA 17. SINDROME DE HEMORRAGIA ALVEOLAR
129. Varón de 22 años que acude a urgencias por tos con esputos hemoptoicos,
fiebre y dolor retroesternal de 5 días de evolución. Se le realiza radiografía torá-
cica con infiltrados alveolares bilaterales, en el hemograma muestra una ane-
mia microcítica e hipocroma Se le realiza una capacidad de difusión de CO
(DLCO) estando aumentada ¿Qué patología presenta?
1. Hemosiderosis pulmonar idiopática
2. Granulomatosis de Wegener
3. Granulomatosis de Churg-Strauss
4. Enfermedad de Goodpasture
5. Lupus eritematoso sistémico
RC:1
La presencia de fiebre, dolor retroesternal y tos con esputos hemoptoicos suele
ser parte de una neumonía bacteriana aguda y asociarse a un infiltrado alveo-
lar lobar; sin embargo, el hecho de que presente infiltrados alveolares perihi-
liares bilaterales debe hacernos dudar de ese primer diagnóstico. EN una neu-
monía bacteriana esperaríamos encontrar leucocitosis con neutrofilia, y sin
embargo en nuestro paciente encontramos anemia microcítica e hipocroma,
sugerente de ferropenia o anemia de trastorno crónico. El diagnóstico más pro-
bable es un síndrome de hemorragia alveolar, para cuyo diagnóstico nos ayuda
la espirometría con difusión, que revelará un patrón restrictivo con aumento de
la difusión, debido a la presencia de hemoglobina alveolar que artefacto la
medida.
La hemosiderosis pulmonar idiopática es una enfermedad rara, de base autoin-
mune y predominio masculino, que cursa con episodios reiterados de hemo-
rragia alveolar que conducen a la larga a una fibrosis pulmonar, con insufi-
ciencia respiratoria e hipertensión pulmonar progresiva. Puede cursar con lin-
fadenopatías. Es posible la presencia de acropaquias en las fases avanzadas. En
la fase aguda de sangrado hay falso aumento de la difusión por el artefacto
que supone la sangre alveolar, pero en fase estable se objetiva descenso de la
DLCO por fibrosis.
130. Todas las siguientes pueden producir síndrome de hemorragia alveolar,
excepto:
1. Enfermedad por anticuerpos anti-membrana
2. Lupus eritematoso sistémico
3. Panarteritis nodosa
4. Hemosiderosis pulmonar idiopática
5. Granulomatosis de Wegener
RC:3
Los síndromes de hemorragia alveolar se caracterizan por hemoptisis recurren-
tes cuyo origen no es focal, no tiene un punto concreto de sangrado. Pueden
deberse a capilaritis (siendo por lo general parte de un cuadro de vasculitis o
enfermedad multisistémica), o sin capilaritis, como la hemosiderosis pulmonar
idiomática. Es interesante que el LES es la única enfermedad autoinmune mul-
tisistémica que si produce hemorragia alveolar no es debido a capilaritis; el
resto, por ejemplo esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conectivo, vas-
culitis, síndrome de Goodpasture… si que presentan capilaritis.
Se denomina síndrome de Goodpasture a la coexistencia de hemorragia alveo-
lar y nefritis; puede darse en patologías no multisitémicas, como la neumonía
por Legionella, o el TEP por trombosis de la vena renal, pero lo habitual es que
se deba a enfermedades autoinmunes multisistémicas. Se denomina enferme-
dad de Goodpasture al síndrome de Goodpasture por anticuerpos anti-mem-
brana basal. Otras enfermedades sistémicas con afectación renopulmonar son
el LES (recuerda que sin capilaritis), la granulomatosis de Wegener, el síndrome
de Churg-Strauss, la poliangeítis microscópica, y la crioglobulinemia mixta. Es
importante recordar que la enfermedad paradigma de vasculitis, la PAN, no
afecta al pulmón.
TEMA 10. SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
131. Un paciente ingresado por pancreatitis aguda comienza con taquipnea,
taquicardia, sudoración y cianosis progresiva. La PaO2 es de 55 mmHg, la radio-
grafía de tórax muestra infiltrados alveolares bilaterales y la presión de encla-
vamiento capilar pulmonar es normal. El aporte de oxígeno suplementario no
mejora la situación. ¿Qué diagnóstico, entre los siguientes, es el más probable?
1. Tromboembolismo pulmonar
2. Embolia grasa
3. Neumonía nosocomial
4. Insuficiencia cardíaca
5. Distress respiratorio del adulto
RC:5
El distress respiratorio del adulto es un cuadro clínico grave caracterizado por
insuficiencia respiratoria refractaria a oxigenoterapia e infiltrados radiológicos
alveolares bilaterales, similares a un edema agudo de pulmón.
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El distress es la forma de inflamación grave del parénquima pulmonar. Puede

