Periodonto normal
surco.
Periodoncia: Rama de la odontología que
se orienta al diagnostico y tratamiento de
las patologías del tejido de soporte del
diente o sus sustitutos e implantación o
trasplantación del diente.
Periodonto: (peri=alrededor;
odon=diente) Tejidos que rodean y
soportan a los dientes (encía, cemento,
ligamento, hueso y mucosa alveolar).
Componentes del periodonto:
Encía => Protección
Ligamento, hueso, cemento y mucosa
alveolar => Inserción
Unidades:
Unidad Dento-gingival: Encía-Diente
Unidad Dento-alveolar: Ligamento, hueso,
cemento y mucosa alveolar-Diente
Funciones del periodonto:
Proteger al diente
Unir el diente al hueso alveolar
ENCÍA
Es la parte de la mucosa bucal masticatoria
que reviste los procesos alveolares de los
maxilares y rodea a los cuellos de los
dientes y se continúa con el ligamento
periodontal y el resto de la mucosa.
Desde el punto de vista anatómico la
encía se clasifica en:
*Encía marginal o libre: Corresponde al
margen terminal de la encía o borde de la
encía que rodea a los dientes a modo de
collar, y forma parte de la pared blanda del
Características:
1. Está separada de la encía insertada
en casi un 50) de los casos por el
surco gingival libre.
2. Tiene casi 1 mm de ancho
3. Limite borde libre de la encía y
surco marginal libre.
*Encía insertada o adherida: Se
continúa con la encía marginal. Es firme y
resiente y está fijada con firmeza al
periostio subyacente del hueso alveolar. Se
extiende hasta la mucosa alveolar
relativamente laxa y móvil de la cual está
separada por la unión mucogingival.
Características:
1. Limite coronal (surco marginal);
Limite apical (unión o línea
mucogingival)
2. Limite lingual: mucosa alveolar
lingual que se continua con la
mucosa del piso de la boca; Limite
palatino: de forma imperceptible
con mucosa del paladar.
3. Color: rosado y varía según la
intensidad de la melanogenesis
4. Ancho 1 a 9 mm; parámetro étnico
importante. Más ancho en incisivos
(Maxilar de 3,5-4,5; mandíbula de
3,3-3,9) que en posteriores; ancho
en premolar (Maxilar 1,9;
Mandíbula 1,8).
5. Punteado de cascara de naranja por
los regs-Pets.
6. El ancho aumenta con la edad y en
dientes sobre erupcionados.
7. En la región palatina y lingual no
hay línea mucogingival
 8. Encía insertada es diferente a encía
queratinizada (Marginal + parámetro de diagnostico importante que
Adherida)
*Encía papilar o interdental: ocupa el
nicho gingival que es el espacio
interproximal por debajo del punto de
contacto. Puede ser en forma piramidal o
en forma de col.
Características:
1. La papila vestibular y lingual están
unidad por una depresión cuya
forma depende del punto de
contacto
2. No posee queratina por lo tanto son
los sitios por donde comienza la
inflamación.
**Fisura de Stillman: se forma por el
aumento del tamaño de las papilas.
Tipos de encía papilar:
Tipo I: cuando llena el espacio
interproximal
Tipo II: cuando llena un 50% del espacio
interproximal
Tipo III: plana, no llena el espacio
interproximal.
**Esto se relaciona con el tipo de higiene
que debe tener el paciente.
Surco gingival: Surco poco profundo o
espacio circundante del diente que está
formado por la superficie del diente, por
un lado y, el revestimiento epitelial del
margen libre de la encía por el otro.
Características:
1. Tiene forma de V y apenas permite
la entrada de una zonda periodonto.
2. ´Profundidad normal de 0-3mm
3. Su vértice es el epitelio de unión
**La profundidad del surco es de
indica la presencia de gingivitis y
periodontitis
Parámetros:
Profundidad de sondeo: Distancia del
fondo del saco hasta el borde libre de la
encía
Profundidad de inserción: distancia del
fondo del saco hasta el límite amelo
cementerio.
Características histológicas de la encía:
*Epitelio Gingival: Constituye un
revestimiento de epitelio escamoso
estratificado, es posible definir 3 capas
diferentes en términos morfológicos y
funcionales: Epitelio bucal o externo,
Epitelio del surco y epitelio de unión.
Tipos celulares: el tipo celular principal
en todos los epitelios es el queratinocito, y
otras célula conocidas como claras o no
queratinocitos como las células de
langerhans (células dendríticas de la capa
suprabasal perteneciente al sistema
retículo endotelial; se considera un
macrófago con posibles propiedades
antigénicas, se halla en el epitelio bucal en
cantidades menores y es posible que no
estén presentes en el epitelio de unión),
merkel (se ubica en la capa más profunda,
posee terminaciones nerviosas y se les
identifica como receptores táctiles), y
melanocitos (están presentes en la capa
basal, sintetizan melanina en organelos
llamados melanosomas, otros organelos
como los melanofagos o melanofaros
fagocitan los gránulos de melanina y los
retienen)
Función
1. Protegerlas estructuras profundas
2. Permitir el intercambio selectivo
con el medio bucal, esto se logra
mediante la proliferación y la
diferenciación de los
queratinocitos.
Proliferación: ocurre por mitosis en la
capa basal y con menor frecuencia, en los
estratos superficiales, en donde una
porción pequeña de células perdura como
compartimiento proliferativo, en tanto un
número mayor comienza a migrar hacia la
superficie.
Diferenciación: consiste en una secuencia
de fenómenos bioquímicos y morfológicos
que se producen en las células a medida
que migran desde la capa basal.
*Epitelio Bucal: Cubre la cresta y la
superficie exterior de la encía marginal, la
superficie prevalente esta
paraqueratinizada. Contiene los regs-Pets
*Epitelio del surco: es un epitelio delgado
no queratinizado que no posee
proyecciones interproximales. Es
sumamente importante por que en
ocasiones actúa como membrana
semipermeable a través de la cual
productos tóxicos de la bacterias pasa
hacia la encía y el fluido gingival drena
hacia el surco.
*Epitelio de unión: Epitelio no
queratinizado que rodea al diente a modo
de collar, tiene un grosos de 3 a 4 capas en
las primeras etapas de vida aunque la
aumenta con la edad de 10 a 20 capas.
Estas células pueden agruparse en 2
estratos (basal y suprabasal, es decir,
proliferativa y descamativa) la longitud del
epitelio varia de 0,25-1,35 mm
*Fluido gingival cervicular o del surco
gingival: liquido que fluye hacia el y
desde el tejido conectivos gingival a través
del delgado epitelio del surco. Se estima
que el liquido gingival:
1. Elimina material del suco
2. Contiene proteínas plasmáticas que
permiten la mejor adhesión de la
encía al diente
3. Posee propiedades antimicrobianas
4. Ejerce actividad inmunitaria para
proteger la encía
5. Aumenta la secreción cuando
aumenta la inflamación
**Regs=Pets: proyecciones del epitelio
sobre el tejido conectivo, en el epitelio
bucal externo da aspecto de puntillado, su
función es anclar el epitelio al tejido
conectivo.
Tejido conectivo gingival: se denomina
lámina propia y consta de 2 capas:
1. Estrato papilar: unida íntimamente
al epitelio
2. Estrato reticular: contigua al
periostio del hueso alveolar
Componentes:
1. Componente celular
1.1. Fibroblastos: (se encuentran en
un 65% entre los haces de fibras)
sintetizan fibras colágenas y
elásticas, así como proteínas y
glucosaminoglucanos de la
sustancia fundamental intercelular,
además regulan a la degradación
de la colágena.
 1.2. Mastositos: producción de los
componentes de la matriz y
sustancias vasoactivas (heparina,
histamina y serotonina)
1.3. Macrófagos: función de
fagocitosis, síntesis dentro del
tejido citoquinas y células
presentadoras de antígenos.
1.4. Células inflamatorias:
Granulositos, neutrofilos, PMN,
linfocitos y células plasmáticas
casi siempre en pequeñas
cantidades en encía sana.
2. Componente extracelular: El sistema
de fibras elásticas se integran con las
fibras de oxitalan, elvanina y elastina
que están distribuidas entre las fibras
colágenas.
**El tejido conectivo de la encía marginal
es de naturaleza densamente colágena
(tipo I)
Fibras gingivales o Ligamento gingival:
Son fibras que se distribuyen del diente a
la encía
Funciones:
1. Aseguran firmemente la encía
marginal contra el diente.
2. Proveen la rigidez necesaria para
soportar las fuerzas masticatorias
sin desprenderse del diente.
3. Unión de la encía marginal con el
cemento de la raíz y la encía
insertada contigua.
**no se unen al hueso
Grupos:
1. Grupo gingivo-dental:
Corresponde en el grupo de la
fibras interproximales, linguales y
vestibulares. Se insertan en el
cemento justo por debajo del
epitelio del surco, en la superficies
linguales y vestibulares se
proyectan en forma de abanico
desde el cemento hacia la cresta y
la superficie externa de la encía
marginal, a poca distancia del
epitelio también se extiende por
fuera del periostio del hueso
alveolar lingual y vestibular y
termina en la encía insertada o se
une al periostio.
2. Grupo circular: Atraviesa el
tejido conectivo de la encía
marginal e interdental y rodean al
diente a manera de anillo, se
observa en cortes transversales
3. Grupo transeptal: Localizado en
el espacio interproximal en donde
la fibras forman haces horizontales
que se extienden desde el cemento
de los dientes adyacentes en los
cuales se instala. A veces se
clasifica entre las fibras principales
del ligamento periodontal.
4. Fibras semicirculares o
alveolodentales: Insertadas en las
superficies próximas del diente, y
rodea a la encía de vestibular o
lingual del diente para insertarse en
otra superficie del mismo.
5. Fibras transgingivales o
interpapilares: se fijan a la
superficie proximal de un diente,
atraviesan en diagonal el espacio
interdental, circundan la superficie
vestibular o lingual del diente
vecino para atravesar de nuevo el
espacio interdental y fijarse en la
superficie proximal del diente
vecino.

