Glándulas de secreción interna

Glándulas endocrinas importantes. (masculino a la izquierda, femenino a la derecha).

5. Glándula adrenal
1. [[]]
6. Páncreas
2. Glándula pituitaria
7. Ovario
3. Glándula tiroides
8. Testículo

Las glándulas de secreción interna o endocrinas son un conjunto

de glándulas que producen unas sustancias mensajeras llamadas
hormonas, vertiéndolas sin conducto excretor, directamente a los
capilares sanguíneos, para que realicen su función en órganos distantes
del cuerpo (órganos diana).

Principales glándulas endocrinas [editar]

Las principales glándulas que componen el sistema endocrino son:

• El hipotálamo.
• La hipófisis.
 • La pineal
• El tiroides.
• Las glándulas suprarrenales
• Las gónadas: testículos y ovarios.
• Las paratiroides.
• Los islotes de Langerhans.

Según este concepto también son glándulas endocrinas los riñones al

producir eritropoyetina, el hígado, el mismo intestino, los pulmones y
más órganos que producen hormonas que actúan a distancia.

Glándulas endocrinas y sus hormonas

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Algunas glándulas endocrinas y sus hormonas

Glándula Tejido
Hormona Acciones principales
endocrina blanco

Útero Estimula las contracciones

Hipofisis Oxitocina
(producción) Glándulas Estimula la expulsión de leche
Lóbulo posterior mamarias hacia los conductos
de la hipófisis
(almacenamiento
y liberación) Hormona Riñones
Estimula la reabsorción de
antidiurética (conductos
agua; conserva agua
(vasopresina) colectores)

Hipófisis Estimula el crecimiento al

Hormona del
(producción) General promover la síntesis de
crecimiento (GH)
Lóbulo anterior proteínas
de la hipófisis

Glándulas Estimula la producción de

Prolactina
mamarias leche

Hormona estimulante Tiroides Estimula la secreción de

del tiroides (TSH) hormonas tiroideas; estimula
el aumento de tamaño del
 tiroides.

Hormona
Corteza Estimula la secreción de
adrenocorticotrópica
suprarrenal hormonas corticosuprarrenales
(ACTH)

Hormonas
gonadotrópicas
Estimula el funcionamiento y
(foliculoestimulante, Gónadas
crecimiento gonadales
FSH; luteinizante,
LH)

Estimulan el metabolismo;
Tiroxina (T4) y
General esencial para el crecimiento y
triyodotironina (T3)
dearrollo normal

Tiroides
Reduce la concentración
sanguínea de calcio inhibiendo
Calcitonina Hueso
la degradación ósea por
osteoclastos

Incrementa la concentración
sanguínea de calcio
Hueso,
Glándulas Hormona estimulando la degradación
riñones, tubo
paratiroides paratiroidea ósea; estimula la reabsorción
digestivo
de calcio por los riñones;
activa la vitamina D

Islotes de Reduce la concentración

Langerhans del sanguínea de glucosa
páncreas facilitando la captación y el
empleo de ésta por las células;
Insulina General
estimula la glucogénesis;
estimula el alamacenamiento
de grasa y la síntesis de
proteína

Glucagón Hígado, tejido Eleva la concentración

adiposo sanguínea de la glucosa
estimulando la glucogenólisis
 y la gluconeogénesis; moviliza
la grasa

Ayuda al organismo a afrontar

Músculo, el strés; incrementa la
miocardio, frecuencia cardiaca, la presión
Médula Adrenalina y vasos arterial, la tasa metabólica;
suprarrenal noradrenalina sanguíneos, desvía el riego sanguíneo;
hígado, tejido moviliza grasa; eleva la
adiposo concentración sanguínea de
azúcar.

Mineralocorticoides Túbulos Mantiene el equilibrio de

(aldosterona) renales sodio y fosfato

Corteza
Ayuda al organismo a
suprarrenal
adapatarse al estrés a largo
Glucocorticoides
General plazo; eleva la concentración
(cortisol)
sanguínea de glucosa;
moviliza grasa

Influye en los procesos

reproductivos en cricetos y
Gónadas, otros animales; pigmentación
células en algunos vertebrados; puede
Glándula pineal Melatonina
pigmentarias, controlar biorritmos en
otros tejidos algunos animales; puede
ayudar a controlar el inicio de
la pubertad en el ser humano

Desarrollo y mantenimiento de
Estrógenos caracteres sexuales femeninos,
General; útero
(estradiol) estimula el crecimiento del
revestimiento uterino
Ovario

Estimula el desarrollo del

Progesterona Útero; mama
revestimiento uterino

Testículos Testosterona General; Desarrollo y mantenimiento de

estructuras caracteres sexuales
 masculinos; promueve la
reproductivas espermatogénesis;produce el
crecimiento en la adolescencia

Lóbulo
Inhibina anterior de la Inhibe la liberación de FSH
hipófisis

Gastrina

Tejido de origen: Estomago y duodeno

Tejido diana: Células secretorias y músculos del estomago

Acción principal: Producción y secreción del HCL, estimulación de la

motilidad gástrica. Estimula la secreción de jugo gástrico rico en pepsina
y ácido clorhídrico.

Estimulo de Secreción: Actividad del nervio vago, peptidos y proteínas

en el estomago.

La gastrina es una hormona polipéptica que es segregada por las

glándulas pilóricas del antro del estómago y por las fibras peptidérgicas
del nervio vago, estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsinogeno
(precursor de la pepsina liberado por células pepticas) que se activa
como pepsina al entrar en contacto con el ácido en el estómago. La
gastrina llega a los receptores de esta (G) que se hallan en la membrana
de las células parietales (C2) de las glándulas fúndicas del estomago,
promoviendo la liberación de HCL. Otros factores liberadores de gastrina
son: Distensión de la pared gástrica por alimentos, PH alcalino de
alimentos semidigeridos, estimulación de receptores RH2
histaminergicos, otros factores. Disminuyen la secreción de gastrina
farmacos de acción sobre receptores de ACH (M1), por ejemplo
Pirenzepina, también si la concentración ácida en el estomago aumenta
disminuye la secreción de gastrina.
Los médicos suelen soicitar la determinación de Gastrina en sangre
cuando sospechan que existe una hipersecreción. Esta se presenta en la
úlcera péptica (aunque en este caso no se suele investigar), y en el
síndrome de Zollinger-Ellison que consta de:

• Ulceración severa en estómago e Intestino delgado

• Episodios de Dolor abdominal y diarrea

Este síndrome está ocasionado por un aumento de los niveles

sanguíneos de gastrina secretados por tumores llamados gastrinomas,
estos pueden presentarse de forma única como un tumor maligno en la
cabeza del páncreas (50-60%) o junto a otros tumores de Hipofisis y
Paratiroides en la Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo I (NEM Tipo I)

Ácido clorhídrico
El ácido clorhídrico o todavía ocasionalmente llamado, ácido
muriático, es una disolución acuosa del gas cloruro de hidrógeno
(HCl). Es muy corrosivo y ácido. Se emplea comúnmente como reactivo
químico y se trata de un ácido fuerte que se disocia completamente en
disolución acuosa. Una disolución concentrada de ácido clorhídrico tiene
un pH de menos de 1; una disolución de HCl 1 M da un pH de 0.

