UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOPATOLÓGICO

CÁTEDRA DE HEMATOLOGIA I

PARALELO A

TEMA:
RECUPERACIÓN PEDAGÓGICA INVESTIGACIÓN
BIBLIOGRÁFICA SOBRE ANEMIAS
Autor ;

MOROCHO CAROL
Docente: Dra.Ximena Robaliño

Riobamba – Ecuador
2018
 Anemias

Clasificación fisiopatológica Clasificación morfológica

Clasifica las anemias en centrales Es la más utilizada. Clasifica las

o periféricas en función del índice anemias en función del tamaño
de reticulocitos. de los hematíes (VCM).

a) Indice Microcíticas
reticulocitario b) Indice (VCM<80). Causas
bajo (indica reticulocitario más frecuentes:
producción alto (indica déficit de hierro,
inadecuada o respuesta anemia secundaria a
eritropoyesis adecuada de la enfermedad crónica y
ineficaz). médula ósea) se talasemia.
deben a
hemorragia o
aumento de la
destrucción. Normocíticas (VCM:
80-100). Causas más
frecuentes: anemia
secundaria a
enfermedad crónica,
hemolítica, aplásica o
por infiltración
medular y hemorragia
aguda.

Macrocíticas (VCM>100).
Causas más frecuentes: déficit
de vitamina B12, déficit de
ácido fólico, hipotiroidismo y
enfermedad hepática.
INDICE RETICULOCITARIO BAJO
Anemia ferropénica
La anemia es una enfermedad de la sangre que se define como la disminución de la
concentración de hemoglobina en el organismo, siendo generalmente los valores
normales por encima a los 12 gramos por decilitro en la mujer, y a 13,5 en el hombre.
La hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos, a la que se
une el oxígeno para su posterior transporte y utilización por los distintos tejidos del
organismo. Los glóbulos rojos son los corpúsculos de la sangre encargados de transportar
el oxígeno a los tejidos. Se originan en la medula ósea, un órgano que se halla dentro de
algunos huesos y donde se fabrican la mayoría de los componentes sanguíneos.
Cuando desciende el nivel de la hemoglobina en la sangre aparecerán los síntomas: el
individuo se notará cansado, pálido, irritable, con menor tolerancia al ejercicio y con
aceleración del ritmo cardiaco.
Causas de anemia ferropénica
 Absorción insuficiente
 Ingesta dietética insuficiente o inadecuada
 Sindrome de malabsorción Resección intestinal
 Depósitos disminuidos Prematuros Gemelares
 Hemorragia intrauterina (transfusión feto-materna o gemelo-gemelar) Aumento
de requerimientos
 Crecimiento acelerado Lactantes Adolescentes Embarazo
 Lactancia Pérdidas aumentadas
 Hemorragias perinatales Hemorragias digestivas Pérdidas menstruales excesivas
Epistaxis reiteradas
 Pérdidas de sangre por otros órganos
DIAGNOSTICO
Ferremia baja, capacidad de transporte aumentada, saturación de transferrina dis-
minuída, ferritina sérica baja. Eventualmente puede realizarse medulograma con
coloración de Perls (hemosiderina y sideroblastos negativos), receptor soluble de
transferrina (aumentado) y protoporfirina eritrocitaria libre (aumentada).
VALORES DE CORTE RECOMIENDADOS.

