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Índice
Vibrio cholerae: la bacteria que causa el cólera (imagen
Etimología
SEM).
Historia
Pandemias Clasificación y recursos externos
Primera pandemia (1817) Especialidad Infectología
Segunda pandemia (1829)
CIE-10 A00
Tercera pandemia (1852)
Caracterización de la enfermedad
CIE-9 001
CIAP-2 D70
Epidemiología
Etiología
OMIM 166600
Etimología
La enfermedad ha recibido varios nombres a lo largo de la historia, tales como "enfermedad azul", "enfermedad negra", "fiebre álgida
grave", "pasión colérica", "diarrea colérica", "cholera morbus", "cholera gravis", ysimplemente cólera.5
Heinrich Häser y Aulo Cornelio Celso creyeron que el cólera se derivaba de la bilis (por eso se lo llamó cholera morbus, enfermedad
de la bilis), Alejandro de Tralles que provenía de los intestinos, mientras que Rudolf Kraus y Alexis Littré estaban a favor de su
transmisión por medio del agua de los arroyos.6
Historia
Las primeras descripciones de la enfermedad se pueden ver en los escritos de Hipócrates (460-377 a. C.), Galeno (129-216) y Wang
Shuhe (180-270). En la historia de la India antigua, existen escritos que describen la enfermedad en las poblaciones asentadas en la
ribera del río Ganges.5 7 Sin embargo, no es demostrable que dichas descripciones sean producidas específicamente por el V.
8
cholerae, ni tampoco es claro que se haya presentado en la forma epidémica que actualmente se conoce de la enfermedad.
La primera referencia en la historia documentada occidental de la existencia del cólera en India, se encuentra poco después de la
llegada de Vasco de Gama a Calicut el año 1498. Fue en el año 1503 cuando se describe una epidemia de cólera asiática en el ejército
del soberano de Calicut; y posteriormente en el año1543 en la población de la ciudad.8
Desde esa época hasta 1817, hay sesenta y cuatro reportes de brotes relativamente aislados de cólera, primeramente en la región de
Goa, el primer territorio conocido por los europeos en India; y posteriormente en otras localidades de la costa oeste de dicho país,
avanzando progresivamente hacia el este y el norte. En la costa de Coromandel se describen epidemias de la enfermedad entre los
años 1772 y 1782. En Ganjam el cólera era prevalente en el año 1781. En Uttar Pradesh se desató una epidemia en abril de 1783.
Entre 1781 y 1782 la enfermedad se había extendido a Sri Lanka y Birmania. Otros brotes epidémicos en India ocurrieron durante
1787 y 1794 en Arcot y Vellore; en el año 1790 nuevamente en Ganjam; en el año 1814 en Bengala. Fuera de India, destacan brotes
en Mauricio y Reunión en 1775, y en Sri Lanka el año 1804. Tras un período de receso de los brotes, se inicia la primera pandemia de
cólera el año 1817.8
También en 1854, John Snow, médico británico, demostró que el cólera era causado por el consumo de aguas contaminadas con
materias fecales, al comprobar que los casos de esta enfermedad se agrupaban en las zonas donde el agua consumida estaba
contaminada con heces.
A lo largo del siglo XIX, el cólera se propagó por el mundo desde su reservorio original en el delta del Ganges, en la India. Seis
pandemias en sucesión mataron a millones de personas en todos los continentes. La actual pandemia (la séptima) comenzó en el sur
de Asia en 1961 y llegó a África en 1971 y a América en 1991. En la actualidad, el cólera es endémico en muchos países.
Pandemias
Aunque otros estudios refieren a entre cuatro y seis las pandemias de cólera en el siglo XIX,10 Pollizter, encargado de la OMS de
11 1829,12 1852,13 1863,14 1881-189615 y 1899-1923.16
redactar una monografía sobre el tema en 1959, refiere a seis: 1817,
La pandemia llegó a Birmania y al antiguo reino de Siam en 1819. Bangkok fue alcanzado por la ruta marítima en1820 y desde ahí la
enfermedad, devastadora, se extendió por toda la región. Ese mismo año llegó a Malaca, Penang y Singapur. Las islas de Indonesia,
Borneo y Filipinas también fueron alcanzadas este año. El año1822, desde Java la enfermedad llegó aJapón.