Matriz o sustancia fundamental: ocupa
el espacio entre las fibras y las células, es
amorfa y posee un alto contenido de agua.
Se compone de proteglucanos,
principalmente acido ialuronico, sulfato de
condroitina, y glucoproteinas, sobre todo
fibronectina que fija los fibroblastos a las
fibras, contribuye a la adhesión y
migración celular y une el tejido conectivo
al epitelio; función, Intercambio nutritivo
entre las células y el medio.
Anatomía del periodonto coronal:
Sentido longitudinal
*Surco 1mm (0,69mm)
*Epitelio de unión 1mm (2,04mm)
*Tejido conectivo 1mm (2,74mm)
Biotipos periodontales:
1. Periodonto fino y delgado (coronas
largas, delgadas, raíces largas)
responden con recesión gingival.
2. Periodonto grueso y plano (coronas
cortas, anchas, raíces cortas)
Responden con agrandamiento.
Red Neurovascular:
*Irrigación:
1. Arteriolas supraperiosticas se
extienden a lo largo del epitelio del
surco y entre las proliferaciones
reticulares de la superficie gingival
externa, algunas pasan a través del
hueso alveolar hacia el ligamento
periodontal o por encima de la
cresta.
2. Vasos provenientes del ligamento
periodontal se dirigen hacia la
encía y hacen anastomosis con
capilares del área del surco
3. Arteriolas del septum se extienden
paralelas a la cresta del hueso para
anastomosarse con vasos del
ligamento periodontal
*Drenaje linfático:
1. Se captan los vasos linfáticos de las
papilas de la encía del tejido
conectivo, sigue hacia la red de
recolección externa hacia el
periostio del proceso alveolar y
después hacia los ganglios
regionales. Asimismo los vasos
linfáticos subyacentes al epitelio de
unión se dirigen hacia el ligamento
periodontal y acompañan a los
vasos sanguíneos.
*Inervación:
1. deriva de las fibras que surgen de
los nervios presentes en el
ligamento periodontal de los
nervios labiales, bucales y
palatinos.
Aspectos clínicos que se describen en la
encía:
1. Color: En la encía marginal e
insertada se debe observar un color
rosa coral y se debe al aporte vascular,
grosor y grado de queratinización del
epitelio así como la presencia de
células que tienen pigmentos.
Alteración:
 Pálido: disminuye la
vascularización y aumenta la
queratinización
 Rojo: Aumento de la
vascularización y disminución de
la queratinización
 Rojo-azulado: estasis venoso,
proliferación de la vascularización
y disminución de la queratinización
2. Consistencia: Firme y resilente (por
su naturaleza colágena y su
 proximidad al mucoperiostio) con
excepción del margen libre de la
encía, esta fija firmemente al hueso.
Alteración:
 Blanda y edematosa: Predominio
de cambios destructivos.
 Dura y fibrosa: Predominio de
cambios reparativos
3. Textura: Similar a la cascara de una
naranja en la encía insertada y porción
central de la encía papilar, en menor
proporción en lingual que en
vestibular, se visualiza mejor cuando
se seca la encía se observa a partir de
los 5 años de edad y aumenta con la
edad.
Alteración:
 Lisa y brillante: Edema
 Aumento del puntillado: Procesos
reparativos
4. Posición: se refiere al nivel donde el
margen gingival se fija al diente, este
es normal a nivel de la unión cemento
esmalte.
Alteración:
 Migración coronal de la encía
 Migración apical de la encía
5. Contorno: La encía marginal
envuelve a los dientes a manera de
collar y sigue un contorno festoneado
en las caras vestibular y lingual.
Alteración:
 Papilas aumentadas de tamaño o
abultadas
 Papilas achatadas o planas que
no llenan el espacio
interproximal
6. Tamaño: Es la suma de todos los
elementos celulares, vasculares e
intercelulares.
Alteración:
 Festones de Mc Call: Aumento de
tamaño
 Fisuras de Stillman: Fisura
producida por el aumento de
volumen
** Alteración; inflamación:
Leve 0 a 30%
Moderada 40% a 60%
Severa 70% a 100%
Porcentaje con respecto al número de
unidades
LIGAMENTO PERIODONTAL
Es un tejido conjuntivo laxo altamente
vascular y celular que rodea las raíces de
los dientes y une el cemento radicular con
el hueso alveolar; está constituido por
fibras
Características:
1. Tiene forma de reloj de arena
2. Esencial para la movilidad dentaria
3. Permite la distribución y absorción
de fuerza
4. Ancho aproximado 0,17 a 0,23mm
en tercio cervical; 0,12 a 0,17mm
en tercio medio; 0,16 a 0,24 mm en
tercio cervical
5. Disminuye con la edad
6. Aumenta con el estrés
7. Desaparece en la anquilosis por
aumento del hueso
8. Radiográficamente no se observa
solo se observa su espacio
Componentes:
1. Fibras: Forman fascículos de
forma sinuosa formando haces del
cemento al hueso. Son de colágena
 compuesta principalmente por
glicina, proteínas, hidroxicilina, e
hidroxiprolina, las fibras
principales incluyen de modo
primario colágena tipo I, la tipo II
se observa en la lamina basal; las
porciones terminales de estas fibras
se conocen como fibras de
Sharpey
1.1.Fibras principales
 Grupo transeptal: Se extiende en
sentido interproximal sobre la
cresta alveolar y se inserta sobre el
cemento del diente adyacente;
Evita los movimientos de
lateralidad e intrusión.
 Grupo de la cresta alveolar: Se
extiende en sentido oblicuo desde
el cemento a penas por debajo del
epitelio de unión hasta el hueso de
la cresta alveolar, también desde el
cemento por encima de la cresta
hasta la cara fibrosa del periostio
que cubre el hueso alveolar. Evita
extrusión del diente y movimientos
de lateralidad.
 Grupo horizontal: Se extiende
desde el cemento de forma
perpendicular hasta el hueso
alveolar. Evita movimientos de
lateralidad.
 Grupo Oblicuo: Se extienden
desde el cemento en sentido
coronal y oblicuo para insertarse al
hueso. Soportan la carga oclusal y
la transforman en tención al hueso,
evitan la intrusión dentaria.
 Grupo Apical: de forma irregular
van desde el cemento apical hasta
el hueso en el fondo del alveolo.
No aparece en raíces de formación
incompleta. Evitan la intrusión del
diente al alveolo
 Grupo interradicular: Se abre en
forma de abanico del hueso al
cemento en la zona de furcaciones.
Evitan la intrusión.
 Otras Fibras:
 Fibras elásticas inmaduras:
Oxitalan y elvanina. La
oxitalamicas corren paralelas a la
raíz del diente y se curvan para
fijarse al cemento de tercio
cervical. Se piensa que regulan el
flujo sanguíneo.
2. Elementos celulares: las células
del ligamento periodontal
remodelan las fibras principales
para lograr la adaptación ante las
necesidades fisiológicas y como
reacción a diferentes estímulos.
 Células del Tejido Conectivo:
a. Fibroblastos: son más
frecuentes y se encuentran
entre las fibras, son
delgadas y alargadas y
sintetizan y degradan la
colagenasa por hidrólisis
enzimática
b. Odontoblastos,
cemetoblastos,
osteoclastos y
cementoclastos: se
estimulan dependiendo la
necesidad
 Restos epiteliales de Malassez:
Forman un estrato en el ligamento
periodontal y aparece como grupo
aislado de células o bandas
entrelazadas. Se cree que es un
 remanente de la vaina reticular de
Hertwi y que se desintegran
durante la formación radicular. Se
distribuyen cerca del cemento a
través del ligamento de casi todos
los dientes y son más numerosos en
la regiones apicales y cervicales y
disminuye con la edad si son
estimulados pueden causar quistes
periapicales y radicular lateral.
 Células de defensa: Neutrofilos,
Linfocitos, macrófagos, mastocitos
y eosinofilos.
4. Sustancia fundamental:
Glucosaminoglucanos (acido
hialuronico, proteoglicanos) y
Glucoproteinas (Fibronectina,
Laminina) y un elevado contenido
de agua (70%)
Funciones del ligamento periodontal:
 Físicas:
1. Provisión de estuche de tejidos
blandos para proteger a los
vasos y nervios de lesiones por
las fuerzas masticatorias
2. Trasmisión de fuerza oclusales
al hueso
3. Unión del diente al hueso
4. Conservar de los tejidos
gingivales en relación adecuada
con el diente
5. Resistencia al impacto de las
fuerza oclusales
(amortiguación)
 Formación y remodelación: Las
variaciones de la actividad
enzimática celular se relaciona con
el proceso de remodelación. El
ligamento periodontal experimenta
remodelación constante las células
y fibras viejas se disponen y las
sustituyen otras nuevas y es posible
observar actividad mitótica en los
fibroblastos y en las células
endoteliales. Los fibroblastos
elaboran las fibras colágenas y las
células mesenquimatosas
residuales se convierten en
osteoblastos y cementoblastos.
 Sensitivas y nutricionales: El
ligamento periodontal aporta
nutrientes al cemento, hueso y
encía por medio de los vasos
sanguíneos, además de proveer
drenaje linfático, y también recoge
estímulos y los lleva a través de las
fibras nerviosas maxilares y
dentaria inferior.
Vascularización: Proveniente de la zona
apical, interproximal y encía
CEMENTO RADICULAR
Tejido mesenquimatoso de origen en la
capa ectomesenquimatosa, el cual se
calcifica y forma la cubierta exterior de la
raíz anatómica
Características:
1. Color blanco nacarado, más opaco
que el esmalte y menos amarillo de
la dentina.
2. Dureza determinada por las sales
minerales
3. Menos duro que el esmalte y
dentina
4. Menos permeable que la dentina,
se pigmenta con medicamentos
5. Radiopacidad depende del
contenido mineral menos
 radiopaco que el esmalte y la
dentina
Relaciones:
Cara interna => Dentina
Cara externa =>Ligamento periodontal
Cara coronaria => Esmalte
Cara apical => Pulpa
Componentes:
1. Celular:
 Cementoblastos: células
formadoras y renovadoras de
cemento, se encuentran en la
superficie del cemento y sintetizan
tropocolágeno tipo I necesario para
las fibras.
 Cementoclastos: Reabsorben el
cemento para evitar la deposición
del mismo.