Edad Ferremia* Saturación de Ferritina

(μg/L) transferrina* sérica

(%) (ng/mL)
 6 meses a 2 años --- --- <10

2 a 4 años <60 <12 <10

5 a 10 años <60 <14 <10

11 a 14 años <60 <16 <10

>15 años <60 <16 <12

Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica es una manifestación de un defecto en la síntesis de ADN, que
compromete a todas las células del organismo con capacidad pro- liferativa (enfermedad
megaloblástica). La expresión clínica de este defecto se hace evidente en forma precoz
en aquellos territorios celulares cuya renovación es más rápida: médula ósea, epitelios
mucosos y gónadas, principalmente. La síntesis defectuosa de ADN conduce a la
activación de la apoptosis y a la hemólisis (intra y extramedular) causantes de la
hemopoyesis inefectiva y del acortamiento en la sobrevida eritrocitaria propios de esta
afección.
Causas frecuentes de megaloblastosis
Niños
 Aporte insuficiente (comúnmente folatos)
 Mala absorción (enfermedad celíaca)
 Parasitosis: Diphyllobothrium latum (deficiencia de vit B12).
 Genéticas
Embarazadas
 Aumento de demanda
 Aporte insuficiente
 Mala absorción - Parasitosis
 Utilización de medicamentos (trimetoprima/sulfametoxazol, etc.)
 Vegetarianismo estricto (deficiencia de B12)
Adultos
 Aporte insuficiente (folato comúnmente)
 Interferencia metabólica (medicamentos, quimioterapia) Anemia perniciosa
(FI/vit. B12)
 Consumo prolongado de inhibidores de la bomba de protones (vit. B12)
 Enfermedades crónicas y cirugías del ap. digestivo - Parasitosis
Adultos Mayores
 Aporte insuficiente (deficiencia de folato más frecuente) Gastritis crónica atrófica
(deficiencia de B12 por falta de factor intrínseco)

DIAGNOSTICO
Vitamina B12 sérica disminuida, folato sérico normal o aumentado y folato intrae-
ritrocitario disminuido, se observan en la deficiencia de vitamina B12.Folato sérico e
intraeritrocitario disminuidos y vitamina B12 sérica normal, se encuentran en la
deficiencia de folato.
Anemia de los procesos crónicos o de la inflamación
La anemia de los procesos crónicos es una anemia generalmente leve, a veces moderada,
normocítica, que se instala en el contexto de patologías autoinmunes (artritis
reumatoidea), infecciosas (SIDA) o neoplásicas. El común denominador es el
componente inflamatorio, por lo que varios autores la denominan anemia de las
inflamaciones.
DIAGNOSTICO
Ferremia baja, capacidad de transporte baja, saturación de transferrina nor- mal o
ligeramente disminuido, ferritina sérica normal o aumentada. Even-tualmente, aumento
del hierro medular y receptor soluble de transferrina sérico normal.
Anemia de la insuficiencia renal crónica.
Es producida por descenso de la eritropoyetina fundamentalmente, además de
deficiencia nutricional, hemólisis, pérdidas hemáticas
Anemias hemolíticas inmunes
DIAGNOSTICO
Anemia hemolítica autoinmune
 Parámetros de hemólisis (intra y/o extravasculares) positivos.
 Prueba de Coombs Directa (PCD) positiva

Anemias hereditarias
Las más frecuentes en nuestra población son los sindromes talasémicos y la esferocitosis
hereditaria. Si bien lo habitual es que la beta talasemia requiera establecer un diagnóstico
diferencial con la anemia ferropénica, excepcionalmente presenta un fenotipo hemolítico.
Talasemias
Enfermedades hereditarias que se caracterizan por la hipoproducción de las cadenas o
de la hemoglobina. No estando la anemia presente al nacimiento instaurándose
progresivamente en los primeros meses de vida
Anemia refractaria.
Se asocia a síndromes mielodisplásicos y a mielofibrosis
Anemias sideroblásticas.
Son un grupo heterogéneo caracterizado por anemia de severidad variable y
diagnosticada por el hallazgo de sideroblastos en anillo en el aspirado de médula ósea.
Causas:
Hereditaria.
 Ligado X.
 Autosómica dominante o recesiva.
 Adquiridas.
 Idiopática adquirida.
 Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa. S mielodisplásico.
Fármacos.
 Alcohol, Isoniacida, Cloranfenicol.
Causas raras.
 Síndrome de Pearson. Hipotermia.
 Deficiencia de cobre o sobrecarga de zinc.