China se vio afectada tempranamente (1817) por la vía terrestre, pero la enfermedad se extendió con gran intensidad después de
1820, cuando entró por los puertos de Cantón, Wenzhou y Ningbo. El norte de China fue afectado en 1821, destacando Pekín, y entre
1822 y 1824 la enfermedad alcanzó los territorios del centro de China.
El Oriente Medio y los países del golfo Pérsico fueron afectados desde 1819, apareciendo en la ciudad de Alepo, en Siria; luego, en
1821, entró a Omán por Mascate, y luego a Irak por Basora, afectando también la isla de Baréin. En Bagdad produjo una gran
mortandad entre el ejército sirio, que estaba atacando la ciudad en esos momentos. El posterior avance de dicho ejército hacia el norte
llevó la enfermedad a Tiflis (en la actual Georgia) y Astracán en Rusia entre los años 1822 y 1823. Llegó a Turquía por la ciudad de
Alejandreta en 1823.
Finalmente, los lugares más alejados que fueron afectados por esta pandemia, fueron Mauricio a través de su puerto Port Louis,
proveniente de Sri Lanka; y la isla de Zanzíbar en Tanzania.
A Inglaterra, dado el importante contacto comercial entre los puertos europeos y de la isla, el cólera llegó en junio de 1831, en
Medway, al suroeste de Londres, a partir de enfermos que estaban en barcos en cuarentena provenientes de Riga. En octubre llegó a
Sunderland y luego fueron apareciendo casos en Newcastle, Gateshead, Edimburgo, y, en febrero de 1832, en Londres. Luego, siguió
extendiéndose por varias ciudades de la isla. Ese año se contabilizaron 14 796 casos de cólera con 5432 muertos.
Otros países europeos se fueron sumando a la pandemia: A Irlanda llegó en marzo de 1832 por Dublín; a Francia en marzo de 1832,
por Calais y seguidamente en París; a Bélgica en la primavera, a través de las villas aledañas a Francia; a los Países Bajos en junio,
por Scheveningen; a Noruega en el otoño, por Drammen, Moss y Oslo; a Portugal, en diciembre, por Douro y luego, en abril del año
siguiente, llega a Lisboa; a España llega en agosto de 1833. Desde el puerto de Ceuta, en España, la enfermedad cruzó hacia el norte
de África. En 1834 la enfermedad llega aSuecia.
En América, afectó primeramente a Canadá, por el puerto de Quebec en junio de 1832, desde donde se extendió rápidamente por el
río San Lorenzo y sus afluentes; en Estados Unidos se presentó el 23 de junio en Nueva York, y el 5 de julio en Filadelfia. Desde ahí,
recorrió el país pasando por las Montañas Rocosas hasta llegar a la costa Oeste del continente del norte. Se cree que llegó a Chile y
Perú en 1832; a México y Cuba llegó en 1833; a Las Guayanas, Nicaragua y Guatemala en 1837.
La segunda pandemia presentó un decrecimiento en el año1834 en Europa. Sin embargo, el año 1835, hubo focos de recrudecimiento
en Francia (Marsella, Tolón y otras ciudades del sur del país), desde el sur de Francia llegó a Italia, donde se diseminó, llegando en el
año 1837 a Malta. En 1836, desde el norte de Italia, la enfermedad pasó a Suiza por el Cantón del Tesino y se extendió por el Tirol.
Desde ahí pasó a Baviera (y luego a Múnich en octubre de 1836). En el verano de 1837, la enfermedad volvió a recrudecer en Prusia,
Hamburgo y Polonia, siendo los últimos embatesde la primera oleada de esta pandemia en Europa.