A temperatura ambiente, el cloruro de hidrógeno es un gas incoloro a

ligeramente amarillento, corrosivo, no inflamable, más pesado que el
aire, de olor fuertemente irritante. Cuando se expone al aire, el cloruro
de hidrógeno forma vapores corrosivos densos de color blanco. El
cloruro de hidrógeno puede ser liberado por volcanes.

El cloruro de hidrógeno tiene numerosos usos. Se usa, por ejemplo, para

limpiar, tratar y galvanizar metales, curtir cueros, y en la refinación y
manufactura de una amplia variedad de productos. El cloruro de
hidrógeno puede formarse durante la quema de muchos plásticos.
Cuando entra en contacto con el agua, forma ácido clorhídrico. Tanto el
cloruro de hidrógeno como el ácido clorhídrico son corrosivos.

A pesar de estas características los jugos gástricos en el estómago

humano contienen aproximadamente el 3 % de ácido clorhídrico. Allí
ayuda a coagular las proteínas y desempeña un papel importante como
coenzima de la pepsina en su digestión. También ayuda en la hidrólisis
de los polisacáridos presentes en la comida. Es secretado por las células
parietales. Éstas contienen una extensiva red de secreción desde donde
se secreta el HCl hacia el lumen del estómago.

Diversos mecanismos previenen el daño del epitelio del tracto digestivo

por este ácido:

• Reguladores negativos de su salida.

• Una gruesa capa mucosa que cubre al epitelio.
• Bicarbonato de sodio secretado por las células epiteliales gástricas y el páncreas.
• La estructura del epitelio.
• Un abastecimiento sanguíneo adecuado.
• Prostaglandinas (con múltiples efectos: estimulan las secreciones mucosas y de
bicarbonato, mantienen la integridad de la barrera epitelial, permiten el adecuado
flujo sanguíneo, estimulan la reparación de las membranas de la mucosa dañadas).

Cuando por alguna razón estos mecanismos fallan, pirosis o úlceras

pueden ocurrir. Drogas llamadas inhibidores de bombas de protones
previenen que el cuerpo produzca exceso de ácido en el estómago,
mientras que los antiácidos pueden neutralizar el ácido existente.
También puede ocurrir que no se produzca suficiente cantidad de ácido
clorhídrico en el estómago. Estos cuadros patológicos son conocidos por
los términos hipoclorhidria y aclorhidria. Pueden conducir a una
gastroenteritis.
El ácido clorhídrico en contacto con ciertos metales puede desprender
hidrógeno pudiendo formar atmósferas explosivas en el ambiente, esto
puede ocurrir por ejemplo cuando se usa en los trabajos de decapado de
metales.

Coenzima
Son compuestos orgánicos, termoestables, que unidos a una apoenzima
constituyen la holoenzima o forma catalíticamente activa de la enzima.
Tienen en general baja masa molecular (al menos comparada con la
apoenzima) y suelen ser clave en el mecanismo de catálisis, por
ejemplo, aceptando o donando electrones.

Muchas vitaminas tienen esta función:

• vitamina B1o tiamina

• vitamina B2 o riboflavina: sus derivados son nucleótidos enzimáticos con gran
poder reductor como el [[FAD+]](Flavin-adenín dinucleótido)o el [[FMN+]] (Flavín
mononucleótido)
 • vitamina B3 o niacina: sus derivados son nucleótidos enzimáticos con gran poder
reductor como el [[NAD+]](Nicotin-adenín dinucleótido)o el [[NADP+]] (Nicotin-
adenín dinucleótido fosfato)
• vitamina B5 o ácido pantoténico: su principal derivado es la coenzima A (CoA) con
gran importancia en procesos metabólicos.
• vitamina B6 o piridoxina
• vitamina B12 o covalamina

Pepsina
La pepsina es una proteasa, una enzima digestiva que degrada las
proteínas en el estómago; las otras enzimas digestivas importantes son
la tripsina y la quimotripsina. Fue la primera enzima animal en ser
descubierta, por Theodor Schwann en 1836.

La pepsina se expresa como una proforma, pepsinogena con 44

aminoácidos adicionales, que se disocian fuera de la célula que la
secreta, para evitar la digestión de las proteínas celulares.

La pepsina es más activa con un pH de entre 2 y 4. Se desactiva

permanentemente con un pH superior a 6.

El nombre del refresco Pepsi proviene del nombre de esta enzima.

También se usa en la preparación de queso

Peptidasa
Las peptidasas (antes conocidas como proteasas) son enzimas que
rompen los enlaces peptídicos de las proteínas. Usan una molécula de
agua para hacerlo y por lo tanto se clasifican como hidrolasas.

Las peptidasas se encuentran naturalmente en organismos vivos, donde

se usan para la digestión molecular y la reducción de proteínas no
deseadas. Las peptidasas pueden romper ya sea enlaces peptídicos
específicos (Proteólisis limitada), dependiendo en la secuencia de
aminoácidos de la proteína, o pueden reducir un péptido completo a
aminoácidos. (proteólisis ilimitada)

La función de las peptidasas es inhibida por enzimas inhibidoras de

proteasas.
Los inhibidores de proteasas naturales no se deben confundir con los
inhibidores de proteasas usados en la terapia anti-retroviral. Algunos
virus, incluyendo al VIH, dependen de las proteasas en sus ciclos
reproductivos, es por eso que los inhibidores de proteasas se desarrollan
como métodos antivirales.

Como las peptidasas son en sí mismas péptidos, es natural preguntarse

si las peptidasas se pueden degradar. Es un hecho conocido que muchas
peptidasas se desdoblan a sí mismas. Esto puede ser un método
importante de regulación de la actividad de las peptidasas.

Clasificación de las peptidasas [editar]

Las peptidasas -según la base de datos MEROPS1- se clasifican de

acuerdo a las similitudes de su estructura tridimensional. Estas incluyen
los Clan que contienen todas las peptidasas que se han originado de un
mismo ancestro común de peptidasas. Si la estructura tridimensional no
está disponible, la clasificación se hace basándose en el orden de los
residuos catalíticos de la cadena peptídica y las secuencias que los
flanquean.

• Serin peptidasas
• Treonin peptidasas
• Cistein peptidasas
• Aspartil peptidasas
• Metalopeptidasas
• Glutamil peptidasas
• Mixtas con un tipo catalítico (Serin, Cistein, Treonin)

Entre los Clan se agrupan las Familias que es un grupo de peptidasas

homólogas. La homología se basa en similitudes significantes de las
secuencia de aminoácidos.

Secretina
La secretina es una hormona gastrointestinal. Se libera en el duodeno
cuando llega el ácido proveniente del estómago. Su acción principal es
la de estimular la secreción pancreática. Es inhibida por el bicarbonato
presente en la secreción pancreática.