 Cementocitos: tienen
prolongaciones que favorecen el
intercambio de desechos
metabólicos de las células por
nutrientes.
 Restos epiteliales de Malassez:
Forman un estrato en el ligamento
periodontal y aparece como grupo
aislado de células o bandas
entrelazadas. Se cree que es un
remanente de la vaina reticular de
Hertwi y que se desintegran
durante la formación radicular. Se
distribuyen cerca del cemento a
través del ligamento de casi todos
los dientes y son más numerosos en
la regiones apicales y cervicales y
disminuye con la edad si son
estimulados pueden causar quistes
periapicales y radicular lateral.
2. Extracelular:
 Material orgánico (22%):
a. Fibras colágenas:
Intrínsecas (Paralelas al
cemento y propias de él) y
Extrínsecas (Transversales
u horizontales, fibras de
Sharpey (porciones
terminales de las fibras
periodontales)).
b. Proteoglicanos
c. Glucoproteinas
d. Fosfoproteínas
 Material inorgánico (46%):
a. Hidroxiapatita (50 %)
b. Oligoelemento, calcio,
magnesio, fosfato.
c. Agua
Tipos de cemento
1. Acelular o primario: se forma
antes de la erupción, se deposita
lentamente, se localiza del tercio
cervical hasta la mitad de la raíz, es
Acelular, es más calcificado cesa
su producción cuando alcanza el
plano oclusal.
2. Celular o secundario: Se forma
cuando llega al plano oclusal, se
deposita con mayor rapidez, se
localiza del tercio medio hasta
apical, contiene células
(Cementocitos), menos calcificado
y continúa su producción durante
toda la vida.
Función:
1. Inserción de fibras periodontales
2. Mantienen el ancho del ligamento
periodontal
3. Medio de reparación de la
superficie radicular
4. Trasmisión de fuerzas
Casos de unión amelocementaría:
30% de unión borde a borde
5 – 10% no están en contacto
60 – 65% El cemento cubre el esmalte
**Importante determinar para evitar
sensibilidad a la hora de raspado radicular
y exposición de dentina por recesión
gingival.
Grosor del cemento: Mecanismo
continuo que avanza a velocidad variable
el mismo aumenta con la edad. Es menor
en tercio cervical y de mayor espesor en
zona apical y de furcacion.
Cambios de grosor
 Hipercementosis: engrosamiento
prominente del cemento con
agrandamiento nodular del tercio
apical de la raíz que puede afectar
un diente o toda la dentición, puede
estar asociado a patologías o a la
edad, o contacto prematuro
 Anquilosis: es la fusión del
cemento y el hueso alveolar con
obliteración del ligamento
periodontal. Causas:
 Dientes con resorción
cementaría
 Infección periapical crónica
 Reimplantación dentaria
 Enfermedad periodontal
crónica
 Reimplantación dentaria
 Implante dentario (necesario)
 Trauma oclusal
Resorción y reparación del cemento: Es
fisiológica en los temporales puede ser por
causa:
 Idiopática
 Local: Movimientos de ortodoncia,
Mal posición que aumento la
presión, trauma oclusal,
enfermedad periapical o
periodontal, quistes y tumores,
dientes retenidos, reimplantados o
trasplantados.
 Sistémicas: Deficiencia de calcio,
hipotiroidismo, osteodistrofia
hereditaria, enfermedad de Paget,
otras.
Nutrición del cemento: está dada por los
Cementocitos y sus prolongaciones
provenientes de los cementoblastos de la
superficie.
PROCESO ALVEOLAR (apófisis
alveolar, proceso alveolar)
Es la porción del maxilar y la mandíbula
que forra y soporta a los alveolos
dentarios; se forma al momento que
erupciona el diente y desaparece de forma
gradual cuando se pierde el mismo.
Consiste en una tabla externa formado por
hueso haversiano y laminillas óseas
compactas, una pared interna de hueso
compacto plano que contiene unas
aberturas (lamina cribiforme) por los
cuales pasan los paquetes neurovasculares
y unen el ligamento periodontal con el
componente central del hueso alveolar y
hueso esponjoso.
Componentes:
1. Hueso compacto (cortical
externa)
a. Forma las corticales óseas del
hueso alveolar
b. Trabeculado grueso
c. Presenta sistema de Havers
 2. Lamina dura (hueso alveolar, 2. Medula amarilla (grasa): se
cortical alveolar) encuentra frecuentemente en
a. Forma la pared de los alveolos mandíbula; en adultos suplanta a la
b. En dientes anteriores tiene medula roja y está en alerta
forma de punta, en posteriores esperando el proceso de
tiene forma de meseta remodelación donde se activa en
c. En radiografías se observa una roja para que los osteoblastos
línea radiopaca formen hueso.
d. Porción coronaria se denomina Componentes:
cresta ósea 1. Matriz orgánica (30%)
e. Distancia promedio de la unión  Colágeno tipo I (90%)
amelocementaría debe ser de 2-  Proteínas no colágenas
3 mm. Importante en  Proteína morfogenetica ósea
diagnostico radiográfico.  Osteocalcina
Septum o tabique interdental:  Osteonectina
 Paredes alveolares  Fosfoproteínas
 Hueso esponjoso  Proteoglicanos
 Placas corticales 2. Matriz inorgánica (70%)
 Cresta alveolar  Hidroxiapatita (70%)
**Entre una lamina cortical dura y otra se  Calcio
forma el tabique interdental.  Fosfato
***Cuando se ve normal una radiografía  Carbonato
pero muestra un sondaje de más de 3 mm
 Citratos
quiere decir que hay pérdida por vestibular
 Sodio
o lingual pero no se observa por la
 Magnesio
Radiopacidad de la raíz
 Flúor
3. Hueso Esponjoso
Tipos celulares
a. Ubicado entre las corticales
1. Osteoblastos: células formadoras
b. Mayor porosidad
y renovadoras de hueso
c. Trabeculado óseo delgado
2. Osteoclastos: Células
d. Bien inervado y vascularisado
reabsorvedoras de hueso,
Constitución de los espacios Medulares:
contrarrestando la deposición del
1. Medula roja: Se encuentra en el
mismo
maxilar u la mandíbula
3. Ostioncitos: Favorecen el
predominando en la tuberosidad
intercambio de desecho
del maxilar, zona de molares y
metabólicos de la medula por
premolares, mas abundante en
nutrientes y O2
niños con producción de calcio y
Capas de hueso
aposición de corticales óseas para
1. Periostio: capa de tejido conectivo
la formación de hueso.
que recubre el hueso, posee células
 diferenciadas en osteoblastos en la 2. Adaptación dinámica constante a
cara interna, rodeada por células las posiciones del diente durante su
osteoprogenitoras, fibras colágenas funcionamiento
y fibroblastos y posee abundante Remodelación: Es el menos estable de los
inervación y vascularización. tejidos periodontales, está en cambio
2. Endostio: Reviste los espacios continuo, la labilidad de fisiológica se
medulares y cavidades internas, conserva debido al equilibrio entre
posee una capa de células formación y resorción ósea
osteoprogenitoras, un tejido Anquilosis: Fusión del cemento con el
conectivo reducido y pocos hueso alveolar con obliteración del
osteoblastos ligamento periodontal.
Topografía ósea: capa de hueso que sigue
la formación de las raíces tomando forma
de depresión y elevación, esto depende de:
la prominencia de la raíz, alineación
dentaria, angulación de la raíz y las fuerzas
oclusales.
Defectos externos del hueso: Se observan
cuando están hacia vestibular, en caninos o
en enfermedad periodontal avanzada
donde se destruye la cara vestibular, hay 2
tipos:
1. Fenestración: cuando la raíz ha
sido desnudada y la superficie
radicular queda expuesta de
periostio y encía con prominencia
del hueso coronal o marginal.
2. Deshisencia: cuando el área
desnudada se extiende hacia el
hueso marginal
Irrigación e inervación
 Rama maxilar superior
 Rama maxilar inferior (dentario
inferior)
 Arterias maxilares superiores e
inferiores
Funciones:
1. Anclaje de los dientes dentro del
alveolo a través de las fibras del
ligamento periodontal
ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD Factores Etiológicos => Especificidad
PERIODONTAL Bacteriana => Respuesta del huésped
Factores Locales Placa bacteriana
Etiología: (Griego Aiti-Causa, Logos-Tratado) (Irritantes) Calculo
Ciencia que se encarga del estudio de las Factores sistémicos: son aquellos que
causas y/u orígenes de la enfermedad. afectan la salud del organismo incluyendo
Riesgo: Posibilidad que posee un el tejido periodontal
individuo de desarrollar una determinada  Endocrinos: Pubertad, menstruación,
enfermedad en un periodo especifico. embarazo.
Importancia:  Hematológicos: Leucemia, anemia,
1. Para el diagnostico purpura.
2. Para el pronóstico y tratamiento de  Medicamentos: Nifedipina, fenitoina,
las enfermedades periodontales ciclosporinas.
Factores etiológicos de las enfermedades  Nutricionales: Deficiencia de vitaminas y
periodontales: Son aquellas que de alguna nutrientes.
forma modifican o contribuyen al Factores Locales: Son aquellos que se
desarrollo de las lesiones periodontales. localizan en contacto o próximos a los
Enfermedad periodontal: Es todo tejidos periodontales.
proceso patológico que afecta al ** Tiene que haber placa para que allá
periodonto. enfermedad periodontal.
Placa Bacteriana Salud Respuesta del huésped Factores de riesgo: Atributo o condición
que aumenta la probabilidad de ocurrencia
de un evento dañino o enfermedad.
Enf.
Placa Bacteriana Importancia: Determinan el inicio,
Periodontal Respuesta del huésped
progresión de la enfermedad, modifican el
pronóstico y la respuesta el tratamiento de
Enfermedad Periodontal (1970): la enfermedad periodontal.
Placa Formación Formación
Tipos de factores de riesgo:
Bacteriana de cálculo de sacos
1. Innatos, no controlables,
Trauma Perdida
determinantes, biológicos:
oclusal ósea 1.1.Raza: Negros>Blancos (3:1)
1.2.Edad: en adultos disminuye la
Enfermedad Periodontal (2004): función inmunitaria (medicamentos
Factores de riesgo innatos y nutrición)
1.3.Género: Hombres >Mujeres
Anticuerpos Citoquinas
Metabolismo óseo