Las tropas francesas en Argelia diseminaron la enfermedad por ese país. Entre 1835 y 1837, se extendió por Egipto, luego hacia el
oeste a Libia (por Tripolitania) y Túnez; y por el sur a Sudán y Etiopía. Entre 1836 y 1837 reapareció enSomalia y Zanzíbar.
Al este de la India, (país dónde la enfermedad se mantuvo relativamente inactiva), se reportaron brotes en Indonesia y Filipinas hasta
el 1830; en Japón reapareció en 1831; en Australia se presentó en 1832; en China, hubo un brote en Cantón en 1835; En Bengala,
reapareció en 1837, desde donde se expandió hacia el este, hasta llegar a Afganistán en 1839. En 1840, desde Bengala, se trasladaron
tropas hacia China y las Colonias del Estrecho, extendiendo la enfermedad a dichos territorios. Desde Cantón, la enfermedad se
trasladó por el río Irawadi a Birmania, llegando a Rangún en 1842; desde China la enfermedad volvió a sus comienzos de la
pandemia, extendiéndose por sus rutas comerciales desde Kasgar y Yarkand, a Kokand y Bujará en 1844. Por otro lado, desde
Afganistán, dónde la enfermedad alcanzó a Kabul en 1844, se extendió a Pakistán, por Punyab y luego Karachi en 1845. Hacia India,
por estar ruta, llegó a Delhi ese mismo año. A Rusia, la enfermedad retornó por Irán, a través de la ruta Mashhad - Teherán - Tabriz -
Derbent.
En Bengala, el cólera recrudeció entre los años 1845 y 1846, avanzando por la ruta marítima hacia India, Madrás por el este y luego
Bombay por el oeste, pasando por Sri Lanka. En mayo de 1846, llegó desde la India a Adén y Moca (en Yemen), y Yeda en Arabia
Saudita. Luego se extendió hacia Omán. Desde Arabia, se extendió por toda Persia, y avanzó hacia el norte convirtiéndose en una
nueva oleada de la enfermedad hacia Rusia, sumándose al foco que aún se mantenía latente en Derbent, en abril de 1847. La oleada
se extendió por las costas delmar Caspio, afectando Astracán, subiendo luego por elrío Volga. Hacia el oeste llegó a Tiflis (Georgia),
y siguió extendiéndose en esa dirección por las costas del mar Negro; hacia el noroeste, avanzó por el Cáucaso al interior de Rusia.
Por la cuenca del río Ural, la enfermedad llegó a Oremburgo, y de ahí se extendió por Siberia hasta llegar a Tobolsk en julio de 1847.
En el verano, la enfermedad abarcó prácticamente toda Rusia, alcanzando Moscú en septiembre. Esta última oleada de la pandemia
en Europa, culminó con la llegada por le norte aRiga el año 1848, desde donde alcanzó Noruega.
De esta forma, en el año 1848, la enfermedad estaba presente en Europa desde Noruega en el norte hasta la península balcánica por el
sur; abarcaba Inglaterra, Escocia e Irlanda por el noroeste; y hastaEspaña por el oeste. Ese mismo año, la enfermedad llegó a Estados
Unidos. Por otro lado, recrudeció enAnatolia, Siria, Palestina y Persia. Afectaba también el norte deÁfrica.
A partir de focos en India en 1852, recrudeció en Persia y Mesopotamia; paralelamente, una extensa oleada afectaba todo el norte de
Europa, América del Norte, México y las Indias orientales.
En el año 1854, se mantenía en estas zonas, y avanzaba por Europa, por intermedio de las tropas francesas que participaban en la
Guerra de Crimea, a Grecia y Turquía; en América, la enfermedad alcanzabaAmérica del Sur por Colombia.
En 1855, sin dejar las zonas afectadas previamente, avanzó desde la India a Siria y Asia Menor por la ruta de Arabia. En África,
apareció en Egipto y desde ahí avanzó a Sudán, Marruecos, y, por primera vez, afectó Cabo Verde. En Europa, avanzó a Italia,
Austria y Suiza. En América, cesó en Estados Unidos, pero apareció enVenezuela y Brasil.
