ATROPÎNA

La atropina es extraída de las plantas Datura stramonium y Atropa belladonna, las cuales se
fumaban hace siglos en la India para tratamiento del asma. En el siglo XIX era común que lo
hicieran en Inglaterra. Su uso data desde el año 1550ac en Egipto donde los egipcios la utilizaban
también para tratar asma.

La atropina inhibe los receptores de acetilcolina, tanto central como periféricos, en los órganos
blanco del sistema nervioso parasimpático. La atropina es un inhibidor colinérgico muscarínico
reversible, por lo que sus efectos pueden ser revertidos compitiendo contra concentraciones
mayores de acetilcolina o agonistas colinérgicos. Estos receptores muscarínicos afectan el musculo
liso en los ojos, evitando el estímulo constrictor parasimpático hacia el musculo pupilar
constrictor. En el tracto intestinal al bloquear la estimulación vagal del musculo liso, promueve
una disminución drástica de la motilidad intestinal (aunque no la abole completamente ya que el
tracto gastrointestinal cuenta con un sistema nervioso entérico). Asimismo promueve la relajación
de la musculatura lisa en la vejiga urinaria . También regulan el sudor, la salivación y la actividad de
glándulas mucosas, ya que estas dependen de un estímulo parasimpático directo en sus glándulas
respectivas. Los receptores colinérgicos cardíacos asociados con fibras del nervio vago afectan la
frecuencia cardíaca y las funciones generales de percepción y funciones cognitivas, así como
también la coordinación motora. (1)

FARMACOCINETICA

La absorción es rápida desde el tracto gastrointestinal; localmente se absorben en superficies

mucosas. La atropina tiene un 50% de unio9n a proteínas, su vida media es de 2,5h y se elimina
durante las primeras 12h.

Absorción Tras la administración intravenosa, el aumento máximo de la frecuencia cardíaca tiene

lugar en entre 2 y 4 minutos. Las concentraciones plasmáticas máximas de atropina tras la
administración intramuscular se alcanzan en 30 minutos, aunque los efectos máximos en el
corazón, la sudoración y la salivación pueden darse 1 hora después de la administración
intramuscular.

Distribución

Los niveles plasmáticos posteriores a la administración intramuscular e intravenosa son

comparables a 1 hora. La atropina se distribuye extensamente por todo el cuerpo y atraviesa la
barrera hematoencefálica y la barrera placentaria.

Biotransformación

La atropina no se metaboliza completamente en el hígado y se excreta en la orina en forma del

fármaco inalterado y sus metabolitos. En torno al 50 % de la dosis se excreta en el plazo de 4 horas
y el 90 % en 24 horas.

Eliminación
La semivida de eliminación es de entre 2 y 5 horas aproximadamente. Hasta el 50 % de la dosis
está ligada a proteínas. Población pediátrica Los niños, especialmente los menores de dos años,
pueden ser mas susceptibles a la acción de la atropina. La semivida de eliminación es más del
doble en los niños menores de dos años que en los adultos.

Pacientes de edad avanzada

La semivida de eliminación de la atropina es más del doble en los pacientes de edad avanzada (>65
años) que en los adultos. (3)
INTERACCIÓN CON OTROS MEDICAMENTOS Y OTRAS FORMAS DE INTERACCIÓN

Combinaciones que deben tenerse en cuenta Otros fármacos con actividad anticolinérgica, como
los antidepresivos tricíclicos, algunos antihistamínicos H1, antiparkinsonianos, disopiramida,
mequitazina, fenotiazinas, fármacos neurolépticos, espasmolíticos atropínicos, clozapina y
quinidina, debido al riesgo de potenciación de los efectos adversos atropínicos (retención urinaria,
estreñimiento, boca seca).(3)

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS (4)

 Fármacos que intensifican los efectos de la atropina y la posibilidad de toxicidad; Otros

anticolinérgicos (ADT, amantadita…), antihistamínicos, fenotiacinas, corticoides, IMAOs, ritodrina,
quinidina, procainamida.

 Los fármacos alcalinizantes disminuyen la eliminación de la atropina por la orina, por lo que
potencian su acción.

 Los fármacos acidificantes aumentan la eliminación de la atropina por la orina, por lo que
disminuyen su acción.

 El verapamilo aumenta la taquicardia producida por la atropina.

 La atropina disminuye el efecto procinético de la metoclopramida, así como la absorción del

ketoconazol, y el efecto antipsicótico del haloperidol.

 La atropina potencia el efecto depresor del SNC del alcohol etílico, así como el riesgo de
estreñimiento severo en pacientes tratados con opiáceos.

 La atropina potencia la toxicidad de la fenilefrina, con aparición de hipertensión.

Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Son posibles las siguientes
interacciones medicamentosas:

 anticolinérgicos: el uso concomitante puede intensificar los efectos de la atropina. Se debe

informar a los pacientes que la administración conjunta puede ocasionar problemas
gastrointestinales.

 antiácidos o antidiarréicos adsorbentes: la administración conjunta puede reducir la absorción

de la atropina, provocando una disminución de la efectividad.

 alcalinizantes urinarios: disminuyen su eliminación por orina y por tanto potencian su acción.

 ketoconazol: los antimuscarínicos pueden aumentar el pH gastrointestinal, lo que daría lugar a

una marcada reducción de la absorción del ketoconazol. Se debe advertir a los pacientes que
tomen estos fármacos como mínimo dos horas después de la administración de ketoconazol.

 glucocorticoides, corticotropina y haloperidol: a largo plazo, el uso simultáneo puede ocasionar

aumento de la presión intraocular. Además, puede disminuir la eficacia del haloperidol como
antipsicótico en pacientes esquizofrénicos.
 ciclopropano: la administración simultánea con este anestésico puede desencadenar arritmias
ventriculares.

 metoclopramida, cisaprida y domperidona: el uso simultáneo con atropina puede antagonizar los
efectos sobre la motilidad intestinal de la metoclopramida.

 cloruro potásico: puede aumentar la gravedad de las lesiones gastrointestinales inducidas por el
cloruro potásico.

 analgésicos opiáceos: puede producir un aumento del riesgo de estreñimiento severo, lo que
puede dar lugar a íleon paralítico y/o retención urinaria.

 antiparkinsonianos anticolinérgicos: al retrasar la evacuación gástrica, aumenta la degradación

de la levodopa en el estómago y disminuye su eficacia.

 tranquilizantes mayores, tipo fenotizainas: poseen acción anticolinérgica que puede sumarse al
efecto producido por la atropina.

 antidepresivos pertenecientes a dos grupos: a) antidepresivos tricíclicos que poseen acción

anticolinérgica; b) inhibidores de la monoaminooxidasa, que pueden reforzar la acción de la
atropina.

 antiarrítmicos (quinidina y procainimida): cuyos efectos anticolinérgicos pueden sumarse.

 con fármacos que precisan tiempos prolongados de disolución en el tracto gastrointestinal, por
ejemplo la digoxina, puede facilitar su absorción. El tratamiento con atropina produce sequedad
bucal, por lo que puede interferir en la absorción medicamentos de administración
bucodispersables y sublinguales.

Interferencias en el diagnóstico:

 Prueba de secreción gástrica: puede antagonizar el efecto de la pentagastrina y de la histamina

en la evaluación de la secreción ácida gástrica. No se recomienda la administración de
antimuscarínicos durante las 24 horas anteriores a la prueba.

 Prueba de excreción de fenosulfoftaleína (PSP), la atropina utiliza el mismo mecanismo tubular

de secreción que la PSP, produciendo una disminución de la secreción urinaria de PSP.

FERTILIDAD, EMBARAZO Y LACTANCIA

Embarazo Los datos de un número limitado de embarazos expuestos indican que la atropina no
provoca efectos adversos en el embarazo ni en la salud del feto o recién nacido. Los estudios con
animales no permiten suponer que haya efectos perjudiciales directos ni indirectos en cuanto a
toxicidad para la reproducción (ver sección 5.3). Estudios de la farmacocinética de la atropina en la
madre y el feto en embarazos avanzados revelaron que la atropina atraviesa rápidamente la
barrera placentaria. La administración intravenosa de atropina durante el embarazo o a su
término puede causar taquicardia en el feto y la madre. La atropina no debe usarse en el
embarazo a menos que sea claramente necesario. (3)

LACTANCIA
Pequeñas cantidades de atropina pueden pasar a la leche materna humana. Los lactantes tienen
una mayor sensibilidad a los efectos anticolinérgicos de la atropina. La atropina puede inhibir la
producción de leche, especialmente en caso de uso repetido. Debe tomarse la decisión de
interrumpir la lactancia o interrumpir o no iniciar el tratamiento tras considerar el beneficio de la
lactancia materna para el niño y el beneficio del tratamiento para la mujer. Si se decide continuar
con la lactancia durante el tratamiento, es necesario controlar los efectos anticolinérgicos en el
niño.(3)

FERTILIDAD

No hay datos de los efectos del sulfato de atropina en la fertilidad en humanos. El sulfato de
atropina redujo la fertilidad en ratas macho, presuntamente como consecuencia de un efecto
inhibidor en el transporte de esperma y semen durante el proceso de emisión. (3)

REFERENCIAS

1.- Tercero E, Steiger G, Cruz G. SULFATO DE ATROPINA. Facultad de Medicina, Universidad

Francisco Marroquín. Catedra de Farmacologia. Guatemala. 2013. Pp: 1

2.- Bustamante S, Morales M. Farmacologia de los antagonistas muscarinicos. Apuntes docentes.

Universidad de Chile. Chile. 2003. Pp: 2-9

3.- Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. MINISTERIO DE SANIDAD, POLITICA

SOCIAL E IGUALDAD. España. 2019. Pp: 1-5

4. -Fichas técnicas del Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS – CIMA [base
de datos de Internet]. Madrid, España: Agencia española de medicamentos y productos sanitarios
(AEMPS) – [fecha de acceso 3 de Mayo de 2014]