inicio y progresión

1.4.Deficiencia de linfocitos:
Signos clínicos de
inflamatoria del

prostaglandinas
Tej. Conec. Y
Microbiota

Respuesta

huésped

disminución de la quimiotaxis y
perdida ósea por inadecuada
LPS Mataloproteinas
expresión de los receptores sobre la
superficie de los neutrofilos, lo que
Factores de riesgos adquiridos o ambientales
 predispone a mayor susceptibilidad
a infecciones.
1.5.Síndromes:
1.5.1. Papillon lefevre: autosomica y recesiva
Lesiones Hiperqueratosicas en
la planta de los pies y alma de
las manos antes de la pubertad,
perdida temprana de la
dentición decidua y cocoide Gram-.
permanente.
1.5.2. Down: Periodontitis
generalizada que comienza con
la dentición decidua y continua
con la dentición permanente,
mayor compromiso de
incisivos y primeros molares.
1.5.3. Chediak-Higashi: autosomica y
recesiva disminución en la
respuesta quimiotactica y la
reducción en la actividad
bacteriana de los neutrofilos.
1.5.4. Ehlers-Dantos: desordenes de
tejido conectivo,
especialmente en lo
relacionado con la síntesis y
homeostasis del colágeno (el
IV y el VIII son los más
relacionados a la periodontitis)
1.5.5. Diabetes Mellitus:
Disminución de la adherencia,
quimiotaxis y homeostasis del
colágeno; aumento de la
glicemia favoreciendo a la
glicosilación no enzimática de
proteínas de la matriz
extracelular, alterando la
interacción entre las células y
la matriz que la rodea; y
acumulación de productos de
la glicosilación y aumentando
los radicales libres.
2. Adquiridos o ambientales o
conductuales o controlables
2.1.Mala higiene: Incrementa la
carga bacteriana como cambios
en la composición de la misma
pasando de cocoide Gram+ a
2.2.Medicación: Altera la
composición y el pH de la
placa, del tejido gingival/oseo,
fluido clevicular y modifican la
actitud.
2.3.Stress: Proceso adaptativo de
emergencia que genera
emociones. Ocurre por 2 vías:
a) Directa: disminución de
hábitos de control voluntario;
b) Indirecta: el sistema
endocrino y SNC, disminuyen
la respuesta del huésped, en
donde hay liberación de
corticotropina y aumento de
corticosteroides (disminución
de la microvascularización,
flujo salival, ) hay aumento de
adrenalina/norepinefrina lo que
disminuye el fluido salival y
liberación de hormonas en el
fluido (nutrientes para
patógenos bacterianos).
2.4.Cigarro: Puede ocasionar:
Enfermedad pulmonar
obstructiva, cáncer pulmonar,
bucal o de garganta y
enfermedad cardiovascular.
esto causa Enfermedad
periodontal debido a que