ser la manifestación pulmonar de un fracaso multiorgánico, en el contexto de
una respuesta inflamatoria sistémica, cuya causa más frecuente es la sepsis
(aunque también puede darse ne pancreatitis agudas graves, grandes quema-
dos, politraumatizados, grandes transfundidos…). O puede ser una inflama-
ción de origen primario pulmonar, como en el síndrome del “near-drowning”,
o el barotrauma, o la inhalación de gases irritantes (y por la liberación de cito-
quinas que produce, puede ocasionar respuesta inflamatoria sistémica).
Cursa inicialmente con edema agudo pulmonar por aumento de la permeabi-
lidad pulmonar, con un líquido intralaveolar rico en proteínas, que provoca
alteraciónd de la funcionalidad del surfactante y colapso alveolar con forma-
ción de membranas hialinas. Este colapso y el edema ocasionan hipoxia, con la
consiguiente vasoconstricción, hipertensión pulmonar, y descenso local de la
síntesis de surfactante que perpetua la patología.
Se caracteriza por una insuficiencia respiratoria por efecto shunt, refractaria a
oxigenoterapia, con disminución de la compliance pulmonar por el edema.
Necesita de ventilación mecánica para soporte ventilatorio, con PEEP (presión
teleespiratoria positiva) para reclutar alveolos colapsados. Si no se resuelve la
patología de base o se desarrolla SDRA crónico, con fibrosis, el pronóstico es
ominoso.

132. Se considera distress respiratorio del adulto a la situación clínica de difi-

cultad respiratoria aguda, con infiltrados alveolares bilaterales, que se presen-
ta con:

1. PaO2 inferior a 60 mmHg, con FiO2 igual a 1, en sujeto previa-

mente sano
2. PaO2 inferior a 60 mmHg, con FiO2 igual a 1, en sujeto con neu-
mopatía crónica
3. PaO2 inferior a 60 mmHg, con FiO2 mayor de 0.6, en sujeto pre-
viamente sano
4. PaO2 inferior a 60 mmHg, con FiO2 mayor de 0.6, en sujeto con
neumopatía crónica
5. Cociente PaO2/FiO2 inferior a 200, con independencia de la frac-
ción inspirada de O2

RC: 5
El distress respiratorio del adulto es un cuadro clínico grave caracterizado por
insuficiencia respiratoria refractaria a oxigenoterapia e infiltrados radiológicos
alveolares bilaterales, similares a un edema agudo de pulmón. Es la forma de
inflamación grave del parénquima pulmonar. Puede ser manifestación pulmo-
nar de un fracaso multiorgánico, en el contexto de una respuesta inflamatoria
sistémica, cuya causa más frecuente es la sepsis (aunque también puede darse
ne pancreatitis agudas graves, grandes quemados, politraumatizados, grandes
transfundidos…). O puede ser inflamación de origen pulmonar, como en el sín-
drome del “near-drowning”, o el barotrauma, o la inhalación de gases irritan-
tes.
El criterio diagnóstico del SDRA es la presencia de un cociente PaO2/FiO2 infe-
rior a 200. Se habla de daño alveolar agudo con cocientes entre 201 y 300, y
se considera que un pulmón es normal con cocientes superiores a 300.
Además, el paciente tiene que tener una compliance pulmonar disminuida,
generalmente inferior a 50 ml/cmH2O, y una presión de enclavamiento pulmo-
nar normal (descartando por tanto fallo de origen cardiogénico).
En el MIR, en otros años se han preguntado combinaciones de PaO2 y FiO2, y
se admitía PaO2<55mmHg con FiO2 >50%, o PaO2<50mmHg con FiO2>60%;
es absurdo memorizar combinaciones cuando el punto de corte internacional-
mente admitido es el cociente inferior a 200.

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