La secretina hace que el páncreas segregue un jugo digestivo rico en

bicarbonato]. Este estimula al estómago para que produzca pepsina, que
es una enzima que digiere las proteínas; y al hígado para que produzca
bilis.
Eritropoyetina
La eritropoyetina o EPO es una hormona glicoproteica. En los seres
humanos, es producida principalmente por el riñón (90%), el resto en el
hígado, aunque también —sobre todo en fetos— en cerebro y útero.

La eritropoyetina actúa cuando se une a un receptor celular específico

(EpoR).

La producción de eritropoyetina es estimulada por la reducción de

tensión de oxígeno en los tejidos (hipoxia tisular) sensada por las células
instersticiales peritubulares. Se supone la existencia de un sensor
extrarrenal. La noradrenalina, la adrenalina y varias prostaglandinas
estimulan la producción de EPO. La eritropoyetina producida en el riñón
estimula a las células madre de la médula ósea para que aumente la
producción de eritrocitos (glóbulos rojos). El papel paracrino de la
eritropoyetina en el cerebro y en el útero todavía no ha sido aclarado.

El gen que codifica a la eritropoyetina fue clonado en 1985 y ha sido

injertado con éxito en cerdos para producir artificialmente eritropoyetina
recombinante.

Otra sustancia parecida es la darbepoetina.

El uso de la EPO como droga de dopaje en el deportes está prohibido. Se

ha usado sobre todo en el ciclismo. El efecto "positivo" de la EPO se
debe a que aumenta la masa eritrocitaria (elevando el hematocrito)
permitiendo un mejor rendimiento del deportista en actividades
anaeróbicas. De esta forma se aumenta la resistencia al ejercicio físico.

Somatomedinas
Las somatomedinas son hormonas del sistema endocrino del
organismo humano1. Se han descrito dos tipos similares, con diferencias
estructurales y funcionales, denominados IGFs (de sus siglas en inglés
insulin growth factors):

• El factor de crecimiento de tipo insulina tipo I o IGF-I (también llamada

somatomedina C).
o Artículo principal: IGF-I.
• El factor de crecimiento de tipo insulina tipo II o IGF-II.
o Artículo principal: IGF-II.
Estructura molecular de la somatomedina IGF-I.
Tabla de
contenidos
[ocultar]

• 1 Estructura.
• 2 Síntesis y secreción.
• 3 Regulación.
• 4 Mecanismo de acción.
• 5 Acciones.

• 6 Referencias.

Estructura. [editar]

Las somatomedinas son hormonas de tipo proteico, bastante similares a

la insulina.
Cuando están unidas a proteinas (el 99% del total), tienen una vida
media aproximada de 18 horas. El 1% que circula libre tiene una vida
media de unos 20 minutos.

Síntesis y secreción. [editar]

Las somatomedinas se sintetizan y secretan a la circulación sanguínea

en el hígado, y probablemente en el riñón1.

Regulación. [editar]

El principal factor estimulante de la síntesis y secreción de

somatomedinas es la hormona del crecimiento (GH). No obstante, otros
factores como la insulina, las hormonas tiroideas, el estradiol o la
testosterona también estimulan la síntesis y secreción de
somatomedinas.
la desnutrición actúa como factor inhibidor de la secreción de las
somatomedinas, por muy altos que estén los niveles plasmásticos de
GH.
Por otro lado, las somatomedinas actúan a nivel hipotalámico, como
factores reguladores del eje endocrino que regula la GH. Inhiben la
secreción de hormona liberadora de hormona de crecimiento o GHRH, y
estimulan la secreción de somatostatina, estableciendo un fenómeno de
retroalimentación (feedback) negativa sobre el eje (disminución de los
niveles de GH cuando éstos suben).

Mecanismo de acción. [editar]

Existen dos receptores diferentes para las somatomedinas.

• El receptor tipo I presenta alta afinidad por la IFG-I, baja afinidad por la IGF-II, y
muy baja afinidad por la insulina.
• El receptor tipo II presenta baja afinidad por la IGF-I, alta afinidad por la IGF-II, y
afinidad nula por la insulina.

Las somatomedinas tienen efecto anabolizante, estimulando la síntesis

de ADN, ARN y proteínas, así como la sulfatación de mucopolisacáridos 1.

Acciones. [editar]

El IGF-I favorece el crecimiento longitudinal de los huesos de la siguiente

manera:

1. Estimula a los condrocitos para la síntesis de colágeno, parte de la matriz ósea.

2. Estimula la proliferación celular.

El IGF-II produce el aumento del tamaño de los siguientes órganos o

tejidos:

• Hígado.
• Riñón.
• Páncreas.
• Intestino.
• Glándulas suprarrenales.
• Paratiroides.
• Tejido muscular cardiaco y esquelético.
• Piel.
• Tejido conjuntivo.
Factor de crecimiento de tipo
insulina tipo I
El factor de crecimiento de tipo insulina tipo I (IGF-I) es una
hormona proteica polipeptídica del grupo de las somatomedinas.
También se le llama somatomedina C, y anteriormente factor de
sulfatación, del que se decía que tenía "actividad similar a la insulina
no suprimible".

Juega un papel importante en el crecimiento infantil (los mayores niveles

se producen en la pubertad, los menores en la infancia y la vejez), y en
el adulto continúa teniendo efectos anabolizantes.

Tabla de
contenidos
[ocultar]

• 1 Síntesis y secreción.
o 1.1 Regulación.
• 2 Receptores.
• 3 Acciones.
• 4 Patología derivada.
• 5 Utilidad clínica.
o 5.1 Utilidad diagnóstica.
o 5.2 Utilidad terapéutica.

• 6 Véase también.

Síntesis y secreción. [editar]

Complejo IGF-I - IGF BP-5.

El IGF-I es una proteína monocatenaria de 70 aminoácidos con tres
puentes disulfuro intramoleculares. Tiene un peso molecular de 7649
Daltons.
El IGF-I se sintetiza básicamente en el hígado (también en el riñón), así
como en los tejidos diana, con efecto autocrino y paracrino.
El 98-99% del IGF-I viaja en sangre unido a la proteínas transportadoras
de factor del crecimiento de tipo insulina (IGF-BPs), con una vida media
de unas 18 horas. El resto viaja libre con una vida media de unos 20
minutos. Existen 6 proteínas transportadores de IGF, siendo IGF BP-3 la
más abundante de ellas (transporta aproximadamente el 80% del IGF-I).

Regulación. [editar]

El principal factor estimulante de la secreción de IGF-I es la hormona

somatotropa (hormona del crecimiento o GH), aunque la respuesta
puede estar inhibida por la desnutrición (incluso con niveles muy altos
de GH), la insensibilidad a la insulina o ausencia de sus receptores, o
fallos en los segundos mensajeros, incluyendo SHP2 y STAT5b.
Otros factores estimulantes menos importantes son la insulina, las
hormonas tiroideas, la testosterona y el estradiol.
Entre los factores que influyen en los niveles de IGF-I son la variabilidad
individual, la hora del día, la edad, el sexo, la raza, el ejercicio, los
niveles de estrés, el estado nutricional, el índice de masa corporal (IMC),
ciertas patologías, los niveles de estrógenos y la ingesta de
xenobióticos.