PLACA BACTERIANA (Placa dental,
dental microbiana, dentobacteriana,
microbiana, bacteriana, biofilm o
biopelicula)
Deposito blando que forma un biofilm
(capa de microorganismos contenidos en
una matriz organizada que se forma en las
superficies en contacto con agua y
favoreciendo el crecimiento de otros
microorganismos) a la superficie dental u
otras superficies duras en la boca entre
ellas las restauraciones removibles y fijas.
Materia alba: Acumulaciones blandas de
bacterias y células histicas que carecen de
la matriz organizada de la placa dental y se
desprende fácilmente con agua.
Calculo: Deposito solido que se forma por
la mineralización de la placa dental; por lo
general está cubierto por placa dental.
Clasificación:
1. Según su localización
1.1.Placa de surcos, fosas y fisuras
1.2.Placa de superficies lisas
1.3.Placa de surco gingivo-dental
2. Según sus propiedades
2.1.Placa adherente supragingival
2.2.Placa poco adherente
subgingival
3. Según su capacidad patogénica
3.1.Placa cariogenica
3.2.Placa periodontal
4. Según su microambiente
4.1.Placa supragingival
4.2.Placa subgingival
4.3.Placa periimplantar
Placa Supragingival: Se localiza en el
margen gingival o por encima de este, si
está en contacto con este se denomina
placa gingival (Productor de gingivitis);
esta bañado por la saliva que le provee los
elemento inorgánicos a esta; es aerobia; es
barrida por la saliva, está expuesta a los
mecanismos de atrición y por ende a las
medidas de higiene.
Característica:
 Visible cuando es gruesa
 Adherente y densa
 Color blanco amarillento grisáceo
Placa Subgingival: Se encuentra por
debajo del margen gingival, entre el diente
y el tejido del surco gingival; la placa en
contacto al diente es decisiva en la
formación de caries y calculo, y en
contacto con el tejido del surco es esencial
en la destrucción del tejido blando
(periodontitis); esta bañado por el liquido
del surco gingival; es anaerobio; esta en
forma de bolsa cerrada; no es accesible a
las medidas de higiene.
Características:
 No es detectable
 No adherente y densa
Estructura microscópica de la placa
Fracción celular (79%): Bacterias,
mycoplasmas, hongos, protozoarios y
virus. 1gr de placa =2x1011 bacterias.
Fracción celular de la placa
supragingival: Bacterias Gram+; cocos,
bacilos, filamentos Gram-, espiroquetas.
Fracción celular de la placa subgingival:
Bacterias Gram+ y Gram-; cocos, bacilos,
filamentos, espiroquetas y bacterias
flageladas.
Fracción Acelular (30%): Matriz de
origen bacteriano, derivado de la saliva,
líquido clevicular, reserva glucosidica para
las bacterias. Barrera de difusión.
 Componente orgánico:
Polisacáridos, proteínas,
glucoproteinas (forma parte de la
pared de las bacterias y saliva),
lípidos, albuminas (liquido
crevicular), predomina el dextran.
 Componente inorgánico: Calcio y
fosforo principalmente, además de
sodio, potasio y fluoruros
provenientes de la saliva; a medida
que aumenta en la placa esta se
calcifica y se forma el cálculo (mas
en la zona antero inferior lingual y
vestibular, en primero molares
superiores por la salida de los
conductos salivales.
Composición de la placa:
 Agua 80%
 Sólidos, proteínas, glúcidos, lípidos
y minerales 20%
Etapas de la formación de la placa:
1. Formación de la película
adquirida
 Es la etapa inicial del desarrollo
 Todas las zonas de la boca están
cubiertas por una película de
glucoproteinas
 Se constituye de componentes
salivales, liquido gingival, asi
como desechos y productos
bacterianos y células del tejido del
huésped
 Los mecanismos que intervienen
en la formación son: Fuerzas
electrostáticas, de Van der Waal e
hidrófobas.
 Función: Barrera protectora,
lubricación de las superficies e
impide la desecación del tejido,
sustrato al cual se fijan las
bacterias.
2. Colonización inicial de bacterias
a la superficie dental:
 Las primeras bacterias en
colonizar, predominan los
microorganismos Gram+
facultativos como actinomices
viscosus y strectococus sanguis.
 Transición de un ambiente aerobio
a uno de escaso oxigeno en donde
predominan anaerobios Gram-,
(67% cocos Gram+, 16% bacilos
Gram+, 15% especies Gram-)
 Los mecanismos que intervienen
su adhesión son: Adhesinas y
fimbrias
3. Colonización secundaria y
maduración de la placa:
 Reclutamiento de nuevas especies
por adhesión interbacteriana
 Proceso de coagregación (este
proceso sucede de forma primaria
por la interacción electroquímica
muy específica de moléculas de
proteínas y carbohidratos
localizados en las superficies
bacterianas)
  Coagregación: Gram+ + Gram+; productos nocivos por toda la
Gram+ + Gram-; Gram- + Gram- microflora de la placa” = El
 Medidas de adhesión: huésped neutraliza los producto
Interacciones electroquímicas nocivos solo cuando hay
especifica, interacciones menos cantidades pequeñas de placa, es
especificas, fuerzas hidrófobas, de decir, cantidades grandes de
Van der Waal, electroquímicas. productos nocivos superarían la
Propiedades estructurales: defensa del huésped. Según esta
 La placa supragingival de hipótesis la enfermedad
organización estratificada de periodontal depende de la
morfotipos bacterianos: Cocos eliminación de la placa acumulada.
Gram+ y bacilos cortos en la  Hipótesis de la placa especifica:
superficie dental “Solo cierta porción de la placa es
 Superficie externa de la placa patógena y su patogenicidad de
madura presenta bacilos y pende de la presencia o incremento
filamentos Gram-, espiroquetas. de microorganismos específicos”,
 Estructura de masora en forma de esto afirma que la placa alberga
bacilos. patógenos bacterianos específicos
Propiedades Fisiológicas: que causan la enfermedad
 Transición de Gram+ a Gram- periodontal ya que estos producen
 Subproductos metabólicos sustancias que median la
generados por gérmenes y el destrucción de los tejidos del
huésped formando el crecimiento huésped.
de otro Mecanismos de acción de la placa sobre
 La colonización inicial hace el tejido periodontal:
descender el potencial reducción-  Efectos directos: Factores que
oxidación favoreciendo la poseen los microorganismos
proliferación de bacterias periodontopatógenos (invasión,
anaerobias. exotoxinas, contribuyentes
celulares, enzimas).
 Especies Gram+ utilizan los
azucares como fuentes de energía y  Efectos indirectos: Reflejados en
la saliva como fuente de carbono. la respuesta del huésped
(disminución de la quimiotaxis).
 Subproductos de los gérmenes
como el succinato fomentan el
crecimiento del profiromona
gingivalis.
Relación de los gérmenes con la
enfermedad periodontal:
 Hipótesis de placa no especifica o
inespecífica: “Elaboración de
  Bioquímico
 Microbiológico
 Inmunológico
 Inmunogenético
 Biológico
Historia Clínica
Examen clínico (signos)

Valoración o
apreciación Interrogatorio
(síntomas Diagnostico (síntomas que
asociados a enf. tiene y acude
Sistémicas) a la consulta)