Entre los años 1856 y 1858, la enfermedad retrocedió en Europa, con excepción de focos enEspaña y Portugal (inclusive Madeira).
Entre los años 1857 y 1859, la enfermedad, que ya había llegado tempranamente (1852) por Indonesia, recrudeció en China y Japón.
En 1858 reapareció en Filipinas y en 1859 apareció enCorea.
Caracterización de la enfermedad
La enfermedad fue descubierta por Filippo Pacini en el año 1854, y posteriormente Jaume Ferran i Clua elaboró la primera vacuna.
La infección generalmente es benigna o asintomática, pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20 personas
infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y entumecimiento de las
piernas. En estas personas, la pérdida rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración. Sin tratamiento
adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas.
Epidemiología
El cólera es endémico en más de 50 países y ha producido varias epidemias de alcance mundial. Desde 1817, siete pandemias de
cólera se han extendido desde Asia al resto del mundo. La última de ellas ocurrió el año 1961 y afectó entre 3 y 5 millones de
3
personas por año, muriendo alrededor de 120.000 personas.
En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en varios países del norte
de América del Sur que se difundió rápidamente. El Brote de cólera en
Haití de 2010 siguió al terremoto producido en enero de2010.
Patogenia
El V.cholerae produce una potente toxina que, en las células de la mucosa
intestinal, bloquea la GTPasa de la subunidad alfa de una proteína G, Epidemia de cólera en 1837. Placa
conmemorativa en la parroquia deCadaqués
impidiendo que esta proteína se inactive. Al mantenerse activa, de igual
en Gerona
manera mantiene activa a adenilil ciclasa que continúa produciendo
AMPc (AMP cíclico) en forma sostenida, el cual se une a los canales de
Cl-. Estos canales se abren y el ion sale a la luz del intestino de forma masiva, arrastrando consigo a otros iones y provocando una
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excesiva secreción intestinal de agua con sodio, bicarbonato y potasio, que excede su capacidad de absorción.
Cuadro clínico
Aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días
que varía desde 5 h hasta 5 días) a diferencia de lasalmonelosis.
Apatía, decaimiento.
Disfunción sexual.
Pérdida de memoria.
Diarreas, defectos en la flora intestinal.
Frialdad y cianosis.
Calambres musculares.
Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso
débil (el riego está dificultado en tejidos periféricos),
taquicardia.
Manos arrugadas, por la deshidratación subcutánea.
Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos.
Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en
complicaciones como ictus, infartos, claudicación intermitente,
isquemia, entre otras. Hospital del cólera en Dhaka, donde se
Deshidratación tormentosa. muestran típicas camas de cólera.
Diagnóstico
El cólera se sospecha frente a una diarrea muy acuosa, en gran volumen y alta frecuencia en zonas endémicas. Es un cuadro con poca
inflamación.
Tratamiento
La rehidratación agresiva es la medida más importante, con lo cual la
3
mortalidad baja de más de un 50 % a menos de un 0,2 %.
Sueros
Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, las vías de
administración son:
Antibióticos
El uso de antibióticos reduce la duración del cuadro diarreico en un 50 % y se recomienda para pacientes con diarrea moderada o
severa.3 Están indicados para erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial del paciente está basado en la reposición enérgica de
líquidos, ya que la deshidratación es la que puede llevar a la muerte del paciente.
Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio. Se recomienda el uso de las
tetraciclinas (como la oxitetraciclina) (500 mg/6h 3 días),[cita requerida] las quinolonas (como el ciprofloxacino) y el trimetoprim y
sulfametoxazol] cotrimoxazol(320 mg/12h 3 días).[cita requerida] Otra alternativa sería los nitrofuranos como la furazolidona (por ser
[cita requerida]
como los anteriores antibióticos bactericidas y bacteriostáticos).
Véase también
Pandemias de cólera en España
Enfermedades de origen hídrico
Cólera (siglo XIX)
John Snow
Filippo Pacini
Referencias
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Bibliografía
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Enlaces externos
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Esta página se editó por última vez el 4 feb 2019 a las 16:31.
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