Receptores. [editar]

El IGF-I se une al menos a tres receptores de la membrana celular: el

receptor de IGF-I, el receptor de IGF-II y el receptor de insulina. Estos
receptores son tirosin-quinasas (fosfatan partículas de tirosina). El
receptor de IGF-I presenta alta afinidad por el IGF-I, baja por el IGF-II y
muy baja por la insulina. La afinidad de IGF-I por el receptor IGF-II es
más baja. La afinidad por el receptor de la insulina es 10 veces menor
que la que produce esta hormona.

Acciones. [editar]

Estructura del IGF-I (3).

El IGF-I realiza su acción tras unirse a su receptor específico, que activa
la proteín-kinasa B o PKB (siendo uno de sus activadores más
pontentes). Así, estimula el crecimiento y la división de las células e
inhibe la apoptosis.
Casi todos los tejidos del organismo son sensibles a la acción del IGF-I,
en especial el tejido muscular, hígado, riñón, nervios, piel y pulmón]. No
obstante, su acción principal consiste en el desarrollo óseo: además de
estimular la proliferación celular de condrocitos, les hace sintetizar
colágeno para la matriz ósea.

Patología derivada. [editar]

Se han descrito enfermedades raras por fallos en la producción o

respuesta al IGF-I, que resultan en una alteración específica del
crecimiento. Estas enfermedades se agrupan en lo que se denomina
deficiencia primaria de IGF. Los pacientes afectados presentan niveles
elevados de GH (por debajo de de 3 desviaciones estándar), con niveles
bajos de IGF. La deficiencia primaria de IGF incluye mutaciones en el
receptor a la GH, mutaciones post-receptor o mutaciones de la IGF.
Como resultado, los pacientes no responden al tratamiento con GH.
La señalización para los IGF parecen jugar un papel importante en el
cáncer, habiéndose demostrado que niveles altos de IGF aumentan el
riesgo. El uso de drogas inhibidoras esta señalización puede ser en el
futuro una potente arma terapéutica, especialmente en el cáncer de
pulmón [1].

Utilidad clínica. [editar]

Utilidad diagnóstica. [editar]

Los niveles de IGF-I se pueden medir en sangre, con un rango de

normalidad de 10 a 1000 ng/ml. Como los niveles no fluctúan mucho a lo
largo del día para cada persona, se utilizan en pruebas de screening
para detectar la deficiencia y el exceso de GH.
La interpretación de los niveles de IGF-I es complicada, dada la amplitud
del rango de normalidad, y sus variaciones por edad, sexo y estado
puberal. Clínicamente, alteraciones significativas pueden estar
enmascaradas por dicha amplitud de rango. Suele resultar más útil la
determinación secuencial de los niveles, especialmente en determinadas
patologías hipofisarias, desnutrición y problemas del crecimiento.

Utilidad terapéutica. [editar]

Se han realizado ensayos clínicos para evaluar la posible eficacia de IGF-

I recombinante en multitud de patologías: problemas del crecimiento,
diabetes mellitus tipos 1 y 2, esclerosis lateral amiotrófica (ELA o
enfermedad de Lou Gehrig), quemados severos, y distrofia muscular
miotónica. Los ensayos muestran gran eficacia en la diabetes mellitus,
en cuanto a la reducción de los niveles de hemoglobina A1C, así como el
consumo diario de insulina. Sin embargo, la empresa patrocinadora del
ensayo (Genentech), discontinuó el ensayo debido a la exacerbación de
la retinopatía diabética en ciertos pacientes. En cuanto a su uso para la
ELA, los laboratorios Cephalon y Chiron llevaron a cabo dos ensayos: uno
demostró su eficacia terapéutica y el resultado del segundo era
ambiguo, por lo que su uso no fue aprobado por la FDA.
Sin embargo, debido a los esfuerzos del laboratorio Tercica, en agosto
de 2005 la FDA aprobó el uso de un tipo de IGF-I recombinante,
Increlex, como terapia sustituiva para pacientes con un déficit severo
de IGF-I, tras un ensayo con 71 pacientes. En diciembre del mismo año,
la FDA aprobó Inplex (del laboratorio Insmed), un complejo IGF-I/IGF BP-
3. Este fármaco se inyecta en una sola dosis diaria, frente a las dos
necesarias para Increlex, por lo que los efectos secundarios son menores
para una misma eficacia (menor tasa de hipoglucemia severa.
Insmed fue acusado de infringir la licencia de patente de Tercica, por lo
que fue llevado a los tribunales con la intención de que prohibieran la
venta de Inplex [2]. En consecuencia, Increlex es actualmente el único
fármaco derivado de IGF-I en el mercado [3].

Factor de crecimiento de tipo

insulina tipo II

El factor de crecimiento de tipo insulina tipo II, IGF-II o

somatomedina C es una hormona peptídica monocatenaria de
estructura similar a la de la insulina. El IGF-II juega un papel importante
en el crecimiento fetal. A veces también se produce en células de
determinados tumores, causando hipoglucemia; es lo que se denomina
síndrome de Doege-Potter.

Tabla de
contenidos
[ocultar]

• 1 Genética.
• 2 Síntesis y secreción.
o 2.1 Regulación.
• 3 Receptores.
 • 4 Acciones.

• 5 Véase también.

Genética. [editar]

El gen Igf2 se expresa de forma diferente según el alelo heredado

provenga de la madre (gen reprimido) o del padre (gen expresado). En
este sentido, la proteina CTCF juega un papel básico en la represión del
gen, uniéndose a la región de control de la expresión H-19, junto con la
Región Diferencialmente Metilada-1 (DMR1) y MAR3. Estas tres
secuencias de ADN se unen a la CTCF de forma que limita el acceso de
la polimerasa a la región Igf2. El mecanismo de unión (directamente al
ADN o mediante otras proteínas) es aún desconocido.

Síntesis y secreción. [editar]

El IGF-II se sintetiza básicamente en el hígado, así como en los tejidos

diana, con efecto autocrino y paracrino.
El 98-99% del IGF-II viaja en sangre unido a la proteínas transportadoras
de factor del crecimiento de tipo insulina (IGF-BPs), con una vida media
de unas 18 horas. El resto viaja libre con una vida media de unos 20
minutos. Existen 6 proteínas transportadores de IGF.

Regulación. [editar]

El principal factor estimulante de la secreción de IGF-II es la hormona

somatotropa (hormona del crecimiento o GH), aunque la respuesta
puede estar inhibida por la desnutrición (incluso con niveles muy altos
de GH), la insensibilidad a la insulina o ausencia de sus receptores, o
fallos en los segundos mensajeros, incluyendo SHP2 y STAT5b.
Otros factores estimulantes menos importantes son la insulina, las
hormonas tiroideas, la testosterona y el estradiol.
Entre los factores que influyen en los niveles de IGF-II son la variabilidad
individual, la hora del día, la edad, el sexo, la raza, el ejercicio, los
niveles de estrés, el estado nutricional, el índice de masa corporal (IMC),
ciertas patologías, los niveles de estrógenos y la ingesta de
xenobióticos.