DIAGNOSTICO DE LA  Valoración o apreciación general

ENFERMEDAD PERIODONTAL del paciente
Diagnostico: del griego Diag=a través,  Antecedentes personales y
Gnonai=Conocer, Acto por el cual el familiares
clínico agrupando los signos y síntomas
 Hallazgos clínicos
mórbidos que ofrece el enfermo lo cual
 Hallazgos radiográficos
atribuye a una enfermedad que ocupa su
 Exámenes de laboratorio
lugar en el cuadro nosológico.
Partes de la historia Clínica
Diagnostico correcto: debe ser veras y
1. Datos personales: Edad, sexo,
convincente para establecer un tratamiento
procedencia, ocupación, condición
adecuado destinado a eliminar la
socio-económica, raza.
enfermedad con éxito.
2. Motivo de consulta:
*En Venezuela hay una prevalencia de un
 Sangramiento gingival
85% en adultos los cuales presentan por lo
menos un signo de patología periodontal.  Exudado purulento
Enfermedad periodontal (Diagnostico)  Movilidad dentaria
 Separación de los dientes
Observación
Diagnostico Interrogación
 Desagradable sabor
clínica
 Mal aliento
 Dolor, sensibilidad, ardor.
Valoración o apreciación general
del paciente 3. Enfermedad actual (relacionada
al motivo de consulta y
Métodos Subjetivos=> actividad de la Periodoncia) puede ser:
enfermedad limitada  Visitas al odontólogo: Frecuencia,
Métodos de diagnostico fecha, diagnostico, tratamiento.
 Clínico
 Radiográfico
  Dolor: Naturaleza, duración, Dientes perdidos, tto. Periodontal, tto.
localización, que lo agrava y Endodóntico, tto. Funcional (ATM).
atenúa. Valoración general del paciente: Estado
 Sangramiento: cuando, mental, estado emocional, temperamento,
espontaneo o provocado, relación actitud.
con estado sistémico, como se Examen general: Cavidad bucal, Dientes,
detiene. Periodontal (periodontodiagrama, encía),
 Movilidad: dificultad para Ganglios (palpables, sensibles, piel roja y
masticar. ** es normal al caliente)
levantarse Examen de los tejidos blandos: Cavidad
 Hábitos dentales: rechinar o bucal (labios, mejillas, paladar, piso de
apretar. boca), ganglios linfáticos.
4. Anamnesis o interrogatorio: Exámenes de los dientes: caries, defectos
Estado sistémico, antecedentes de desarrollo, anomalías de forma,
personales y familiares, entorno enfermedades devastadoras de los dientes,
social, condición socio-económica, hipersensibilidad, relaciones de contacto
identificación de los factores de proximal, movilidad dental, migración
riesgo patológica.
Historia medica Movilidad dental: Desplazamiento
Paciente Paciente intraalveolar del diente que supera los
nuevo control límites fisiológicos:
 Grado I: horizontal 1mm
Actualización
Historia (si tiene cambios se  Grado II: Horizontal 2mm
anota cual, si no se
anota no hay  Grado III: Horizontal 3mm y
cambios a tal fecha)
vertical
Tto. medico: ¿Cuál?, ¿duración?, ¿Qué Etiologías de la movilidad dental:
medico?, ¿cirugías?, ¿diagnostico?,  Perdida de soporte óseo
¿medicamentos?  Traumatismo oclusal
Enf. Cardiovasculares, diabetes, embarazo,  Inflamación periodontal
enf. Infecciosas, medicación, artritis, enf.  Cirugía periodontal
Ocupacionales, enf. Hematológicas.  Otros: embarazo, menstruación,
Historia odontológica patologías en los maxilares.
Paciente Paciente Examen clínico: clínico, radiográfico,
nuevo control
modelos y fotografías
Examen periodontal:
Historia Actualización  Inspección de los tejidos blandos
de la boca
Tto. Odontológico: ¿Cuál?, ¿duración?,  Detección de sacos (gingivitis) o
¿Odontólogo?, ¿cirugías?, ¿diagnostico?, bolsas (periodontitis)
¿medicamentos?
 Movilidad dentaria
  Perdida ósea Cantidad de encía insertada: Ancho de
 Factores etiológicos la encía entre la unión o línea
Inspección del los tejidos blandos mucogingival y la proyección sobre la
(objetivos): superficie externa del fondo del surco
 Detectar procesos inflamatorios gingival o bolsa periodontal (surco
 Inserción de frenillos gingival de la encía libre)
 Establecer en fenotipo gingival y Grado de recesión: distancia entre la
periodontal unión cemento-esmalte hasta el margen de
Biotipo periodontal: la encía marginal.
Biotipo grueso (85%) Biotipo delgado (15%) Bolsas o sacos: Profundidad patología del
 Coronas anchas y  Coronas largas, surco gingival; Presencia, distribución,
cortas delgadas y triangulares profundidad, nivel de inserción.
 Contactos  Contactos
interproximales interproximales Bolsas gingivales: Profundidad patológica
amplios pequeños del surco gingival a expensas de un
 Convexidad cervical  Convexidad cervical aumento del tamaño de la encía.
por vestibular por vestibular poco
prominente prominente Bolsas periodontales: Profundidad
 Raíces anchas M-D  Raíces cónicas patológica del surco gingival a expensas
 Margen grueso y  Margen festoneado y de la migración apical del epitelio de
festoneado irregular en filo de cuchillo
 Naturaleza fibrosa  Paredes alv. Delgadas unión.
 Cantidad suficiente  Banda delgada de encía Sondaje periodontal: Proceso clínico que
de encía adherida adherida
permite examinar el surco gingival.
 Crestas  Crestas interproximales
interproximales angostas Tipos de sonda periodontal:
amplias  Papilas delgadas que no 1. Hiufridey (2 extremos): Williams
 Papilas gruesas llenan el espacio
(redondo), Wolman Fut (Plano)
interproximal
Respuesta a la enfermedad periodontal mide el nivel de inserción vertical
según el biotipo: 2. Sonda de Nabers: Medir lesiones
Biotipo grueso Biotipo delgado de furca.
 Invasión mecánica:  Invasión mecánica: 3. Sonda Florida: Envía los niveles
Hiperplasia retracción marginal de profundidad del surco a una
 Placa bacteriana:  Placa bacteriana:
bolsa periodontal retracción marginal pantalla
Aspectos clínicos que se describen en la El sondeo evalúa: La profundidad del
encía (inspección de los tejidos blandos): surco, nivel de inserción clínica, Perdida
 Color ósea, irritantes, caries, márgenes de la
 Consistencia restauración.
 Textura o aspecto ¿Cuándo sondear?
 Posición  Sondeo preoperatorio
 Contorno  Sondeo durante el tratamiento
 Tamaño  Sondeo post-tratamiento (3
 Tendencia al sangrado semanas de cicatrización)
Profundidad de la bolsa: Es la distancia
comprendida entre el margen gingival y el
fondo de la bolsa o surco (epitelio de
unión)
Nivel de inserción: Distancia
comprendida entre un punto fijo de la
corona (unión cemento-esmalte) hasta el
fondo de la bolsa.
Establecimiento del nivel de inserción:
 El margen gingival coincide con
la unión cemento-esmalte: La
perdida de inserción es igual a la
profundidad de la bolsa
 El margen gingival se localiza en
la corona anatómica: el nivel de
inserción es igual a la profundidad
de la bolsa menos la distancia de la
unión cemento-esmalte y el margen
libre de la encía; si son iguales la
pérdida de inserción es cero.
 El margen gingival se encuentra
apical a la unión cemento
esmalte: La pérdida de inserción
es igual a la profundidad de la
bolsa mas la distancia de la unión
cemento esmalte y el margen libre
de la encía; La perdida de
inserción es mayor que la
profundidad de la bolsa.
Técnica de sondeo:
 La sonda debe penetrar paralela al
eje longitudinal del diente y
desplazando en sentido circular
alrededor del mismo.
 En dientes multiradiculares debe
ser explorado con la posibilidad de
una furca afectada.
Lesiones de furca: Invasión de la
bifurcación o trifurcación de los dientes
multiradiculares por la enfermedad
periodontal.
Exposición de la furca:
1. Clasificación horizontal:
 Grado I: perdida de menos de 3
mm
 Grado II: Perdida de más de 3 mm
 Grado III: Destrucción horizontal
del área de la furca.
2. Clasificación vertical:
 Tipo A: Involucra el tercio
cervical radicular (0-3 mm desde el
techo de la furca)
 Tipo B: Tercio cervical y medio
(4-6 mm)
 Tipo C: Mas del tercio medio ( 7
mm o más)
Factores que modifican el resultado del
sondaje: Tamaño del instrumento y la
fuerza con que se introduce, dimensión
dirección de la incursión, resistencia de los
tejidos y convexidad de la corona.
Periodontodiagrama: es la represen-
tación grafica de la condición periodontal
del paciente
**El margen gingival se debe dibujar tal
cual está en el paciente.
Factores etiológicos: placa, calculo, zonas
retentivas (restauraciones mal adaptadas o
desbordantes); si no lo controlamos va a
haber una recaída y no es la idea.
Índice de placa: determina el porcentaje
de placa y mide el grado de higiene y nos
permite monitorear y motivar la técnica y
control por parte del paciente.
Índice de placa= Nº de caras pintadas x 100
aaaaaa Nº de caras presentes
Escasa (0-30%) buena
Moderada (31-60%) regular
Abundante (61-100%) mala
Índice de sangrado: Determinación alcohólico, aliento cetonico, aliento
porcentual del sangrado gingival, mide el urémico (disfunción renal), olor
grado de inflamación de la encía; si esta amoniacal, medicamentos, origen
elevado indica actividad de la enfermedad. gastrointestinal.
Índice de sangrado= Nº de caras sangrantes x 100
aaaaaaaaaaaaaa Nº de caras presentes

Leve (0-30%) buena

Moderada (31-60%) regular
Severa (61-100%) mala
**Las lesiones inactivas presenta poca o
ninguna hemorragia gingival y pequeñas
cantidades de flujo gingival
**Las lesiones activas sangran fácilmente
al sondeo y muestra grandes cantidades de
fluido gingival y exudado
Dolor periodontal:
Localizado Generalizado
Abscesos periodontales, GUNA: encía marginal
problemas endodóntico, y papilar con ulceras
síndrome del diente muy dolorosas;
Inflamación Sin
fracturado, o combinado estomatitis herpética
localizada Inflamación

Sin saco Sondeo Sin saco

Síndrome Problema Síndrome Problema

del diente endodóntico del diente endodóntico
fracturado fracturado

Con saco

Pruebas
pulpares y
radiográficas

Problema Problema
endodóntico periodontal

Combinado

Halitosis (Fetor Exore): Mal aliento

producido por compuestos sulfúricos
volátiles tipo: acido sulfhídrico y
metilmercaptano.
Fuentes extrabucales de la halitosis:
Infección de la vías respiratorias
(bronquitis, neumonía, sinusitis), aliento
 Criterios para una angulación
adecuada:
 Observación clara de cúspides y
esmalte.
 Imagen clara del los espacios
interproximales (no solapadas).
 Cámara pulpar.
 Ápice radicular.
Condición ósea

Perdida Cresta Lamina

ósea ósea dura

Esp. Del Continuidad

*Cierre cortical (estable)

*No hay cierre cortical
ligamento

*Tipo de reabsorción:
Horizontal, vertical
per.