Anemia aplásica.
Se asocia a plaquetopenia y leucopenia, ya que es una anomalía de las células madre de
la médula ósea.
Hereditaria.
 Anemia de Fanconi. Disqueratosis congénita.
Adquirida.
 Asociada a quimioterapia y/o radioterapia previa. Idiopática adquirida.
 Secundaria a fármacos, virus, tóxicos (bencenos) . Asociada a enfermedad
autoinmune.

INDICE RETICULOCITARIO ALTO

ANEMIAS HEMOLITICAS
Las anemias hemolíticas son aquellas que se producen por destrucción excesiva de los
hematíes, manifestándose por un acortamiento en la sobrevida de los glóbulos rojos. La
sobrevida de los hematíes normales en el adulto es de 120 días. En el recién nacido es
menor que en el niño mayor o en el adulto. Además, es más corta cuanto más inmaduro es
el niño
Existen anticuerpos dirigidos contra los hematíes, siendo el Coombs directo positivo. La
producida por anticuerpos calientes es idiopática o asociada a enfermedades malignas,
colagenosis, sida. Por anticuerpos fríos sean descritos dos síndromes: la enfermedad por
crioaglutininas (presencia de paraproteína idiopática, en infecciones por micoplasma,
mononucleosis y linfoma) y la hemoglobina paroxística al frío que puede asociarse a
infecciones víricas (parotiditis, sarampión) o a sífilis terciaria.
Clasificación
Corpusculares (la mayoría hereditarias)
 Trastornos de la hemoglobina
 Membranopatías
  Enzimopatías

Extracorpusculares (adquiridas)
 Inmunes
 No inmunes

Anemia hemolítica inducida por fármacos.

Existen diferentes mecanismos los más usuales son: metildopa, penicilina y análogos,
quinina, isoniacida, fenacetina. Tras unas semanas de la suspensión del fármaco, suele
remitir la anemia
Anemia falciforme.
Los hematíes sufren falciformación en condiciones de disminución del aporte de oxigeno,
ocluyéndose la microcirculación y desencadenándose las crisis dolorosas en espalda,
costillas y miembros.
Anemias por defecto de proteínas de membrana (esferocitosis, eliptocitosis),
enzimáticas.
Son causa de hemólisis y se confirmaran con estudio familiar y determinación de niveles
enzimáticos, así como con la prueba de fragilidad capilar (esferocitosis) y con una
extensión de sangre periférica.
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
Se caracteriza por episodios de hemólisis intermitente intravascular. Las trombosis
venosas son frecuentes y precisan tratamiento anticoagulante.
Anemia hemolítica traumática.
Suele asociarse a mal funcionamiento de prótesis valvular, malformaciones
atrioventriculares, Síndrome de Kasabach-Merrit, también en deportistas (karatecas,
atletas) por traumatismos directo de los hematíes en los vasos de pies y manos.
Anemia hemolítica microangiopática.
Se produce por el traumatismo de los hematíes con los depósitos de fibrina en la luz de
los pequeños vasos. Se presenta en:
 Coagulación intravascular diseminada.
 Púrpura trombocitopenia trombótica, síndrome hemolítico urémico. Vasculitis:
poliarteritis, granulomatosis de Wegener, infección por Rickettsia.
 Anormalidades de la vascularización renal: gromerulonefritis aguda,
esclerodermia, hipertensión maligna.
Bibliografia:

 Adamson JW. Anemia and Polycytemia. En: Kaasper DL, Braunwald E (Edit.). Harrison´s
principles of internal medicine. 16th. ed. Nwe Cork: McGraw-Hill;
E.E.U.U.2005.PDF.URL: file:///C:/Users/dolor/Desktop/1-78-
SAH_GUIA2012_Anemia.pdf
 J.Lara; R. Mendez, Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital
universitario 12 de Octubre Ed. 5ª ed. Madrid; 2003

Linkografia:

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082009000100010

https://www.nhs.uk/translationspanish/Documents/Anaemia_iron%20deficiency_Spanish_FINA
L.pdf