Receptores. [editar]

El receptor primario de IGF-II también es llamado receptor manosa 6

fosfato. A este receptor se une con menor afinidad el IGF-I, pero no la
insulina. El IGF-II se une al receptor del IGF-I con menor afinidad que el
IGF-I, pero con mayor afinidad que la insulina (al cual si se une).

Acciones. [editar]

Entre las principales acciones del IGF-II, cabe destacar que estimula la
proliferación celular y el crecimiento en el feto de los siguientes órganos
y tejidos:

• Hígado.
• Riñón.
• Páncreas.
• Intestino.
• Glándulas suprarrenales.
• Paratiroides.
• Tejido muscular cardiaco y esquelético.
• Piel.
• Tejido conjuntivo.

Gonadotrofina coriónica
humana
La gonadotrofina coriónica humana es una glucoproteína sintetizada
en las células del sinciciotrofoblasto de la placenta. Aumenta en sangre
y orina poco tiempo después de la implantación y sirve para pruebas de
embarazo. Actualmente se la denomina HCG por la sigla de su nombre
en inglés Human Chorionic Gonadotropin.

La HCG es la base histórica y actual del diagnóstico de embarazos, su

diferenciación de los falsos embarazos que pueden constituirse en
tumores así como de los cánceres de próstata.

Insulina
La insulina (Latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada
por 51 aminoácidos. Es segregada por las células beta de los islotes de
Langerhans del páncreas, en forma de precursor inactivo (proinsulina),
el cual pasa al aparato de Golgi, donde se modifica, eliminando una
parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes
disulfuro.
Frederick Grant Banting, Charles
Best, James Collip, y J.J.R. Macleod
de la Universidad de Toronto,
Canadá, descubrieron la insulina
en 1922. El Doctor Banting recibió
el Premio Nobel de Fisiología o
Medicina por descubrir esta
hormona.

Interviene en el aprovechamiento
1.Preproinsulina (Lguía, B cadena, C cadena, A
metabólico de los nutrientes,
cadena); proinsulina consiste BCA, sin L
sobre todo con el anabolismo de
2.plegamiento espontáneo 3.Cadenas A y B
los hidratos de carbono. Su déficit
unidas por puentes sulfuros 4.Guía y la cadena
provoca la diabetes mellitus y su
C son cortadas 5.Restos de insulina
exceso provoca hiperinsulinismo
con hipoglucemia.

Tabla de contenidos
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• 1 Orígenes de la insulina
• 2 Insulinas sintéticas para el tratamiento de la diabetes
o 2.1 Tipos de insulinas
o 2.2 Por zonas de inyección
o 2.3 Por retardantes
• 3 Nuevos tipos de insulina
o 3.1 Insulina inhalada
o 3.2 Insulina en cápsulas
• 4 Véase también

• 5 Enlaces externos

Orígenes de la insulina [editar]

La insulina es la hormona "anabólica" por excelencia; es decir, permite

disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos
de síntesis con gasto de energía, que luego por glucólisis y respiración
celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP
(mononucleótido de adenosina trifosforilado que usa el metabolismo
como unidad de energía transportable) para dichos procesos.
Mantiene la concentración de glucosa en nuestra sangre. Lo consigue
porque cuando el nivel de glucosa es elevada el páncreas lo libera a la
sangre. Su función es favorecer la absorción celular de la glucosa.
Es una de las 2 hormonas que produce el pancreas junto con el glucagón
(al contrario de la insulina, cuando el nivel de glucosa disminuye es
liberado a la sangre). La insulina se produce en el Páncreas en los
"Islotes de Langerhans", mediante unas células llamadas Beta.
Una manera de detectar si las Células beta producen insulina, es
haciendo una prueba, para ver si existe péptido C en sangre. El péptido
C se libera a la sangre cuando las células Beta procesan la proinsulina,
convirtiéndola en insulina. Cuando sólo entre un 10% y un 20% de las
células Beta están en buen estado, comienzan a aparecer los síntomas
de la diabetes, pasando primero por un estado previo denominado luna
de miel, en el que el páncreas aún segrega algo de insulina.

Insulinas sintéticas para el tratamiento de

la diabetes [editar]
Normalmente este tipo de insulinas se sintetizan por medio de ingeniería
genética a través de DNA recombinante. Antiguamente el origen de
estas era animal, pero desaparecieron, pues la insulina generada por
ingeniería genética esta muy purificada.

Tipos de insulinas [editar]

En la diabetes tipo I, y en algunos casos en la tipo II se hace necesaria la

inyección de insulina para mantener un nivel correcto de glucosa en
sangre. Existen los siguientes tipos de insulinas:

• Insulinas de acción rápida.

• Insulinas de acción intermedia o NPH.
• Insulinas de acción lenta.
• Insulinas de 24 horas.

En muchos casos se combina el tratamiento con estos tipos de insulina.

Por zonas de inyección [editar]

También por sus zona de inyección las podemos clasificar como:

• Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada

• Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no poseen
retardantes.

Por retardantes [editar]

Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de
la siguiente manera:

• Insulinas que utilizan zinc como retardante

• Insulinas que utilizan otras proteínas como la protamina como retardantes

Nuevos tipos de insulina [editar]

Los científicos han intentado por todos los medios conseguir tipos de
insulina que no tengan que ser inyectados, procurando así hacer la vida
de los enfermos algo más fácil.

Insulina inhalada [editar]

Actualmente se dispone de un nuevo tipo de insulina, la insulina

inhalada, que a pesar de ser igual de eficaz que la tradicional, elimina la
necesidad de inyectarse al paciente.

Insulina en cápsulas [editar]

Científicos de la India desarrollaron en el año 2004 una cápsula de

gelatina que contenía insulina en su interior, protegiendo a esta de los
jugos gástricos que habían impedido históricamente la administración
oral de la insulina.

GlucagónEl glucagón es una hormona peptídica de 29 aminoácidos que

actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono. Tiene un peso
molecular de 3485 daltons y fue descubierto en 1923 por Kimball and
Murlin.

Su estructura primaria es:

NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-
Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val- Gln-Trp-Leu-Met-
Asn-Thr-COOH
Es una hormona que eleva el nivel de glucosa en la sangre, al revés que
la insulina que lo baja. Cuando el organismo requiere más azúcar en la
sangre, las células alfa del páncreas (en lugares denominados islotes de
Langerhans) elaboran glucagón. Este glucagón moviliza las reservas de
glucosa presentes en el hígado en forma de glucógeno.
Aunque en los músculos hay reservas de glucógeno no son movilizadas
por el glucagón. En caso de necesidad la hormona del estrés, adrenalina,
si puede movilizar las reservas musculares.
Una de las consecuencias de la secreción de glucagón es la disminución
de la fructosa-2,6-bisfosfato y el aumento de la gluconeogénesis
A veces se usa glucagón inyectable en los casos de choque insulínico. La
inyección de glucagón ayuda a elevar el nivel de glucosa en la sangre.
Las células reaccionan usando la insulina adicional para producir más
energía de la cantidad de glucosa en la sangre.