*Remanente óseo
Lesión periapical,

*Rel. Corona-raíz
hiperparatiroidismo

(enfermedad)
*Posición
Ensanchado Adelgazado

Trauma Atrofia periodontal,

oclusal Hipofunción

AUXILIARES RADIOGRÁFICOS Y Otros

TÉCNICAS RECIENTE EN EL
Trabeculado: Radiolucides: Opacidad: Otros:
DIAGNOSTICO DE LA *Calidad * Patologías *Raiz *Orificios
ENFERMEDAD PERIODONTAL *Orientación bucales *Patologia * Tuberosidad
*Lesión buacl *Senos
periapical *Cuerpos
Una terapia periodontal efectiva *Lesión extraños
lateral *Estructuras
depende de: antecedentes personales, normales
examen clínico, examen radiográfico y Condicion dentaria
exámenes de laboratorio. 1. Restauraciones
La evaluación radiográfica permite:  Integridad marginal
 Diagnostico de la enfermedad  Sobre extensiones
periodontal.  Caries
 Determinación del pronóstico.  Borde marginal
 Evaluación del tratamiento.  Contacto abierto
Las radiografías muestran:  Contorno interproximal
 Alteraciones del tejido calcificado. 2. Calculo
 Estadios tardios de la enfermedad. 3. Posicion
 No indica actividad celular vigente  Ratados
 Ni efectos de actividad celular  Impactados
previa  Extruidos
 Muestra una imagen en 2D  Intruidos
 4. Caries  Aumento del espesor
 Corona  Se ve menos nítida y esfumada
 Raíz Tabique interdental: Punta de la Creta
 Furcaciones ósea.
5. Pulpa  Forma: Punta de lanza (anteriores)
 Pulpolitos y de meseta (posteriores)
 Cámara  Posición: 2-3 mm por debajo de la
 Conductos línea de la unión cemento esmalte,
6. Corona si está por debajo ya hay
 Tamaño reabsorción ósea.
 Forma Vs. Anatomia Perdida ósea (interpretación
Anatomia radicular radiográfica)
1. Forma 1. Sin evidencia radografica
 Longitud/Grosor aparente
 Hipercementosis 2. Evidencia radiográfica (nivel
 Curvatura y dilaceraciones oseo > 3mm de la UCE)
 Horizontal o vertical
 Reabsorcion
 Paciente con Diagnostico de
 Historia ortodontica
periodontitis
 Patologia periradicular
 Confirmar con clínica
2. Furcacion
Cantidad de perdida ósea (>3mm):
 Compromiso
distancia que hay del la unión cemento-
 Tranco radicular
esmalte hasta la altura de hueso residual.
3. Nº de raíces
Patron de destrucción ósea:
 Divergente
 Perdida ósea horizontal: cuando
 Convergentes
el patrón de perdida ósea y la unión
 Proximidad de la raíces con los
cemento esmalte están en forma
diente vecinos
paralela
Espacio del ligamento periodontal
 Perdida ósea Vertical: cuando el
 Forma de reloj de arena
patrón de perdida ósea no es
 Esencial para la movilidad dentaria paralelo a la línea de unión
 Permite la absorción y distribución cemento esmalte.
de fuerzas Cambios radiográficos en la
 Espacio radiolucido (aprox. 0.28 periodontitis crónica
mm +/- 0.10 mm; Aumenta con la  Perdida de continuidad de la
edad y el stress lamina dura
Lamina dura:  Zona radiolucida en cuña mesial o
 Perdida de nitidez distal
 Perdida de continuidad  Perdida de altura del tabique.
 Ausencia total o parcial
Cambios radiográficos en la  No muestra la susceptibilidad del
periodontitis agresiva paciente
 Perdida ósea inciso-molar  No identifica las diferente
 Imágenes en espejo, en forma patologías
arciforme  No determina la evolución del
 La perdida ósea tiende a diagnostico
generalizarse  No determina la composición de la
Cambios radiográficos en el trauma flora
oclusal Diagnostico periodontal en la actualidad
 Altura y morfología de la cresta
ósea Patógenos periodontales
 Ancho del espacio del ligamento
periodontal
Enfermedad periodontal
 Lamina dura
Trastornos esqueléticos:
 Osteitis fibrosa crónica Factores de riesgo Reacción del huésped
 Enfermedad de Paget
 Displacia Fibrosa
 Histiocitosis de células de
Langerhans Nuevos métodos de diagnostico
periodontal:
 Osteoporosis
 Estudios en la composición de la
 Esclerodermia
flora
Modelos de estudio (auxiliares visuales):
 Medición del fluido gingival
 Ubicación del margen gingival
 Actividad de PMN
 Posición e inclinación de los
dientes  Detección de Ac.
 Contactos proximales Métodos de diagnostico periodontal:
1. Bioquímicos:
 Impacto de alimentos
 Recolección de fluido gingival:
Métodos de diagnostico tradicionales:
Acción contra patógenos,
 Clínico y radiográficos: pueden
citoquinas, prostaglandinas,
mostrar signos de destrucción
proteína C reactiva y enzimas
pasada.
(Colagenasa, proteasas y
Limitaciones de los métodos
glucorinidasas).
tradicionales en el diagnostico
2. Microbiológicos:
periodontal:
 Identificación de microorganismos:
 No da información completa de la
cultivos, microscopia de campo
causa
oscuro y de contraste.
 No predice los periodos de la
 Actividad enzimática: Detecta
actividad
proteasa capaz de hidrolizar la
 síntesis del péptido (N-benzil-DL-  Condición y posición del hueso
Arginina-2-naftilamida (BANA)) alveolar vestibular y lingual
procedentes del Porfiromonas  Compromiso temprano de furca
gingivalis, Bacteroides forsythus,  Nivel de inserción
Trebotella denticola. En conclusión: un diagnostico veraz y
3. Inmunologicos: contundente se va a obtener a través de
 Aglutinación del látex una minuciosa anamnesis, un correcto
 Citometria del flujo y ELISA examen clínico, radiográfico y con los
 Sonda de DNA exámenes de laboratorio necesarios que en
 Reacción en cadena de la definitiva permitan establecer un plan de
polimerasa (PCR) tratamiento periodontal predecible y
Auxiliares de laboratorio en el exitoso.
diagnostico:
Exámenes de sangre:
 Frotis
 Recuento de glóbulos rojos y
blancos
 Eritrosedimentacion
 Pantalla de coagulación
Conclusion: Haciendo un examen
radiográfico se puede observar:
 Ancho del espacio del ligamento
periodontal
 Lesión de furca
 Lesión periradicular
 Sobreextensión de restauraciones
 Calculo, Fracturas, caries, etc.
 Longitud y morfología radicular.
 Relación corona raíz (3:1 normal)
 Cantidad de destrucción ósea
 Continuidad de la lamina dura
 Condición del tabique
interradicular
Pero no se puede observar:
 Presencia o ausencias de sacos
 Morfología exacta de los defectos
óseos
 Movilidad dentaria