Somatostatina
La somatostatina es una hormona proteica producida por las células
delta del páncreas, en lugares denominados islotes de Langerhans.
Interviene indirectamente en la regulación de la glucemia, e inhibe la
secreción de insulina y glucagón. La secreción de la somatostatina está
regulada por los altos niveles de glucosa, aminoácidos y de glucagón. Su
déficit o su exceso provocan indirectamente trastornos en el
metabolismo de los carbohidratos.

La somatostatina es también secretada por el hipotálamo y otras

zonas del sistema nervioso central (región paraventricular anterior, capa
externa de la eminencia media, órgano subcomisural, glándula pineal).
Esta hormona inhibe la sintesis y/o secreción de la hormona del
crecimiento (GH, STH o Somatotropina) por parte de la adenohipófisis o
hipófisis anterior. También inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides,
bloqueando la respuesta de la hormona estimulante del tiroides (TSH o
tirotropina) a la hormona liberadora de tirotropina o TRH.

La somatostatina no sólo es secretada a nivel hipotalámico y

pancreático sino que además es secretada endócrinamente en la
mucosa gastrointestinal; por otra parte se le ha encontrado como
neurotransmisor en el sistema nervioso central.

Polipéptido pancreático
El polipéptido pancreático o PP es un péptido que se produce en las
células PP del páncreas. Su función no está clara, pero se sabe que es un
neurotransmisor con una alta relevancia en el sistema límbico y en el
control hipotalámico.

Leptina
La leptina (del griego leptos delgado) es una hormona compuesta por
167 aminoácidos producida en su mayoría por los adipocitos (células
grasas) aunque también se expresa en el hipotálamo, el ovario y la
placenta . Fue descubierta en 1994 en el ratón. Posteriormente, el gen
Ob humano se cartografió en el cromosoma 7. Se cree que la leptina
actúa como un lipostato: cuando la cantidad de grasa almacenada en los
adipocitos aumenta, se libera leptina en el flujo sanguíneo, lo que
constituye una señal (retroalimentación negativa) que informa al
hipotálamo de que el cuerpo tiene bastante comida y que debe inhibir el
apetito. Cuando aumenta la masa de tejido adiposo más allá del punto
de equilibrio, aumenta la síntesis y secreción de leptina por lo que se
estimulan varios efectos compensadores en el hipotálamo: la
disminución del apetito por estimulación de péptidos anorexigénicos
(que producen perdida de apetito) y supresión de la producción de los
péptidos orexigénicos (del griego orexis que significa apetito); aumento
el gasto energético aumentando la tasa de metabolismo basal y la
temperatura corporal además de la modificación del punto de equilibrio
hormonal para reducir la lipogénesis (producción de grasas) y aumentar
la lipólisis(uso de grasa acumulada para producir energía) en el tejido
adiposo. La regulación de la secreción de leptina es a largo plazo,
principalmente por variación del nivel de masa corporal y efectos
estimulantes de la insulina. Sin embargo, muchos obesos tienen altas
concentraciones de leptina en suero o resistencia a la leptina , lo que
indica que otras moléculas como la ghrelina, la serotonina, la
colecistoquinina y el neuropéptido Y tienen también un efecto sobre la
sensación de saciedad y contribuyen a la regulación del peso corporal.

Tras su descubrimiento, la mayoría de las investigaciones en torno a la

leptina se centraron en su papel como factor regulador del peso
corporal. Sin embargo, estudios posteriores describieron una amplia
distribución de receptores para esta hormona en diversos tejidos
periféricos, abriéndose, así, un vasto campo de investigación sobre las
funciones biológicas de esta hormona. La leptina participa en procesos
fisiológicos tan diversos como la reproducción, inmunidad o
angiogénesis.

Mutaciones en el gen codificante de

leptina [editar]
Las mutaciones en el gen Ob murino ocasionan que los ratones
portadores de la mutación (ratones ob/ob) carezcan de leptina sérica y
presenten un fenotipo de obesidad severa asociada a otros problemas
como menor temperatura corporal, menor actividad locomotora, menor
actividad del sistema inmune e infertilidad. La administración de leptina
exógena corrige estas alteraciones. Este hecho hizo plantear la hipótesis
de que la obesidad podría deberse a una mutación en el gen Ob humano
y, por tanto, la administración de leptina exógena podría ser la panacea
en el tratamiento de la obesidad. Sin embargo, esta idea se desvaneció
al comprobar que la frecuencia de esta mutación en la población obesa
es extraordinariamente baja y que la gran mayoría de los pacientes
obesos presentan altos niveles de leptina sérica. Los escasos casos
clínicos de humanos con deficiencia congénita de leptina se caracterizan
por un fenotipo similar al hallado en los ratones ob/ob, caracterizado por
obesidad severa, hiperfagia e hiperinsulinemia.

• Druker, René: "Regulación del apetito y control hormonal del peso corporal", en
Fisiología Médica.- México DF : El Manual Moderno,

Renina
La renina (EC 3.4.23.15) es una hormona peptídica de 340 aminoácidos
y pesa 37 kilodaltons. Es segregada por el riñón (por las células
yuxtaglomerulares) en respuesta a determinadas estímulos tales como:

• La caída de la tensión arterial (por pérdida de líquidos o de sangre o cuando pasa la

presión producto de una hemorragia tanto interna como externa).
• La disminución del NaCl corporal.

Mecanismo de acción [editar]

La renina activa el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona al clivar

(fragmentar) la molécula de angiotensinógeno (producida por el hígado);
produciendo angiotensina I. Ésta última es convertida en angiotensina II
por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), producida en ciertos
capilares pulmonares; la cual finalmente contrae los capilares
sanguineos (mediante la estimulación de los receptores beta
adrenérgicos) e incrementa la concentración de aldosterona (producida
por las glándulas suprarrenales).

Glucocorticoide
Los glucocorticoides son hormonas formada a su vez por otras dos
hormonas, la corticosterona y el cortisol. Su acción es contraria a la de la
insulina en sangre. También actúan sobre el metabolismo intermedio de
grasas y proteínas.
Cortisol
El hidrocortisona o cortisol es el principal glucocorticoide segregado
por la corteza suprarrenal humana y el esteroide más abundante en la
sangre periférica, si bien también se forman cantidades menores de
corticosterona.

En el hombre, estudios cinéticos de la conversión del colesterol libre del

plasma en cortisol han demostrado que, en esencia, todo el cortisol
secretado deriva del colesterol circulante en condiciones basales y como
resultado de la estimulación aguda con adrenocorticotropina (ACTH).

Es un esteroide con doble función metabólica:

• acción glucocorticoide: metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas

• acción mineralocorticoide: homeostasis del agua y los electrólitos

Aumenta la producción de glucógeno en el hígado e inhibe la utilización

periférica de glucosa.
Su empleo en clínica se debe fundamentalmente a su efecto
antiinflamatorio.

Neurogénesis [editar]

Esta hormona y sus alteraciones se han relacionado con la neurogénesis,

especialmente en adultos, lo cual a su vez se ha visto como uno de los
factores incidentes en la depresión humana. Se sigue estudiando en este
campo.

Otras funciones [editar]

Esta hormona además de promover la síntesis de glucosa a través de

vías como la gluconeogénesis, disminuye la cantidad de aminoácidos de
los tejidos periférico, aumentando la síntesis de proteínas plasmáticas y
de proteínas del hígado, ya que todos los aminoácidos libres, cuando
actúa el cortisol van a los hepatocitos para:

• Formación de proteínas en los hepatocitos.

• Formación de proteínas plasmáticas.
• Síntesis de enzimas necesarias para la gluconeogénesis.
• Disminución de la tasa de utilización de glucosa en el cuerpo.
• Utilización de los ácidos grasos como fuente de energía.
• Mediadores de las respuestas alérgicas, efectos conocidos como eritemas.
Bibliografía [editar]

• Gerd Kempermann: Neurogénesis en Mente y cerebro, nº19, julio 2006

Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal está situada rodeando la circunferencia de la
glándula suprarrenal. Su función es la de regular varios componentes del
metabolismo con la producción de mineralcortidoides y glucocorticoides
que incluyen a la aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal también
es un lugar secundario de síntesis de andrógenos.

La corteza suprarrenal puede dividirse en tres capas diferentes de tejido

basado en los tipos celulares y la función que realizan.

• Zona glomerular: Producción de mineralcorticoides, sobre todo, aldosterona.

• Zona fascicular: Producción de glucocorticoides, principalmente cortisol, cerca del
95%.
• Zona reticular: Producción de andrógenos, incluyendo testosterona.

Hormonas liberadas por la

corteza suprarrenal [editar]
- Cortisona o Corisol
La función de la hormona Cortisol es preparar al organismo para enfrentar una
situación de estres
- Aldosterona
La función de la Aldosterona es retener la sal en la sangre
- Hormonas sexuales
- Masculina: Testosterona
- Femenina: Progesterona, Estrógeno

Andrógeno
Los andrógenos son hormonas sexuales masculinas y corresponden
a la testosterona, la androsterona y la androstendiona. Los andrógenos
son hormonas esteroideas derivados del
ciclopentanoperhidrofenantreno, cuya función principal es la de
estimular el desarrollo de los caracteres sexuales masculinos.
Los andrógenos, básicamente la testosterona, son segregados por los
testículos, pero también por los ovarios en la mujer (androstendiona) y
por la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales
(principalmente dihidroepiandrosterona). En el hombre solamente el
10% de los andrógenos tiene origen suprarrenal.

Todos los andrógenos naturales son derivados esteroides del androstano

(un núcleo tetracíclico de hidrocarburo de 19 átomos de carbono). Es
también el precursor de todos los estrógenos, las hormonas sexual
femeninas.

Tabla de contenidos
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• 1 Efectos de los andrógenos

• 2 Historia de los andrógenos
• 3 Tipos de andrógenos
• 4 Funciones de los andrógenos
o 4.1 Desarrollo masculino
o 4.2 Espermatogénesis
o 4.3 Inhibición de la deposición de grasa
o 4.4 Masa muscular
o 4.5 Cerebro

• 5 Insensibilidad a los andrógenos en los seres humanos

Efectos de los andrógenos [editar]

Aunque la principal función de los andrógenos es androgénica, virilizante

o masculinizante, también realizan funciones anabólicas sobre todo de
las proteínas. Desde el descubrimiento de la testosterona, se ha
intentado separar la función androgénica de la anabolizante, mediante
la síntesis de anabolizantes androgénicos esteroideos objetivo que aún
no se ha alcanzado.
Podría decirse que los efectos de los andrógenos son como mucho los de
la testosterona.
Los andrógenos son conocidos por promover el crecimiento tanto normal
como canceroso de las células prostáticas y pueden incidir en el
desarrollo del cáncer de próstata.

Historia de los andrógenos [editar]

 • 1889: Los andrógenos fueron descubiertos por el psicólogo francés Eduard Brown-
Séquard, que tras obtener extractos de testículo de ratón, se los inyectaba y obtenía
rejuvenecimiento físico y rapidez mental.
• 1935: Ernest Laqueur consiguió aislar e identificar químicamente la testosterona,
además de contribuir al conocimiento de la fisiología, farmacología y clínica de las
hormonas sexuales masculinas.
• A mediados de los años 1950 se produjeron muchos análogos de la testosterona,
nandrolona y dihidrotestosterona, en un intento de obtener un fármaco puramente
anabólico, pero ninguno de ellos lo demostró. Comenzó la era del dopaje en el
deporte.

Tipos de andrógenos [editar]

Un subgrupo de andrógenos, los andrógenos adrenales, alberga los

19 esteroides de carbono sintetizados por el córtex adrenal, la parte
exterior de la glándula suprarrenal, que funciona a modo de esteroides
débiles o esteroides precursores, entre ellos la dehidroepiandrosterona
(DHEA), dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y la androstenediona.
Otros andrógenos aparte de la testosterona son los siguientes:

• Dehidroepiandrosterona (DHEA): hormona esteroide producida por el colesterol en

el córtex adrenal, que es el precursor primario de los estrógenos naturales. La
DHEA también se denomina dehidroisoandrosterona or dehidroandrosterona.

• Androstenediona (andro): esteroide androgénico, producido por los testículos, el

córtex adrenal y los ovarios. Durante el proceso de conversión metabólica de los
androstenediones en testosterona y otros andrógenos, también constituyen la
estructura padre de la estrona. El empleo de androstenediona como suplemento
atlético o de musculación ha sido prohibido por el Comité Olímpico Internacional
así como por otras organizaciones deportivas.

• Androstenediol: metabolito esteroide que se considera el principal regulador de la

secreción de gonadotrofina.

• Androsterona: producto químico que se crea durante la descomposición de los

andrógenos o derivado de la progesterona, que también ejerce efectos
masculinizantes menores, con una intensidad siete veces inferior a la testosterona.
Se encuentra en cantidades similares en el plasma y en la orina tanto de machos
como de hembras.

• Dihidrotestosterona (DHT): un metabolito de la testosterona que, de hecho, resulta

un andrógeno muy potente debido a que se enlaza con más fuerza a los receptores
andrógenos.

Funciones de los andrógenos [editar]

Desarrollo masculino [editar]

Durante el desarrollo de los mamíferos, al principio las gónadas pueden

transformarse tanto en ovarios como en testículos1. En el ser humano, a
partir de la 4ª semana ya se pueden encontrar unas gónadas
rudimentarias en el mesodermo intermedio cerca de los riñones en
desarrollo. Hacia la 6ª semana, se desarrollan los cordones sexuales
epiteliales en los testículos en formación e incorporan las células
germinales mientras se desplazan hacia las gónadas. En los varones,
ciertos genes del cromosoma Y, en especial el gen SRY, controlan el
desarrollo del fenotipo masculinio, incluyendo la conversión de la
gónada bipotencial primitiva en testículos. En los varones, los cordones
sexuales invaden por completo las gónadas en desarrollo.
A partir de la 8ª semana de desarrollo fetal humano, aparecen las
células de Leydig en las gónadas diferenciadas masculinas. Las células
epiteliales derivadas del mesodermo de las cuerdas sexuales de los
testículos en desarrollo se transforman en células de Sertoli cuya función
será facilitar la formación de esperma. Entre los túbulos existe una
población menor de células no epiteliales, las células de Leydig
encargadas de la producción de andrógenos. Las células de Leydig se
pueden considerar las productoras de andrógenos, que funcionan a
modo de hormonas paracrinas y son necesarias para que las células de
Sertoli puedan facilitar la producción de esperma. Al poco tiempo de
diferenciarse, las células de Leydig empiezan a producir andrógenos,
necesarios para la masculinización del feto varón en desarrollo (incluida
la formación del pene y del escroto). Por influencia de los andrógenos,
ciertos restos del mesonefros, los conductos mesofrénicos, evolucionan
en epidídimos, conducto deferente y vesículas seminales. Esta acción de
los andrógenos recibe el apoyo de una hormona de las células de Sertoli,
la HAM, la cual evita que los conductos embriónicos de Müller se
transformen en trompas de falopio u otro tejido del aparato reproductor
femenino en los embriones masculinos. Las HAM y los andrógenos
colaboran para permitir el movimiento normal de los testículos hacia el
escroto.
Antes de la producción de la hormona pituitaria HL que empiza en el
embrión a partir de las semanas 11-12, la gonadotrofina coriónica
humana (GCh) potencia la diferenciación de las células de Leydig y su
producción de andrógenos. La acción de los andrógenos en los tejidos
diana suele suponer la conversión de testosterona en
dihidrotestosterona 5α (DHT).

Espermatogénesis [editar]

Durante la pubertad, aumenta la producción de andrógenos, HL y HFE;

los cordones sexuales se ahuecan formando los túbulos seminíferos y las
células germinales empiezan a diferenciarse en esperma. A lo largo de la
edad adulta, los andrógenos y las HFE actúan conjuntamente en las
células de Sertoli de los testículos para propiciar la producción de
esperma2. Los suplementos androgénicos exógenos pueden emplearse
como anticonceptivo masculino. Los niveles elevados de andrógenos
provocados por la administración de suplementos androgénicos puede
inhibir la producción de HL y bloquear la producción de andrógenos
endógenos de las células de Leydig. Sin los elevados niveles locales de
andrógenos en los testículos producidos por las células de Leydig, los
túbulos seminíferos pueden degenerar y volverse infértiles.

Inhibición de la deposición de grasa [editar]

Los machos suelen tener menos tejido adiposo que las hembras. Los
últimos resultados indican que los andrógenos inhiben la capacidad de
ciertas células adiposas de almacenar lípidos bloqueando una vía de
transducción de señales que normalmente facilita la función
adipocitaria3.

Masa muscular [editar]

Los machos suelen tener más músculo esquelético que las hembras. Los
andrógenos potencian la ampliación de las células del músculo
esquelético y probablemente actúan de forma coordinada para reforzar
la función muscular actuando en muchos tipos de células en el tejido del
músculo esquelético4.

Cerebro [editar]

Los niveles de circulación de andrógenos pueden influir en el

comportamiento humano ya que ciertas neuronas son sensibles a las
hormonas esteroides. Ciertos niveles de andrógenos se relacionan con la
regulación de la agresividad humana5 y la líbido.

Insensibilidad a los andrógenos en los

seres humanos [editar]
Una capacidad reducida de respuesta a los andrógenos por parte de un
feto de cariotipo XY puede derivar en diversos problemas, entre ellos, la
infertilidad y diversas formas de condiciones de intersexualidad

Corticosterona
Glucocorticoide liberado junto al cortisol en la zona fascicular de la
corteza suprarrenal. En humanos se secreta en menos cantidad y
aunque sus efectos no son importantes, es un precursor de la
aldosterona.

En otras especies la corticosterona es el principal glucocorticoide,

involucrándose en la regulación del metabolismo, las reacciones
inmunológicas y las respuestas de estrés.

Aldosterona
La aldosterona es un tipo de hormona mineralcorticoide, del tipo
esteroide, secretada por la glándula suprarrenal, la parte de la corteza.

La aldosterona es liberada a la sangre formando parte del sistema

renina-angiotensina actuando en el túbulo contorneado distal de la
nefrona de los riñones:

• Aumentando la excreción de potasio(K).

• Aumentando la reabsorción de sodio(Na).
• Aumentando la reabsorción de agua por medio de la ósmosis.

La aldosterona incrementa la absorción o reabsorción de sodio(Na+) y

facilita la eliminación de potasio(K+), cumpliendo un papel fundamental
en el ciclo Hidrosalino (Na+, K+ Y H2O). Además provoca una subida de
la presión sanguínea, por lo tanto, un exceso de aldosterona puede
resultar fatal para los seres humanos.

Esteroide
Los esteroides son derivados del núcleo del
ciclopentanoperhidrofenantreno; un ejemplo conocido es el colesterol.

En los mamíferos como el ser humano, cumplen importantes funciones:

 • Estructural: el colesterol es un esteroide que forma la estructura de las membranas
de las células junto con los fosfolípidos. Además, a partir del colesterol se sintetizan
los demás esteroides.
• Hormonal: las hormonas esteroides son:
o Corticoides: glucocorticoides y mineralocorticoides. Existen múltiples
fármacos con actividad corticoide, como la prednisona.
o Hormonas sexuales masculinas: son los andrógenos como la testosterona y
sus derivados, los anabolizantes androgénicos esteroides; estos últimos
llamados simplemente esteroides.
o Hormonas sexuales femeninas.
o Vitamina D y sus derivados.

Las hormonas esteroides tienen en común que:

• Se sintetizan a partir del colesterol.

• Son hormonas lipófilas que atraviesan libremente la membrana plasmática, se unen
a un receptor citoplasmático, y este complejo receptor-hormona tiene su lugar de
acción en el ADN del núcleo celular, activando genes o modulando la transcripción
del ADN.

Entre los esteroides se pueden destacar los esteroles.

Síntesis [editar]

Todas las hormonas esteroides se sintetizan a partir de la pregnenolona,

un derivado del colesterol. Las hormonas esteroides contienen 21 o más
átomos de carbono. El primer paso de la síntesis de la hormona es la
transformación del carbono 6 del anillo de colesterol. La enzima
desmolasa hidroliza los enlaces C-20 y C-22. Se consumen tres
moléculas de oxígeno y se oxidan 3 moléculas de NADPH para la
conversión de colesterol en pregnenolona. La hormona
adrenocorticotropina estimula esta conversión.