*El pronóstico puede estar afectado por los
factores de riesgo.
Clasificación:
PRONOSTICO
 Es una predicción del curso, duración y
desenlaces probables de la enfermedad con
bases en el conocimiento general de la
patogénesis del trastorno y los factores de
riesgo para el mismo.
 Es una predicción sobre el progreso, curso,
y término de una enfermedad.
Se establece después de determinar el
diagnostico y el plan de tratamiento.
Bases del pronóstico
1. Establecimiento de un diagnostico
correcto.
2. Conocimiento de la historia de la
enfermedad.
3. Determinar la capacidad de
colaboración del paciente ante el
tratamiento.
4. El profesional debe tener la
habilidad, conocimientos y
experiencia necesarios para tratar
la enfermedad.
1. Pronostico general: Se refiere a la
dentición como un todo, en donde
los factores que intervienen son:
 Historia de la enfermedad:
Progresión lenta o rápida.
 Edad: depende de forma inversa la
edad con la enfermedad, ya que la
recuperación llega a favorecer a un
paciente adulto de una enfermedad
crónica que a un paciente joven en
una enfermedad aguda
 Factores etológicos: Placa,
restauraciones desbordantes,
factores anatómicos (tamaño y
forma de las raíces)
 Factores sistémicos y
ambientales: como el habito de
fumar (Este no solo afecta la
prevalencia e incidencia de
enfermedad periodontal, si no
también que disminuye el potencial
de cicatrización de los tejidos
periodontales); Presencia de
enfermedades sistémicas (Diabetes
Mellitus); Factores genéticos
(Síndromes, etc.)
 Gravedad de la enfermedad:
Nivel de inserción, profundidad de
 bolsa, grado de pérdida ósea, y tipo
de defecto óseo.
 Colaboración del paciente: El
éxito del tratamiento de pende
principalmente en que el paciente
tome conciencia y mejore su
higiene bucal y asista a las
consultas necesarias.
2. Pronostico individual: se refiere a
un diente en particular o un grupo
de dientes, en donde los factores
que intervienen son:
 Factores anatómicos: Morfología
radicular, relación corona-raíz,
perlas del esmalte (depósitos
adamantinos, redondos, que se
hallan principal mente en
furcaciones y contribuye al
acumulo de placa y calculo cuando
hay exposición de furca) y
proyecciones adamantinas
(extensiones ectópicas que sobre
pasan los contornos normales de la
unión amelocementaría..
 Lesiones de furca
 Factores locales: Placa, calculo,
Restauraciones subgingivales,
resorciones radiculares.
 Numero, localización,
distribución de dientes y colaboración del paciente ante el
demanda funcional: altura del eje
de rotación del diente (mientras
más cerca de la unión
amelocementaría mejor)
 Factores protésicos y  Gingivitis relacionada solo con
restaurativos: caries, selección de
pilares, dientes desvitalizados
(tratamiento endodóntico),
resorción radicular.
 Movilidad dentaria: Grado I, II,
III, **Fremitus (Patrón de
vibración de los dientes. Se puede
medir colocando el dedo índice en
la superficie vestibular de los
dientes superiores y se le pide al
paciente que cierre en máxima
intercuspidación, desplazando la
mandíbula a posiciones protrusivas
y laterales) y se clasifica en Grado
I: Mediana vibración o
movimiento; Grado II: Vibración
palpable pero sin movimientos
visibles; Grado III: movimientos a
simple vista.
Aplicación clínica del pronóstico:
 Bueno: reamente óseo adecuado,
buena colaboración del paciente,
cierta movilidad dentaria, presencia
de factores sistémicos y
ambientales controlables.
 Reservado: Perdida ósea
avanzada, lesiones de furca
avanzada, movilidad dentaria, se
duda de la colaboración de
paciente, presencia de factores de
riesgo.
 Malo: Perdida ósea avanzada,
movilidad dentaria, poca
tratamiento, presencia de factores
de riesgo no controlables.
Relación diagnostico-Pronostico:
1. Enfermedades gingivales:
placa: pronostico bueno si se
eliminan los irritantes locales y si
el paciente mejora su higiene
bucal.
 Gingivitis producida por placa y
modificada por factores
sistémicos: bueno si se eliminan
los irritantes locales y se controlan
o corrigen los factores sistémicos y
mejora la higiene del paciente.
 Gingivitis producida por
medicamentos: bueno si se
elimina la placa, corrección
quirúrgica de agrandamiento
gingival, sustitución de
medicamentos por otros que no
tengan efectos colaterales como el
agrandamiento gingival, y mejora
de la higiene oral.
 Lesiones gingivales no inducidas
por placa: Buena si se elimina el
agente infeccioso, cuerpo extraño
así como control de patologías y
traumas (cepillado).
2. Enfermedades periodontales:
 Periodontitis crónica: bueno si se
las condiciones lo establecen
(perdida ósea moderada,
colaboración del paciente);
reservado o malo dependiendo del
grado de avance de la enfermedad
y colaboración del paciente.
 Periodontitis agresiva: Bueno o
reservado dependiendo de la
reacción del paciente ante el
tratamiento, y la consideración de
medicación de antibióticos
sistémicos y locales.
 Periodontitis como manifestación
de enfermedades sistémicas
(trastornos hematológicos,
síndromes (Down, Papillon-
lefevre), neutropenia cíclica):
Entre buena y reservada, ya que el
éxito del tratamiento no solo
depende de la eliminación de los
irritantes locales, sino también de
la corrección y control del estado
sistémico y el grado de
colaboración del paciente.
 Enfermedades periodontales
necrosantes: bueno si se elimina
los irritantes locales y se modifican
los factores secundarios (stress,
cigarrillo, nutrición), el control y
tratamiento de enfermedades
sistémicas, y la mejora de la
higiene bucal del paciente.
Conclusiones:
 El pronóstico es una predicción del
curso, desarrollo y desenlace de la
enfermedad periodontal.
 Se realiza una vez establecido el
diagnostico y antes del plan de
tratamiento.
 El pronóstico general se refiere a la
dentición como un todo en cambio
el individual se refiere a un diente
o grupo de dientes.
 Se debe tomar en cuenta los
factores para determinar el
pronóstico tanto general, como
individual antes de establecer un
pronóstico definitivo.
 La aplicación clínica depende del
tipo de enfermedad presente en el
individuo.
 El tratamiento periodontal incluye:
 Eliminar los irritantes locales
 Disminuir la profundidad de los
sacos
 Establecer el contorno gingival y
las relaciones mucogingivales que
permitan preservar la salud
periodontal
 Restauración de zonas cariosas y
corrección de las restauraciones
 Considerar la relaciones oclusales
 Valorar el estado sistémico
 Cuidado periodontal de apoyo (fase
de mantenimiento)
Fases del plan de tratamiento
1. Etapa preliminar, o fase de
emergencia o sistémica:
 Derivación al medico
 Tratamiento de urgencias
periodontales u otras emergencias
 Extracción de dientes sin
tratamiento y sustitución
provisional
PLAN DE TRATAMIENTO
2. Etapa etiotropica, o Fase
higienica o inicial:
Plan para manejar un caso clínico que
 Higiene bucal o control de placa
incluye todo procedimiento para conservar
la salud bucal.  Control de dieta
El plan de tratamiento debe incluir:  Eliminacion de placa (profilaxis
 Decisiones referentes a dientes a bucal)
conservar o extraer.  Eliminacion de calculo y alizado
 Determinacion de técnicas para radicular
tratamiento de sacos  Correcion de factores restaurativos
 Necesidades de tratamiento o protésicos de irritación
quirúrgico  Eliminacion de caries y
 Tipo de restauración y selección de restauraciones defectuosas
dientes pilares  Tratamiento antimicrobiano (Local
Función: eliminar la inflamación gingival o sistémico)
y corregir los estados que la causan,  Regimen o tratamiento oclusal
conservan o ambos.  Movimiento ortodontico menor
  Ferulizacion provisional
 Evaluacion de fase inicial
3. Fase correctiva, o quirúrgica o
restaurativa:
 Cirugia periodontal-implantar
 Tratamientos endodonticos
 Restauraciones finales
 Rehabilitacion fija o removible
 Evaluacion de la fase correctiva.
4. Fase de mantenimiento (régimen
periodontal de apoyo):
 Revicion del estado gingival
 Visitas periodicas
 Indice de placa y Sangramiento
 Oclusion y movilidad dentaria
 Otros.
CLASIFICACIÓN DE LAS
ENFERMEDADES PERIODONTALES
Enfermedad periodontal: Es todo
proceso patológico que afecta al
periodonto.
1. Enfermedades gingivales:
Compromete a la unidad dentogingival.
Se divide en dos categorías
enfermedades gingivales inducidas por
placa y lesiones gingivales inducidas
por placa. Y es de relevancia destacar
que las enfermedades gingivales
inducidas por placa pueden ser
modificadas por factores como
sistémicos, medicamento, malnutrición,
etc.
1.1.Enfermedades gingivales inducidas
por placa bacteriana únicamente
a. Gingivitis asociada con placa dental
únicamente
Características:
 Signos clínicos de inflamación
 Signos y síntomas confinados a la
encía
 Se presenta generalmente en el
biotipo delgado
 Presencia de placa en el margen
gingival
 Cambio en la temperatura surcular
 Exudado gingival o Sangramiento
al sondeo
 Reversibilidad de la enfermedad
 No se presenta perdida ósea/
perdida de inserción
 Pueden o no haber factores
contribuyente (Restauraciones
defectuosas o mal adaptadas)
- Gingivitis simple: Se presenta en
individuos con higiene oral deficiente,
no hay perdida del nivel de inserción
- Gingivitis simple con pérdida de
inserción preexistente: aparición de
signos de inflamación gingival en
sitios que ha habido perdida de
inserción preexistente (no genera
perdida de inserción adicional), tienen
mayor riesgo a recaída o son mas
susceptibles a perder la inserción.
 Diagnostico: debe ser ajustado a la
anatomía gingival afectada
(gingivitis de encía marginal,
papilar, insertada o difusa) y si es
localizada (uno o pocos dientes) o
generalizada si comprende más del
30% de la dentición.
 b. Agrandamiento gingival inducido
por placa bacteriana únicamente:
- Agrandamiento gingival simple: se
presentan en pacientes con higiene
bucal deficiente mostrando cifras altas
de placa bacteriana. Clínicamente se
observa un aumento de tamaño de las
papilas interdentales y/o encía
marginal. Llega a cubrir parte de la
corona clínica. Hay sangrado durante
el sondeo, el aumento gingival se hace
a expensas de la migración coronal del
margen gingival lo que genera
seudobolsas lo que facilita un mayor
acumulo de bacterias, suele ser
asintomática de crecimiento lento.
1.2.Enfermedades gingivales
modificadas por factores
sistémicos:
a. Asociadas a condiciones
hormonales: en donde la gravedad y
naturaleza de la enfermedad puede
variar como consecuencia a cambios
hormonales.
- Gingivitis simple asociada a la
pubertad: en la mujer hay aumentos
importantes de hormonas (Estrógeno y
progesterona) que además de sus
efectos en el desarrollo y el ciclo
menstrual, también se presenta a nivel
bucal ya que el tejido gingival es un
órgano blanco para estas, lo cual
puede promover cambios en la micro
flora y favorecer el predominio de
bacterias Gram- (prevotella
intermedia); Clínicamente se observa:
Encía enrojecida, lisa con margen
engrosado, achatamiento de las
papilas y sangrante al sondeo
periodontal, puede ser generalizado o
localizado.
- Gingivitis simple asociada al
embarazo: ocurre igual que en la
gingivitis simple asociada a la
pubertad. Pero hay que acotar que el
cambio hormonal por si solo no es
causante de gingivitis, normalmente
hay un estado inflamatorio
previamente instaurado y se agrava
como consecuencia de las condiciones
locales.
- Granuloma piógeno asociado al
embarazo: aparece en aquellos sitios
donde se dificulta la higiene bucal
(caries cervical, obturaciones
desbordantes o apiñamiento) se
presenta como una lesión de aspecto
hiperplasico o seudotumoral, al igual
que la gingivitis asociada por el
embarazo, la reacción
angiogranulomatosa no es iniciada por
el embarazo.
- Gingivitis simple asociada a
Diabetes Mellitus: